Lateral Myokardinfarkt

Sammanfattning

Lateral myokardinfarkt är en infarkt där den ischemiska skadan huvudsakligen är lokaliserad till vänsterkammarens laterala vägg och kan förekomma med eller utan ST-höjning. Tillståndet misstänks vid ihållande anginös bröstsmärta och nytillkomna eller dynamiska ST-T-förändringar i I, aVL, V5 och V6, där lateral STEMI definieras av ST-höjning ≥1 mm i minst två intilliggande avledningar. Vid misstänkt posterolateral infarkt talar ST-sänkning i V1 till V3 för bakre transmural ischemi, och EKG ska kompletteras med V7 till V9, där ST-höjning ≥0,5 mm i minst en avledning stöder diagnosen. Diagnosen bekräftas genom sammanvägning av symtom, seriella EKG, högkänsligt troponin och vid behov ekokardiografi, perfusionsundersökning samt kranskärlsangiografi. Vid pågående anginös smärta och diagnostiskt eller starkt misstänkt STEMI-mönster ska patienten handläggas akut som STEMI med omedelbar kardiologisk bedömning och ställningstagande till invasiv kranskärlsundersökning, medan NSTEMI handläggs invasivt utifrån klinisk risk.

Definition och anatomisk avgränsning

Klinisk definition

Lateral myokardinfarkt är en myokardinfarkt där den ischemiska skadan huvudsakligen är lokaliserad till vänsterkammarens laterala vägg. Benämningen anger således infarktens anatomiska utbredning, inte dess mekanism eller tidsförlopp. Infarkten kan föreligga med eller utan ST-höjning. För att beskriva tillståndet fullständigt behöver den laterala lokalisationen därför kombineras med uppgift om akut infarkttyp och, när detta är känt, ansvarigt kranskärl.

Myokardinfarkt uppstår när syretillförseln till en del av hjärtmuskeln blir så otillräcklig att myokardskada utvecklas. Bakgrunden är vanligen ett förträngt eller ockluderat kranskärl till följd av ateroskleros. Vid lindrigare eller övergående syrebrist uppkommer ischemi med nedsatt kontraktionskraft i det berörda området. Detta kan ses som regional hypokinesi. Om syrebristen är tillräckligt uttalad och kvarstår utvecklas infarkt.

Begreppen ischemi och infarkt ska hållas isär. En reversibel perfusionsdefekt, där blodflödet är nedsatt vid belastning men normalt i vila, talar för ischemi. En kvarstående, fixerad perfusionsdefekt kan däremot motsvara myokardskada. Den laterala lokalisationen beskriver i båda fallen vilket område av vänsterkammaren som är påverkat, men en isolerad perfusionsavvikelse är inte i sig liktydig med akut myokardinfarkt.

Anatomisk lokalisation

Den anatomiska avgränsningen utgår från vänsterkammarens regionala väggsegment. Vid lateral infarkt ligger den dominerande skadan i den laterala delen av vänsterkammarmuskulaturen. Utbredningen kan vara begränsad eller omfatta angränsande områden. Benämningen bör därför användas som en huvudsaklig lokalisation snarare än som ett påstående om att skadan är strikt begränsad till ett enda segment.

Vänster cirkumflexartär, LCx, är ett centralt kranskärl vid bedömning av lateral eller närliggande regional myokardskada. Regionalt nedsatt väggrörlighet i LCx-området kan identifieras med ekokardiografi, inklusive transesofageal ekokardiografi i relevanta situationer. Vid undersökning bör man beskriva om väggrörelsen är normal eller nedsatt och om avvikelsen är regional. Det är särskilt viktigt att skilja en nytillkommen regional rörelsenedsättning från en redan känd förändring.

Den anatomiska lokalisationen kan bedömas med flera kompletterande metoder:

• EKG visar de elektriska förändringarnas regionala fördelning.
• Ekokardiografi kan påvisa regional hypokinesi och bedöma vänsterkammarens samlade funktion.
• Myokardperfusionsundersökning visar det relativa blodflödet i olika delar av vänsterkammaren.
• Kranskärlsangiografi kan identifiera förträngning eller ocklusion i det kärl som försörjer det skadade området.

