Kronisk koronar ocklusion

Innehåll (40)

Sammanfattning

Kronisk kranskärlsocklusion innebär att ett kranskärl är ockluderat inom ramen för kronisk kranskärlssjukdom, men fyndets kliniska betydelse avgörs av symtom, ischemi, vänsterkammarfunktion och övrig kranskärlsanatomi. Tillståndet kan ge ansträngningsutlöst brösttryck, andfåddhet eller nedsatt prestationsförmåga, men kan också vara symtomfritt. Nytillkomna eller tilltagande symtom, dynamiska EKG-förändringar eller cirkulatorisk påverkan ska bedömas akut med EKG och seriemätning av högkänsligt troponin eftersom samtidig akut kranskärlsocklusion måste uteslutas. Diagnosen bekräftas anatomiskt med koronarangiografi, medan funktionsdiagnostik används för att bedöma om kranskärlssjukdomen orsakar myokardischemi. Behandlingen omfattar riktlinjeenlig medicinsk behandling och strukturerad sekundärprevention, medan PCI eller CABG övervägs vid kvarstående symtom trots behandling eller vid prognostiskt betydelsefull, funktionellt relevant kranskärlssjukdom.

Definition och klinisk kontext

Begreppsavgränsning

Kronisk koronar ocklusion är ett tillstånd inom kronisk kranskärlssjukdom där ett kranskärl är ockluderat. Någon närmare angiografisk definition, specificerad tidsgräns för när ocklusionen ska betraktas som kronisk eller gradering av blodflödet anges inte här. Begreppet bör därför inte användas utan att den anatomiska diagnosen och bedömningen av tillståndets kroniska karaktär framgår av den aktuella undersökningen.

Den kliniska betydelsen kan inte bedömas enbart utifrån att en ocklusion föreligger. Handläggningen behöver individualiseras efter patientens samlade hälsotillstånd och ske i dialog med patienten. Aktuella nationella och lokala rekommendationer samt regler för läkemedel och medicintekniska produkter ska beaktas inför diagnostiska eller terapeutiska beslut.

Avgränsning mot ett akut koronart syndrom

En kronisk koronar ocklusion ska kliniskt skiljas från en misstänkt pågående akut hjärtmuskelprocess. Nytillkomna symtom, EKG-förändringar eller cirkulatorisk påverkan ska därför inte automatiskt tillskrivas den kända kroniska kranskärlssjukdomen.

Vid misstanke om pågående hjärtmuskelprocess ska bedömningen baseras på:

  • anamnes
  • EKG
  • klinisk undersökning
  • vid behov hjärtmarkörer
  • vid behov ultraljud av hjärtat

Signifikant ST-höjning definieras som ny ST-höjning i två närliggande avledningar:

  • ≥0,1 mV i alla avledningar utom V2 till V3
  • i V2 till V3 ≥0,2 mV hos män ≥40 år
  • i V2 till V3 ≥0,25 mV hos män <40 år
  • i V2 till V3 ≥0,15 mV hos kvinnor

Vid sådan EKG-bild och smärtdebut inom 12 timmar ska patienten bedömas i en akut reperfusionssituation och diskuteras med PCI-jour. En sedan tidigare känd koronar ocklusion utesluter inte att en ny akut händelse föreligger.

Kliniska faktorer som påverkar bedömningen

Samtidig sjuklighet påverkar både diagnostik och möjlig revaskularisering. Hos patienter med kronisk njursjukdom finns risk för kontrastmedelsassocierad njurskada i samband med koronarangiografi och kateterburen behandling. Centrala riskreducerande åtgärder är att minimera kontrastmedelsvolymen och säkerställa adekvat vätsketillförsel. Vätsketillförsel under och efter angiografi bör särskilt övervägas vid akut njurskada eller kronisk njursjukdom med eGFR <30 ml/min/1,73 m².

För patienter med förmaksflimmer och indikation för oral antikoagulationsbehandling måste trombosrisken vägas mot blödningsrisken om trombocythämmande behandling samtidigt blir aktuell. Trippelbehandling med oral antikoagulationsbehandling och två trombocythämmare medför ökad blödningsrisk, varför behandlingstiden bör minimeras. Protonpumpshämmare rekommenderas vid tidigare gastrointestinal blödning och kan övervägas även utan sådan anamnes. Vid behandling med vitamin K-antagonist har ett lägre målvärde för INR, 2,0 till 2,5, angetts som en möjlig strategi för att minska blödningsrisken.

