Sammanfattning

NSTE-AKS omfattar icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) och instabil angina. Diagnosen NSTEMI kräver en dynamisk förändring av hjärtspecifikt troponin med minst ett värde över analysens 99:e percentil samt kliniska, elektrokardiografiska eller bilddiagnostiska tecken på akut myokardischemi. Troponinstegring utan ischemi är myokardskada, inte automatiskt hjärtinfarkt [1,2].

Ta 12-avlednings-EKG inom 10 minuter och upprepa vid kvarstående eller återkommande symtom. Använd validerad analysspecifik algoritm med högkänsligt troponin vid 0 och 1 timme, alternativt 0 och 2 timmar. Ett normalt initialt EKG eller troponin utesluter inte NSTE-AKS. Omedelbar invasiv handläggning är indicerad vid hemodynamisk instabilitet, kardiogen chock, pågående eller recidiverande terapiresistent bröstsmärta, livshotande arytmi, akut hjärtsvikt orsakad av ischemi eller återkommande dynamiska ST-förändringar. Vid fastställd NSTEMI eller annan högriskbild bör koronarangiografi under vårdtiden planeras, vanligen inom 24 timmar när logistiken tillåter [1,3].

Ge acetylsalicylsyra och parenteral antikoagulation när NSTE-AKS bedöms sannolikt. Ge inte rutinmässigt P2Y12-hämmare före känd kranskärlsanatomi när tidig angiografi planeras. Efter PCI är standardbehandlingen dubbel trombocythämning i 12 månader, men behandlingstid och preparat ska individualiseras efter ischemisk risk, blödningsrisk, behov av oral antikoagulation och revaskulariseringsmetod. Sekundärprevention ska startas under vårdtiden och omfattar intensiv lipidsänkning, rökstopp, blodtrycks- och diabetesbehandling samt hjärtrehabilitering [1,3].

Bakgrund och patofysiologi

NSTE-AKS är den vanligaste formen av akut kranskärlssjukdom i höginkomstländer. Patienterna är i genomsnitt äldre och har oftare diabetes, njursjukdom, tidigare hjärtinfarkt och annan kardiovaskulär sjukdom än patienter med ST-höjningsinfarkt. Införandet av högkänsligt troponin har ökat andelen patienter som klassificeras som NSTEMI och minskat gruppen instabil angina [2,4].

Den vanligaste mekanismen vid typ 1-infarkt är ruptur eller erosion av ett aterosklerotiskt plack med trombocytaktivering, trombinbildning och en helt eller delvis ockluderande koronar tromb. Mer sällsynta mekanismer är spontan kranskärlsdissektion, koronar emboli, epikardiell spasm och mikrovaskulär dysfunktion [2,4].

NSTE-AKS är ett kliniskt syndrom, inte en slutlig etiologisk diagnos. Följande tillstånd måste särskiljas:

Typ 1-infarkt: akut aterotrombotisk händelse.
Typ 2-infarkt: akut ischemi genom obalans mellan syretillförsel och syrebehov, exempelvis vid anemi, hypoxemi, hypotension eller takyarytmi, utan akut aterotrombos.
Akut myokardskada: dynamisk troponinstegring utan belägg för ischemi.
Kronisk myokardskada: varaktigt förhöjt troponin utan tydlig dynamik, vanligt vid kronisk njursjukdom och strukturell hjärtsjukdom.
Instabil angina: nytillkommen, progredierande eller viloutlöst ischemisk bröstsmärta utan troponindynamik som uppfyller infarktkriterierna.

Klinisk bild

Symtom

Det typiska symtomet är centralt tryck, tyngdkänsla eller obehag i bröstet som varar längre än 10 till 20 minuter, uppträder i vila eller vid låg belastning och kan stråla till arm, käke, rygg eller epigastrium. Dyspné, kallsvettning, illamående, svimningskänsla och uttalad trötthet är vanliga samtidiga symtom.

