Hyponatremi: lathund för utredning och korrigering

Klinisk huvudregel

Två frågor avgör den initiala handläggningen:

1. Har patienten svåra neurologiska symtom som kan bero på hyponatremin?
2. Är hyponatremin akut eller kronisk?

Svåra symtom kräver omedelbar behandling med hyperton natriumklorid, oavsett om hyponatremin är akut eller kronisk. Målet är att snabbt häva hjärnödemet, inte att normalisera P-natrium. Kronisk eller symtomfattig hyponatremi ska korrigeras kontrollerat, eftersom för snabb höjning kan orsaka osmotiskt demyeliniseringssyndrom [1,2].

Hyponatremi är i första hand en störning i vattenbalansen. P-natrium speglar förhållandet mellan kroppens utbytbara natrium och kalium och den totala mängden kroppsvatten. Vid hypoton hyponatremi är vattenmängden för stor i förhållande till mängden lösta katjoner [3].

Första fem minuterna

1. Bedöm luftväg, andning och cirkulation.
2. Bedöm neurologiska symtom och uteslut samtidigt andra akuta orsaker, exempelvis hypoglykemi, intoxikation, stroke, meningit och postiktalitet.
3. Kontrollera ett nytt P-natrium om resultatet är oväntat eller inte stämmer med kliniken.
4. Ta om möjligt P-osmolalitet, U-osmolalitet och U-natrium före behandling.
5. Vid svåra symtom: ge hyperton NaCl omedelbart. Invänta inte fullständig orsaksutredning eller radiologi.
6. Dokumentera starttid, startvärde för P-natrium, målvärde för de första timmarna och högsta tillåtna korrigering under 24 och 48 timmar.
7. Starta vätskebalans och timdiures. Plötslig polyuri är ett varningstecken för kommande överkorrigering.

Gradering

Hyponatremi definieras som P-natrium under 135 mmol/l. Den biokemiska graden säger inte ensam hur akut tillståndet är. En patient med kroniskt P-natrium 112 mmol/l kan vara relativt opåverkad, medan ett snabbt fall från 140 till 125 mmol/l kan ge uttalade symtom [4].

Hjärnan anpassar sig till långvarig hypotonicitet genom att avge elektrolyter och organiska osmolyter. Anpassningen minskar hjärnödemet men gör hjärnan känslig för en snabb ökning av extracellulär tonicitet. Detta förklarar varför akut hyponatremi främst innebär risk för hjärnödem, medan snabb korrigering av kronisk hyponatremi innebär risk för demyelinisering [5].

Symtomgraderingen styr akutbehandlingen

Svåra symtom

Följande symtom talar för hyponatrem encefalopati och motiverar omedelbar behandling om annan uppenbar förklaring saknas:

• Kramper
• Djup medvetandesänkning
• Koma
• Uttalad somnolens, exempelvis Glasgow Coma Scale under 8
• Kräkningar tillsammans med tydlig neurologisk påverkan
• Andningssvikt eller andningsstillestånd
• Kliniska tecken på högt intrakraniellt tryck eller hotande inklämning

Måttligt svåra symtom

• Nytillkommen förvirring
• Uttalad huvudvärk
• Ihållande illamående
• Måttlig medvetandesänkning
• Uttalad gånginstabilitet

Symtomens specificitet är begränsad. Hos en patient med måttliga symtom måste läkaren bedöma sannolikheten att symtomen faktiskt orsakas av hyponatremin. Vid svåra symtom och uttalad hypoton hyponatremi bör behandlingen däremot inte fördröjas [1,3].

Svåra symtom: behandla omedelbart

Hyperton natriumklorid

Ge hyperton NaCl 30 mg/ml, 3 procent, 100 ml intravenöst under cirka 10 till 20 minuter. Kontrollera P-natrium och kliniskt svar. Bolusen kan upprepas, vanligen upp till totalt tre bolusdoser, om svåra symtom kvarstår och den initiala höjningen är otillräcklig [3,6].