Situationer som kräver särskild försiktighet

Inför funktionsbedömning med belastning måste samtidiga akuta eller hemodynamiskt betydelsefulla tillstånd identifieras. Följande anges som absoluta kontraindikationer, även om individuell bedömning i vissa fall kan motivera avsteg efter diskussion med erfaren kollega:

  • misstanke om pågående hjärtmuskelprocess
  • okontrollerad eller allvarlig arytmi med hemodynamisk påverkan
  • akut aortadissektion
  • akut lungemboli eller lunginfarkt
  • symtomgivande tät aortastenos
  • manifest hjärtsvikt med hemodynamisk påverkan i vila

Den kroniska ocklusionen utgör således endast en del av patientens koronara och allmänmedicinska riskbild. Den kliniska situationen avgör hur fyndet ska värderas och vilka fortsatta diagnostiska eller terapeutiska åtgärder som är rimliga.

Symtom och klinisk presentation

Stabil ischemisk symtombild

Kronisk koronar ocklusion kan identifieras hos patienter med misstänkt eller sedan tidigare känd kranskärlssjukdom. Symtombilden varierar från ansträngningsutlösta bröstbesvär till nedsatt prestationsförmåga utan tydlig bröstsmärta. Ocklusionen kan även upptäckas hos en patient utan aktuella symtom, exempelvis vid preoperativ utredning eller efter en tidigare hjärtinfarkt.

Bröstbesvären bör beskrivas noggrant. Centralt tryck över bröstet, särskilt om det återkommer vid fysisk belastning, inger misstanke om angina. Sambandet med ansträngning kan dock vara oklart. Fråga därför inte enbart om patienten har bröstsmärta, utan kartlägg:

  • besvärets karaktär, exempelvis tryck eller smärta
  • om symtomet uppkommer under fysisk aktivitet
  • vilken belastningsnivå som framkallar besvär
  • om patienten har behövt minska aktivitetsnivån
  • om symtomen är nytillkomna, stabila eller tilltagande
  • om besvären kvarstår efter avslutad belastning
  • samtidig andfåddhet, trötthet eller nedsatt prestationsförmåga
  • aktuell behandling med antiischemiska läkemedel

Antiischemisk behandling kan dämpa symtomen och påverka symtombilden. Frånvaro av bröstsmärta under pågående behandling utesluter därför inte belastningsutlöst myokardischemi.

Andfåddhet och nedsatt prestationsförmåga

Andfåddhet kan vara det symtom som begränsar patienten vid ansträngning. Patienten kan beskriva att hen inte längre klarar samma belastning som tidigare, utan att spontant ange bröstsmärta. Även trötthet eller mer ospecifikt nedsatt fysisk prestationsförmåga kan föranleda bedömning av möjlig kardiovaskulär sjukdom.

Vid en sådan symtombild behöver man aktivt fråga om symtom som inger misstanke om angina under belastning. Bedömningen bör väga samman anamnes, kardiovaskulära riskfaktorer, uppnådd belastning samt puls-, blodtrycks- och EKG-reaktion. Om arbetsförmågan begränsas av andfåddhet bör även eventuell sänkning av syremättnaden eller luftvägsobstruktion beaktas när detta har undersökts. Utredning av lungsjukdom eller perifer kärlsjukdom kan vara relevant när symtombilden inte tydligt talar för myokardischemi.

Symtomfri eller svårtolkad presentation

En kroniskt ockluderad infarktrelaterad artär kan kvarstå efter hjärtinfarkt utan kvarstående symtom. Patienter som söker sent efter en STEMI och därefter är stabila och symtomfria kan därför komma att handläggas inom ramen för kronisk kranskärlssjukdom. Ett angiografiskt fynd av ocklusion innebär inte i sig att patientens aktuella besvär orsakas av ischemi. Symtom och eventuell ischemi behöver värderas samlat.

Hos patienter med känd kranskärlssjukdom kan frågeställningen vara om det föreligger kvarvarande eller framkallbar ischemi inför en ny PCI. En reversibel perfusionsdefekt talar för ischemi, medan en fixerad perfusionsdefekt kan motsvara tidigare myokardskada. Denna åtskillnad kan vara särskilt relevant när anamnesen är knapphändig eller ospecifik.

Akut presentation kräver omvärdering

Kronisk koronar ocklusion ska inte användas som förklaring till en nytillkommen instabil symtombild utan akut bedömning. Misstanke om akut hjärtinfarkt eller instabil angina är en kontraindikation mot rutinmässig cykelergometri. Detsamma gäller en misstänkt pågående sjukdomsprocess i myokardiet, särskilt vid nytillkomna symtom, EKG-förändringar eller hemodynamisk påverkan.

Plötsligt insättande, mycket kraftig smärta i bröst eller rygg ska väcka misstanke om akut aortadissektion snarare än en stabil kronisk koronar symtombild. Samtidig stroke, tarmischemi, njurischemi eller benischemi stärker denna misstanke. Vid aortadissektion typ A kan blodflödet i koronarkärlen hotas och ge myokardischemi. Tamponad och kardiogen chock kan också utvecklas. Akut aortadissektion ska därför uteslutas innan belastningsundersökning övervägs.

