Osmoreglering samt natrium- och vattenbalans

Osmoregleringen håller kroppsvätskornas tonicitet inom ett snävt intervall genom samordning av törst, argininvasopressin och njurens vattenhantering, medan natriumbalansen främst reglerar extracellulärvätskans volym. P-Na är därför i första hand ett mått på den relativa vattenbalansen och kan inte ensamt användas för att bedöma kroppens natriuminnehåll eller cirkulerande volym.

Grundbegrepp och vätskerum

Osmoreglering avser kontrollen av kroppsvätskornas osmolalitet och därmed cellernas volym. Regleringen sker huvudsakligen genom törst, argininvasopressin, även kallat antidiuretiskt hormon, ADH, samt njurens förmåga att variera utsöndringen av elektrolytfritt vatten. Volymreglering avser i stället kontrollen av extracellulärvätskans och särskilt den effektiva arteriella blodvolymens storlek. Den sker främst genom förändringar i renal natriumutsöndring via renin–angiotensin–aldosteronsystemet, sympatikus, natriuretiska peptider och trycknatriures.

Osmolaritet är antalet osmotiskt aktiva partiklar per liter lösning, medan osmolalitet anges per kilogram lösningsmedel. Plasma analyseras vanligen som osmolalitet, uttryckt i mOsm/kg. Skillnaden mellan begreppen är liten i utspädda kroppsvätskor men blir principiellt viktig vid stora förändringar av lipid-, protein- eller vatteninnehåll. Tonicitet, eller effektiv osmolalitet, beskriver den osmotiska kraft som ger bestående vattenförskjutning över cellmembran. Endast ämnen som inte snabbt passerar membranet bidrar i betydande grad.

Hos en yngre vuxen utgör intracellulärvätskan ungefär 40 procent och extracellulärvätskan cirka 20 procent av kroppsvikten. Extracellulärvätskan fördelas huvudsakligen mellan interstitium och plasma. En person på 70 kg har således approximativt 42 liter totalt kroppsvatten, varav 28 liter intracellulärt och 14 liter extracellulärt. Dessa värden är populationsbaserade uppskattningar, inte exakta individuella volymer.

Totalt kroppsvatten är relativt lägre hos äldre och personer med adipositas eftersom fettväv innehåller mindre vatten än muskelväv. Det är vanligen högre hos personer med stor muskelmassa och relativt lägre hos kvinnor än hos män med motsvarande kroppsvikt. Under graviditet ökar både plasmavolym, extracellulärvätska och totalt kroppsvatten. Dessa variationer måste beaktas vid beräkning av vattenunderskott och förväntad effekt av infusioner.

Natriumhalt och total natriummängd är skilda variabler. P-Na anger koncentrationen i plasma och påverkas starkt av mängden vatten. Kroppens totala utbytbara natrium avgör däremot tillsammans med kalium främst extracellulärvolymen. En ödematös patient kan därför ha både ökat totalt natriuminnehåll och lågt P-Na, medan en hypovolem patient kan ha normalt, lågt eller högt P-Na.

Natrium som extracellulärvätskans dominerande osmolit

Natrium är extracellulärvätskans dominerande katjon. Normalt P-Na är ungefär 135–145 mmol/L, medan den intracellulära natriumkoncentrationen är cirka 10–15 mmol/L. Extracellulärt balanseras natrium huvudsakligen av klorid och bikarbonat; intracellulärt dominerar i stället kalium samt fosfater och negativt laddade proteiner.

Gradienten upprätthålls av membranbundet Na⁺/K⁺-ATPase. För varje hydrolyserad ATP transporteras tre Na⁺ ut ur cellen och två K⁺ in. Pumpen är elektrogen eftersom en positiv nettoladdning lämnar cellen. Den låga intracellulära natriumhalten driver sekundär aktiv transport av bland annat glukos, aminosyror, fosfat och andra lösta ämnen och bidrar till membranpotential, nervledning och muskelkontraktion.

Om Na⁺/K⁺-ATPase sviktar, exempelvis vid uttalad energibrist eller hypoxi, ansamlas natrium intracellulärt. Vatten följer osmotiskt, vilket medför cellsvullnad. Natriumgradienten är alltså både en förutsättning för elektrofysiologisk funktion och ett skydd mot intracellulärt ödem.