Europeiska protokoll har även använt 150 ml per bolus, medan amerikanska och flera nyare översikter använder 100 ml. Viktanpassning med omkring 2 ml/kg kan övervägas hos patienter med mycket låg kroppsvikt. Följ i första hand lokalt fastställd rutin, men låt inte skillnaden mellan 100 och 150 ml fördröja livräddande behandling [1,6].

Mål under de första timmarna

• Eftersträva en höjning av P-natrium med 4 till 6 mmol/l.
• Vid pågående kramper eller hotande inklämning behövs en initial höjning på ungefär 2 till 4 mmol/l så snabbt som praktiskt möjligt.
• Avbryt upprepade bolusdoser när svåra symtom förbättrats eller när P-natrium stigit omkring 5 mmol/l.
• Fortsätt därefter med orsaksinriktad behandling och kontrollerad korrigering.

En höjning på 4 till 6 mmol/l räcker vanligen för att påtagligt minska hjärnödem och intrakraniellt tryck. Att fortsätta mot normalt P-natrium under samma behandlingspass ger ingen etablerad ytterligare akut nytta och ökar risken för överkorrigering [5,7].

I SALSA-studien med 178 patienter gav intermittent bolusbehandling inte mer överkorrigering än kontinuerlig infusion. Bolusbehandling gav oftare önskad tidig höjning och mindre behov av aktiv åter sänkning av P-natrium [6]. En senare metaanalys fann ingen säker skillnad mellan bolus och kontinuerlig infusion avseende överkorrigering, osmotiskt demyeliniseringssyndrom eller mortalitet, men underlaget var litet [7]. Bolus är praktiskt och förenligt med aktuella riktlinjer.

Övervakning

Patienten ska vårdas i miljö där upprepade prov och omedelbar behandlingsjustering är möjliga, ofta intensivvårdsavdelning eller motsvarande övervakningsenhet.

• Kontrollera P-natrium efter varje bolus, vanligen efter 20 till 30 minuter.
• Kontrollera därefter P-natrium minst varannan till var fjärde timme tills förloppet är stabilt.
• Följ timdiures.
• Kontrollera P-kalium, P-glukos och njurfunktion upprepat.
• Vid plötsligt ökande urinproduktion, exempelvis över 100 ml per timme, bör P-natrium kontrolleras tätare.
• Räkna all given natrium och kaliumtillförsel som potentiellt bidragande till ökningen av P-natrium.

Formler för förväntad natriumökning kan användas som stöd men ersätter inte provtagning. De kan inte pålitligt förutse den vatten diures som uppstår när vasopressinstimuleringen plötsligt försvinner [8].

Korrigeringstakt vid kronisk eller okänd duration

Det är viktigt att skilja mellan behandlingsmål och absolut korrigeringsgräns. Ett rimligt mål är vanligen lägre än den maximalt tillåtna höjningen.

Korrigeringsgränsen blir inte högre bara för att patienten vårdas på intensivvårdsavdelning. Intensivvård möjliggör tätare övervakning men skyddar inte hjärnan mot en alltför snabb förändring i tonicitet [8,9].

Många kliniker använder den enklare säkerhetsregeln högst 8 mmol/l under 24 timmar för alla patienter med kronisk eller okänd duration, särskilt när P-natrium är under 120 mmol/l. Det ger en säkerhetsmarginal för laboratoriets mätosäkerhet och för oväntad vatten diures [8].

Hög risk för osmotiskt demyeliniseringssyndrom

Riskfaktorer är:

• P-natrium 105 mmol/l eller lägre
• Alkoholöverkonsumtion
• Malnutrition eller mycket lågt solutintag
• Hypokalemi
• Avancerad leversjukdom
• Mycket långvarig och uttalad hyponatremi

I en systematisk genomgång av 96 publicerade fall av osmotisk demyelinisering var medianvärdet för P-natrium vid ankomst 105 mmol/l. Två tredjedelar hade korrigerats mer än 10 mmol/l första dygnet, men en mindre andel utvecklade syndromet trots lägre rapporterad korrigering. Detta stöder ett mål på 4 till 6 mmol/l och en gräns på 8 mmol/l hos högriskpatienter [9].