Differentialdiagnostik mot akut koronart syndrom

Den avgörande frågan är om en påvisad eller misstänkt kranskärlsocklusion representerar kronisk kranskärlssjukdom eller en akut trombotisk ocklusion som kräver omedelbar handläggning. Akut koronart syndrom, AKS, utgör ett kontinuerligt spektrum av aterotrombotisk sjukdom. Den initiala praktiska klassificeringen baseras på 12-avlednings-EKG vid den första medicinska kontakten.

En tidigare känd eller angiografiskt misstänkt kronisk kranskärlsocklusion får inte leda till att nytillkomna symtom eller ischemiska EKG-förändringar avfärdas som kroniska. Kronisk och akut kranskärlssjukdom kan förekomma samtidigt.

EKG-baserad initial bedömning

EKG-bild Tolkning i akutskedet Klinisk konsekvens
Nytillkommen, kvarstående ST-höjning Talar för akut total eller subtotal epikardiell kranskärlsocklusion med transmural ischemi Kräver omedelbar reperfusionsstrategi
ST-sänkning, T-vågsinversion eller övergående EKG-förändringar Förenligt med NSTE-AKS Kräver riskvärdering för omedelbar, tidig inom 24 timmar, eller selektiv invasiv strategi
Normalt EKG Kan förekomma vid NSTE-AKS Utesluter inte AKS
Ocklusionsekvivalent utan klassisk ST-höjning Kan indikera akut kranskärlsocklusion trots avsaknad av konventionell STEMI-bild Ska identifieras skyndsamt och bedömas som möjlig akut ocklusionsinfarkt

Bedöm alltid om EKG-förändringarna är nytillkomna, kvarstående eller dynamiska. Jämförelse med tidigare EKG är därför central när kronisk kranskärlsocklusion redan är känd eller misstänks. EKG kan lokalisera ischemi och ibland peka ut vilket kranskärl som är akut ockluderat, men fyndet måste vägas samman med den aktuella kliniska situationen.

AKS-mönster som lätt kan förbises

Avsaknad av klassiska ST-höjningar innebär inte att akut ocklusion är utesluten. Följande mönster ska aktivt efterfrågas:

Mönster EKG-kriterier Trolig anatomisk betydelse
Huvudstams- eller flerkärlsmönster Nytillkomna ST-sänkningar ≥1 mm i minst 6 avledningar, tillsammans med ST-höjning i V1 och/eller ST-sänkning i aVR Talar för huvudstams- eller utbredd flerkärlssjukdom
de Winters tecken Uppåtgående ST-sänkningar ≥1 mm i V2 till V5 samt höga, positiva och symmetriska T-vågor i V2 till V6. Lindrig ST-höjning i aVR kan förekomma Indikerar LAD-ocklusion
Posterior infarkt ST-sänkningar ≥0,5 mm i V1 till V3. Posteriora avledningar kan visa ST-höjning ≥0,5 mm i V7 till V9 Ocklusion i RCA eller LCX beroende på anatomi
Wellens mönster typ A Bifasiska eller terminalt negativa T-vågor i V2 till V5 Indikerar LAD-sjukdom
Wellens mönster typ B Djupa, symmetriska negativa T-vågor i V2 till V5 Indikerar LAD-sjukdom

Vid misstanke om posterior infarkt bör alltså posteriora avledningar V7 till V9 registreras. Utbredda ST-sänkningar eller karakteristiska prekordiala T-vågsförändringar ska inte förklaras med en känd kronisk ocklusion utan att akut ischemi först har bedömts.

Beslutspunkter i akut handläggning

Handlägg som AKS när patienten har nytillkomna ischemiska EKG-förändringar eller en ocklusionsekvivalent. Belastningsundersökning ska inte utföras vid akut infarkt eller instabil angina, eftersom båda är absoluta kontraindikationer mot cykelergometri.

Efter hjärtstopp ska EKG tas för att identifiera nytillkomna förändringar. Vid STEMI eller nytillkommet LBBB efter återkomst av spontan cirkulation har över 80 procent en akut kranskärlsskada och ska genomgå akut koronarangiografi med PCI vid behov. Utan ST-höjning bör akut koronarangiografi övervägas om patienten är hemodynamiskt instabil och en kardiogen orsak bedöms sannolik. En kronisk ocklusion är i dessa situationer inte en tillräcklig förklaring innan samtidig akut kranskärlsskada har uteslutits.