P-Na bestäms fysiologiskt främst av kvoten mellan summan av utbytbart kroppsnatrium och kroppskalium å ena sidan och totalt kroppsvatten å den andra. Kalium ingår eftersom förändringar i kroppskalium och förskjutningar mellan intra- och extracellulärrum påverkar natriumkoncentrationen. P-Na är därför inte ett direkt mått på vare sig natriumförråd, kostens saltinnehåll eller cirkulerande blodvolym.

Osmolalitet, effektiv osmolalitet och vattenförskjutning

Normal plasmaosmolalitet ligger vanligen omkring 275–295 mOsm/kg. När samtliga variabler anges i mmol/L kan den uppskattas enligt:

[ \text{Beräknad P-osmolalitet} \approx 2 \times P\text{-Na} + P\text{-glukos} + P\text{-urea} ]

Faktorn två representerar natrium och de anjoner som följer natrium elektroneutralt. Formeln är en approximation och kan variera något mellan laboratorier. Uppmätt osmolalitet bestäms vanligen med fryspunktsnedsättning.

Effektiv osmolalitet, det vill säga tonicitet, beräknas utan urea:

[ \text{Effektiv osmolalitet} \approx 2 \times P\text{-Na} + P\text{-glukos} ]

Urea bidrar till uppmätt osmolalitet men passerar de flesta cellmembran relativt lätt och ger därför normalt ingen långvarig vattenförskjutning. Kraftigt förhöjt urea kan således ge hyperosmolalitet utan motsvarande hypertonicitet.

Cellmembranen har hög vattenpermeabilitet. Skillnader i effektiv osmolalitet mellan intra- och extracellulärvätska utjämnas därför snabbt genom vattenförflyttning. Vid extracellulär hypertonicitet lämnar vatten cellerna, som krymper. Vid hypotonicitet går vatten in i cellerna, vilket är särskilt farligt i hjärnan eftersom kraniet begränsar volymexpansionen.

Hyperglykemi höjer extracellulär tonicitet och drar vatten från cellerna. Extracellulärvätskan späds då och P-Na sjunker trots att kroppens natriummängd inte har minskat: translokationell hyponatremi. En ofta använd uppskattning är att P-Na stiger cirka 1,6–2,4 mmol/L när glukos minskar med 5,6 mmol/L, men sambandet är osäkert vid mycket uttalad hyperglykemi.

Det osmolala gapet beräknas som uppmätt minus beräknad plasmaosmolalitet. Ett förhöjt gap antyder förekomst av icke inkluderade osmoler, exempelvis etanol, metanol, etylenglykol eller andra lågmolekylära ämnen. Tolkningen påverkas av analysmetod, vald formel, njurfunktion och biologisk variation. Hyponatremi är inte alltid hypoton: den kan vara isoton vid pseudohyponatremi eller hyperton vid hyperglykemi.

Njurens koncentrations- och spädningsförmåga

Omkring 180 liter ultrafiltrat bildas per dygn, medan normalt endast cirka 1–2 liter urin utsöndras. I proximala tubulus reabsorberas vatten och lösta ämnen ungefär isoosmotiskt. Tubulusvätskan förblir därför nära plasmaosmolalitet trots att merparten av filtrerad vätska återtas.

I nedåtstigande tunna Henles slynga är vattenpermeabiliteten hög, medan transporten av NaCl är begränsad. Vatten lämnar tubulus till det hyperosmolala medullära interstitiet. Tjocka uppåtstigande Henles slynga är däremot i stort sett impermeabel för vatten och reabsorberar Na⁺, K⁺ och 2 Cl⁻ via NKCC2. Tubulusvätskan späds samtidigt som medullär interstitiell osmolalitet ökar. Denna upprepade separation av salt och vatten längs parallella slyngor utgör motströmsmultiplikation.

