Sammanfattning
Obstruktiv sömnapné (OSA) innebär upprepade episoder av partiell eller fullständig kollaps av de övre luftvägarna under sömn, med hypopné eller apné trots kvarstående andningsansträngning. Tillståndet är mycket vanligt och kraftigt underdiagnostiserat. Misstänk OSA vid snarkning, bevittnade andningsuppehåll, uppvaknanden med kvävningskänsla, sömn som inte ger återhämtning och dagsömnighet, särskilt vid obesitas, stort halsomfång, svårbehandlad hypertoni eller förmaksflimmer. Diagnosen kräver objektiv registrering med polygrafi i hemmet eller polysomnografi och ställs vid ett apné-hypopnéindex (AHI) på minst 5 per timme med typiska symtom, eller minst 15 per timme oavsett symtom. Frågeformulär som STOP-Bang identifierar risk men kan inte ställa diagnos [1]. CPAP är förstahandsbehandling vid symtomgivande måttlig till svår OSA och minskar dagsömnighet och sänker blodtrycket måttligt, men har inte visats förebygga hjärt-kärlhändelser [4,5,21]. Individuellt utprovad apnébettskena är ett likvärdigt alternativ vid lindrig till måttlig OSA och vid CPAP-intolerans. Viktnedgång rekommenderas vid övervikt, och lägesbehandling kan användas vid lägesberoende OSA [17,18]. OSA med uttalad dagtrötthet påverkar körförmågan och ska beaktas enligt Transportstyrelsens föreskrifter [24].
Definition och diagnostiska kriterier
Definition
OSA är en sömnrelaterad andningsstörning med upprepade episoder av partiell eller fullständig obstruktion i de övre luftvägarna under sömn. Vid en obstruktiv apné upphör luftflödet nästan helt trots fortsatt andningsansträngning. Vid en hypopné är luftflödet tydligt minskat och händelsen åtföljs av syremättnadsfall eller uppvaknandereaktion.
Enligt den internationella sömnklassifikationen (ICSD-3) ställs diagnosen när något av följande är uppfyllt [1]:
- Obstruktivt AHI eller RDI ≥5 per timme tillsammans med typiska symtom, exempelvis sömn som inte ger återhämtning, dagsömnighet, trötthet eller insomni, uppvaknanden med kippande eller kvävningskänsla, högljudd snarkning eller bevittnade andningsuppehåll.
- Obstruktivt AHI eller RDI ≥15 per timme, även utan symtom.
RDI (respiratory disturbance index) omfattar utöver apnéer och hypopnéer även andningsrelaterade uppvaknanden (RERA).
OSA ska skiljas från central sömnapné, där andningsuppehållen beror på bortfall av central andningsdrivning. Obstruktiva och centrala händelser kan förekomma samtidigt.
Registreringsregler och mått
Enligt AASM:s regler registreras en apné hos vuxna när signalen från näs-munflödesgivaren minskar med minst 90 procent i minst 10 sekunder. En hypopné registreras när näsflödessignalen minskar med minst 30 procent i minst 10 sekunder i kombination med antingen minst 3 procentenheters fall i syremättnad eller ett uppvaknande [2].
| Mått eller grad | Definition |
|---|---|
| Apnéindex, AI | Antal apnéer per timme sömn |
| Apné-hypopnéindex, AHI | Antal apnéer och hypopnéer per timme sömn, vid polygrafi per timme registreringstid |
| Syredesaturationsindex, ODI | Antal syremättnadsfall per timme, vanligen definierade som fall på minst 3 eller minst 4 procentenheter [16] |
| Lindrig OSA | AHI 5 till 14 per timme |
| Måttlig OSA | AHI 15 till 29 per timme |
| Svår OSA | AHI 30 per timme eller mer |
Graderingen bygger på AASM:s klassiska indelning och används även i svenska körkortsföreskrifter [3,24].
AHI är det centrala frekvensmåttet men beskriver inte ensamt sjukdomens kliniska betydelse. Desaturationernas djup och varaktighet, sömnfragmentering, dagsömnighet och samsjuklighet påverkar både symtombörda och behandlingsbehov [4,5]. Två patienter med samma AHI kan därför ha olika fysiologisk belastning och symtombild.
Patofysiologi
Svalgets luftväg saknar fast stöd av ben eller brosk. Dess öppenhet är därför beroende av svalgets dilatormuskler, som motverkar det negativa intraluminala tryck som uppstår vid inandning. Vid insomnandet minskar den neuromuskulära aktiveringen. Hos en anatomiskt trång eller lättkollaberande luftväg kan detta ge fullständig kollaps med apné eller nästan fullständig kollaps med hypopné.
Obstruktionen kan uppstå vid mjuka gommen, tungbasen, svalgets sidoväggar eller struplocket. Förstorad tunga, gom eller gomspene till följd av fettinlagring, ökad lymfoid vävnad eller genetisk variation kan minska lumen. Även retrognati och mikrognati ökar benägenheten till kollaps. Ökat näsmotstånd, exempelvis vid nässkiljeväggsdeviation eller polyper, sänker trycket längre ned i svalget och kan framkalla munandning. Då bryts kontakten mellan tunga och gom, så att tungan lättare faller bakåt.
Låg lungvolym minskar den kaudala dragkraft som annars stabiliserar svalget. Detta är särskilt betydelsefullt vid obesitas och i liggande ställning. Hos patienter med perifera ödem kan vätska dessutom omfördelas från benen till halsområdet under natten och ytterligare tränga luftvägen.