Kalium påverkar natriumkorrigeringen

Korrigering av hypokalemi kan höja P-natrium och ska räknas in i den totala osmotiska korrigeringen. Detta är särskilt viktigt vid tiazidutlöst hyponatremi, malnutrition och alkoholrelaterad sjukdom. P-kalium ska korrigeras, men med samtidig tät kontroll av P-natrium [10].

Överkorrigering: bromsa tidigt

Den vanligaste orsaken till överkorrigering är inte att för mycket hyperton natriumklorid har givits. Vanligare är att njuren plötsligt börjar utsöndra stora mängder utspädd urin när vasopressinstimuleringen försvinner. P-natrium kan då stiga mer än 2 mmol/l per timme [8].

Vanliga situationer är:

• Volymtillförsel vid hypovolemi
• Utsättning av tiazid
• Behandling av binjurebarksvikt
• Lindring av smärta, illamående eller hypoxi
• Korrigering av lågt solutintag
• Spontant upphörande av SIAD
• Behandling av postoperativ hyponatremi

Åtgärder vid hotande eller konstaterad överkorrigering

1. Stoppa hyperton eller isoton natriumtillförsel och annan behandling som höjer P-natrium.
2. Mät P-natrium, P-kalium, U-osmolalitet och urinvolym omedelbart.
3. Ersätt vattenförlust med glukos 50 mg/ml, vilket motsvarar 5 procent glukos.
4. Överväg desmopressin för att stoppa vatten diuresen.
5. Kontakta njurmedicin, endokrinolog eller intensivvårdsläkare.
6. Fortsätt P-natriumkontroller varannan timme tills förloppet är stabilt.

En vanlig specialiststrategi är desmopressin 2 mikrogram intravenöst eller subkutant, med ny bedömning efter 6 till 8 timmar. Dosen måste individualiseras, särskilt vid njursvikt. Glukosinfusionen titreras mot aktuell diures och önskat P-natrium. Detta bör göras i övervakad miljö [10,11].

Aktiv åter sänkning bör särskilt övervägas om en högriskpatient har stigit mer än 8 mmol/l på mindre än 24 timmar. Experimentella data och fallserier talar för att tidig åter sänkning kan avbryta den process som leder till demyelinisering [5,8].

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom uppträder vanligen 2 till 6 dagar efter alltför snabb korrigering av uttalad, kronisk hyponatremi. Förloppet är ofta bifasiskt: patienten förbättras först när hyponatremin korrigeras och utvecklar sedan nya neurologiska symtom [8,10].

Typiska manifestationer är:

• Dysartri
• Dysfagi
• Aspiration
• Parapares eller tetrapares
• Rörelsestörningar
• Konfusion eller beteendeförändring
• Medvetandesänkning
• Kramper
• Inlåsningssyndrom

Tillståndet är allvarligt och kan ge bestående funktionsnedsättning eller död, men är inte alltid irreversibelt. Betydande återhämtning förekommer. Magnetkameran kan vara normal när symtomen börjar, och radiologiska förändringar kan uppträda först senare. Diagnosen är därför klinisk och får inte avfärdas enbart på grund av en tidigt normal magnetkameraundersökning [5,8].

Utredning: den diagnostiska provtriaden

Ta om möjligt följande tre prov innan vätska eller läkemedelsbehandling påbörjas:

1. P-osmolalitet
2. U-osmolalitet
3. U-natrium

Denna triad är oftast mer tillförlitlig än enbart klinisk bedömning av volymstatus. Volymstatus är ändå viktig och ska bedömas parallellt [12,13].

Viktiga begränsningar

• Pågående diuretika kan göra U-natrium svårtolkat.
• Nylig vätsketillförsel kan förändra både U-natrium och U-osmolalitet.
• Vid kräkningar kan U-natrium vara högre än väntat på grund av bikarbonaturi. U-klorid kan då vara mer informativt.
• Vid njursvikt kan njuren inte reglera urinens osmolalitet eller natriuminnehåll normalt.
• U-natrium under 30 mmol/l förekommer också vid hjärtsvikt, cirros och nefrotiskt syndrom, trots att patienten har ökad total extracellulär vätskevolym.
• SIAD kan förekomma tillsammans med måttlig hypovolemi, läkemedelseffekt eller lågt solutintag.

