Högerkammarinfarkt

Sammanfattning

Högerkammarinfarkt är ischemisk myokardskada i höger kammare, vanligen vid akut koronarocklusion, som kan minska vänsterkammarens fyllnad och orsaka hypotension, låg hjärtminutvolym och organsvikt. Misstänk tillståndet vid ischemiska symtom i kombination med cirkulationspåverkan, synkope, arytmi eller AV-block, och komplettera alltid standard-EKG med de högersidiga avledningarna V3R och V4R. Diagnosen stöds av ST-höjning i V3R och V4R på ≥0,5 mm, eller ≥1 mm hos män yngre än 30 år, medan ekokardiografi används för att bedöma högerkammarens storlek och funktion. Koronarangiografi bekräftar kranskärlssjukdom och möjliggör revaskularisering, medan troponinstegring inte är specifik för koronarocklusion. Vid STEMI-bild ska primär PCI genomföras skyndsamt, alternativt fibrinolys om PCI inte kan utföras inom 120 minuter, samtidigt som hypotension behandlas med optimering av koronarperfusion och mekaniskt cirkulationsstöd övervägs tidigt vid svår svikt.

Koronarocklusion och högerkammarischemi

Ischemi som utlösande mekanism

Högerkammarischemi kan uppstå genom akut störning av kranskärlsförsörjningen, exempelvis vid embolisering, men också sekundärt till långvarig hypotension eller kraftigt ökad belastning på höger kammare. Vid misstänkt ischemisk orsak måste därför både kranskärlsocklusion och alternativa mekanismer som försämrar högerkammarens syrebalans beaktas.

En akut koronarocklusion minskar blodflödet till det drabbade myokardiet. Konsekvensen kan bli nedsatt högerkammarfunktion med otillräckligt blodflöde vidare genom lungkretsloppet. Därmed minskar fyllnaden av vänster kammare, vilket sänker hjärtminutvolymen och medelartärtrycket. Det lägre artärtrycket försämrar i sin tur koronarperfusionen och kan förstärka den ursprungliga ischemin.

Denna utveckling kan bli självförstärkande:

1. Akut försämrad kranskärlsförsörjning ger högerkammarischemi.
2. Högerkammarens pumpförmåga minskar.
3. Vänsterkammarens fyllnad och hjärtminutvolym sjunker.
4. Hypotension försämrar koronarperfusionen ytterligare.
5. Ischemi och högerkammarsvikt tilltar.

Långvarig systemisk hypotension kan således både vara en följd av och en bidragande orsak till högerkammarischemin.

Betydelsen av högerkammarens belastning

Högerkammarsvikt utlöses inte enbart av nedsatt kranskärlsflöde. Hög efterbelastning kan snabbt öka högerkammarens väggspänning och syrgasbehov. Om detta sammanfaller med otillräcklig koronarperfusion uppstår en uttalad obalans mellan syrebehov och syretillförsel.

Mekanismen framträder tydligt vid akut lungemboli. Den plötsliga ökningen av pulmonell kärlresistens tryckbelastar höger kammare. Väggspänningen och syrgasbehovet stiger samtidigt som koronarperfusionen sjunker. Högerkammarischemi kan då utvecklas trots att den primära händelsen finns i lungkärlsbädden och inte i ett kranskärl. När höger kammare inte längre kan upprätthålla vänsterkammarens fyllnad faller hjärtminutvolym och blodtryck, vilket ytterligare försämrar kranskärlsförsörjningen.

Samma principiella problem kan ses efter lång ischemitid vid extrakorporeal cirkulation. Hög efterbelastning, ischemi och långvarig hypotension anges som centrala utlösande faktorer för högerkammarsvikt. Bedömningen bör därför inte stanna vid frågan om ett kranskärl är ockluderat, utan även omfatta hemodynamiska faktorer som vidmakthåller ischemin.