Urea bidrar väsentligt till osmolaliteten i inre medulla. Vid ADH-påverkan ökar ureapermeabiliteten i inre medullära samlingsrör, vilket möjliggör urearecirkulation mellan samlingsrör och Henles slynga. Vasa recta fungerar samtidigt som motströmsutbytare: blodflödets hårnålsformade förlopp begränsar borttransporten av NaCl och urea utan att helt förhindra tillförsel av syre och näring.

Distala tubulus och kortikala samlingsrör finjusterar elektrolyttransporten. Om ADH saknas förblir samlingsrören relativt vattenimpermeabla och en stor volym utspädd urin utsöndras. Vid hög ADH-aktivitet blir samlingsrören vattenpermeabla, och vatten reabsorberas längs den medullära gradienten. Njurarna kan därmed variera U-osmolaliteten från omkring 50 till cirka 1 200 mOsm/kg, förutsatt normal njurfunktion och bevarad gradient.

ADH: syntes, frisättning och signalering

Argininvasopressin syntetiseras som ett preprohormon i magnocellulära neuron, huvudsakligen i nucleus supraopticus och nucleus paraventricularis i hypotalamus. Hormonet transporteras axonalt bundet till neurofysin II och lagras i nervterminaler i neurohypofysen. Aktionspotentialer utlöser kalciumberoende exocytos till systemcirkulationen.

Osmoreceptorer i hypotalamiska och circumventrikulära områden reagerar på förändringar i effektiv osmolalitet. Cellkrympning vid hypertonicitet aktiverar mekanokänsliga jonkanaler, depolariserar osmosensoriska neuron och ökar impulsfrekvensen till vasopressinneuronen. Frisättningen börjar vanligen öka kring en osmotisk tröskel på ungefär 280–285 mOsm/kg och stiger därefter brant. Tröskeln varierar mellan individer och påverkas av bland annat graviditet och volymstatus.

I njuren binder ADH till V2-receptorer på den basolaterala sidan av samlingsrörens huvudceller. Signalkedjan är:

1. Aktivering av Gs-protein.
2. Stimulering av adenylatcyklas.
3. Ökad intracellulär cAMP.
4. Aktivering av proteinkinas A.
5. Fosforylering av målproteiner.
6. Fusion av aquaporin-2-innehållande vesiklar med det apikala membranet.

Vatten passerar därefter via aquaporin-2 in i cellen och lämnar basolateralt genom aquaporin-3 och aquaporin-4. Långvarig ADH-stimulering ökar även syntesen av aquaporin-2. V2-antagonister, så kallade vaptaner, minskar denna vattenreabsorption och ger akvares.

V1a-receptorer finns bland annat i kärlens glatta muskulatur och medierar via Gq, fosfolipas C och intracellulärt kalcium vasokonstriktion. V1b-receptorer i adenohypofysen stimulerar ACTH-frisättning och samverkar med kortikotropinfrisättande hormon i stressresponsen.

Icke-osmotisk reglering av ADH

Effektiv arteriell blodvolym beskriver den del av cirkulationen som faktiskt perfunderar vävnaderna och registreras av volym- och tryckreceptorer. Lågtrycksreceptorer finns i förmak och lungkretslopp, medan högtrycksbaroreceptorer finns i sinus caroticus och aortabågen. Minskad sträckning reducerar afferent signalering via kranialnerver till hjärnstam och hypotalamus, vilket ökar ADH-frisättningen.

En minskning av volym eller tryck på ungefär 5–10 procent kan ge kraftig ADH-stimulering. Volymsignalen kan då överordna osmotisk hämning. En hypovolem patient kan därför fortsätta hålla kvar vatten trots låg plasmaosmolalitet och utveckla hyponatremi, särskilt om hypoton vätska tillförs.

Angiotensin II stimulerar både ADH och törst. Illamående är en särskilt potent ADH-stimulus; även smärta, kirurgi, stress och hypoglykemi kan öka frisättningen. Läkemedel kan öka ADH-frisättning, förstärka njurens ADH-effekt eller orsaka SIADH-liknande tillstånd. Kliniskt relevanta grupper omfattar bland annat selektiva serotoninåterupptagshämmare, karbamazepin, oxkarbazepin, vissa cytostatika och opioider.