Efter en droppåse kan orsaken fortfarande ibland fastställas, men tolkningen blir svårare. Påståendet att orsaken aldrig kan fastställas efter vätska är för kategoriskt.

Stegvis diagnostik

Steg 1: är hyponatremin hypoton?

Mät P-osmolalitet och P-glukos. Endast hypoton hyponatremi handläggs enligt den vanliga algoritmen med U-osmolalitet och U-natrium.

Pseudohyponatremi

Pseudohyponatremi kan ses vid uttalad hypertriglyceridemi eller paraproteinemi när natrium mäts med indirekt jonselektiv elektrod. P-osmolaliteten och den fysiologiska toniciteten är då normala. Bekräfta vid behov med direkt natriummätning, exempelvis på blodgasinstrument [3,4].

Hyperglykemisk, translokationell hyponatremi

Hyperglykemi orsakar inte pseudohyponatremi. Glukos drar vatten från intracellulär till extracellulär vätska och sänker därmed uppmätt P-natrium. Tillståndet är en verklig translokationell, ofta hyperton hyponatremi.

En praktisk korrigering är att lägga till ungefär 2,4 mmol/l till P-natrium för varje 5,6 mmol/l som P-glukos överstiger 5,6 mmol/l. Korrektionsfaktorn varierar och kan vara lägre vid måttlig och högre vid extrem hyperglykemi. Vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom ska behandlingen styras av effektiv osmolalitet och den samlade vätskebristen, inte av okorrigerat P-natrium ensamt [4,11].

Mannitol, hyperton kontrast och vissa spolvätskor kan ge motsvarande translokationella tillstånd.

Steg 2: är urinen maximalt utspädd?

U-osmolalitet 100 mosmol/kg eller lägre innebär att vasopressineffekten är hämmad. Tänk på:

• Primär eller psykogen polydipsi
• Mycket stort vattenintag
• Öldrickarsyndrom
• Te och rostat bröd-syndrom
• Annat lågt protein- och saltintag
• Nyligen upphörd vasopressinstimulering med pågående vatten diures

Även när urinen är maximalt utspädd begränsas vattenutsöndringen av hur mycket osmoler som kan utsöndras. En patient med mycket lågt protein- och saltintag kan därför utveckla svår hyponatremi vid ett vattenintag som en välnärd person hade kunnat utsöndra [14].

Öldrickarsyndrom och andra former av lågt solutintag innebär stor risk för spontan överkorrigering när mat, natrium, kalium eller intravenös vätska tillförs. I en systematisk genomgång av 44 publicerade fall utvecklade fem patienter osmotisk demyelinisering efter snabb korrigering [15].

Steg 3: tolka U-natrium och volymstatus

U-natrium 30 mmol/l eller lägre

Tänk på:

• Kräkning eller diarré
• Blödning
• Svettning
• Tredjerumsförluster
• Hjärtsvikt
• Cirros
• Nefrotiskt syndrom
• Nyligen utsatt diuretika
• Mycket lågt natriumintag

U-natrium över 30 mmol/l

Tänk på:

• SIAD
• Primär eller sekundär binjurebarksvikt
• Pågående tiazid eller annan natriuretisk behandling
• Njursvikt
• Saltförlorande njursjukdom
• Cerebral saltförlust i selekterade neurologiska situationer

Kompletterande prover och anamnes

Ta eller överväg:

• P-kalium
• P-kreatinin och skattad glomerulär filtration
• P-glukos
• P-urea
• TSH och fritt T4
• Morgonkortisol, eller akut kortisolprov vid klinisk misstanke
• Leverstatus
• Blodstatus
• P-urat och vid svårdiagnostiserade fall fraktionell uratutsöndring
• U-kalium
• Syra-basstatus
• Aktuell vikt och tidigare vikt
• Vätskeintag, kost och alkoholintag
• Kräkningar, diarré, smärta och illamående
• Läkemedelslista och nyligen insatta preparat
• Tecken på malignitet, lung- eller centralnervös sjukdom

Binjurebarksvikt är en viktig och potentiellt livshotande differentialdiagnos till SIAD. Sekundär kortisolbrist kan ge en närmast identisk bild med euvolemi, låg P-osmolalitet, koncentrerad urin och högt U-natrium. SIAD får därför inte diagnostiseras innan relevant kortisolbrist har uteslutits [16].