Påvisande av kranskärlssjukdom och myokardskada

Vid hög klinisk misstanke om kranskärlssjukdom är koronarangiografi vanligen den rekommenderade metoden. Undersökningen visar kranskärlsanatomin och kan identifiera signifikanta stenoser som kan motivera revaskularisering. Om sannolikheten för kranskärlssjukdom bedöms som låg, framför allt hos yngre patienter, kan CT av kranskärlen användas som alternativ.

EKG ska tas för bedömning av rytm och frekvens. Troponin kan användas när instabil angina eller annan pågående myokardskada misstänks. Ett förhöjt troponin är dock inte specifikt för koronarocklusion. Även akut tryckbelastning och högerkammarischemi vid lungemboli kan ge troponinstegring.

Ekokardiografi används för att bedöma kammarfunktion och morfologi. MR av hjärtat kan ge motsvarande funktionell information med bättre bildkvalitet och dessutom vävnadskarakterisering, inklusive fördröjd kontrastuppladdning. Undersökningen kan vara värdefull när ischemisk skada behöver skiljas från exempelvis myokardit eller annan strukturell myokardsjukdom.

Vid cirkulatorisk påverkan är hypotension avgörande för handläggningen, eftersom fortsatt lågt perfusionstryck riskerar att förvärra både högerkammarischemi och organsvikt. Noradrenalin kan användas för att optimera koronarperfusionen. Vid svår svikt bör mekaniskt cirkulationsstöd övervägas tidigt för att undvika långvarig hypoperfusion och sekundär ischemi i andra organsystem.

Klinisk presentation och hemodynamisk påverkan

Symtombild och initial klinisk bedömning

Den kliniska bilden vid högerkammarinfarkt varierar med graden av myokardischemi, den hemodynamiska påverkan och samtidiga rytmrubbningar. Bedöm patienten strukturerat enligt ABCDE och värdera särskilt cirkulation, medvetandegrad och tecken på organpåverkan. Anamnes, EKG-förändringar och kliniskt status ska vägas samman. Vid behov kompletteras bedömningen med hjärtmarkörer och ekokardiografi.

Symtom som yrsel, synförändringar, cerebrala symtom eller påverkat allmäntillstånd kan tala för otillräcklig cerebral perfusion. Synkope är ett allvarligt symtom eftersom det kan avspegla en övergående minskning av hjärnans blodflöde. Synkope är dock inte i sig tillräckligt för att fastställa orsaken eller graden av cirkulationssvikt. Kardiell synkope och annan akut cirkulationspåverkan måste övervägas parallellt.

Kliniskt stabila patienter kan ha relativt begränsade fynd i vila. Förloppet kan samtidigt förändras snabbt vid tilltagande ischemi, blodtrycksfall eller arytmi. Upprepade kontroller av blodtryck, hjärtfrekvens, medvetandegrad och allmäntillstånd är därför centrala.

Gradering av cirkulationspåverkan

Hemodynamisk påverkan bör beskrivas utifrån både blodtryck och vävnadsperfusion. Ett enskilt blodtrycksvärde ger inte hela bilden. Behov av vasopressor och nytillkommen organpåverkan markerar en allvarligare situation.

Som objektiva tecken på hemodynamisk instabilitet används i akut kardiopulmonell vård bland annat systoliskt blodtryck <90 mm Hg**, vasopressorbehov för att hålla systoliskt blodtryck över 90 mm Hg eller ett blodtrycksfall på **>40 mm Hg under minst 15 minuter. Dessa värden ska alltid sättas in i det kliniska sammanhanget. Ett blodtrycksfall kan vara svårvärderat om tidigare blodtryck inte är känt eller om mätningarna är sporadiska.

Följ utvecklingen över tid. Ett blodtrycksfall på ≥15 mm Hg vid en enstaka mätning eller ≥10 mm Hg vid upprepade mätningar är en tydlig förändring som motiverar omedelbar förnyad klinisk bedömning, särskilt om patienten samtidigt får yrsel, synpåverkan eller andra cerebrala symtom.