Överensstämmelsen mellan EKG-lokalisation, regional väggrörelse, perfusionsdefekt och kranskärlsanatomi stärker den anatomiska bedömningen. En enskild metod behöver däremot inte ensam avgränsa infarktens fullständiga utbredning.

Avgränsning mot lateral ischemi utan infarkt

Lateral ischemi innebär otillräcklig syretillförsel till laterala delar av vänsterkammaren utan att myokardskada nödvändigtvis har utvecklats. Vid ischemi övergår det berörda myokardiet från aerob till mindre effektiv anaerob metabolism. Kontraktionskraften minskar, väggrörelsen försämras och hjärtats slagvolym kan ha svårt att öka under belastning.

En reversibel lateral perfusionsdefekt talar för ischemi, medan en fixerad defekt kan tala för genomgången eller pågående myokardskada. Akut lateral myokardinfarkt förutsätter därför att fynden värderas i sitt kliniska sammanhang och inte enbart utifrån anatomisk lokalisation.

ST-höjning och lateral lokalisation

Vid misstänkt infarkt med ST-höjning gäller de generella amplitudkriterierna. Lateral lokalisation förändrar inte själva tröskelvärdet.

Begreppet lateral myokardinfarkt anger således var skadan huvudsakligen sitter. EKG-mönstret avgör om kriterier för ST-höjning är uppfyllda, medan bilddiagnostik och kranskärlsanatomi bidrar till att fastställa den regionala utbredningen och det sannolikt ansvariga kärlet.

Kranskärl vid lateral och posterolateral infarkt

Anatomisk lokalisering fastställer inte ansvarigt kranskärl

Benämningarna lateral och posterolateral infarkt beskriver var myokardskadan är lokaliserad, men anger inte i sig vilket kranskärl eller kranskärlssegment som är ansvarigt. Det ansvariga kärlet behöver därför kartläggas med kranskärlsavbildning när resultatet kan påverka handläggningen. Infarktens vägglokalisation ska inte ensam användas för att dra slutsatser om kärlanatomin.

Valet av undersökning styrs framför allt av om patienten har en pågående akut myokardprocess eller utreds i ett stabilt skede. Vid hög klinisk sannolikhet för ischemisk hjärtsjukdom, där invasiv kranskärlsröntgen ändå kommer att genomföras, tillför fysiologisk provokation vanligen inte tillräckligt för att motivera en separat undersökning.

Metoder för att kartlägga kranskärl och perfusion

Vid stabil kranskärlssjukdom bör remissen för kranskärlsröntgen innehålla anamnes, tidigare kranskärlsingrepp, CCS-klass, riskfaktorprofil och aktuell medicinering. Resultat från icke-invasiv utredning och hjärtultraljud ska anges, och relevanta bilder ska vara tillgängliga. Om undersökningen görs efter en lateral eller posterolateral infarkt bör även infarktens tidpunkt och tidigare genomförda ingrepp framgå.

Perfusionsbedömning efter infarkt

Myokardscintigrafi bedömer hur radiofarmaka fördelas i hjärtmuskeln i proportion till blodflödet. Undersökningen utförs med maximal kranskärlsdilatation, antingen genom cykelprovokation eller farmakologiskt, och jämförs vid behov med en viloundersökning. En helt normal perfusionsbild under belastning behöver inte kompletteras med vilobilder.

En kvarstående defekt vid både belastning och vila är en bestående perfusionsdefekt och kan motsvara etablerad myokardskada. En defekt som ses vid belastning men normaliseras eller minskar i vila är reversibel och talar för kvarvarande ischemi. En stor reversibel defekt på mer än 10 procent kan kräva akut handläggning och ska alltid bedömas av läkare efter viloundersökningen.

Perfusionsfynd måste tolkas med hänsyn till tekniska felkällor, attenueringsartefakter, vänstergrenblock och möjlig flerkärlssjukdom. Orienteringen ska vara jämförbar mellan belastnings- och viloundersökningen. Extrakardiellt isotopupptag nära hjärtat kan påverka bedömningen och ska föranleda särskild granskning.

Provokation i anslutning till infarkten

Misstanke om pågående akut infarkt eller annan pågående myokardprocess är en kontraindikation mot arbetsprov eller farmakologisk provokation. Detsamma gäller bland annat instabil angina, hemodynamiskt betydelsefull arytmi och manifest hjärtsvikt med vilopåverkan. Lågt blodtryck, under 90 mmHg systoliskt, är en relativ kontraindikation.