Hypotyreos är däremot sällan ensam orsak till uttalad hyponatremi utanför myxödemkoma. Om en patient med hypotyreos har P-natrium under 130 mmol/l ska andra orsaker aktivt sökas [17].

Diagnostiska kriterier för SIAD

SIAD är en uteslutningsdiagnos. Typiska kriterier är:

• Hypoton hyponatremi
• U-osmolalitet över 100 mosmol/kg trots hypotonicitet
• U-natrium vanligen över 30 mmol/l vid normalt saltintag
• Klinisk euvolemi
• Ingen betydande njursvikt
• Ingen obehandlad binjurebarksvikt
• Ingen annan tydlig icke-osmotisk vasopressinstimulering
• Ingen nylig eller pågående diuretikabehandling som fullt förklarar bilden

Lågt P-urat och fraktionell uratutsöndring över cirka 10 till 12 procent kan stödja SIAD, särskilt när diuretika gör U-natrium svårtolkat. Tiazidutlöst hyponatremi kan dock ge liknande uratbild [11].

Vanliga orsaker till SIAD är:

• Småcellig lungcancer och andra maligniteter
• Pneumoni och annan lungsjukdom
• Stroke, blödning, infektion eller tumör i centrala nervsystemet
• Postoperativt tillstånd
• Smärta och illamående
• Läkemedel
• Idiopatisk SIAD, särskilt hos äldre

Behandling efter orsak

Hypovolem hyponatremi

Isoton NaCl är korrekt förstahandsbehandling när hyponatremin orsakas av verklig volymbrist. När cirkulationen återställs hämmas vasopressin och njuren kan börja utsöndra stora mängder utspädd urin. Därför kan P-natrium stiga snabbt även efter en begränsad mängd vätska [11].

Vid cirkulatorisk chock prioriteras adekvat återupplivning. Risken med underbehandlad chock överstiger då risken för överkorrigering, men korrigeringsförloppet måste övervakas och vid behov bromsas.

SIAD

Vätskerestriktion är förstahandsbehandling vid kronisk SIAD utan svåra symtom. Ett vanligt initialt ordinationsintervall är 800 till 1000 ml total vätska per dygn, inklusive dryck, soppor, näringsdryck och intravenös vätska.

Effekten är ofta begränsad. I en randomiserad studie av kronisk SIAD gav restriktion till 1 liter per dygn en medianökning av P-natrium på 3 mmol/l efter tre dagar, jämfört med 1 mmol/l utan specifik behandling. Mer än en tredjedel nådde ändå inte P-natrium 130 mmol/l [18]. Omkring hälften av patienter med SIAD svarar otillräckligt på vätskerestriktion [3].

Sannolikheten för dåligt svar är högre vid:

• Mycket hög U-osmolalitet
• Liten urinvolym
• U-natrium plus U-kalium som närmar sig eller överstiger P-natrium
• Svårigheter att genomföra restriktionen
• Fortsatt stark vasopressinstimulering

Säkerställ adekvat protein- och saltintag. Vätskerestriktion utan tillräckligt solutintag kan bli ineffektiv och försämra nutritionsstatus.

Urea vid SIAD

Oral urea ökar utsöndringen av osmotiskt bundet vatten och kan övervägas som andra linjens behandling i samråd med specialist. I en systematisk översikt av 23 studier med 462 ureabehandlade patienter ökade P-natrium i genomsnitt cirka 9,6 mmol/l under behandlingen och cirka 4,9 mmol/l första dygnet. Studierna var huvudsakligen okontrollerade och den vanligaste biverkningen var dålig smak [19].