Arytmier och plötslig försämring

Arytmier kan både orsakas av en akut myokardprocess och förstärka den hemodynamiska påverkan. Okontrollerad eller allvarlig arytmi med cirkulationspåverkan är ett akut tillstånd. Särskilt betydelsefulla fynd är:

• ventrikeltakykardi med minst tre på varandra följande slag
• AV-block II eller III med hemodynamisk påverkan
• påtaglig nytillkommen sänkning av hjärtfrekvensen
• debut av snabb supraventrikulär takykardi

Vid rytmrubbning ska den kliniska betydelsen bedömas utifrån blodtryck, symtom, medvetandegrad och tecken på organpåverkan, inte enbart utifrån EKG-fyndet.

Ekokardiografisk bild av högerkammarpåverkan

Ekokardiografi kan användas för att bedöma högerkammarens storlek och systoliska funktion. Högerkammarens storlek värderas mest tillförlitligt i apikal fyrkammarbild eller parasternal kortaxel, inte enbart subkostalt. Parametrar som kan visa högerkammardysfunktion eller belastning omfattar:

• dilaterad höger kammare
• basal kvot mellan höger och vänster kammare >1,0
• avplanat interventrikulärt septum
• vidgad vena cava inferior med minskad inspiratorisk kollaps
• TAPSE <16 mm
• systolisk vävnadsdopplerhastighet i trikuspidalannulus <9,5 cm/s

Dessa fynd är inte specifika för infarkt. De kan även förekomma vid exempelvis akut lungemboli och måste därför tolkas tillsammans med anamnes, EKG, hjärtmarkörer och övrig klinisk bild.

EKG-fynd och diagnostiska kriterier

Högeravledningar krävs för säker EKG-bedömning

En högerkammarinfarkt kan föreligga trots att ett konventionellt 12-avlednings-EKG inte visar diagnostisk ST-höjning. Vid klinisk misstanke ska därför EKG kompletteras med högersidiga bröstavledningar, framför allt V3R och V4R. Ett normalt eller icke-diagnostiskt standard-EKG utesluter således inte högerkammarinfarkt.

Registrera först ett fullständigt 12-avlednings-EKG och komplettera därefter med V3R och V4R. Bedömningen ska göras på en tekniskt fullgod registrering. Felaktig elektrodplacering eller fel på EKG-kabeln kan ge missvisande fynd och måste uteslutas innan ST-förändringarna tolkas. Kontrollera att signalen är tydlig och att fullständigt EKG finns tillgängligt för eftergranskning, även för bedömning av eventuella arytmier och överledningsrubbningar.

Diagnostiska ST-höjningskriterier

Diagnosen stöds av ST-höjning i de högersidiga avledningarna. Följande gränsvärden gäller för både män och kvinnor, med ett särskilt åldersrelaterat gränsvärde för yngre män:

Kriteriet avser ST-höjning i V3R och V4R. Hos män yngre än 30 år ska således det högre gränsvärdet användas. Använd inte de köns- och åldersspecifika gränsvärden som gäller för V2–V3 på standard-EKG som ersättning för kriterierna i högeravledningarna.

Förhållande till generella STEMI-kriterier

De allmänna EKG-kriterierna för signifikant ST-höjning vid STEMI är nytillkommen ST-höjning i minst två närliggande avledningar. Gränsvärdena skiljer sig mellan avledningarna:

Dessa generella STEMI-gränser ska hållas isär från de särskilda kriterierna för högerkammarinfarkt i V3R och V4R. Det diagnostiska värdet av högeravledningarna är att de kan påvisa ett ischemiskt område som inte säkert avspeglas i standardavledningarna.

