Triglycerider är blodets huvudsakliga transportform för fettsyror och mäts som del av lipidstatus vid kardiovaskulär riskbedömning samt separat vid misstanke om svår hypertriglyceridemi med risk för akut pankreatit.
Indikation
Triglycerider beställs som en del av rutinmässigt lipidstatus vid kardiovaskulär riskvärdering, vid utredning och uppföljning av metabolt syndrom och diabetes, samt akut vid buksmärta där hypertriglyceridemiutlöst pankreatit misstänks. Provet används också för att beräkna LDL-kolesterol med Friedewalds formel, vilket kräver ett rimligt triglyceridvärde för att vara tillförlitligt.
Fysiologisk bakgrund
Triglycerider bildas dels från kostfett (exogen väg, transporteras som kylomikroner från tarmen), dels genom leverns egen syntes från överskott av kolhydrater och fettsyror (endogen väg, transporteras som VLDL). Lipoproteinlipas i kapillärendotelet bryter ned triglyceridrika lipoproteiner och frisätter fettsyror till perifer vävnad för energilagring eller förbränning. Insulin är en central regulator — insulinresistens ökar leverns VLDL-produktion och minskar lipoproteinlipasaktiviteten, vilket förklarar den starka kopplingen mellan hypertriglyceridemi och metabolt syndrom/typ 2-diabetes.
Provtagning och preanalys
Venöst serum- eller plasmaprov. Fasta i minst 8–12 timmar rekommenderas traditionellt eftersom triglycerider stiger kraftigt postprandiellt, men icke-fastande lipidstatus har fått ökad acceptans för allmän kardiovaskulär riskbedömning enligt senare europeiska riktlinjer — vid starkt förhöjda eller gränsvärdesnära resultat, eller inför beräkning av LDL med Friedewalds formel, bör dock fastande prov användas. Alkohol bör undvikas dygnet före provtagning då det kan höja triglyceridnivån.
Referensintervall
Önskvärt: <1,7 mmol/L (fastande). Gränsförhöjt: 1,7–2,3 mmol/L. Förhöjt: 2,3–5,6 mmol/L. Mycket högt, med tydligt ökad pankreatitrisk: >5,6–10 mmol/L. Svår hypertriglyceridemi med hög akut pankreatitrisk: >11 mmol/L. Nivåerna varierar något mellan riktlinjer (europeiska/amerikanska) — använd lokalt laboratoriums och aktuella riktlinjers gränsvärden.
Tolkning
Förhöjda värden
Måttlig hypertriglyceridemi ses vid metabolt syndrom, typ 2-diabetes, obesitas, hög alkoholkonsumtion, östrogenbehandling, hypotyreos, njursvikt/nefrotiskt syndrom och vissa läkemedel (kortikosteroider, tiazider, icke-selektiva betablockerare, retinoider, andra generationens antipsykotika). Uttalad hypertriglyceridemi (>10 mmol/L) ses vid okontrollerad diabetes med samtidig genetisk predisposition (familjär kombinerad hyperlipidemi, familjär hypertriglyceridemi) eller sällsynt vid primär kylomikronemi (lipoproteinlipasbrist). Nivåer över cirka 10–11 mmol/L innebär signifikant risk för akut pankreatit och kräver skyndsam behandling.
Sänkta värden
Låga nivåer saknar i regel klinisk betydelse och ses vid låg kroppsvikt, uttalad malnutrition, hypertyreos och sällsynt vid genetiska tillstånd som abetalipoproteinemi.
Felkällor och interferens
Icke-fastande provtagning ger högre och mer variabla värden på grund av postprandiell kylomikronemi, vilket särskilt påverkar tolkningen vid gränsvärden och vid beräkning av LDL-kolesterol med Friedewalds formel (som blir opålitlig vid triglycerider >4,5 mmol/L). Akut sjukdom, kirurgi och graviditet (fysiologisk stegring i tredje trimestern) påverkar nivån och bör beaktas vid tolkning. Alkoholintag kvällen innan provtagning kan ge kliniskt relevant stegring.
Vidare utredning
Vid uttalad hypertriglyceridemi bör sekundära orsaker uteslutas (HbA1c/glukos, TSH, njur- och leverfunktion, läkemedelsgenomgång, alkoholanamnes) innan lipidsänkande läkemedel (fibrat) övervägs. Vid nivåer förenliga med akut pankreatitrisk krävs akut handläggning med insulininfusion (vid samtidig diabetes) eller i utvalda fall plasmaferes. Vid misstänkt familjär genes bör lipidprofil hos förstagradssläktingar övervägas.
Sammanfattning
Triglyceridnivån speglar både kardiovaskulär risk och, vid kraftig stegring, akut pankreatitrisk. Fastande provtagning ger den mest tillförlitliga bilden vid gränsvärden eller mycket höga nivåer, medan icke-fastande prov är acceptabelt för allmän riskscreening.
Källor
- Mach F m.fl. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2020. PMID: 31504418
- Berglund L m.fl. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2012. PMID: 22962670
- Nordestgaard BG m.fl. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile. Eur Heart J 2016. PMID: 27122601
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