Äldre patienter, kvinnor och personer med diabetes, njursjukdom eller kognitiv svikt kan främst ha dyspné, svaghet, illamående, synkope eller akut konfusion. Bröstsmärta är ändå vanligt hos båda könen och frånvaro av klassisk utstrålning ska inte användas för att avfärda diagnosen [2].

Följande talar för hög risk:

pågående eller recidiverande smärta trots behandling
synkope i anslutning till bröstsmärta
hypotension, takykardi eller tecken på perifer hypoperfusion
lungödem eller nytillkommen hjärtsvikt
ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer eller avancerat AV-block
dynamiska ST-sänkningar, särskilt utbredda förändringar
samtidig troponindynamik.

Status

Status kan vara normalt. Bedöm omedelbart:

blodtryck i båda armarna vid misstanke om aortadissektion
puls, rytm, saturation, andningsfrekvens, temperatur och medvetandegrad
tecken på hjärtsvikt och hypoperfusion
nytillkommet blåsljud, som kan tala för akut mitralisinsufficiens eller annan mekanisk komplikation
asymmetriska pulsar eller neurologiska fynd
tecken på lungemboli, pneumotorax, infektion, anemi eller blödning.

Utredning och diagnostik

Initial handläggning

Patienten ska placeras i övervakad miljö om NSTE-AKS är sannolikt eller om synkope, arytmi, hjärtsvikt, hemodynamisk påverkan eller ischemiska EKG-förändringar föreligger.

Gör följande utan att invänta troponinsvar:

ABCDE-bedömning och kontinuerlig rytmövervakning vid förhöjd risk.
12-avlednings-EKG inom 10 minuter.
Venös infart och provtagning.
Kort riktad anamnes om symtomdebut, tidigare kranskärlssjukdom, blödning, läkemedel, antikoagulation, allergi och njurfunktion.
Bedömning av alternativa tidskritiska diagnoser.
Tidig kontakt med kardiolog och PCI-enhet vid mycket hög risk.

flowchart TD
A["Misstänkt NSTE-AKS<br>ABCDE och EKG inom 10 min"] --> B["ST-höjning eller annan<br>akut ocklusionsbild"]
B -->|"Ja"| C["Handlägg som akut<br>koronar ocklusion"]
B -->|"Nej"| D["Högkänsligt troponin<br>vid 0 och 1 eller 2 timmar"]
D --> E["Mycket hög risk<br>eller klinisk instabilitet"]
E -->|"Ja"| F["Omedelbar koronarangiografi"]
E -->|"Nej"| G["Integrera symtom, EKG,<br>troponindynamik och GRACE"]
G --> H["NSTEMI eller annan<br>högriskbild"]
H -->|"Ja"| I["Inläggning och invasiv strategi<br>vanligen inom 24 timmar"]
H -->|"Nej"| J["Observationszon eller<br>låg risk"]
J --> K["Fortsatt provtagning och<br>riktad bilddiagnostik"]
K --> L["AKS rimligen uteslutet"]
L -->|"Ja"| M["Utskrivning med planerad<br>uppföljning vid behov"]
L -->|"Nej"| I

EKG

Ett normalt EKG utesluter inte NSTE-AKS. Vanliga fynd är horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar, dynamiska T-vågsinversioner och övergående ST-höjningar. Jämför med tidigare EKG och upprepa undersökningen vid symtomrecidiv, efter behandling och vid klinisk försämring.

Komplettera med:

V7 till V9 vid misstänkt posterior ischemi
V3R och V4R vid misstänkt högerkammarengagemang
kontinuerlig ST-övervakning vid återkommande symtom eller dynamiska förändringar.

Utbredda ST-sänkningar tillsammans med ST-höjning i aVR kan förekomma vid vänster huvudstamsstenos, proximal LAD-sjukdom eller utbredd subendokardiell ischemi, men fyndet är inte specifikt och ska tolkas tillsammans med kliniken.