Systematisk EKG-tolkning

Vid misstänkt högerkammarinfarkt bör EKG granskas strukturerat:

1. Kontrollera registreringskvaliteten. Säkerställ korrekt elektrodplacering, tydlig signal och frånvaro av tekniska störningar.
2. Bedöm standard-EKG. Identifiera nytillkomna ST-förändringar och avgör om de generella STEMI-kriterierna är uppfyllda.
3. Granska V3R och V4R separat. Tillämpa rätt gränsvärde utifrån patientens kön och, hos män, ålder.
4. Bedöm rytm och överledning. Dokumentera arytmier, uttalad hjärtfrekvensförändring och AV-block.
5. Spara ett fullständigt EKG. Registreringen ska kunna eftergranskas, särskilt om förändringarna är diskreta eller om rytmrubbning förekommer.

ST-segmentet ska jämföras med en isoelektrisk referenspunkt, där PQ-sträckan kan användas som referens. Om den första registreringen är avvikande eller den kliniska misstanken kvarstår bör EKG kontrolleras på nytt. Diagnostiken ska inte begränsas till den automatiska EKG-tolkningen, utan de högersidiga avledningarna och deras exakta ST-amplitud måste bedömas aktivt.

Bedömning av högerkammardysfunktion

Ekokardiografi är central

Ekokardiografi är den viktigaste undersökningen för att bedöma höger kammare vid misstänkt högerkammarinfarkt. Undersökningen ska värdera både högerkammarens storlek och systoliska funktion samt tecken på förhöjda högersidiga fyllnadstryck. Samtidigt bedöms vänster kammare, klaffar, förmak, kammarseptum och perikardium. Detta är avgörande eftersom hemodynamisk påverkan kan bero på samtidig vänsterkammardysfunktion, klaffsjukdom, perikardvätska eller annan strukturell hjärtsjukdom.

Högerkammarens storlek bedöms mest tillförlitligt i apikal fyrkammarbild eller parasternalt kortaxelsnitt. Storleken bör inte värderas enbart från subkostal bild. Jämför höger och vänster kammare och dokumentera eventuell högerkammardilatation. En basal kvot mellan höger och vänster kammare över 1,0 talar för uttalad högerkammardilatation, men fyndet anger inte orsaken.

Parametrar för systolisk funktion och belastning

Bedömningen ska baseras på flera samstämmiga fynd. En enskild parameter är otillräcklig för att fastställa såväl graden som orsaken till högerkammardysfunktionen.

TAPSE och S′ speglar framför allt longitudinell kontraktion. Låga värden stödjer systolisk högerkammardysfunktion men skiljer inte ischemisk skada från andra orsaker. Resultaten måste därför vägas samman med övrig ekokardiografi och den kliniska bilden.

Bedöm tryckbelastning och alternativa förklaringar

Om tricuspidalisinsufficiens kan registreras med doppler kan dess maximala flödeshastighet användas för att skatta tryckgradienten mellan höger kammare och höger förmak. Systoliskt lungartärtryck uppskattas som tricuspidalisgradienten plus skattat högerförmakstryck. Tricuspidalisflödeshastigheten är normalt <2,8 m/s, motsvarande en tryckskillnad på cirka 31 mmHg.

Dopplerskattningen kan både under- och överskatta det invasivt uppmätta trycket. Avsaknad av mätbar tricuspidalisinsufficiens utesluter inte högerkammarpåverkan. Vid osäker tryckskattning ska indirekta tecken som högerkammardilatation, nedsatt funktion, septumutplaning och dilaterad vena cava inferior vägas in.

Uttalad tryckbelastning bör väcka misstanke om annan eller samtidig orsak till högerkammardysfunktion, särskilt pulmonell hypertension eller lungemboli. Ekokardiografi kan även identifiera vänstersidig hjärtsjukdom, klaffel, medfödda hjärtfel och shuntar.