Initial diagnostik vid misstänkt akut ischemi

När en patient med känd eller misstänkt kronisk koronar ocklusion får nytillkomna eller förändrade symtom måste akut koronart syndrom, AKS, bedömas utan dröjsmål. Förekomst av en sedan tidigare kronisk ocklusion får inte leda till att nytillkommen ischemi tillskrivs den kroniska kranskärlssjukdomen utan akut utredning.

Omedelbar bedömning

Patienten ska bedömas skyndsamt på akutmottagning. Inom 10 minuter efter ankomst bör följande vara genomfört:

  • Riktad anamnes med fokus på symtomdebut, varaktighet, intensitet och utveckling.
  • Bedömning av vitalparametrar och riktat kliniskt status.
  • 12-avlednings-EKG.
  • Blodprov för högkänsligt troponin.
  • Anslutning till kontinuerlig hjärtövervakning.

Plötsliga symtom i vila eller vid minimal ansträngning, särskilt om de varar minst 10 minuter, talar mer för AKS än för stabil angina. Detsamma gäller mycket kraftig bröstsmärta eller ett accelererande mönster med tätare, svårare eller nattliga besvär. Hemodynamisk instabilitet, chock eller hjärtstopp innebär hög sannolikhet för allvarlig akut hjärtischemi och kräver omedelbar fortsatt bedömning.

EKG och tecken på akut koronar ocklusion

Det första EKG:t avgör den initiala handläggningsmässiga klassificeringen. Nytillkommen kvarstående ST-höjning eller ett likvärdigt ocklusionsmönster talar för akut total eller subtotal epikardiell koronar ocklusion. Avsaknad av ST-höjning utesluter däremot inte akut ocklusion eller NSTEMI. EKG kan visa ST-sänkningar, T-vågsinversioner, övergående förändringar eller vara normalt.

Särskilt viktiga mönster är:

EKG-mönster Diagnostiska fynd Tolkning
Utbredda ST-sänkningar Nytillkomna ST-sänkningar ≥1 mm i minst 6 avledningar, särskilt tillsammans med ST-höjning i V1 Kan tala för huvudstams- eller flerkärlssjukdom
de Winters tecken Uppåtgående ST-sänkningar ≥1 mm i V2 till V5 och höga, positiva, symmetriska T-vågor i V2 till V6 Talar för LAD-ocklusion
Posterior infarkt ST-sänkningar ≥0,5 mm i V1 till V3; posteriora avledningar V7 till V9 visar ST-höjning ≥0,5 mm Talar för posterior ocklusion, vanligen i RCA eller LCX beroende på anatomi
Wellens typ A Bifasiska eller terminalt inverterade T-vågor i V2 till V5 Talar för LAD som ansvarigt kärl
Wellens typ B Djupa, symmetriska negativa T-vågor i V2 till V5 Talar för LAD som ansvarigt kärl

Vid fortsatt eller återkommande symtom ska EKG upprepas vid varje misstänkt klinisk förändring. Tidigare EKG är värdefulla för att skilja nytillkomna ischemiska förändringar från kroniska avvikelser.

Troponin och seriediagnostik

Ett enstaka troponinvärde ska inte bedömas isolerat. Högkänsligt troponin analyseras vid ankomst och följs med upprepade mätningar enligt ett 0-, 1-, 2- eller 3-timmarsförlopp. Både utgångsnivån och den absoluta förändringen över tid ska vägas in. Ju högre initial nivå eller förändring, desto större sannolikhet för hjärtinfarkt.

Typiska ischemiska symtom utan kvarstående ST-höjning, tillsammans med en troponinstegring över 99:e percentilen och efterföljande uppgång eller nedgång orsakad av ischemi, klassificeras som NSTEMI. Typiska symtom utan troponinstegring över 99:e percentilen kan motsvara instabil angina. Ihållande troponinstegring utan dynamik eller stegring av icke-ischemisk orsak ska inte automatiskt klassificeras som akut hjärtinfarkt.

Tidig bilddiagnostik och farliga differentialdiagnoser

UCG bör göras tidigt vid misstänkt kardiell ischemi, särskilt vid hemodynamisk påverkan eller chock. Undersökningen bidrar till bedömning av vänsterkammarfunktion och kan vägleda fortsatt invasiv diagnostik.

Plötsligt insättande mycket kraftig smärta i bröst eller rygg, stroke, tarmischemi, njurischemi, benischemi eller tamponadbild ska väcka misstanke om aortadissektion. Typ A-dissektion kan hota koronarkärlens blodflöde och efterlikna AKS. Akut ultraljud kan användas, ofta kompletterat med datortomografi av aorta för att fastställa dissektionens utbredning. Vid misstänkt dissektion tas även Hb, LPK, TPK, elektrolytstatus, leverstatus, PK, APTT, troponin T, laktat, blodgruppering och bastest.