Alkohol hämmar tillfälligt ADH-frisättningen och kan ge ökad utsöndring av utspädd urin. Volymexpansion och minskad osmolalitet hämmar normalt hormonet. Efter korrigering av hypovolemi kan ADH-stimuleringen upphöra abrupt, varvid en kraftig vatten­diures kan orsaka snabb överkorrigering av hyponatremi.

Törst och reglering av vattenintag

Törstregleringen är nära kopplad till ADH men aktiveras vanligen vid något högre osmotisk belastning. Osmosensoriska neuron finns särskilt i organum vasculosum laminae terminalis och subfornikala organet. Dessa circumventrikulära organ saknar en fullständig blod–hjärnbarriär och kan därför registrera cirkulerande osmolalitet och hormonsignaler.

Signalerna integreras i hypotalamus och ger medveten törst, ADH-frisättning och autonoma reaktioner. Hypertonicitet utlöser osmotisk törst. Hypovolemi och hypotension ger hypovolemisk törst genom baroreceptoravlastning och angiotensin II, även om plasmaosmolaliteten är låg. Detta gynnar återställning av cirkulation framför strikt bevarande av toniciteten.

Vattenintaget regleras även i förväg. Receptorer i munhåla, svalg och gastrointestinalkanal ger snabb hämning av törst och vasopressinaktivitet redan innan det absorberade vattnet har hunnit ändra plasmaosmolaliteten. Förhandsregleringen begränsar överdrivet intag och minskar oscillationer i vattenbalansen.

Hypernatremi uppkommer därför sällan hos en vaken person med normal törst och fri tillgång till vatten. Spädbarn, äldre, personer med kognitiv svikt, medvetandesänkta och patienter som inte själva kan dricka är särskilt utsatta. Risken ökar vid feber, diarré, osmotisk diures, mekanisk ventilation eller annan ökad obligat vattenförlust.

Renal natriumhantering

Praktiskt taget allt filtrerat natrium reabsorberas; mindre än en procent utsöndras normalt, men denna lilla fraktion avgör nettobalansen. Den basolaterala Na⁺/K⁺-ATPase håller intracellulärt Na⁺ lågt och skapar drivkraften för apikal natriumtransport i samtliga nefronsegment.

Proximalt reabsorberas natrium tillsammans med glukos via SGLT, i utbyte mot väte via NHE3 och med flera andra substrat. Vatten följer, vilket ger nära isoosmotisk reabsorption. Glomerulotubulär balans innebär att den proximala reabsorptionen förändras parallellt med filtrerad mängd och därmed dämpar variationer i leveransen till distala nefronet.

Macula densa registrerar NaCl-leveransen via NKCC2. Hög leverans leder genom tubuloglomerulär återkoppling till afferent vasokonstriktion och minskad reninfrisättning; låg leverans gör motsatsen. Trycknatriures innebär att högre njurperfusion ökar natriumutsöndringen genom hemodynamiska och tubulära mekanismer.

Loopdiuretika blockerar NKCC2 och försämrar dessutom den medullära koncentrationsgradienten. Tiazider blockerar NCC men bevarar koncentrationsförmågan, vilket bidrar till deras tydliga association med hyponatremi. ENaC-blockerare och mineralokortikoidreceptorantagonister minskar distal natriumreabsorption och reducerar samtidigt kalium- och väteutsöndring, med risk för hyperkalemi.

Volymreglerande hormonsystem

Renin frisätts från juxtaglomerulära celler vid tre huvudsignaler: minskat tryck i afferenta arteriolen, minskad NaCl-leverans till macula densa och β₁-adrenerg stimulering. Renin klyver leverproducerat angiotensinogen till angiotensin I, som huvudsakligen omvandlas av angiotensinkonverterande enzym till angiotensin II.

Angiotensin II kontraherar framför allt efferenta arteriolen och kan därmed stödja glomerulärt filtrationstryck vid måttlig hypoperfusion. Det ökar proximal natriumreabsorption, bland annat via NHE3, stimulerar sympatikus, törst och ADH samt inducerar aldosteronfrisättning från binjurebarkens zona glomerulosa. Kraftig RAAS-aktivering kan dock minska njurblodflödet och bidra till prerenal njursvikt.

