Kaliumhomeostas upprätthålls genom snabb fördelning mellan intra- och extracellulärrum samt långsammare reglering av framför allt renal utsöndring i distala nefronet. Den lilla extracellulära kaliumpoolen gör att störningar i celltransport, aldosteronsignalering, tubulärt flöde eller njurfunktion snabbt kan ändra membranpotentialen och utlösa neuromuskulär dysfunktion eller livshotande arytmier. Serumkalium är därför en hårt reglerad koncentration, men avspeglar inte alltid kroppens totala kaliumförråd.
Kaliumets fysiologiska betydelse och referensintervall
Kalium, K⁺, är den dominerande intracellulära katjonen. Hos vuxna ligger serum- eller plasmakalium vanligen omkring 3,5–5,0 mmol/L, men laboratoriets metodspecifika referensintervall ska användas. Serumkalium är ofta något högre än plasmakalium eftersom koagulation och trombocytaktivering kan frigöra kalium in vitro. Skillnaden är normalt liten men kan bli uttalad vid trombocytos.
Den stora koncentrationsskillnaden mellan intra- och extracellulärrum är central för cellernas vilomembranpotential. I många exciterbara celler är membranet i vila betydligt mer permeabelt för K⁺ än för Na⁺. Kalium diffunderar därför ut ur cellen längs sin koncentrationsgradient, medan kvarvarande intracellulära anjoner gör cellens insida elektronegativ. Vilomembranpotentialen närmar sig därmed kaliums jämviktspotential, även om Na⁺-, Cl⁻- och andra jonkonduktanser också bidrar.
Förhöjt extracellulärt K⁺ minskar gradienten över cellmembranet och depolariserar cellen. Måttlig depolarisering kan initialt öka retbarheten, men mer uttalad eller ihållande depolarisering inaktiverar spänningsberoende Na⁺-kanaler och försämrar aktionspotentialens uppslag och fortledning. Hypokalemi ökar i stället gradienten, hyperpolariserar membranet och förändrar repolariserande kaliumströmmar. Följden kan i båda fallen bli muskelsvaghet, paralys och störningar i hjärtats retledningssystem.
Den extracellulära kaliumpoolen utgör endast en liten del av kroppens totala förråd. Ett tillskott eller en förlust på några tiotals millimol skulle därför ge en stor koncentrationsändring om kalium inte snabbt kunde förskjutas mellan vätskerummen. Serumkalium måste följaktligen tolkas som resultatet av både extern balans och transcellulär fördelning, inte som ett direkt mått på total kaliumhalt.
Kroppens kaliumförråd och fördelning mellan vätskerum
Det totala kroppsinnehållet av kalium är ungefär 3 000–4 000 mmol, motsvarande cirka 50–55 mmol/kg. Omkring 98 procent finns intracellulärt och endast cirka 2 procent extracellulärt. Den intracellulära koncentrationen är vanligen 120–150 mmol/L, jämfört med omkring 3,5–5,0 mmol/L i plasma.
| Storhet | Ungefärligt värde |
|---|---|
| Totalt kroppskalium | 3 000–4 000 mmol |
| Kalium per kg kroppsvikt | 50–55 mmol/kg |
| Intracellulär andel | cirka 98 % |
| Extracellulär andel | cirka 2 % |
| Intracellulär koncentration | 120–150 mmol/L |
| Serum-/plasmakalium | cirka 3,5–5,0 mmol/L |
Skelettmuskulaturen är den största depån eftersom den kombinerar stor vävnadsmassa med hög intracellulär kaliumkoncentration. Kroppens förråd är därför större hos personer med hög muskelmassa och mindre hos äldre, undernärda och kakektiska patienter. Samma serumkalium kan således motsvara olika totala förråd hos två patienter med olika kroppssammansättning.
Gradienten upprätthålls huvudsakligen av Na⁺/K⁺-ATPase. För varje hydrolyserad ATP transporteras tre Na⁺ ut ur cellen och två K⁺ in. Pumpen är elektrogen och bidrar direkt till en negativ intracellulär potential, men dess viktigaste funktion är att vidmakthålla de Na⁺- och K⁺-gradienter som krävs för nervledning, muskelkontraktion och sekundär aktiv transport.