Riskbedömning och val av invasiv strategi

Valet mellan fortsatt medicinsk behandling, invasiv koronarangiografi och revaskularisering ska styras av klinisk bild, ischemisk risk, symtombörda, vänsterkammarfunktion, kranskärlsanatomi och ingreppsrisk. En kronisk koronar ocklusion är inte i sig skäl för akut angiografi. Först måste patienten klassificeras utifrån om sjukdomsbilden är akut instabil eller förenlig med kroniskt koronart syndrom.

Tidpunkt vid misstänkt NSTE-AKS

Vid arbetsdiagnosen NSTE-AKS avgör riskkategorin hur snabbt invasiv utredning ska genomföras.

Riskkategori Kriterier Invasiv strategi
Mycket hög risk Hemodynamisk instabilitet eller kardiogen chock, återkommande eller behandlingsrefraktär bröstsmärta, livshotande arytmi under vårdtiden, mekanisk infarktkomplikation, akut hjärtsvikt som bedöms bero på pågående ischemi eller återkommande dynamiska ST- eller T-vågsförändringar, särskilt intermittent ST-höjning Omedelbar invasiv strategi med akut koronarangiografi och PCI vid behov
Hög risk Bekräftad NSTEMI enligt rekommenderad hs-cTn-algoritm, dynamiska ST- eller T-vågsförändringar, övergående ST-höjning eller GRACE-poäng >140 Invasiv utredning under vårdtiden; en tidig strategi inom 24 timmar bör övervägas
Varken mycket hög eller hög risk Klinisk misstanke om NSTE-AKS utan ovanstående kriterier Strategin anpassas efter sannolikheten för instabil angina eller annan signifikant kranskärlssjukdom

Vid stark misstanke om instabil angina rekommenderas invasiv utredning under vårdtiden även om troponin inte är förhöjt. Vid lägre misstanke bör rutinmässig invasiv utredning undvikas. Genomför i stället initialt belastningsavbildning eller CT-koronarangiografi. Hos patienter utan återkommande bröstsmärta, med normalt EKG och normalt högkänsligt troponin, bör sådan icke-invasiv diagnostik föregå beslut om angiografi.

Bedömning vid kroniskt koronart syndrom

Invasiv koronarangiografi rekommenderas för riskstratifiering och ställningstagande till revaskularisering vid:

  • nya eller försämrade symtom och hög risk för ogynnsamma händelser
  • symtom som kvarstår trots medicinsk behandling
  • försämrad systolisk vänsterkammarfunktion utan annan reversibel förklaring.

Revaskularisering rekommenderas för symtomlindring vid kvarstående angina eller anginaekvivalent trots riktlinjeenlig medicinsk behandling, förutsatt att den obstruktiva kranskärlssjukdomen är funktionellt betydelsefull. Hos patienter med vänsterkammarejektionsfraktion >35 % finns dessutom prognostisk indikation vid funktionellt betydelsefull vänster huvudstamsstenos, trekärlssjukdom eller en- till tvåkärlssjukdom som engagerar proximala LAD.

Vid vänsterkammarejektionsfraktion ≤35 % ska revaskularisering jämföras med enbart medicinsk behandling efter samlad bedömning av anatomi, sambandet mellan kranskärlssjukdom och vänsterkammardysfunktion, samsjuklighet, förväntad livslängd och individuell nytta i förhållande till risk. Vid kirurgiskt behandlingsbar flerkärlssjukdom rekommenderas CABG framför enbart medicinsk behandling. PCI kan övervägas hos utvalda patienter med hög operationsrisk eller när kirurgi inte är möjlig.

Val mellan PCI och CABG

Komplicerade fall bör diskuteras i ett multidisciplinärt hjärtteam med interventionell kardiolog, thoraxkirurg och klinisk kardiolog. STS-riskpoäng används för att uppskatta sjuklighet under vårdtiden och 30-dagarsmortalitet efter CABG. Vid flerkärlssjukdom används SYNTAX-poäng för att bedöma anatomisk komplexitet.

FFR eller iFR rekommenderas för angiografiskt intermediära stenoser och för val av stenoser vid flerkärlssjukdom. Hos stabila patienter ska PCI inte utföras på en intermediär stenos om FFR >0,80 eller iFR >0,89. Vid anatomiskt komplicerad PCI, särskilt i vänster huvudstam, äkta bifurkationer och långa stenoser, rekommenderas intrakoronar avbildning med IVUS eller OCT.