Efter nyligen genomgången hjärtinfarkt kan farmakologisk provokation i undantagsfall övervägas efter 2 till 4 dagar, men endast vid synnerliga skäl och om patienten är stabil. I det akuta skedet ska kartläggningen av kranskärlen därför inte fördröjas av en provokationsundersökning som är kontraindicerad eller saknar förutsättningar att ändra den fortsatta handläggningen.

EKG-kriterier och avledningar vid lateral STEMI

Avledningar som speglar lateral vänsterkammarvägg

Lateral transmural ischemi bedöms framför allt i avledningarna I, aVL, V5 och V6. Avledning I och aVL speglar den höga laterala delen, medan V5 och V6 speglar den lägre belägna laterala väggen. För STEMI-diagnos krävs nytillkommen ST-höjning i minst två anatomiskt intilliggande avledningar. En isolerad ST-höjning i endast en lateral avledning uppfyller därför inte det formella STEMI-kriteriet, men kan ändå vara betydelsefull vid typiska symtom eller dynamisk EKG-utveckling.

För I, aVL, V5 och V6 gäller således den generella gränsen ≥1 mm, motsvarande ≥0,1 mV. De särskilda köns- och åldersberoende gränsvärdena för V2 och V3 används inte för de laterala avledningarna.

ST-höjningarnas utbredning avspeglar det ischemiska området. Samtidiga reciproka ST-sänkningar kan förekomma i avledningar som registrerar ischemivektorn från motsatt riktning och stärker misstanken om akut transmural ischemi. Avsaknad av reciproka förändringar utesluter dock inte lateral STEMI. Under förloppet kan ST-höjningarna normaliseras och följas av T-vågsinversioner. Vid större infarkt kan patologiska Q-vågor tillkomma.

Posterolateral infarkt och kompletterande avledningar

Standard-EKG har begränsad känslighet för ocklusion som drabbar vänsterkammarens posteriora vägg och för infarkt orsakad av ocklusion i vänster cirkumflexa kranskärl. En posterolateral eller posterior infarkt kan därför sakna diagnostiska ST-höjningar i de vanliga tolv avledningarna.

Misstänk posterior eller posterolateral transmural ischemi vid:

• ST-sänkning ≥0,5 mm i V1 till V3
• horisontella ST-sänkningar anteriort, ibland även i V4
• positiva T-vågor i V1 till V3
• höga R-vågor i V1 till V3

Detta är spegelbilden av posterior ST-höjning. Vid detta mönster ska EKG kompletteras med V7 till V9. ST-höjning ≥0,5 mm i minst en av V7 till V9 stöder diagnosen posterior STEMI. Ett negativt fynd i V7 till V9 utesluter emellertid inte akut kranskärlsocklusion. Patient med ihållande ischemisk bröstsmärta och isolerade ST-sänkningar i V1 till V3 bör inledningsvis handläggas som STEMI.

Isolerade ST-sänkningar i V1 till V3 talar mer för posterior transmural ischemi än för NSTEMI. Vid NSTEMI är ST-sänkningarna i dessa avledningar vanligen förenade med ST-sänkningar även i andra avledningar, särskilt V5.

Subtila förändringar och skänkelblock

Formella amplitudkriterier får inte ensamma styra bedömningen. Akut kranskärlsocklusion kan ge subtila eller tilltagande ST-förändringar som inte når 1 mm. Jämför med tidigare EKG och beakta förändringarnas dynamik tillsammans med symtom och cirkulatorisk status.

Vid vänstergrenblock är de laterala ST-T-förändringarna särskilt svårtolkade. ST-sänkningar och negativa T-vågor i I, aVL, V5 och V6 kan vara sekundära till själva grenblocket. Standardkriterier för STEMI ska därför inte tillämpas okritiskt. Misstanken om akut ischemi stärks av:

• ST-höjning ≥1 mm i avledningar med positivt QRS-komplex
• ST-höjning ≥5 mm i avledningar med negativt QRS-komplex
• ST-sänkning ≥1 mm i V1 till V3 vid vänstergrenblock

Inget sådant kriterium har tillräcklig känslighet för att säkert utesluta infarkt. Vid höger- eller vänstergrenblock och stark klinisk misstanke om pågående myokardischemi ska patienten handläggas som STEMI, oavsett om grenblocket är känt sedan tidigare eller nytillkommet.