En senare metaanalys fann också en tydlig ökning av P-natrium, men betonade hög heterogenitet och avsaknad av randomiserade studier [20]. Tillgänglighet, produktval och användning varierar i svensk sjukvård. Behandlingen bör därför följa lokal specialistpraxis.

Vaptaner

Vasopressinreceptorantagonister, främst tolvaptan, höjer P-natrium genom att öka utsöndringen av elektrolytfritt vatten. De ska inte användas för akut behandling av svåra neurologiska symtom.

Cochraneöversikten fann att vaptaner i genomsnitt höjde P-natrium cirka 4,2 mmol/l mer än kontrollbehandling, men ökade risken för snabb korrigering. Någon säker mortalitetsvinst eller förbättring av livskvalitet har inte visats [21]. En senare metaanalys specifikt vid SIAD fann en höjning omkring 4,8 mmol/l efter fyra till fem dagar och ungefär femfaldigt ökad risk för överkorrigering [22].

Vaptaner bör därför initieras av eller i nära samråd med läkare med erfarenhet av hyponatremi. De kräver tät provtagning och fri tillgång till vatten. Användning och läkemedelsförmån kan skilja sig i Sverige från internationella rekommendationer.

Hypervolem hyponatremi

Vid hjärtsvikt, cirros och nefrotiskt syndrom är den totala natriummängden ofta ökad, men den effektiva arteriella cirkulationsvolymen låg. Detta stimulerar vasopressin och vattenretention.

Behandla grundsjukdomen och undvik hypotona vätskor. Vätskerestriktion och loopdiuretika används ofta. Saltrestriktion kan vara motiverad av grundsjukdomen men alltför kraftig salt- och proteinrestriktion kan minska solututsöndringen och försvåra vatteneliminationen. Vid cirros och uttalad hyponatremi bör behandlingen individualiseras tillsammans med hepatolog eller njurmedicin.

Läkemedelsutlöst hyponatremi

Vanliga läkemedelsgrupper är:

• Tiazider
• SSRI och SNRI
• Karbamazepin och oxkarbazepin
• Antipsykotika
• Cytostatika
• Desmopressin
• Protonpumpshämmare
• NSAID
• Opioider

Tiazider är den viktigaste läkemedelsorsaken. Risken är störst under de första veckorna efter insättning men förblir förhöjd även senare. SSRI, antipsykotika, antiepileptika och protonpumpshämmare ger också ofta hyponatremi nära behandlingsstart [23].

Sätt ut misstänkt preparat när det är möjligt, men följ P-natrium tätt efter utsättningen. När läkemedelseffekten upphör kan en uttalad vatten diures uppstå.

Isoton NaCl vid SIAD

Isoton NaCl kan sänka P-natrium vid SIAD. Om urinen är mer koncentrerad än den infunderade saltlösningen kan njuren utsöndra natrium och klorid men behålla en del av vattnet, ibland kallat desalination. I ett register sjönk P-natrium mer än 2 mmol/l hos en mindre andel patienter med SIAD efter isoton NaCl [4].

Det innebär inte att varje patient med möjlig SIAD förbjuds ett diagnostiskt eller hemodynamiskt motiverat vätskeförsök. Om hypovolemi är en rimlig differentialdiagnos kan en begränsad mängd isoton vätska ges under tät kontroll. En tydlig förbättring med tilltagande utspädd urin stöder hypovolemi, medan oförändrat eller sjunkande P-natrium talar för SIAD. Ge däremot inte slentrianmässigt flera liter isoton NaCl till en kliniskt euvolem patient med koncentrerad urin [24].

Hyponatremi hos äldre

Äldre har högre risk på grund av nedsatt njurfunktion, lägre total kroppsvattenmängd, samsjuklighet, lågt solutintag och polyfarmaci. Mild kronisk hyponatremi är inte alltid kliniskt tyst. Den har associerats med uppmärksamhetsstörning, gånginstabilitet, fall, osteoporos och frakturer [4,5].

En metaanalys av 15 studier med totalt 51 879 patienter fann att hyponatremi var associerad med ungefär fördubblad risk för fall och för höftfraktur. Sambanden är huvudsakligen observationella och bevisar inte att normalisering av P-natrium eliminerar risken, men de motiverar aktiv orsaksutredning även vid lätt hyponatremi [25].