Vid omfattande vävnadskatabolism kan intracellulärt kalium frigöras trots att totalförrådet samtidigt minskar. Detta ses exempelvis vid rabdomyolys, tumörlys och omfattande hemolys. Omvänt kan en patient med ketoacidos ha normalt eller förhöjt serumkalium på grund av insulinbrist, hyperosmolalitet och acidos, trots ett betydande totalt kaliumunderskott orsakat av osmotisk diures och gastrointestinala förluster.
Extern balans: intag, absorption och extrarenala förluster
Kostintaget varierar betydligt men ligger ofta omkring 40–120 mmol per dygn. Kalium finns bland annat i grönsaker, frukt, baljväxter, potatis, nötter, kött och mejeriprodukter. Kaliumklorid i saltersättningsmedel och kosttillskott kan ge ett koncentrerat intag och är kliniskt viktigt hos patienter med nedsatt renal utsöndringsförmåga.
Kalium absorberas effektivt i tunntarmen och även i kolon. Under normala förhållanden utsöndrar njurarna huvuddelen av det absorberade kaliumet och kan anpassa utsöndringen efter intaget. Urinutsöndringen är därför den viktigaste reglerbara komponenten i den externa balansen, medan svettförluster vanligen är små men kan öka vid långvarig värmeexponering eller intensiv fysisk aktivitet.
Fekal utsöndring motsvarar normalt ungefär 5–10 procent av intaget. Vid sekretorisk diarré, högflödesstomi, tarmsjukdom eller laxantiamissbruk kan förlusten bli stor och orsaka hypokalemi. Diarré medför dessutom ofta bikarbonatförlust och metabol acidos, vilket påverkar både den transcellulära kaliumfördelningen och njurens hantering av K⁺.
Vid avancerad kronisk njursjukdom kan kolon öka sin kaliumsekretion. Denna adaptation bidrar till att upprätthålla balansen när antalet fungerande nefron minskar, men kapaciteten är begränsad. Förändrad tarmfunktion, förstoppning eller läkemedel som påverkar gastrointestinal passage kan därför få större betydelse hos patienter med uttalat nedsatt njurfunktion.
Snabb intern kaliumbalans efter måltid
Efter en kaliumrik måltid absorberas en mängd som kan vara stor i förhållande till den extracellulära poolen. Innan njurutsöndringen har hunnit öka måste kalium därför tillfälligt tas upp intracellulärt. Skelettmuskulaturen fungerar som den viktigaste bufferten genom sin stora massa och höga Na⁺/K⁺-ATPase-kapacitet.
Insulin stimulerar Na⁺/K⁺-ATPase och förskjuter K⁺ in i framför allt muskelceller. Effekten är delvis oberoende av insulinets glukossänkande verkan och utnyttjas terapeutiskt vid hyperkalemi genom administrering av insulin tillsammans med glukos. Även β₂-adrenerg stimulering aktiverar pumpen och sänker extracellulärt kalium; inhalerade eller intravenösa β₂-agonister kan därför användas som tillfällig behandling vid hyperkalemi. α-adrenerg stimulering tenderar däremot att motverka cellulärt upptag.
Under fysisk aktivitet lämnar K⁺ arbetande muskelceller i samband med upprepade aktionspotentialer. Plasmakalium kan därför stiga övergående, särskilt vid intensiv belastning. Efter avslutat arbete ökar Na⁺/K⁺-ATPase-medierat återupptag, och kalium kan tillfälligt sjunka under utgångsvärdet. β-blockad, grad av träning och syra–basstatus kan påverka denna dynamik.
Cellskada frigör intracellulärt kalium, medan insulinbrist reducerar upptaget. Hyperosmolalitet drar vatten ur cellerna och kan samtidigt föra K⁺ extracellulärt genom lösningsmedelsdrag och förändrade koncentrationsgradienter. Syra–basrubbningar har varierande effekter: mineralacidos förskjuter ofta K⁺ ut ur celler, medan organiska acidoser ger mindre förutsägbara förändringar. Dessa mekanismer kan ändra plasmakalium inom minuter utan att den externa balansen har förändrats.
Filtration och proximal tubulär reabsorption
Kalium filtreras fritt i glomeruli. Vid ett plasmakalium på 4 mmol/L och en glomerulär filtrationshastighet på cirka 180 L per dygn blir den filtrerade mängden:
4 mmol/L × 180 L/dygn = 720 mmol/dygn.
Detta är flera gånger större än ett normalt dagligt kostintag. Att urinutsöndringen ändå motsvarar intaget beror på omfattande reabsorption följd av reglerad sekretion längre distalt. Den slutliga kaliuresen är således inte en fast andel av den filtrerade mängden.