Högkänsligt troponin

Använd högkänsligt troponin I eller T och laboratoriets analysspecifika gränser. Diagnosen akut hjärtinfarkt kräver:

minst ett troponinvärde över analysens 99:e percentil
en signifikant ökning eller minskning
minst ett belägg för akut ischemi, såsom typiska symtom, ischemiska EKG-förändringar, nytillkommen regional rörelsestörning eller koronar tromb [2,5].

Absolut troponinförändring är ofta mer diagnostiskt användbar än procentuell förändring vid låga koncentrationer. Ett högt värde ökar sannolikheten för infarkt, men troponin är organspecifikt och inte sjukdomsspecifikt.

ESC:s algoritmer vid 0 och 1 timme eller 0 och 2 timmar använder både initial koncentration och absolut förändring. Gränsvärdena skiljer sig mellan analysplattformar och får inte överföras mellan metoder. I en internationell metaanalys av 30 066 patienter hade algoritmen vid 0 och 1 timme 99,1 procents sensitivitet och 99,8 procents negativt prediktivt värde för akut infarkt. Motsvarande värden för 0 och 2 timmar var 98,6 respektive 99,6 procent [6].

Tolkningen kräver särskild försiktighet vid:

symtomdebut mindre än 3 timmar före första provet
kronisk njursjukdom
mycket sen presentation, när troponinet kan ha nått platå
tidigare hjärtinfarkt eller strukturell hjärtsjukdom
pågående kritisk sjukdom.

Patienter i observationszonen har inte låg risk enbart för att de varken uppfyller kriterier för direkt diagnos eller direkt uteslutning. Fortsätt klinisk observation, ta nytt troponin efter cirka 3 timmar och komplettera med ekokardiografi eller koronar diagnostik efter riskprofil. Långtidsrisken i observationszonen kan vara jämförbar med den hos patienter som initialt klassificerats som sannolik infarkt [7].

Övriga laboratorieprover

Ta blodstatus, kreatinin med beräknat GFR, natrium, kalium, glukos och leverstatus. Komplettera efter klinik med CRP, blodgas, NT-proBNP, koagulationsprover, lipidstatus, HbA1c, tyreoideaprover och D-dimer. D-dimer ska endast användas vid relevant klinisk sannolikhet för lungemboli eller aortasyndrom.

Bestäm lipidstatus så tidigt som möjligt, helst inom det första dygnet. Hemoglobin, trombocyter och njurfunktion påverkar valet och doseringen av antitrombotiska läkemedel.

Ekokardiografi och annan bilddiagnostik

Transtorakal ekokardiografi rekommenderas under vårdtiden för bedömning av vänsterkammarfunktion, regionala rörelsestörningar, klaffel och alternativa diagnoser. Gör undersökningen akut vid hemodynamisk instabilitet, hjärtsvikt, blåsljud eller misstänkt mekanisk komplikation.

Koronar-DT kan användas hos selekterade patienter med låg till intermediär sannolikhet, icke diagnostiskt EKG och inkonklusivt troponinförlopp. Metoden är mindre lämplig vid hög eller oregelbunden puls, uttalad förkalkning, känd omfattande kranskärlssjukdom eller tydlig indikation för invasiv angiografi.

Arbetsprov ska inte utföras vid pågående smärta, dynamiska EKG-förändringar eller misstänkt NSTEMI. Efter utesluten infarkt kan funktionell ischemitestning övervägas om den kliniska frågan inte besvaras med koronar-DT eller angiografi.

Riskbedömning

GRACE-poäng bör användas för prognostisk bedömning. Den inkluderar ålder, puls, systoliskt blodtryck, kreatinin, Killip-klass, hjärtstopp vid ankomst, ST-avvikelse och förhöjda hjärtmarkörer. GRACE över 140 identifierar en högriskgrupp där tidig angiografi bör prioriteras [1,3].