Kompletterande undersökningar

NT-proBNP kan vara förhöjt vid högerkammarpåverkan, men ett normalt värde utesluter inte betydande dysfunktion. Troponin kan stödja förekomst av pågående myokardskada men ersätter inte den bilddiagnostiska funktionsbedömningen.

MR hjärta kan ge noggrannare uppgifter om höger och vänster kammares volymer och ejektionsfraktion samt karakterisera myokardvävnad. Undersökningen är särskilt värdefull vid otillräcklig ekokardiografisk bildkvalitet eller differentialdiagnostisk osäkerhet, exempelvis misstanke om myokardit, inlagringssjukdom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati.

Differentialdiagnoser vid högerkammarpåverkan

Högerkammardilatation, nedsatt högerkammarfunktion och förhöjda högersidiga fyllnadstryck är inte specifika för högerkammarinfarkt. Fynden måste värderas tillsammans med sjukdomsförlopp, EKG, ekokardiografiskt belastningsmönster och eventuell samtidig vänsterkammar- eller lungsjukdom. Särskilt akut lungemboli kan ge en klinisk och hemodynamisk bild som liknar högerkammarinfarkt.

Akut lungemboli

Vid akut lungemboli orsakas högerkammarpåverkan av tryckbelastning. Ekokardiografiska tecken omfattar dilaterad höger kammare med basal kvot mellan höger och vänster kammare >1,0, avplanat kammarseptum, dilaterad vena cava inferior med minskad inspiratorisk kollaps samt nedsatt systolisk funktion. McConnells tecken kan förekomma. Ytterligare tecken är TAPSE <16 mm, systolisk vävnadsdopplerhastighet S′ <9,5 cm/s och det så kallade 60/60-tecknet, där accelerationstiden för pulmonalisflödet är <60 ms samtidigt som den systoliska gradienten över trikuspidalisklaffen är <60 mmHg.

Högerkammarens storlek bör bedömas i apikal fyrkammarbild eller parasternal kortaxel, inte enbart subkostalt. Synlig tromb i höger hjärtrum eller kompressionsultraljud som visar proximal djup ventrombos har hög specificitet men låg sensitivitet för lungemboli. Frånvaro av dessa fynd utesluter därför inte diagnosen. Hemodynamiskt betydande lungemboli är osannolik om vena cava inferior inte är dilaterad.

Under hjärt-lungräddning är isolerad högerkammardilatation svårtolkad. Den förekommer vid mer än hälften av alla hjärtstopp oavsett orsak och ska därför inte ensam användas som belägg för lungemboli.

Pulmonell hypertension och sekundär högersvikt

Pulmonell hypertension kan ge såväl högerkammarhypertrofi som dilatation och systolisk dysfunktion. EKG visar ofta högerkammarhypertrofi och ibland P pulmonale, men ett normalt EKG utesluter inte tillståndet. Lungröntgen kan visa vidgade centrala lungartärer och samtidigt ge stöd för lungsjukdom eller vänstersidig hjärtsjukdom.

Med doppler kan flödeshastigheten vid en trikuspidalisinsufficiens användas för att skatta systoliskt högerkammar- och lungartärtryck. Normal flödeshastighet anges som <2,8 m/s, motsvarande en tryckskillnad på 31 mmHg. Både över- och underskattning förekommer. Dilaterade levervener eller vena cava inferior, höger förmaksförstoring, små slagvolymer och perikardvätska talar för mer avancerad högersidig påverkan.

Vänstersidig hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till pulmonell hypertension. Ekokardiografin ska därför alltid samtidigt bedöma vänsterkammarfunktion, klaffel och annan myokardsjukdom. Vid oklar morfologi eller misstanke om myokardit eller inlagringssjukdom kan MR-hjärta tillföra information.