Procedurrisk och patientfaktorer

Vid kronisk njursjukdom ska kontrastvolymen minimeras och tillräcklig hydrering säkerställas. Hydrering under och efter angiografi bör särskilt övervägas vid akut njurskada eller eGFR <30 ml/min/1,73 m². Hög ålder utesluter inte invasiv behandling, men kognition, samsjuklighet, livslängd och patientens mål ska vägas in. Vid samtidig indikation för oral antikoagulation måste den ökade blödningsrisken vid kombinerad antitrombotisk behandling beaktas.

Patienten ska före beslut få begriplig information om förväntad nytta, ingreppsrisker, behandlingsmässiga konsekvenser och alternativ. Valet ska vara personcentrerat och ta hänsyn till preferenser, hälsolitteracitet och socialt stöd.

Akut medicinsk behandling

Behandla den akuta kliniska situationen

En kronisk koronar ocklusion kräver inte i sig akut farmakologisk öppning av kärlet. Den akuta behandlingen styrs av patientens aktuella tillstånd. Vid nytillkomna ischemiska symtom ska patienten handläggas som misstänkt akut koronart syndrom, AKS, tills akut myokardskada har bedömts som osannolik. Behandlingen får inte fördröja koronarangiografi när en omedelbar eller snar invasiv strategi är indicerad.

Följ kliniskt:

  • blodtryck, puls och saturation
  • upprepade EKG vid klinisk förändring
  • tecken på hjärtsvikt, hypotension eller hypoperfusion
  • njurfunktion inför val och dosering av antikoagulantia

UCG bör utföras tidigt vid kardiell ischemi eller cirkulatorisk påverkan. Ställningstagande till PCI görs tillsammans med kardiolog.

Trombocythämning vid misstänkt AKS

Ge laddningsdos acetylsalicylsyra:

  • acetylsalicylsyra 300 mg, antingen 4 tabletter à 75 mg eller 2 tabletter à 160 mg
  • därefter acetylsalicylsyra 75 mg en gång dagligen

P2Y12-hämmare ges först i samband med eventuell PCI. Detta minskar risken för att patienten förbehandlas innan kranskärlsanatomin och den fortsatta invasiva handläggningen är klarlagda.

Pågående dubbel trombocythämning, exempelvis efter nyligen genomförd PCI med stent eller efter AKS, ska inte avbrytas utan kardiologisk bedömning. Om patienten samtidigt behöver ett ingrepp med hög blödningsrisk eller epiduralanestesi krävs särskild planering tillsammans med ansvarig kardiolog.

Antikoagulantia vid instabil angina eller NSTEMI

Valet avgörs av ischemisk risk, planerad tid till angiografi, pågående antikoagulantiabehandling och njurfunktion.

Klinisk situation Akut antikoagulantiabehandling
Pågående warfarin eller NOAK Fortsätt pågående behandling utan tillägg av annat antikoagulantium
Mycket hög risk och planerad snar angiografi Heparin 5 000 E intravenöst
Låg till hög risk i väntan på angiografi Fondaparinux 2,5 mg subkutant en gång dagligen
Uttalad njurfunktionsnedsättning där fondaparinux inte kan ges Enoxaparin kan användas ned till eGFR 15 ml/min, dos 1 mg/kg subkutant en gång dagligen
eGFR <15 ml/min Antikoagulantia rekommenderas inte enligt den angivna behandlingsrutinen

Fondaparinux är kontraindicerat vid GFR <20 ml/min. Doseringen ska alltid anpassas till njurfunktionen. Om den första dosen fondaparinux ges före midnatt ges nästa dos morgonen därpå. Ges den första dosen efter midnatt ges nästa dos morgonen följande dygn.

Cirkulatorisk instabilitet

Vid hypotension korrigeras eventuell hypovolemi. Noradrenalin är förstahandsval vid kvarstående hypotension, med målblodtryck MAP 65 till 70 mmHg. Vid hypoperfusion följs laktat samt perifer temperatur och hudfärg. Vid låg hjärtminutvolym kan milrinon användas inom intensivvården; levosimendan är inte aktuellt i akutskedet.

Vid refraktär chock ska en annan behandlingsbar orsak, särskilt lungemboli, övervägas. UCG och vid behov CT-angiografi ingår i den akuta bedömningen. ECMO kan övervägas i undantagsfall efter kontakt med thoraxanestesiolog och utifrån helhetsbilden.

Efter hjärtstopp

Efter återkomst av spontan cirkulation tas EKG på alla patienter. Vid STEMI eller nytillkommet vänstergrenblock ska akut koronarangiografi genomföras och PCI utföras vid behov. Hos patienter utan ST-höjning ska akut koronarangiografi övervägas vid hemodynamisk instabilitet när en kardiell orsak till hjärtstoppet bedöms som sannolik.