I proximala tubuli reabsorberas ungefär 65–70 procent av filtrerat K⁺. Reabsorptionen är huvudsakligen paracellulär och följer vatten och Na⁺ genom solvent drag samt elektrokemiska drivkrafter över tight junctions. Processen är relativt konstant och utgör normalt inte den huvudsakliga platsen för finreglering.
Minskad GFR reducerar den filtrerade kaliummängden, men kaliumutsöndringen bestäms inte enbart av filtrationen. Kvarvarande nefron kan öka sin distala sekretion, och en stor del av utsöndrat K⁺ har tillförts tubulusvätskan genom sekretion efter den proximala reabsorptionen. Hyperkalemirisken vid njursvikt påverkas därför även av distal natriumleverans, tubulärt flöde, aldosteroneffekt, syra–basstatus, glukoskontroll och läkemedel.
Henles slynga och distal kaliumleverans
I den tjocka uppåtstigande delen av Henles slynga reabsorberas omkring 20–25 procent av filtrerat kalium. Den apikala kotransportören NKCC2 för in en Na⁺-, en K⁺- och två Cl⁻-joner i epitelcellen. Basolateralt lämnar Na⁺ cellen genom Na⁺/K⁺-ATPase, medan Cl⁻ transporteras till interstitiet via kloridkanaler.
Eftersom luminalt K⁺ annars skulle bli begränsande återcirkuleras en del genom apikala ROMK-kanaler. Denna återcirkulation skapar en lumenpositiv transepitelial potential. Potentialen driver paracellulär reabsorption av katjoner, däribland K⁺, Na⁺, Ca²⁺ och Mg²⁺.
Loopdiuretika hämmar NKCC2. Därmed minskar reabsorptionen i den tjocka uppåtstigande slyngan samtidigt som distal Na⁺-leverans och urinflöde ökar. Mer Na⁺ når ENaC i det distala nefronet, och ett högre flöde underlättar K⁺-sekretion. Resultatet blir ofta kaliures, särskilt om RAAS aktiveras av volymkontraktion.
Vid Bartters syndrom är transporten i samma nefronsegment störd genom defekter i bland annat NKCC2, ROMK eller associerade kloridtransportvägar. Den funktionella effekten liknar kronisk loopdiuretikabehandling: saltförlust, ökad renin- och aldosteronaktivitet, högt distalt flöde, hypokalemi och metabol alkalos.
Distala nefronet: reglerad kaliumsekretion
Den viktigaste finregleringen sker i principalceller i sena distala tubuli, connecting tubule och kortikala samlingsrör. Basolateralt transporterar Na⁺/K⁺-ATPase Na⁺ ut ur cellen och K⁺ in. Detta höjer den intracellulära K⁺-aktiviteten och skapar förutsättning för apikal sekretion till tubuluslumen.
Kalium lämnar principalcellen genom apikala ROMK-kanaler och, särskilt vid högt flöde, genom stora konduktansens Ca²⁺-aktiverade BK-kanaler. Sekretionen beror på kanalernas antal och öppningssannolikhet, den elektrokemiska gradienten, tubulärt flöde och tillgången på Na⁺ för reabsorption.
Apikala ENaC reabsorberar Na⁺ utan samtidig anjontransport. Lumen blir därmed elektronegativ i förhållande till cell och interstitium, vilket elektrogeniskt gynnar K⁺-sekretion. Ju större Na⁺-reabsorption genom ENaC, desto starkare blir vanligen drivkraften för kaliures, förutsatt att kaliumkanaler och basolateral pumpfunktion är intakta.
Amilorid och triamteren blockerar ENaC. Lumen blir mindre negativ och K⁺-sekretionen minskar, vilket förklarar läkemedlens kaliumsparande effekt och hyperkalemirisk. Funktionsnedsättande ENaC-defekter, som vid pseudohypoaldosteronism typ 1, ger saltförlust, hypotension och hyperkalemi. Ökad ENaC-aktivitet, som vid Liddles syndrom, orsakar däremot Na⁺-retention, hypertoni, hypokalemi och metabol alkalos trots lågt renin och aldosteron.
Aldosteron och den integrerade regleringen i zona glomerulosa
Hyperkalemi stimulerar aldosteronfrisättning direkt från binjurebarkens zona glomerulosa. Ökat extracellulärt K⁺ depolariserar cellmembranet, öppnar spänningsberoende Ca²⁺-kanaler och höjer intracellulärt Ca²⁺. Detta aktiverar de enzymatiska steg som leder till syntes och frisättning av aldosteron.