Reciproka förändringar, T-vågsinversion och patologiska Q-vågor

Reciproka ST-förändringar

Reciproka förändringar är ST-förändringar som ses i andra avledningar än de som direkt speglar infarktområdet. Vid lateral myokardinfarkt kan sådana förändringar ge ytterligare stöd för att ST-höjningen är ischemisk. De ska bedömas tillsammans med ST-höjningarnas anatomiska fördelning, symtombilden och EKG-förloppet, inte som ett fristående diagnostiskt kriterium.

ST-sänkning kan vara uttryck för myokardischemi eller infarkt, men fyndet är inte specifikt. Bedöm därför:

• om ST-sänkningen är nytillkommen jämfört med tidigare EKG
• om förändringen uppträder samtidigt med nytillkomna ST-höjningar
• om ST-T-förändringarna utvecklas vid upprepade registreringar
• om QRS-komplexet eller ett bakomliggande retledningshinder påverkar ST-sträckans utseende

Ett tidigare EKG är särskilt värdefullt. Skillnader i ST-T-segmentet mellan aktuellt och tidigare EKG kan tala för pågående ischemi. Om patientens symtom eller kliniska tillstånd förändras ska EKG upprepas. Vid övervakning av kardiell ischemi anges även upprepning varje dygn samt vid varje misstänkt förändring.

Reciproka förändringar bör betraktas som ett stödjande fynd. Avsaknad av tydliga reciproka ST-sänkningar utesluter inte lateral infarkt.

T-vågsinversion

T-vågsinversion är en repolarisationsförändring som kan förekomma vid myokardischemi eller infarkt. Vid lateral lokalisation är negativa T-vågor i de laterala avledningarna relevanta, men de måste alltid värderas i sitt EKG-sammanhang. Isolerad T-vågsinversion fastställer varken infarktens ålder eller dess orsak.

Fyndets diagnostiska betydelse ökar om T-vågsinversionen:

• är nytillkommen
• är dynamisk vid upprepade EKG
• sammanfaller med kliniska symtom förenliga med ischemi
• förekommer tillsammans med andra ischemiska ST-T-förändringar

Lateral eller inferolateral T-vågsinversion kan också förekomma vid annan myokardsjukdom. Bland relevanta differentialdiagnoser finns apikal hypertrofisk kardiomyopati, hypertrofi lokaliserad till vänsterkammarens fria laterala vägg, arytmogen kardiomyopati med huvudsakligt vänsterkammarengagemang och myokardit. Vid sådan differentialdiagnostisk problematik kan MR hjärta ge information om kammarfunktion, morfologi och vävnadsegenskaper, inklusive fördröjd kontrastuppladdning.

Vid vänstergrenblock är T-vågsinversion i I, aVL, V5 och V6 ett förväntat sekundärt repolarisationsmönster. Gängse kriterier för ischemi och infarkt ska därför inte tillämpas okritiskt vid vänstergrenblock, vänsterkammarhypertrofi eller kammarpacing. Paradoxalt kan avsaknad av det förväntade mönstret vid vänstergrenblock väcka misstanke om ischemi. Jämförelse med tidigare EKG är central.

Patologiska Q-vågor

Patologiska Q-vågor kan tala för myokardinfarkt, men Q-vågor är inte specifika för genomgången lateral infarkt. Ett Q-vågsliknande infarktmönster måste skiljas från normalvarianter och andra tillstånd som förändrar depolarisationen eller R-vågsutvecklingen.

Bedöm därför Q-vågor mot tidigare registreringar och tillsammans med övriga ST-T-förändringar. Nytillkomst och dynamik stärker misstanken om ett akut förlopp, medan ett stabilt mönster kan vara äldre eller bero på annan hjärtsjukdom. Vid vänstergrenblock, uttalad vänsterkammarhypertrofi eller kammarpacing är även Q-vågsbedömningen begränsad eftersom dessa tillstånd både kan efterlikna och dölja infarktförändringar.