Särskilda situationer

Akut vattenintoxikation

Kan ses vid psykogen polydipsi, uthållighetsidrott, MDMA-användning eller felaktig tillförsel av hypoton vätska. Risken för hjärnödem är hög eftersom hjärnan inte hunnit anpassa sig. Vid svåra symtom ges hyperton NaCl enligt samma bolusprincip. Spontan vatten diures kan därefter ge mycket snabb natriumökning [26].

Efter hypofyskirurgi

Fördröjd SIAD och hyponatremi uppträder ofta flera dagar efter operationen, ibland efter utskrivning. Förloppet kan övergå i vasopressinbrist med plötslig polyuri. P-natrium och vätskebalans behöver därför följas enligt neuroendokrin rutin [3].

Misstänkt binjurebarkskris

Ta kortisol och ACTH om detta kan göras utan behandlingsfördröjning. Vid klinisk misstanke om binjurebarkskris ska hydrokortison och cirkulationsstöd ges omedelbart. Kortisolsvaret får inte inväntas. Var beredd på snabb ökning av P-natrium när kortisolbehandlingen häver vasopressinstimuleringen [16].

Dialysbehov

Patienter med mycket lågt P-natrium som samtidigt behöver dialys löper risk för för snabb korrigering. Kontinuerlig njurersättningsbehandling eller särskilt anpassat dialysat kan behövas. Planera tillsammans med njurmedicin och intensivvård.

Röda flaggor och vanliga fallgropar

• Att avvakta med hyperton NaCl vid kramper eller koma. Svår symtomatisk hypoton hyponatremi är ett akut neurologiskt tillstånd.
• Att försöka normalisera P-natrium första dygnet. Målet i akutskedet är symtomlindring efter 4 till 6 mmol/l, inte ett normalt laboratorievärde.
• Att tillåta högre korrigering bara för att patienten ligger på intensivvårdsavdelning. Korrigeringsgränsen bestäms av hjärnans risk, inte vårdnivån.
• Att inte följa urinproduktionen. Plötslig polyuri föregår ofta överkorrigering.
• Att glömma att kalium höjer P-natrium.
• Att ge isoton NaCl slentrianmässigt vid SIAD.
• Att kalla hyperglykemisk hyponatremi för pseudohyponatremi. Det är en translokationell hyponatremi.
• Att diagnostisera SIAD utan att utesluta kortisolbrist.
• Att tillskriva uttalad hyponatremi enbart hypotyreos. Utanför myxödemkoma ska andra orsaker sökas.
• Att korrigera lågt solutintag aggressivt. Mat, protein, salt och intravenös vätska kan snabbt återställa vattenutsöndringen.
• Att lita blint på beräkningsformler. De förutsäger inte en plötslig vatten diures.
• Att tro att osmotiskt demyeliniseringssyndrom måste synas direkt på magnetkamera.
• Att avsluta övervakningen när P-natrium nått 125 eller 130 mmol/l. Det är förändringstakten och den fortsatta diuresen som avgör risken.
• Att inte utreda lätt hyponatremi hos äldre. Läkemedel, malnutrition, fallrisk och dold malignitet kan vara kliniskt viktiga.
• Att använda vaptan eller urea som akut ersättning för hyperton NaCl vid kramper eller koma.

Praktisk jourchecklista

Vid svåra symtom

• Säkerställ luftväg, andning och cirkulation.
• Ta diagnostisk provtriad om det inte fördröjer behandling.
• Ge hyperton NaCl 3 procent, 100 ml under 10 till 20 minuter.
• Kontrollera P-natrium efter bolusen.
• Upprepa vid kvarstående svåra symtom, vanligen högst tre bolusdoser.
• Stoppa när symtomen förbättrats eller P-natrium stigit cirka 5 mmol/l.
• Följ timdiures och P-natrium minst varannan till var fjärde timme.
• Definiera dygnsgränsen redan från början.