Aldosteron passerar cellmembranet och binder den intracellulära mineralokortikoidreceptorn. Receptorkomplexet förändrar genuttrycket och ökar bland annat SGK1, vilket stabiliserar ENaC i det apikala membranet. Samtidigt ökar Na⁺/K⁺-ATPase-aktivitet och förutsättningarna för ROMK-medierad sekretion. Nettoeffekten blir ökad Na⁺-reabsorption och K⁺-utsöndring.
Angiotensin II stimulerar också aldosteron och kopplar därmed kaliumregleringen till effektiv cirkulerande volym. Vid hypovolemi är målet främst Na⁺- och volymbevarande. Angiotensin II ökar då Na⁺-reabsorption proximalt och via NCC, vilket kan begränsa hur mycket Na⁺ som når ENaC trots högt aldosteron. Detta minskar risken för onödigt stor kaliumförlust.
Vid hyperkalemi utan hypovolemi dominerar i stället den direkta kaliumstimuleringen av zona glomerulosa. Distal Na⁺-leverans är då bättre bevarad, så aldosteron kan effektivt öka kaliuresen. Skillnaden illustrerar att aldosteronkoncentrationen ensam inte avgör kaliumutsöndringen; hormonet måste tolkas tillsammans med angiotensin II, volymstatus, distalt flöde och natriumleverans.
Distal natriumleverans, flöde och WNK–SPAK–NCC-systemet
Ökad distal natriumleverans ger mer substrat för ENaC. Den elektrogena Na⁺-reabsorptionen gör lumen mer negativ och driver K⁺ ut genom ROMK och BK. Detta är en central mekanism bakom hypokalemi vid loop- och tiaziddiuretika, osmotisk diures samt vissa saltförlorande tubulopatier.
Högt tubulärt flöde bevarar den luminala kaliumgradienten genom att föra bort utsöndrat K⁺. Flödet ger dessutom mekaniska och intracellulära Ca²⁺-signaler som aktiverar BK-kanaler. Kombinationen av hög Na⁺-leverans, aktiv ENaC och högt flöde kan därför orsaka betydande kaliures även om plasmakalium redan är lågt.
I distala tubuli regleras den elektroneutrala NaCl-kotransportören NCC av WNK-kinaser och SPAK/OSR1. Systemet fungerar som en kaliumkänslig omkopplare. Lågt extracellulärt K⁺ förändrar cellens kloridstatus och aktiverar WNK–SPAK-signalering, vilket fosforylerar och stimulerar NCC.
Aktiverat NCC reabsorberar mer NaCl före ENaC-segmentet och minskar därmed Na⁺-leveransen till de kaliumsekreterande principalcellerna. Vid högt kaliumintag hämmas NCC i stället, så mer Na⁺ når ENaC och kaliuresen underlättas. Tiazider hämmar NCC och kan därför framkalla hypokalemi genom just ökad distal Na⁺-leverans och sekundär aldosteronstimulering.
Kaliumbevarande vid brist
Vid lågt kaliumintag minskar ROMK-medierad sekretion och njuren skiftar från utsöndring mot bevarande. NCC-aktiviteten ökar, distal Na⁺-leverans till ENaC minskar och den elektrogena drivkraften för K⁺-sekretion försvagas. Anpassningen omfattar både snabba förändringar i kanalaktivitet och långsammare förändringar i proteinuttryck.
I α-interkalerade celler kan apikal H⁺/K⁺-ATPase reabsorbera K⁺ från tubuluslumen i utbyte mot H⁺. Transportören blir särskilt betydelsefull vid kaliumbrist och bidrar samtidigt till kopplingen mellan kaliumbalans och syra–basreglering. Ökad H⁺-sekretion kan gynna utveckling eller underhåll av metabol alkalos.
Njurens kaliumbevarande är mindre fullständigt och adapterar långsammare än natriumbevarandet. En obligat urin- och fekal förlust kvarstår även vid brist. Fortsatta gastrointestinala förluster eller diuretikabehandling kan därför ge progressiv hypokalemi trots kraftigt reducerad renal utsöndring.
Hypomagnesemi gör hypokalemi svårkorrigerad. Intracellulärt Mg²⁺ hämmar normalt ROMK; vid magnesiumbrist minskar denna hämning och distal K⁺-sekretion ökar. Kaliumsubstitution utan samtidig magnesiumkorrigering kan då ge liten eller kortvarig effekt. Magnesium bör därför kontrolleras vid oförklarad, uttalad eller behandlingsrefraktär hypokalemi.