Aldosteron binder intracellulära mineralokortikoidreceptorer i huvudceller. Detta ökar uttryck och aktivitet av ENaC och Na⁺/K⁺-ATPase samt främjar kaliumsekretion via ROMK. I interkalerade celler stimuleras även väteutsöndringen. Hyperaldosteronism ger därför typiskt natriumretention, hypertoni, hypokalemi och metabol alkalos, även om ödem begränsas av så kallad aldosteronflykt och trycknatriures.

ANP frisätts vid förmakssträckning och BNP främst vid ventrikelbelastning. De ökar natriures, hämmar renin och aldosteron och motverkar vasokonstriktion. Urodilatin bildas i njuren och verkar lokalt natriuretiskt. Prostaglandiner och kväveoxid bevarar njurperfusion och motverkar stark vasokonstriktion; NSAID kan därför utlösa natriumretention och njurfunktionsförsämring hos hemodynamiskt utsatta patienter.

Integrerad respons på vatten- och volymförändringar

Vid ren vattenbrist ökar toniciteten, vilket stimulerar ADH och törst. Om njurarnas koncentrationsförmåga är intakt minskar urinvolymen och U-osmolaliteten stiger. Vid akut vattenbelastning hämmas ADH; överskottsvattnet kan då utsöndras, men kapaciteten begränsas av GFR, distal spädningsförmåga och mängden utsöndrad osmol.

Isoton blödning minskar extracellulärvolymen utan att initialt ändra P-Na. Baroreceptorer, sympatikus, RAAS och ADH aktiveras. Gastrointestinala förluster kan ge hypo-, iso- eller hypernatremi beroende på vätskans sammansättning, vattenintag och ersättningsvätska. Svett är vanligen hypoton relativt plasma, varför stora svettförluster utan vattenersättning tenderar att ge hypernatremi.

Vid hjärtsvikt, cirros och nefrotiskt syndrom kan total extracellulärvolym vara ökad samtidigt som effektiv arteriell blodvolym är låg. Minskad framåtriktad hjärtminutvolym, systemisk vasodilatation eller låg kolloidosmotisk kraft uppfattas som underfyllnad. RAAS, sympatikus och ADH aktiveras trots ödem. Följden blir fortsatt natriumretention, vattenretention och ofta utspädningshyponatremi.

Kvantitativ vattenbalans och urinvariabler

Vatten tillförs som dryck, vatten i föda och metabolt vatten från oxidation av näringsämnen. Förluster sker via urin, hud, lungor och feces. De extrarenala, så kallade perspiratoriska förlusterna ökar vid feber, takypné, låg luftfuktighet, brännskada och fysisk aktivitet. Normal dygnsomsättning varierar därför betydligt mellan individer och situationer.

Minsta möjliga urinvolym bestäms av dygnets osmolutsöndring dividerad med maximal U-osmolalitet:

[ V_{\min}=\frac{\text{utsöndrade osmoler per dygn}}{\text{maximal U-osmolalitet}} ]

Vid lågt protein- och saltintag blir osmolutsöndringen liten. Då kan även ett vattenintag som annars vore måttligt överskrida njurens utsöndringskapacitet och ge hyponatremi, exempelvis vid mycket solutfattig kost. Vid hög osmolbelastning, såsom glukosuri, krävs däremot en större urinvolym och osmotisk diures uppkommer.

U-osmolalitet mäter antalet partiklar och är bättre än specifik vikt för bedömning av koncentrationsförmåga. Specifik vikt påverkas av partiklarnas massa; glukos och radiologiska kontrastmedel kan därför ge hög specifik vikt utan proportionellt hög osmolalitet.

Solutfritt vatten-clearance beräknas:

[ C_{H_2O}=V-C_{osm} ]

där (V) är urinflödet och (C_{osm}=U_{osm}\times V/P_{osm}). Positivt värde innebär utsöndring av vatten utöver isoosmotisk urin; negativt värde innebär nettoretention av solutfritt vatten.