Posterolateral infarkt och bakre EKG-avledningar

När 12-avlednings-EKG saknar ST-höjning

Posterolateral infarkt, även benämnd bakre eller inferobasal infarkt, kan vara en akut transmural ischemi trots att konventionellt 12-avlednings-EKG inte visar någon direkt ST-höjning. I stället kan infarkten ge reciproka förändringar i de främre bröstavledningarna. Det typiska fyndet är ST-sänkning i V1–V3, ibland tillsammans med höga R-vågor och höga T-vågor.

Detta mönster får inte automatiskt klassificeras som NSTE-ACS enbart därför att standard-EKG visar ST-sänkningar. Hos en patient med pågående anginösa bröstbesvär talar isolerade eller tydligt dominerande ST-sänkningar i V1–V3 för posterolateral transmural ischemi och möjlig akut kranskärlsocklusion. Patienten ska då initialt handläggas som STE-ACS/STEMI.

Misstanken stärks när ST-sänkningarna är koncentrerade till V1–V3. Vid NSTE-ACS/NSTEMI är ST-sänkningar sällan begränsade till dessa avledningar, utan förekommer vanligen även i andra avledningar, särskilt V5.

När V7–V9 ska registreras

Vid ihållande anginösa bröstbesvär och ST-sänkning i V1–V3 ska ett kompletterande EKG med de bakre avledningarna V7–V9 registreras. Syftet är att påvisa den ST-höjning som inte syns i det vanliga 12-avlednings-EKG:t.

Ett diagnostiskt kriterium för posterolateral ST-höjningsinfarkt är:

• ST-höjning ≥0,5 mm i minst en av avledningarna V7–V9, hos både män och kvinnor.

Tröskeln är lägre än det generella kriteriet ≥1 mm som används i de flesta övriga avledningar. Små ST-höjningar i V7–V9 kan därför vara diagnostiskt betydelsefulla och ska inte avfärdas som ospecifika.

Bakre avledningar ska ses som ett diagnostiskt tillägg, inte som ett villkor för akut handläggning. Om patienten har ihållande anginösa symtom och ett övertygande reciprokt mönster med ST-sänkning i V1–V3 ska frånvaro av ST-höjning i V7–V9 inte försena STEMI-handläggning.

Praktisk beslutspunkt

Vid misstänkt posterolateral infarkt:

1. Identifiera ST-sänkning i V1–V3, särskilt om den är isolerad eller dominerande där.
2. Bedöm om höga R-vågor och höga T-vågor ger ytterligare stöd för bakre transmural ischemi.
3. Registrera omgående V7–V9.
4. Tolka ST-höjning ≥0,5 mm i minst en bakre avledning som diagnostiskt stöd.
5. Handlägg patienten initialt som STE-ACS/STEMI vid ihållande anginösa bröstbesvär och typiskt EKG-mönster, även om V7–V9 inte visar ST-höjning.

Vid vänstergrenblock är bedömningen svårare eftersom tillståndet i sig kan ge sekundära ST-sänkningar, ST-höjningar och T-vågsinversioner. Standardkriterier för akut infarkt är då mindre tillförlitliga. Vid ihållande anginös bröstsmärta och höger- eller vänstergrenblock ska patienten enligt angivet underlag handläggas som STEMI, oavsett om grenblocket är känt sedan tidigare eller nyupptäckt.

Lateral ischemi vid NSTEMI och högriskmönster i aVR

Lateral ischemi utan diagnostisk ST-höjning

Lateral myokardischemi kan föreligga vid NSTEMI även när kriterierna för STEMI inte är uppfyllda. EKG kan då visa ST-sänkningar eller T-vågsförändringar i de laterala avledningarna I, aVL, V5 och V6. Förändringarnas dynamik är central. Nytillkomna eller återkommande förändringar under pågående eller recidiverande bröstsmärta talar för aktiv ischemi och medför högre risk än ett oförändrat EKG.

Ett enstaka normalt eller ospecifikt EKG utesluter inte NSTE-AKS. Vid kvarstående klinisk misstanke ska EKG därför upprepas, särskilt vid symtomrecidiv. Jämför om möjligt med tidigare EKG och bedöm förändringarna tillsammans med den kliniska bilden och högkänsligt troponin. Bekräftad NSTEMI baseras på rekommenderade algoritmer med högkänsligt troponin, inte enbart på lateral ST-sänkning eller T-vågsinversion.