Blödningsrisken bedöms parallellt. Faktorer som talar för hög risk är tidigare allvarlig blödning, anemi, trombocytopeni, avancerad njur- eller leversjukdom, aktiv cancer, hög ålder, skörhet och samtidig oral antikoagulation. PRECISE-DAPT på minst 25 eller ARC-HBR-kriterier kan stödja bedömningen, men ersätter inte kliniskt ställningstagande [4].

Differentialdiagnoser

Tillstånd	Ledtrådar	Viktig diagnostik
Aortadissektion	Plötslig maximal smärta, ryggutstrålning, pulsskillnad, neurologi, aortainsufficiens	Akut DT-angiografi eller transesofageal ekokardiografi
Lungemboli	Pleuritisk smärta, dyspné, hypoxemi, takykardi, högerkammarbelastning	Klinisk sannolikhet, D-dimer, DT lungartärer
Myokardit	Infektion, yngre patient, varierande EKG, arytmi	Ekokardiografi och hjärt-MR
Takotsubosyndrom	Emotionell eller fysisk stress, typisk regional dysfunktion	Angiografi och hjärt-MR
Perikardit	Lägesberoende smärta, gnidningsljud, diffusa ST-höjningar och PR-sänkningar	EKG, CRP och ekokardiografi
Takyarytmi eller bradyarytmi	Tydlig rytmrubbning som föregår ischemin	Rytmövervakning och bedömning efter frekvenskontroll
Akut hjärtsvikt	Lungödem, global eller regional kammardysfunktion	Ekokardiografi, NT-proBNP och orsaksutredning
Sepsis, hypoxemi eller svår anemi	Systemisk utlösande faktor, ofta typ 2-infarkt eller myokardskada	Riktad utredning och seriellt troponin
Gastroesofageal eller muskuloskeletal smärta	Måltids- eller rörelserelation, palpationsömhet	Klinisk bedömning först efter att farlig orsak uteslutits

Behandling

Akut symtomatisk behandling

Syrgas ges vid hypoxemi, vanligen saturation under 90 procent, respiratorisk svikt eller chock. Rutinmässig syrgas till normoxemiska patienter förbättrar inte prognosen. I DETO2X-AMI var ettårsmortaliteten 5,0 procent med syrgas och 5,1 procent med rumsluft [8].

Nitroglycerin kan ges sublingualt vid ischemisk smärta och tillräckligt blodtryck. Undvik nitrater vid hypotension, misstänkt högerkammarinfarkt, uttalad aortastenos eller nyligt intag av fosfodiesteras-5-hämmare. Intravenöst nitroglycerin kan användas vid kvarstående smärta, svår hypertoni eller lungödem med noggrann blodtrycksövervakning.

Morfin ska reserveras för svår kvarstående smärta trots antiischemisk behandling. Det kan ge hypotension, andningsdepression och fördröjd absorption av orala P2Y12-hämmare.

Betablockerare kan användas tidigt vid takykardi, hypertoni eller kvarstående ischemi om patienten saknar akut hjärtsvikt, chockrisk, uttalad bradykardi, AV-block eller svår bronkospasm. Intravenös behandling ska användas restriktivt.

Antitrombotisk behandling

Ge acetylsalicylsyra snarast om inte aktiv allvarlig blödning eller tydlig överkänslighet föreligger. Lägg till parenteral antikoagulation när NSTE-AKS bedöms sannolikt.

Fondaparinux är ett lämpligt standardval när omedelbar angiografi inte planeras och blödningsrisken ska minimeras. Vid PCI måste fondaparinux kompletteras med intravenöst ofraktionerat heparin för att förebygga katetertrombos. I OASIS-5 gav fondaparinux likvärdigt ischemiskt skydd men mindre än hälften så mycket större blödning som enoxaparin, 2,4 jämfört med 5,1 procent [9].