Syra–basstatus och kaliumhomeostas
K⁺ och H⁺ är kopplade genom både transcellulära förskjutningar och renal transport. Vid mineralacidos, exempelvis efter tillförsel eller retention av oorganisk syra, sker ofta en förskjutning av K⁺ från cellerna till extracellulärrummet. Effekten beror inte på ett enkelt obligat ett-för-ett-utbyte, utan på förändrad aktivitet i flera jontransportörer och den åtföljande anjonens cellpermeabilitet.
Organiska acidoser ger mer varierande kaliumeffekt. Vid ketoacidos bidrar insulinbrist, hyperosmolalitet och minskat cellulärt upptag ofta mer till hyperkalemin än acidemin i sig. Samtidigt kan totalförrådet vara reducerat genom osmotisk diures. När insulin och vätska ges går K⁺ snabbt in i cellerna, vilket kan blottlägga eller förvärra hypokalemi.
Alkalemi främjar vanligen intracellulärt kaliumupptag. Metabol alkalos ökar dessutom distal bikarbonat- och natriumleverans, tubulärt flöde och ofta aldosteronaktivitet, vilket förstärker renal K⁺-sekretion. Hypokalemi kan i sin tur bidra till att vidmakthålla alkalosen genom ökad proximal bikarbonatreabsorption och ökad distal H⁺-sekretion.
Hypokalemi stimulerar proximal ammoniagenes från glutamin och ökar produktion och utsöndring av NH₄⁺ samt bildning av nytt HCO₃⁻. Hyperkalemi hämmar däremot ammoniagenes och ammoniumutsöndring. Vid hypoaldosteronism eller aldosteronresistens kan kombinationen av hyperkalemi och minskad distal syrautsöndring orsaka typ 4 renal tubulär acidos, typiskt en hyperkloremisk metabol acidos med normalt anjongap.
Adaptation till varierande intag och nedsatt njurfunktion
Ökat kaliumintag leder inom timmar till dagar till större distal sekretionskapacitet. Aldosteron ökar ENaC, ROMK och Na⁺/K⁺-ATPase, medan hämning av NCC ökar Na⁺-leveransen till de sekretoriska segmenten. Vid längre tids högt intag sker strukturell och funktionell adaptation i distala nefronet.
En gastrointestinal feedforward-signalering kan öka renal kaliumutsöndring efter en måltid innan plasmakalium har stigit påtagligt. Mekanismen kompletterar den direkta återkopplingen via zona glomerulosa. Kaliumutsöndringen uppvisar dessutom dygnsvariation, vilket innebär att ett enstaka urinprov påverkas av provtagningstid, måltider och hormonell rytm.
Vid kronisk njursjukdom ökar K⁺-sekretionen per kvarvarande nefron. Kolon kan samtidigt öka sin sekretoriska andel. Serumkalium kan därför förbli normalt trots betydligt reducerad GFR, särskilt om distal natriumleverans, urinflöde och aldosteronsignalering är bevarade.
Reservkapaciteten minskar vid mycket låg GFR, oliguri, diabetes med hyporeninemisk hypoaldosteronism, hjärtsvikt med låg distal leverans och samtidig metabol acidos. ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, mineralkortikoidreceptorantagonister, kaliumsparande diuretika och vissa andra läkemedel kan då utlösa hyperkalemi. Risken bestäms ofta av kombinationen av flera måttliga störningar snarare än av en enda faktor.
Bedömning av rubbad kaliumbalans
Utredningen bör struktureras efter tre huvudmekanismer: förändrad tillförsel eller förlust, transcellulär förskjutning och störd renal utsöndring. Anamnesen ska omfatta kosttillskott, saltersättning, kräkningar, diarré, stomi, viktförändring, fysisk belastning, diabetes, njursjukdom och symtom på endokrin sjukdom.