Diffus ST-sänkning med ST-höjning i aVR

Ett särskilt högriskmönster är utbredd, vanligen horisontell ST-sänkning i flera avledningar, ofta minst sex, tillsammans med ST-höjning i aVR. ST-sänkningarna ses typiskt i flera av avledningarna I, II, aVL, aVF och V4 till V6 och är ofta mest uttalade i de laterala avledningarna. ST-höjning kan även förekomma i V1.

Mönstret speglar global subendokardiell ischemi. Eftersom aVR är elektriskt motsatt de vänstersidiga avledningarna kan de utbredda ST-sänkningarna, särskilt lateralt, ge en reciprok ST-höjning i aVR. Om EKG-apparaten visar den inverterade avledningen −aVR framträder motsvarande förändring som ST-sänkning, inte ST-höjning.

Detta EKG-mönster förekommer vid NSTEMI med hög risk eller instabil angina och kan tala för kritisk stenos eller subtotal ocklusion i vänster huvudstam. Det kan också ses vid utbredd flerkärlssjukdom. Fyndet innebär att ett stort myokardområde kan vara hotat och ska därför föranleda skyndsam klinisk riskbedömning. ST-höjning i aVR ska tolkas tillsammans med de diffusa ST-sänkningarna och patientens kliniska tillstånd, inte som ett isolerat fynd.

Invasiv handläggning utifrån risk

Vid arbetsdiagnosen NSTE-AKS rekommenderas omedelbar invasiv strategi om minst ett kriterium för mycket hög risk föreligger:

• hemodynamisk instabilitet eller kardiogen chock
• återkommande eller behandlingsrefraktär bröstsmärta
• livshotande arytmi under vårdtiden
• mekanisk komplikation till hjärtinfarkt
• akut hjärtsvikt som bedöms bero på pågående myokardischemi
• återkommande dynamiska ST- eller T-vågsförändringar, särskilt intermittenta ST-höjningar

För en initialt stabil patient bör tidig invasiv strategi med koronarangiografi inom 24 timmar övervägas vid minst ett av följande:

• bekräftad NSTEMI enligt rekommenderad algoritm med högkänsligt troponin
• dynamiska ST- eller T-vågsförändringar
• övergående ST-höjning
• GRACE-poäng >140

Tidigare angiografi har i sammanvägda studier främst minskat återkommande eller behandlingsrefraktär ischemi och förkortat vårdtiden. Någon tydlig generell minskning av död eller ny hjärtinfarkt har inte visats, även om patienter med hög risk kan ha större nytta. Ett uttalat aVR-mönster ska därför vägas samman med symtom, cirkulation, arytmier, hjärtsvikt, troponinförlopp och GRACE-poäng när tidpunkten för angiografi bestäms.

Differentialdiagnoser vid laterala ST-höjningar

Laterala ST-höjningar hos en patient med pågående infarktmisstänkta symtom ska i första hand betraktas som akut transmural ischemi. Differentialdiagnostiken får inte fördröja akut kardiologisk bedömning. Samtidigt kan framför allt myokardit, vänstergrenblock, ventrikulär pacemakerrytm och annan strukturell hjärtsjukdom ge ST-T-förändringar som försvårar tolkningen.

Bedöm hela den kliniska bilden: symtomens karaktär och tidsförlopp, förändring jämfört med tidigare EKG, utbredningen av EKG-förändringarna, hjärtmarkörer och resultat från bilddiagnostik. Diagnosen akut myokardinfarkt är klinisk och bygger på en sammanvägning av symtom, EKG, högkänsligt troponin och vid behov bilddiagnostik.

Viktiga tillstånd att skilja från lateral STEMI

EKG-mönster som inte får feltolkas som benign differentialdiagnos

Frånvaro av klassiska laterala ST-höjningar utesluter inte akut kranskärlsocklusion. Följande mönster ska aktivt eftersökas:

• Posterior infarkt: ST-sänkning ≥0,5 mm i V1–V3, ibland med höga R-vågor och positiva T-vågor. ST-höjning ≥0,5 mm i V7–V9 stödjer diagnosen.
• De Winters tecken: uppåtgående ST-sänkning ≥1 mm i V2–V5 med höga, positiva och symmetriska T-vågor i V2–V6.
• Wellens mönster: bifasiska eller djupa, symmetriskt negativa T-vågor i V2–V5.
• Huvudstams- eller flerkärlsischemi: nytillkomna ST-sänkningar ≥1 mm i minst sex avledningar, tillsammans med ST-höjning i V1 och/eller ST-sänkning i aVR.