Antitrombotisk behandling och blödningsrisk

Behandlingen styrs av intervention och samtidiga indikationer

Inför PCI av en kronisk koronar ocklusion ska ischemisk risk vägas mot risken för behandlingsrelaterad blödning. Kombinationer av trombocythämmare och antikoagulantia minskar trombotiska händelser men ökar risken för större blödning. Dokumentera därför:

  • aktuell trombocythämmande behandling och antikoagulantiabehandling
  • indikation för eventuell långtidsbehandling med antikoagulantia, exempelvis förmaksflimmer
  • tidigare spontan blödning, särskilt intrakraniell eller gastrointestinal
  • Hb, TPK och njurfunktion
  • leversjukdom, koagulationsrubbning, malignitet och planerad kirurgi
  • samtidig långtidsbehandling med NSAID eller steroider

Om oral behandling med P2Y12-hämmare inte är möjlig under PCI, exempelvis hos en intuberad patient där sond inte kan sättas eller hos en patient som varken kan svälja eller få sond, kan intravenöst kangrelor användas. Aktiv blödning, irreversibel koagulationsrubbning, nyligen genomgången större operation eller trauma och okontrollerad svår hypertoni utgör kontraindikationer. Försiktighet krävs vid tidigare stroke eller TIA samt grav njursvikt.

Bedöm hög blödningsrisk med ARC-HBR

Vid PCI kan ARC-HBR användas för en strukturerad bedömning. Ett huvudkriterium eller två bikriterier innebär hög blödningsrisk. Risken stiger med antalet uppfyllda kriterier.

Huvudkriterier Bikriterier
Antikoagulantiabehandling i behandlingsdos Ålder ≥75 år
eGFR <30 ml/min eGFR 30–59 ml/min
Hb <110 g/L Hb 110–129 g/L hos män eller 110–119 g/L hos kvinnor
Upprepad spontan blödning som krävt sjukvård eller transfusion, eller sådan blödning inom 6 månader Sjukvårds- eller transfusionskrävande spontan blödning inom 12 månader
TPK <100 × 10⁹/L före PCI Långtidsbehandling med NSAID eller steroider
Koagulationsrubbning Tidigare ischemisk stroke som inte uppfyller huvudkriterium
Levercirros med portal hypertoni
Nydiagnostiserad malignitet inom 12 månader eller pågående cancerbehandling
Spontan intrakraniell blödning, traumatisk hjärnblödning inom 12 månader, intrakraniell arteriovenös missbildning eller ischemisk stroke med NIHSS ≥5 inom 12 månader
Icke uppskjutbar operation innan dubbel trombocythämning kan avslutas
Större trauma eller operation inom 30 dagar

Trombocytopeni ska inte betraktas som ett isolerat laboratoriefynd. Fråga aktivt efter petekier, hematom och slemhinneblödning från tandkött, näsa, tarm eller urinvägar. Intrakraniell och annan inre blödning kan förekomma.

Patienter med indikation för oral antikoagulantiabehandling

Efter PCI kan patienter med exempelvis förmaksflimmer behöva både oral antikoagulantiabehandling och trombocythämning. Trippelbehandling, det vill säga oral antikoagulantiabehandling tillsammans med två trombocythämmare, medför ökad risk för större blödning. Behandlingstiden ska därför minimeras och individualiseras utifrån risken för stenttrombos och andra ischemiska händelser i förhållande till blödningsrisken.

Dubbel antitrombotisk behandling med oral antikoagulantiabehandling och vanligen clopidogrel innebär mindre omfattande behandling än trippelbehandling, men data talar samtidigt för en möjlig ökning av hjärtinfarkt och stenttrombos. Valet får därför inte baseras enbart på blödningsrisk. Hos patienter med hög trombotisk risk krävs särskilt noggrann individuell avvägning.

Protonpumpshämmare rekommenderas tillsammans med dubbel trombocythämning hos patienter med hög risk för gastrointestinal blödning. Vid kombination med vitamin K-antagonist har ett lägre INR-mål på 2,0–2,5 föreslagits för att minska blödningsrisken.

Vid misstänkt allvarlig blödning

Pausa fortsatt antitrombotisk tillförsel tills ansvarig läkare har bedömt situationen. Kraftig nytillkommen huvudvärk eller neurologiska bortfall ska väcka misstanke om intrakraniell blödning och föranleda omedelbar läkarbedömning samt akut CT hjärna. Beakta att blödningssymtom kan debutera flera timmar efter avslutad behandling. Vid heparinrelaterad allvarlig blödning kan protaminsulfat övervägas som motgift.