Rutinmässig förbehandling med P2Y12-hämmare innan kranskärlsanatomin är känd rekommenderas inte när tidig angiografi planeras. I ACCOAST minskade förbehandling med prasugrel inte ischemiska händelser men ökade större blödningar, hazardkvot 1,90 [10]. P2Y12-hämmare ges normalt när PCI har beslutats. Vid fördröjd angiografi kan förbehandling övervägas efter individuell bedömning om sannolikheten för NSTE-AKS är hög och blödningsrisken låg.

Prasugrel eller ticagrelor föredras vanligen framför clopidogrel efter PCI. Prasugrel är kontraindicerat efter tidigare stroke eller TIA. I ISAR-REACT 5 var död, infarkt eller stroke efter ett år mindre vanligt med prasugrel än med ticagrelor, 6,9 jämfört med 9,3 procent, utan signifikant skillnad i större blödning. Studiens öppna design och behandlingsavbrott begränsar dock säkerheten i jämförelsen [11].

Läkemedel	Dos	Kommentar
Acetylsalicylsyra	Laddningsdos 150 till 300 mg peroralt, därefter 75 till 100 mg en gång dagligen	Tugga tabletten för snabb effekt. Intravenös laddning 75 till 250 mg om peroral behandling inte är möjlig
Ticagrelor	Laddningsdos 180 mg, därefter 90 mg två gånger dagligen	Kan användas efter PCI eller vid medicinskt behandlad typ 1-infarkt. Dyspné och bradyarytmi kan förekomma
Prasugrel	Laddningsdos 60 mg, därefter 10 mg en gång dagligen	Endast när PCI planeras. Kontraindicerat efter stroke eller TIA. Vid kroppsvikt under 60 kg används 5 mg dagligen. Hos personer minst 75 år krävs särskild försiktighet
Clopidogrel	Laddningsdos 300 till 600 mg, därefter 75 mg en gång dagligen	Välj vid hög blödningsrisk, samtidig oral antikoagulation eller kontraindikation mot potent P2Y12-hämmare
Fondaparinux	2,5 mg subkutant en gång dagligen	Undvik vid eGFR under 20 ml/min/1,73 m². Komplettera med ofraktionerat heparin vid PCI
Enoxaparin	1 mg/kg subkutant var 12:e timme	Vid eGFR under 30 ml/min/1,73 m² ges 1 mg/kg en gång dagligen
Ofraktionerat heparin	Intravenös bolus 60 E/kg, högst 4 000 E, därefter 12 E/kg/timme, högst 1 000 E/timme	Titrera efter APTT enligt lokalt protokoll. Vid PCI används proceduranpassad bolusdos
Nitroglycerin	0,4 mg sublingualt, kan upprepas var 5:e minut upp till 3 doser	Ge endast vid tillräckligt blodtryck och utan kontraindikation
Morfin	2 till 5 mg intravenöst, försiktig upprepad titrering	Endast vid svår kvarstående smärta. Övervaka andning och blodtryck

Glykoprotein IIb/IIIa-hämmare ska inte ges rutinmässigt utan reserveras för stor trombbörda, no-reflow eller trombotisk komplikation under PCI [1,4].

Invasiv strategi och revaskularisering

Riskkategori	Exempel	Rekommenderad strategi
Mycket hög risk	Chock, hemodynamisk instabilitet, terapiresistent smärta, livshotande arytmi, akut ischemisk hjärtsvikt, recidiverande dynamiska ST-förändringar	Omedelbar angiografi så snart som möjligt
Hög risk	Fastställd NSTEMI, GRACE över 140, dynamiska ST- eller T-vågsförändringar, övergående ST-höjning	Invasiv strategi under vårdtiden, prioritera inom 24 timmar
Lägre risk	Ingen troponindynamik, stabil patient, icke diagnostiskt EKG och låg klinisk risk	Selektiv angiografi eller icke invasiv anatomisk eller funktionell diagnostik

Tidig angiografi ska inte förväxlas med en generell prognostisk vinst för alla stabila patienter. En metaanalys av 17 randomiserade studier med 10 209 patienter fann ingen signifikant minskning av mortalitet, ny infarkt, stroke eller större blödning med tidig jämfört med senare angiografi. Tidig strategi minskade däremot recidiverande ischemi och vårdtiden med i median 22 timmar [12]. Mycket högriskpatienter var i stor utsträckning exkluderade från studierna och ska fortfarande handläggas akut.