Elektrolytfritt vatten-clearance beräknas:

[ C_{H_2Oe}=V\left(1-\frac{U_{Na}+U_K}{P_{Na}}\right) ]

Ett positivt värde tenderar att höja P-Na, medan ett negativt värde tenderar att sänka det. Beräkningen tar inte hänsyn till extrarenala förluster eller alla osmoler och måste sättas i kliniskt sammanhang. Högt U-Na bevisar inte euvolemi: diuretika, njursvikt, binjurebarksvikt, cerebral salt wasting och nyligen given natriumlösning kan alla höja U-Na.

Laboratoriediagnostik och funktionsprövning

Vid dysnatremi bör blod- och urinprov om möjligt tas samtidigt och före större vätske- eller diuretikainterventioner. En praktisk basutredning omfattar:

1. P-Na och uppmätt plasmaosmolalitet.
2. P-glukos och P-urea.
3. U-osmolalitet, U-Na och ofta U-K.
4. Kreatinin/eGFR och övrig njurfunktionsbedömning.
5. Kortisolutredning vid misstänkt binjurebarksvikt.
6. TSH och fritt T4 när hypotyreos är relevant.
7. Läkemedelsanamnes, vätskebalans, viktförändring och klinisk volymbedömning.

Vid hypoton hyponatremi talar U-osmolalitet under cirka 100 mOsm/kg för adekvat undertryckt ADH, såsom vid primär polydipsi eller mycket lågt solutintag. Högre U-osmolalitet innebär att njuren inte maximalt späder urinen och att ADH-effekt föreligger, men anger inte orsaken. U-Na kan stödja åtskillnaden mellan låg effektiv arteriell volym och SIADH, men diuretika, njursjukdom, kost och provtagningstid begränsar specificiteten.

Pseudohyponatremi kan uppstå när indirekt jonselektiv elektrod används på kraftigt hyperlipidemiskt eller hyperproteinemiskt plasma. Metoden antar en normal andel plasmavatten; den uppmätta natriumkoncentrationen per total plasmavolym blir då falskt låg, medan natriumkoncentrationen i plasmavattnet och toniciteten är normala. Direkt jonselektiv elektrod, exempelvis i blodgasinstrument, påverkas inte på samma sätt.

Vid hyperglykemi ska P-Na bedömas efter korrektion för glukosrelaterad vattenförskjutning. Korrigeringen är approximativ och ersätter inte uppmätt osmolalitet. Diuretika kan både orsaka hyponatremi och göra U-Na svårtolkat; tiazider är särskilt betydelsefulla.

Vid polyuri–polydipsi skiljs primär polydipsi från central och nefrogen diabetes insipidus. Vattenrestriktion bedömer om U-osmolaliteten kan stiga, och desmopressin prövar njurens svar på V2-stimulering. Testet kan vara riskabelt och svårtolkat vid partiella former, kronisk polydipsi och nedsatt njurfunktion. Copeptin, en stabil klyvningsprodukt från vasopressinets prekursor, kan i specialiserad diagnostik analyseras basalt eller efter standardiserad stimulering och ger ofta bättre differentialdiagnostik än enbart klassisk vattenrestriktion.

Dysnatremier: mekanismer och kliniska konsekvenser

Hyponatremi definieras som P-Na under 135 mmol/L och klassificeras först efter tonicitet. Hypoton hyponatremi delas därefter kliniskt i hypovolem, euvolem och hypervolem form.

SIADH innebär otillräckligt hämmad ADH-effekt i relation till osmolaliteten, med koncentrerad urin, vattenretention och sekundär natriures. Diagnosen kräver hypoton hyponatremi, frånvaro av tydlig hypovolemi eller ödemorsak samt uteslutning av njursvikt, glukokortikoidbrist och relevant tyreoidearubbning. Primär binjurebarksvikt kan dessutom ge natriumförlust genom aldosteronbrist.

Hypernatremi, P-Na över 145 mmol/L, innebär nästan alltid vattenbrist i förhållande till kroppens utbytbara natrium och kalium. Orsakerna omfattar otillräckligt vattenintag, extrarenal hypoton förlust, osmotisk diures och diabetes insipidus. Mer sällan orsakas den av hyperton natriumtillförsel, exempelvis koncentrerad natriumbikarbonat- eller saltlösning.