Sekundärprevention och särskilda riskgrupper

Strukturerad sekundärprevention

Patienter med kronisk kranskärlsocklusion har dokumenterad aterosklerotisk kärlsjukdom och tillhör därmed gruppen med mycket hög kardiovaskulär risk. Sekundärprevention ska bedrivas systematiskt oavsett om patienten behandlas medicinskt, med PCI eller med bypasskirurgi. En tekniskt lyckad revaskularisering ersätter inte fortsatt riskfaktorbehandling.

Patienter med dokumenterad kranskärlssjukdom eller stabil angina som bedöms ha nytta av sekundärpreventiva åtgärder bör erbjudas uppföljning på en sekundärpreventionsmottagning. Remiss bör utfärdas av behandlande läkare efter kranskärlsangiografi, PCI eller relevant öppenvårdsbedömning. Efter akut koronart syndrom bör remiss ordnas vid utskrivningen.

Sekundärpreventionen omfattar:

  • information om kranskärlssjukdom
  • läkemedelsbehandling
  • livsstilsrådgivning
  • fysisk aktivitet och hjärtrehabilitering
  • stöd till fullständigt stopp för tobaksbruk
  • uppföljning av individuella behandlingsmål och följsamhet

Arbetet lämpar sig för ett multiprofessionellt team med läkare, sjuksköterska eller specialistsjuksköterska inom hjärtsjukvård, fysioterapeut, dietist och kurator. Behandlingsmål och svårigheter att nå dem bör diskuteras återkommande inom teamet. Ytterligare kontakter planeras efter patientens medicinska och psykosociala behov.

En praktisk rehabiliteringsplan kan innehålla:

  • första sjuksköterskebesök efter 1 till 2 veckor
  • läkarbesök efter 6 till 8 veckor
  • sjuksköterskeuppföljning efter 6 månader och 12 månader
  • erbjudande om sjukhusbaserad eller digital hjärtskola
  • individuellt cykeltest och träningsupplägg via fysioterapeut

Tobak, alkohol och fysisk aktivitet

Rökstopp har högsta prioritet hos personer som röker. Åtgärder som påbörjats under vårdtiden ska följas upp systematiskt redan vid första kontakten. Vid behov remitteras patienten till tobakspreventiv mottagning eller annan verksamhet med kompetens inom tobaksavvänjning. En konkret plan ska utformas tillsammans med patienten, inte begränsas till ett allmänt råd om att sluta röka.

Alkoholvanor bör kartläggas inom det sekundärpreventiva arbetet. Konsumtionen bör inte överstiga 100 g alkohol per vecka, motsvarande högst ungefär ett standardglas per dag. Vid riskbruk eller skadligt bruk bör patienten remitteras till primärvården eller en verksamhet med specialistkompetens. AUDIT kan användas vid uppföljning, exempelvis efter sex månader.

Fysisk aktivitet ska integreras i rehabiliteringen. Individuellt cykeltest och handledd träning kan användas för att anpassa aktiviteten till patientens förmåga och kliniska situation.

Riskgrupper som kräver särskild planering

Riskgrupp Klinisk betydelse Särskilda åtgärder
Kronisk njursjukdom eGFR <30 ml/min/1,73 m²** innebär svår njursjukdom och mycket hög risk. eGFR **30 till 44**, eller **45 till 59** med U-albumin/kreatinin **>3 mg/mmol, innebär hög risk. Vid angiografi eller PCI ska kontrastmedelsvolymen minimeras. Adekvat vätsketillförsel är en huvudstrategi och bör särskilt övervägas vid akut njurskada eller eGFR <30 ml/min/1,73 m².
Diabetes Diabetes som har varat i ≥10 år, organskada eller ytterligare riskfaktor innebär hög risk. Intensifiera strukturerad sekundärpreventiv uppföljning och säkerställ att samtidiga riskfaktorer behandlas och följs.
Familjär hyperkolesterolemi Familjär hyperkolesterolemi innebär hög risk, och i kombination med ytterligare riskfaktor mycket hög risk. Identifiera den sammanlagda risknivån och följ läkemedelsbehandling samt följsamhet inom sekundärpreventionen.
Förmaksflimmer med indikation för oral antikoagulantiabehandling Kombinationen av antikoagulantia och trombocythämmare ökar blödningsrisken. Vid samtidig PCI ska tiden med trippelbehandling minimeras. Protonpumpshämmare rekommenderas vid tidigare gastrointestinal blödning och kan övervägas även utan sådan anamnes. Vid vitamin K-antagonist har INR-mål 2,0 till 2,5 föreslagits för att minska blödningsrisken.

SCORE2 är avsett för riskvärdering, men en patient med kronisk kranskärlsocklusion har redan känd aterosklerotisk kärlsjukdom och klassificeras därför som mycket hög risk utan att SCORE2 behöver avgöra riskgruppen.

Författare

EBM AI
Evidensbaserad AI-agent

Uppdaterad 26 augusti 2026