Vid kronisk eller okänd duration utan svåra symtom

• Bekräfta hypoton hyponatremi.
• Ta P-osmolalitet, U-osmolalitet och U-natrium.
• Kontrollera glukos, kalium, kreatinin, TSH, fritt T4 och kortisol.
• Gör noggrann läkemedels- och nutritionsanamnes.
• Behandla orsaken.
• Sikta vanligen på 4 till 6 mmol/l per dygn.
• Överskrid inte 8 mmol/l per dygn vid hög risk.
• Följ diures och var beredd att ge glukos 50 mg/ml och desmopressin.

Källor

1. Spasovski G m.fl. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology 2014. PMID: 24569125
2. Spasovski G. Hyponatraemia-treatment standard 2024. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39009016
3. Warren AM m.fl. Syndrome of Inappropriate Antidiuresis: From Pathophysiology to Management. Endocrine Reviews 2023. PMID: 36974717
4. Sumi H m.fl. Pathophysiology, symptoms, outcomes, and evaluation of hyponatremia: comprehension and best clinical practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 39847311
5. Gankam Kengne F. Adaptation of the Brain to Hyponatremia and Its Clinical Implications. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 36902500
6. Baek SH m.fl. Risk of Overcorrection in Rapid Intermittent Bolus vs Slow Continuous Infusion Therapies of Hypertonic Saline for Patients With Symptomatic Hyponatremia: The SALSA Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine 2021. PMID: 33104189
7. Dutta D m.fl. Safety of Rapid Intermittent Bolus versus Slow Continuous Infusion of Hypertonic Saline for Managing Symptomatic Severe Hyponatremia: A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of African Medicine 2025. PMID: 40053429
8. Sterns RH m.fl. Treatment Guidelines for Hyponatremia: Stay the Course. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2024. PMID: 37379081
9. Bastos AP, Rocha PN. Osmotic demyelination as a complication of hyponatremia correction: a systematic review. Jornal Brasileiro de Nefrologia 2024. PMID: 37523718
10. Sumi H m.fl. Treatment of hyponatremia: comprehension and best clinical practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 39847310
11. Lee Y m.fl. Korean Society of Nephrology 2022 recommendations on controversial issues in diagnosis and management of hyponatremia. Korean Journal of Internal Medicine 2022. PMID: 36245341
12. Hoorn EJ, Zietse R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28174217
13. Milionis HJ m.fl. The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. CMAJ 2002. PMID: 12002984
14. Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical review: practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care 2013. PMID: 23672688
15. Micoanski KS m.fl. Potomania and Beer Potomania: A Systematic Review of Published Case Reports. Nutrients 2025. PMID: 40573123
16. Garrahy A, Thompson CJ. Hyponatremia and Glucocorticoid Deficiency. Frontiers of Hormone Research 2019. PMID: 32097946
17. Chen J. Is there a causal relationship between hypothyroidism and hyponatremia? Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism 2023. PMID: 37435527
18. Garrahy A m.fl. Fluid Restriction Therapy for Chronic SIAD; Results of a Prospective Randomized Controlled Trial. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2020. PMID: 32879954
19. Wendt R m.fl. Use of Urea for the Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone: A Systematic Review. JAMA Network Open 2023. PMID: 37902751
20. Chander S m.fl. Urea to Treat Hyponatremia Due to Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion: A Systematic Review and Meta-Analysis. American Journal of Kidney Diseases 2025. PMID: 39362395
21. Nagler EV m.fl. Interventions for chronic non-hypovolaemic hypotonic hyponatraemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29953167
22. Krisanapan P m.fl. Safety and Efficacy of Vaptans in the Treatment of Hyponatremia from Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 37685548
23. Mannheimer B m.fl. Drug-induced hyponatremia in clinical care. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40328519
24. Reddy P. Clinical Approach to Euvolemic Hyponatremia. Cureus 2023. PMID: 37007374
25. Corona G m.fl. Hyponatremia, falls and bone fractures: A systematic review and meta-analysis. Clinical Endocrinology 2018. PMID: 29920727
26. Kheetan M m.fl. Acute and Chronic Hyponatremia. Frontiers in Medicine 2021. PMID: 34414205