Akut hypoton hyponatremi driver vatten in i hjärnceller och kan ge huvudvärk, illamående, förvirring, kramper, sänkt medvetande och hjärnödem. Vid långsammare utveckling förlorar hjärnan först elektrolyter och därefter organiska osmolyter för att minska cellsvullnaden. Denna anpassning minskar akuta symtom men gör hjärnan känslig för snabb korrektion, som kan orsaka osmotiskt demyeliniseringssyndrom.

Vid hypernatremi lämnar vatten hjärncellerna. Akut cellkrympning kan sträcka och skada kärl, med risk för intracerebral eller subaraknoidal blödning, särskilt vid svår och snabbt utvecklad rubbning. Kroniskt återtar hjärnan elektrolyter och organiska osmolyter. Alltför snabb sänkning kan då ge hjärnödem och kramper. Symtomen vid båda dysnatremierna beror mer på utvecklingshastigheten än på ett enskilt gränsvärde.

Principer för korrigering och vanliga felkällor

Fritt vatten-deficit vid hypernatremi kan uppskattas som:

[ \text{Vattendeficit}=\text{totalt kroppsvatten}\times\left(\frac{P\text{-Na}}{\text{önskat P-Na}}-1\right) ]

Totalt kroppsvatten uppskattas utifrån kroppsvikt, ålder, kön och kroppssammansättning. Formeln anger endast ett startvärde. Pågående urin-, gastrointestinala och perspiratoriska förluster måste läggas till, och natriumkoncentrationen ska följas under behandlingen.

Natriumdeficit kan uppskattas som:

[ \text{Na-deficit}=\text{totalt kroppsvatten}\times(\text{mål-P-Na}-\text{aktuellt P-Na}) ]

Vid hyponatremi är begreppet dock ofta missvisande eftersom rubbningen vanligen beror på vattenöverskott snarare än absolut natriumbrist. Vid hypovolemi är återställning av cirkulationen central, medan hyperton natriumklorid används vid svåra neurologiska symtom för att åstadkomma en begränsad initial höjning av P-Na.

Förväntad förändring efter en infusionsvätska kan skattas med statiska fördelningsformler som relaterar vätskans natrium- och kaliumhalt till patientens P-Na och totala kroppsvatten. Formlerna förutsätter emellertid en sluten modell. I kliniken ändras urinvolym och urinelektrolyter ofta snabbt, varför upprepade P-Na-kontroller och vätskebalans är viktigare än den initiala beräkningen.

Vid kronisk eller tidsmässigt oklar hyponatremi bör ökningen i regel inte överstiga 8 mmol/L under 24 timmar. Ett lägre mål bör väljas vid hög risk för osmotiskt demyeliniseringssyndrom, exempelvis vid mycket lågt utgångsvärde, alkoholrelaterad sjukdom, malnutrition, hypokalemi eller avancerad leversjukdom. Akut symtomgivande hyponatremi kräver samtidigt tillräckligt snabb initial behandling för att minska hjärnödem.

Överkorrigering inträffar ofta inte därför att för mycket natrium har givits, utan därför att ADH-stimuleringen plötsligt hävs. Efter volymkorrektion, kortisolsubstitution eller utsättande av utlösande läkemedel kan en stor volym elektrolytfattig urin uppkomma. Desmopressin kan då användas som broms för att kontrollera vattenutsöndringen; vid redan inträffad överkorrigering kan desmopressin kombineras med elektrolytfritt vatten under tät monitorering.

Kronisk hypernatremi korrigeras långsamt och individualiserat eftersom hjärnan hunnit ackumulera osmolyter. Akut natriumbelastning kan kräva snabbare korrigering, men etiologi och tidsförlopp måste vara klarlagda. Klinisk volymbedömning är osäker, ett enstaka urinprov är en ögonblicksbild och statiska formler kan inte förutsäga plötslig vatten­diures. Säker behandling kräver därför seriella prover, registrerad urinvolym, upprepade neurologiska bedömningar och fortlöpande omprövning av ordinationen.

Källor

• Sodium
• Natrium
• Category:Sodium
• Sodium