| Bedömningsområde | Viktiga fynd och prover |
|---|---|
| Njurfunktion | Kreatinin, eGFR, diures |
| Syra–basstatus | Blodgas, HCO₃⁻, anjongap |
| Metabolism | Glukos, ketoner vid indikation |
| Andra elektrolyter | Magnesium, natrium, klorid |
| Läkemedel | Diuretika, RAAS-blockad, NSAID, trimetoprim, insulin, β₂-agonister |
| Renal hantering | Urinkalium, urinkreatinin, urin-Na⁺, urinosmolalitet |
| Endokrin reglering | Renin och aldosteron i utvalda fall |
Vid hypokalemi talar låg renal kaliumutsöndring för lämpligt njurbevarande och därmed för extrarenal förlust, lågt intag eller tidigare transcellulär förskjutning. En inappropriat hög utsöndring talar för renal förlust, exempelvis diuretika, mineralokortikoid effekt eller tubulopati. Vid hyperkalemi är fortsatt låg utsöndring trots adekvat diures förenlig med nedsatt GFR, låg distal leverans eller bristande aldosteroneffekt.
24-timmars urinkalium ger bäst uppskattning av dygnsutsöndringen men påverkas av insamlingsfel och av att patienten kanske inte befinner sig i stabil balans. Ett stickprov med K⁺/kreatinin-kvot är enklare men påverkas av muskelmassa, kreatininutsöndring, vätskeintag och tidpunkt. Resultatet ska relateras till aktuellt plasmakalium och kliniskt förlopp.
Den transtubulära kaliumgradienten, TTKG, beräknas principiellt som:
TTKG = (urin-K⁺/plasma-K⁺) ÷ (urinosmolalitet/plasmaosmolalitet).
Måttet har betydande fysiologiska begränsningar och bör inte användas isolerat. Tolkning förutsätter bland annat koncentrerad urin, tillräcklig distal Na⁺-leverans och frånvaro av uttalade störningar i vatten- och ureatransport. Direkt bedömning av urinutsöndring, njurfunktion, volymstatus och läkemedel är ofta mer kliniskt robust.
Hypokalemi, hyperkalemi och preanalytiska fel
Hypokalemi kan orsaka trötthet, muskelsvaghet, kramper, paralys, rabdomyolys, hypoventilation, förstoppning och paralytisk ileus. EKG kan visa flacka eller inverterade T-vågor, ST-sänkning, framträdande U-vågor och skenbart förlängt QT-intervall, egentligen ofta ett förlängt QU-intervall. Ventrikulära extraslag, förmaksarytmier, torsade de pointes och ventrikulära arytmier kan förekomma.
Hyperkalemi kan ge parestesier, tilltagande muskelsvaghet och slapp paralys. Typiska EKG-fynd är spetsiga T-vågor, förkortad repolarisation tidigt i förloppet, därefter PR-förlängning, minskad P-vågsamplitud, breddökade QRS-komplex och i svåra fall sinusvågsliknande morfologi, ventrikelflimmer eller asystoli. EKG är dock varken tillräckligt sensitivt eller tillförlitligt graderande; allvarlig hyperkalemi kan föreligga utan klassiska fynd.
Arytmirisken beror inte enbart på den uppmätta koncentrationen utan även på förändringstakt, bakomliggande hjärtsjukdom, digitalisbehandling och samtidiga rubbningar i magnesium, kalcium och syra–basstatus. En snabbt utvecklad förändring är i regel farligare än en långsamt etablerad rubbning till samma nivå.
Vanliga orsaker till hypokalemi är loop- och tiaziddiuretika, gastrointestinala förluster, hyperaldosteronism, Bartters eller Gitelmans syndrom, insulinbehandling och β₂-agonister. Hyperkalemi ses vid njursvikt, hypoaldosteronism, metabol acidos, insulinbrist och cellnekros. Läkemedel som ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, mineralkortikoidreceptorantagonister, amilorid, triamteren, NSAID och trimetoprim kan minska renal utsöndring.
Ett oväntat högt provsvar måste värderas för pseudohyperkalemi. Vanliga orsaker är hemolys under eller efter provtagningen, upprepad knytning av handen, långvarig stas och fördröjd provhantering. Uttalad trombocytos kan särskilt höja serumkalium när trombocyterna aktiveras under koagulation, medan plasmaprov påverkas mindre.
Extrem leukocytos kan ge pseudohyperkalemi genom leukocytskada, ibland särskilt under transport eller mekanisk hantering. Omvänt kan metabolt aktiva leukocyter fortsätta ta upp kalium efter provtagningen och ge pseudohypokalemi, framför allt om analysen fördröjs. Vid diskrepans mellan provsvar och klinik bör nytt prov tas med atraumatisk teknik och snabb analys, med jämförelse mellan plasma, serum eller direkt analyserat helblod beroende på den misstänkta felkällan.