Arytmogen högerkammarkardiomyopati

ARVC bör särskilt övervägas hos en relativt ung patient med ansträngningsutlösta palpitationer, synkope, ventrikeltakykardi från höger kammare eller hjärtstopp. Släktanamnes på säkerställd ARVC eller plötslig död hos en ung person stärker misstanken. Diagnosen kan inte ställas med en enskild undersökning utan bygger på sammanvägning enligt de reviderade expertgruppskriterierna från 2010. Myokardbiopsi ingår inte längre rutinmässigt eftersom det diagnostiska värdet är lågt.

Riskstratifiering och vårdnivå

Riskbedömningen vid högerkammarinfarkt ska styra graden av övervakning och behovet av omedelbart cirkulatoriskt stöd. Värdera hemodynamik, högerkammarfunktion, myokardskada och arytmirisk tillsammans. Ett enskilt normalt fynd utesluter inte risk för försämring, och risknivån måste omprövas när den kliniska bilden, EKG, troponin eller ekokardiografiska fynd förändras.

Faktorer som ska vägas in

Bedöm särskilt:

• systoliskt blodtryck och tecken på hemodynamisk instabilitet
• synkope eller presynkope, särskilt om händelsen är oförklarad och kan vara kardiell
• ihållande eller icke-ihållande ventrikeltakykardi
• bradyarytmi, AV-block eller annan nytillkommen överledningsrubbning
• troponinstegring som tecken på myokardskada
• högerkammardilatation eller nedsatt högerkammarfunktion vid ekokardiografi
• tecken på förhöjda högersidiga fyllnadstryck
• samtidig vänsterkammardysfunktion
• hypoxemi, takykardi och annan klinisk cirkulations- eller andningspåverkan
• samsjuklighet, framför allt kardiopulmonell sjukdom och njursjukdom

Systolisk hypotension, särskilt systoliskt blodtryck <90 mmHg, innebär hög risk när den bedöms vara uttryck för akut hemodynamisk instabilitet. Värdet ska dock alltid tolkas i sitt kliniska sammanhang. En patient kan ha allvarlig högerkammarsvikt trots ett initialt blodtryck över denna nivå, exempelvis vid tilltagande takykardi, perifer hypoperfusion, presynkope eller snabbt försämrad högerkammarfunktion.

Praktisk indelning av risk och vårdnivå

Indelningen är klinisk och ska inte betraktas som ett validerat poängsystem för högerkammarinfarkt. Bilddiagnostik och troponin kompletterar, men ersätter inte, bedömningen av cirkulationen. Kombinationen av myokardskada och bilddiagnostiskt påvisad högerkammardysfunktion talar för högre komplikationsrisk än om endast ett av fynden föreligger.

Övervakning och omvärdering

Patienter med livshotande eller potentiellt livshotande kammararytmi ska vårdas inneliggande med telemetri och möjlighet till omedelbar defibrillering. Om arytmi uppkommer och patientens tillstånd tillåter ska den dokumenteras med 12-avlednings-EKG. Övervakningen ska även fånga bradykardi, AV-block och återkommande ischemiska EKG-förändringar.

Risknivån ska omvärderas vid:

• sjunkande blodtryck eller nytillkommen takykardi
• synkope, presynkope eller försämrad medvetandenivå
• nytillkommen arytmi eller överledningsrubbning
• ökande behov av cirkulatoriskt eller respiratoriskt stöd
• stigande troponin i förening med klinisk försämring
• tilltagande högerkammardilatation eller funktionsnedsättning

Beslut om nedtrappad vårdnivå bör fattas först när hemodynamiken är stabil, allvarliga rytmrubbningar saknas och högerkammarpåverkan inte visar tecken på fortskridande. Samsjuklighet, skörhet och begränsad förväntad behandlingsnytta ska vägas in individuellt, men får inte leda till att en pågående akut försämring underskattas.