PCI utförs i första hand via radialartären för att minska tillträdesrelaterad blödning. Läkemedelsavgivande stent är standard. Vid flerkärlssjukdom individualiseras komplett revaskularisering efter anatomi, komorbiditet, vänsterkammarfunktion och möjlighet till PCI respektive kranskärlskirurgi. Vid kardiogen chock bör akut PCI normalt begränsas till infarktrelaterat kärl [2].

Hög ålder är inte ensam skäl att avstå angiografi. Samtidigt ska biologisk ålder, skörhet, kognition, njurfunktion, blödningsrisk och patientens mål vägas in. I SENIOR-RITA, med medelålder 82 år, minskade en rutinmässig invasiv strategi inte kombinationen kardiovaskulär död och icke fatal infarkt, men minskade icke fatal infarkt separat. Procedurkomplikationer förekom hos mindre än 1 procent [13].

Samtidig oral antikoagulation

Vid förmaksflimmer eller annan indikation för långvarig antikoagulation bör direktverkande orala antikoagulantia vanligen föredras framför warfarin, utom vid mekanisk hjärtklaff eller signifikant mitralisstenos.

Efter PCI används som grundprincip:

trippelbehandling med orala antikoagulantia, acetylsalicylsyra och clopidogrel under sjukhusvistelsen eller upp till 1 vecka
därefter orala antikoagulantia plus clopidogrel, vanligen till 6 eller 12 månader
sedan enbart orala antikoagulantia.

Trippelbehandling kan förlängas till 1 månad vid mycket hög risk för stenttrombos och acceptabel blödningsrisk. Potenta P2Y12-hämmare bör vanligen undvikas i kombination med oral antikoagulation [4,14].

Uppföljning och prognos

Behandling vid utskrivning

Efter typ 1-NSTEMI ska utskrivningsplanen normalt omfatta:

dubbel trombocythämning, med standardduration 12 månader efter PCI
högintensiv statinbehandling
tillägg av ezetimib och vid behov PCSK9-hämmare om LDL-målet inte nås
ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare vid vänsterkammardysfunktion, hjärtsvikt, hypertoni, diabetes eller annan etablerad indikation
betablockerare vid nedsatt ejektionsfraktion, hjärtsvikt, angina eller arytmi
protonpumpshämmare vid förhöjd gastrointestinal blödningsrisk
strukturerad hjärtrehabilitering och rökavvänjning.

Målet efter AKS är LDL-kolesterol under 1,4 mmol/l och minst 50 procents reduktion från utgångsvärdet [2]. Kontrollera lipidstatus efter 4 till 6 veckor och intensifiera behandlingen utan onödigt dröjsmål.

Långvarig rutinbehandling med betablockerare har osäker nytta efter okomplicerad infarkt med bevarad vänsterkammarfunktion. I REDUCE-AMI minskade betablockerare inte död eller ny infarkt hos revaskulariserade patienter med ejektionsfraktion på minst 50 procent [15].

Anpassad trombocythämning

Tolv månaders dubbel trombocythämning är standard efter AKS, men kortare behandling kan väljas vid hög blödningsrisk. Hos kliniskt stabila patienter utan hög ischemisk risk kan övergång till P2Y12-monoterapi efter 3 till 6 månader övervägas. Efter modern läkemedelsavgivande stent kan 1 månads dubbel trombocythämning vara rimlig i särskilt utvalda patienter med mycket hög blödningsrisk, men mycket kort behandling innebär en möjlig ökning av ischemiska händelser och kräver specialistbedömning [14,16].