Dessa fynd är alternativa manifestationer av allvarlig ischemi, inte lugnande förklaringar till ett avvikande EKG. Vid osäkerhet ska seriella EKG, tidigare EKG och akut kardiologisk bedömning väga tyngre än en enstaka möjlig differentialdiagnos.

ST-höjning efter genomgången infarkt och vid arbetsprov

ST-höjning hos patient med tidigare infarkt

Hos en patient med genomgången lateral myokardinfarkt måste ST-höjning värderas mot tidigare EKG. Akutkriterierna avser nytillkommen ST-höjning, vilket innebär att ett känt avvikande vilo-EKG inte utan vidare kan tolkas som en ny STEMI. Dokumentera vilka avledningar som redan har ST-höjning, förändringens storlek och om EKG-bilden är stabil jämfört med tidigare registreringar.

Vid nytillkommen eller tilltagande bröstsmärta ska tidigare infarkt inte användas som förklaring till aktuella ST-förändringar. Ihållande intensiv, retrosternal och tryckande eller kramande smärta, särskilt med utstrålning, kallsvettning, dyspné, illamående eller allmänpåverkan, ska väcka misstanke om en ny akut ischemisk händelse.

För laterala avledningar gäller att ny ST-höjning ≥1 mm i minst två intilliggande avledningar är signifikant. Bedömningen ska göras tillsammans med symtom och förändringen jämfört med tidigare EKG. Vid pågående anginös bröstsmärta och nytillkommen signifikant ST-höjning ska patienten handläggas som misstänkt STEMI och diskuteras akut med PCI-jour.

De tillgängliga EKG-kriterierna anger inte någon särskild morfologi eller tidsgräns som säkert skiljer kvarstående ST-höjning efter en äldre infarkt från ny transmural ischemi. En sådan skillnad får därför inte avgöras enbart genom att ST-höjningen benämns som en restförändring. Förändringar i den kliniska bilden och jämförelse med tidigare EKG är centrala.

ST-höjning under arbetsprov

ST-sänkning är det vanligaste EKG-uttrycket för ansträngningsutlöst myokardischemi och motsvarar vanligen subendokardiell ischemi. Tillkomst av ST-höjning under belastning är däremot ett avbrottskriterium, särskilt när höjningen uppträder i avledningar med dominerande R-våg. Detta gäller även hos en patient med tidigare lateral infarkt.

Före arbetsprovet ska patientens kliniska bakgrund, koronara riskfaktorer och vilo-EKG vara kända för ansvarig personal. Misstanke om en pågående myokardprocess, baserad på anamnes, EKG, kliniskt status och vid behov hjärtmarkörer eller ultraljud av hjärtat, utgör en absolut kontraindikation enligt arbetsprovsrutinen. Arbetsprov ska alltså inte användas för att framkalla diagnostiska fynd vid misstänkt akut reinfarkt.

Under hela arbetsprovet krävs EKG-övervakning. Fullständigt EKG ska finnas tillgängligt för eftergranskning, inklusive bedömning av arytmier. Blodtrycket mäts återkommande under arbete och symtom samt upplevd ansträngningsgrad följs systematiskt.

Provet ska avbrytas vid:

• Tillkomst av ST-höjning i avledningar med dominerande R-våg
• Anginaekvivalenta symtom ≥5 på CR10-skalan
• Påverkat allmäntillstånd, exempelvis yrsel, synförändringar eller cerebrala symtom
• Blodtrycksfall ≥15 mmHg vid en mätning eller ≥10 mmHg vid upprepade mätningar
• Uttalad ST-sänkning, ≥4 mm
• Allvarlig arytmi, exempelvis ventrikeltakykardi med minst tre slag eller hemodynamiskt betydelsefullt AV-block grad II till III
• Nytillkommet vänstersidigt skänkelblock, vilket kräver särskilt ställningstagande

Nytillkommen ST-höjning under arbetsprov ska således inte betraktas som ett förväntat fynd efter genomgången infarkt. Avbryt belastningen, bedöm patientens symtom och cirkulation samt ta ställning till fortsatt akut observation eller inneliggande vård.