Akut reperfusionsbehandling med PCI eller fibrinolys

Reperfusionsstrategi ska beslutas omedelbart

Vid högerkammarinfarkt med STEMI-bild är snabb återställning av blodflödet i det infarktrelaterade kranskärlet avgörande. Reperfusion är indicerad vid kvarstående ST-höjning och ischemiska symtom med debut inom 12 timmar. Kontakta PCI-centrum omedelbart när diagnosen är ställd och välj strategi utifrån tidsfördröjning, hemodynamik och kontraindikationer mot fibrinolys.

Primär PCI är förstahandsval

Primär PCI är den föredragna reperfusionsmetoden när den kan utföras inom angiven tidsram av ett erfaret team. Efter beslut ska transport till PCI-centrum ordnas utan dröjsmål. Vid uttalad högerkammarpåverkan, chock eller elektrisk instabilitet behöver transport och intervention planeras tillsammans med PCI-operatör och vid behov intensivvård.

Vid PCI öppnas i första hand det infarktrelaterade kärlet. Hos patienter med kardiogen chock ska rutinmässig PCI av andra, icke-infarktrelaterade kärl inte utföras under det akuta indexingreppet. Hos hemodynamiskt stabila patienter med flerkärlssjukdom kan komplett revaskularisering däremot genomföras antingen vid det primära PCI-ingreppet eller som en planerad senare åtgärd. Valet styrs av kranskärlsanatomi, njurfunktion och hur okomplicerad behandlingen av infarktkärlet varit.

Radiell kärlåtkomst är att föredra framför femoral kärlåtkomst eftersom den minskar blödningar och kärlkomplikationer. Rutinmässig aspirationstrombektomi rekommenderas inte, eftersom någon förbättring av kardiovaskulära behandlingsresultat inte har visats och risken för stroke kan vara ökad.

Fibrinolys är en brygga till invasiv behandling

Om primär PCI inte kan genomföras inom 120 minuter, patienten söker inom 12 timmar och kontraindikationer saknas ska fibrinolys ges så snart som möjligt, helst prehospitalt när detta är organisatoriskt möjligt. Fibrinspecifika läkemedel som tenekteplas, alteplas eller reteplas rekommenderas. Före behandling måste kontraindikationer aktivt efterfrågas, särskilt tidigare intrakraniell blödning, aktiv blödning och misstänkt aortadissektion.

Fibrinolys är inte en avslutande behandling. Alla patienter ska omedelbart efter påbörjad fibrinolys transporteras till ett centrum med PCI-kapacitet, utan att man inväntar fullständig bedömning av behandlingseffekten.

Bedöm reperfusion efter 60 till 90 minuter

Effekten värderas utifrån symtom, EKG och klinisk stabilitet. Mindre än 50 procent minskning av ST-höjningen efter 60 till 90 minuter talar för misslyckad fibrinolys och är indikation för omedelbar angiografi och räddnings-PCI. Detsamma gäller vid:

• kvarstående eller tilltagande bröstsmärta
• hemodynamisk eller elektrisk instabilitet
• hjärtsvikt eller chock
• återkommande ST-höjning
• återkommande ischemi, reocklusion eller reinfarkt

Upprepad fibrinolys vid utebliven effekt eller reocklusion är inte gynnsam och ska undvikas.

Även efter sannolikt framgångsrik fibrinolys, exempelvis mer än 50 procent minskning av ST-höjningen efter 60 till 90 minuter, försvunnen bröstsmärta och typisk reperfusionsarytmi, ska koronarangiografi utföras rutinmässigt. Angiografi med PCI vid behov rekommenderas inom 2 till 24 timmar efter framgångsrik fibrinolys. En strategi där angiografi endast görs vid senare spontan eller provocerad ischemi är sämre än denna farmakoinvasiva handläggning.

Arytmier, cirkulationssvikt och andra komplikationer

Arytmier och retledningsrubbningar

Akut hjärtinfarkt innebär kraftigt ökad risk för allvarlig arytmi, särskilt under de första 24 till 48 timmarna. Patienten ska därför ha kontinuerlig arytmiövervakning. Övervakningen ska fortsätta under nödvändiga transporter inom eller mellan sjukhus, och transporter bör minimeras. Tidigare eller nytillkommen ventrikeltakykardi, bradyarytmi, synkope med misstänkt arytmisk genes, hjärtstopp eller akut hemodynamisk påverkan motiverar särskilt hög beredskap.