MINOCA

Om angiografin visar mindre än 50 procents stenos är MINOCA en arbetsdiagnos, inte en slutdiagnos. Tillståndet utgör cirka 6 till 8 procent av alla infarkter. Utredningen ska söka efter plackruptur eller erosion, spasm, mikrovaskulär dysfunktion, emboli och spontan dissektion samt utesluta myokardit och takotsubosyndrom [17].

Hjärt-MR bör göras tidigt, helst inom en vecka. Kombinationen av intrakoronar optisk koherenstomografi och tidig hjärt-MR kan identifiera bakomliggande mekanism hos 85 till 100 procent. Behandlingen ska styras av orsaken. Antitrombotisk standardbehandling för typ 1-infarkt ska inte automatiskt ges långvarigt vid exempelvis myokardit, takotsubo, typ 2-infarkt eller spontan dissektion [17].

Rehabilitering och återbesök

Alla lämpliga patienter ska erbjudas hjärtrehabilitering med fysisk träning, koststöd, rökavvänjning, läkemedelsoptimering och psykosocial bedömning. En Cochraneöversikt med 23 430 patienter visade minskad risk för ny infarkt och sjukhusinläggning efter träningsbaserad hjärtrehabilitering. Vid 6 till 12 månader var relativ risk för infarkt 0,72 och för sjukhusinläggning 0,58 [18].

Planera återbesök inom 4 till 8 veckor med kontroll av:

angina, dyspné, hjärtsvikt och arytmisymtom
blodtryck, puls och ortostatisk reaktion
följsamhet och biverkningar
blödningstecken och aktuell antitrombotisk plan
lipidstatus, kreatinin, kalium och vid behov blodstatus
vänsterkammarfunktion om den var nedsatt eller inte kunde bedömas under vårdtiden
arbetsförmåga, fysisk aktivitet, psykisk hälsa och rehabiliteringsdeltagande.

Patienten ska få tydlig information om att omedelbart söka vård vid nytillkommen vilosmärta, ökande angina, synkope, akut dyspné, större blödning eller neurologiska symtom.

Källor

Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
Bergmark BA m.fl. Acute coronary syndromes. Lancet 2022. PMID: 35367005
Rao SV m.fl. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Journal of the American College of Cardiology 2025. PMID: 40013746
Díez-Villanueva P m.fl. Current Management of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Biomedicines 2024. PMID: 39200201
Thygesen K m.fl. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 30153967
Chiang CH m.fl. Performance of the European Society of Cardiology 0/1-Hour, 0/2-Hour, and 0/3-Hour Algorithms for Rapid Triage of Acute Myocardial Infarction. Annals of Internal Medicine 2022. PMID: 34807719
Chiang CH m.fl. Safety and efficacy of the European Society of Cardiology 0/1-hour algorithm for diagnosis of myocardial infarction. Heart 2020. PMID: 32245882
Hofmann R m.fl. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 28844200
Mehta SR m.fl. Efficacy and safety of fondaparinux versus enoxaparin in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention. Journal of the American College of Cardiology 2007. PMID: 17964037
Montalescot G m.fl. Pretreatment with prasugrel in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23991622
Schüpke S m.fl. Ticagrelor or Prasugrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31475799
Kite TA m.fl. Timing of invasive strategy in non-ST-elevation acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. European Heart Journal 2022. PMID: 35514079
Kunadian V m.fl. Invasive Treatment Strategy for Older Patients with Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 39225274
Virk HUH m.fl. Dual Antiplatelet Therapy: A Concise Review for Clinicians. Life 2023. PMID: 37511955
Yndigegn T m.fl. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38587241
Gragnano F m.fl. P2Y12 Inhibitor or Aspirin Monotherapy for Secondary Prevention of Coronary Events. Journal of the American College of Cardiology 2023. PMID: 37407118
Parwani P m.fl. Contemporary Diagnosis and Management of Patients with MINOCA. Current Cardiology Reports 2023. PMID: 37067753
Dibben G m.fl. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34741536