Övervakningen ska möjliggöra identifiering av:

• sinusbradykardi och sinustakykardi
• sinusknutedysfunktion
• förmaksflimmer och förmaksfladder
• supraventrikulära och ventrikulära extraslag
• ventrikeltakykardi och ventrikelflimmer
• AV-block II, inklusive Mobitz typ 1 och typ 2
• AV-block III med nodal eller ventrikulär ersättningsrytm
• asystoli

Vid bredkomplextakykardi måste ventrikeltakykardi skiljas från supraventrikulär takykardi med aberrant överledning. Fusionsslag och infångningsslag talar för ventrikeltakykardi. Vid AV-block ska blockeringsgrad, kammarfrekvens och eventuell ersättningsrytm dokumenteras.

Arytmins kliniska betydelse avgörs inte enbart av frekvens eller EKG-utseende. Bedöm samtidigt blodtryck, medvetandegrad, perifer cirkulation, bröstsmärta och tecken på hjärtsvikt. Ventrikulär arytmi eller bradyarytmi med hemodynamisk påverkan kan snabbt leda till cirkulationskollaps och kräver omedelbar läkarbedömning. Vid pågående behandling som kan påverka cirkulationen ska ventrikulär arytmi eller bradykardi med frekvens under 40 slag/min föranleda omedelbar kontakt med ansvarig läkare.

Akut cirkulationssvikt

Cirkulationssvikt kan uppträda tillsammans med allvarlig arytmi eller akut hjärtsvikt. Försämringen kan vara plötslig. Följ därför rytm, hjärtfrekvens och blodtryck kontinuerligt samt värdera återkommande medvetandegrad, hudtemperatur, hudfärg, kapillär återfyllnad och urinproduktion. Fallande blodtryck, tilltagande perifer kyla, minskad urinproduktion eller förändrad medvetandegrad ska betraktas som varningstecken.

Vid hemodynamisk försämring ska möjliga utlösande faktorer identifieras skyndsamt:

• nytillkommen takyarytmi eller bradyarytmi
• akut hjärtsvikt
• kvarvarande eller återkommande myokardischemi
• komplikation under eller efter PCI
• blödning med sjunkande Hb
• respiratorisk svikt
• njursvikt
• tromboembolisk komplikation

Om cirkulationssvikten kvarstår trots initiala åtgärder måste behovet av avancerat cirkulationsstöd bedömas. Vid uttalad högerkammarsvikt kan ett tidsbegränsat, riktat mekaniskt understöd av den sviktande kammaren bli aktuellt. Sådan behandling kräver intensivvård och specialistkompetens.

Andra komplikationer

Komplikationer efter infarkt eller invasiv behandling kan vara kardiella, respiratoriska, renala, neurologiska eller blödningsrelaterade. Efter PCI ska insticksstället kontrolleras med avseende på blödning och lokal cirkulationspåverkan. Vid misstänkt blödning ska Hb följas och ansvarig operatör kontaktas vid samtidig cirkulationspåverkan.

Var också uppmärksam på:

• kvarvarande eller recidiverande ischemi
• nytillkommen hjärtsvikt
• respiratorisk svikt
• akut njurfunktionsförsämring
• stroke eller annan tromboembolisk komplikation
• anemi eller andra påtagligt avvikande laboratorievärden
• delirium hos svårt sjuk patient

Överlevt hjärtstopp, uttalad arytmiproblematik, nytillkommen hjärtsvikt, kvarvarande ischemi eller komplikation under PCI innebär ett komplicerat vårdförlopp och kräver fortsatt läkarledd uppföljning efter den akuta fasen.