En obstruktiv episod avslutas vanligen när stigande koldioxidnivå och ökande andningsansträngning utlöser en uppvaknandereaktion. Den ökade muskelaktiviteten öppnar luftvägen men stör sömnens kontinuitet. En låg uppvaknandetröskel kan avbryta sömnen innan svalgmuskulaturen hunnit kompensera, medan en hög tröskel kan förlänga apnén och förvärra desaturationen. Överkänslig andningsreglering, hög så kallad loop gain, ger instabil andningsdrivning.
OSA är därför en heterogen sjukdom. I en fysiologisk kartläggning hade 36 procent av patienterna minimal aktivering av genioglossus under sömn, 37 procent låg uppvaknandetröskel och 36 procent hög loop gain, och 19 procent hade en relativt stabil luftväg i samma nivå som många kontrollpersoner. Icke-anatomiska faktorer bedömdes ha en viktig roll hos 56 procent [6].
OSA är ofta mest uttalad i ryggläge på grund av gravitationens effekt på tunga och mjukdelar. Den förvärras också under REM-sömn, då muskelaktiveringen är särskilt låg, och andningshändelserna blir då ofta längre med mer uttalad desaturation.
Epidemiologi och riskfaktorer
Förekomst och underdiagnostik
En global uppskattning baserad på AASM:s kriterier från 2012 talar för att omkring 936 miljoner vuxna i åldern 30 till 69 år har minst lindrig OSA och omkring 425 miljoner minst måttlig OSA [7]. I en amerikansk befolkningskohort var förekomsten av måttlig till svår sömnrelaterad andningsstörning, AHI ≥15, 10 procent hos män 30 till 49 år, 17 procent hos män 50 till 70 år, 3 procent hos kvinnor 30 till 49 år och 9 procent hos kvinnor 50 till 70 år. Förekomsten har ökat i takt med obesitas [8].
Tillståndet är kraftigt underdiagnostiserat. I en klassisk befolkningsstudie var 93 procent av kvinnorna och 82 procent av männen med måttlig till svår sömnapné odiagnostiserade [9]. Avsaknad av tidigare diagnos kan därför inte användas för att avfärda OSA.
Riskfaktorer
| Riskfaktor | Kommentar |
|---|---|
| Manligt kön | Förekomsten är högre hos män i alla åldersgrupper [8] |
| Stigande ålder | Förekomsten ökar från medelåldern [8] |
| Övervikt och obesitas | Starkaste modifierbara riskfaktorn. 10 procents viktuppgång var associerad med cirka 32 procents ökning av AHI och sex gånger högre odds att utveckla måttlig till svår sjukdom, medan 10 procents viktnedgång var associerad med cirka 26 procents minskning av AHI [10] |
| Stort halsomfång | Ingår i STOP-Bang [14] |
| Kraniofaciala avvikelser | Retrognati och mikrognati minskar svalgets lumen |
| Nästäppa, stora tonsiller | Ökar luftvägsmotståndet |
Samsjuklighet
OSA är associerad med två till tre gånger ökad risk för hjärt-kärl- och metabol sjukdom [5]. Sambandet är särskilt starkt vid:
| Tillstånd | Klinisk betydelse |
|---|---|
| Svårbehandlad hypertoni | Mer än 70 procent av patienter med behandlingsresistent hypertoni har OSA [11] |
| Förmaksflimmer | Förekomsten av OSA är 21 till 74 procent hos patienter med förmaksflimmer, och de flesta saknar uttalad dagsömnighet [12] |
| Hjärtsvikt | Både obstruktiv och central sömnapné är vanliga och kan förekomma samtidigt |
| Typ 2-diabetes och metabolt syndrom | Ingår i den ökade metabola risken [5] |
| Stroke | Talar för polysomnografi snarare än hemregistrering vid utredning [1] |
Vid förmaksflimmer kan sömnutredning vara rimlig hos patienter där rytmkontroll övervägs, eftersom OSA i observationsstudier har varit associerad med sämre effekt av elkonvertering, ablation och antiarytmika [12].
Klinisk bild
Symtom
Nattliga symtom är högljudd snarkning, bevittnade andningsuppehåll, uppvaknanden med kippande efter luft eller kvävningskänsla och orolig sömn. Dagtid förekommer sömn som inte ger återhämtning, dagsömnighet, trötthet, koncentrationssvårigheter och ibland insomni med svårigheter att bibehålla sömnen [1]. Morgonhuvudvärk och nokturi är också vanliga.
Dagsömnighet är det vanligaste söksymtomet men rapporteras endast av 15 till 50 procent av personer med OSA i befolkningen [5]. Många patienter är alltså symtomfattiga, särskilt kvinnor, äldre och patienter med hjärt-kärlsjukdom. Frånvaro av snarkning utesluter inte OSA, och uttalad nattlig dyspné talar snarare för annan orsak.
Dagsömnighet kan skattas med Epworth Sleepiness Scale, där patienten anger sannolikheten att somna i åtta vardagliga situationer [13]. Skalan är användbar för att följa förlopp och behandlingseffekt men ställer inte diagnos.
Fynd i status
- BMI och halsomfång
- Blodtryck
- Retrognati, mikrognati och bettförhållanden
- Stora tonsiller, lång gomspene, trångt svalg och stor tunga
- Nästäppa, septumdeviation eller polyper
- Tecken på hjärtsvikt, perifera ödem eller hypoventilation
Riskbedömning med STOP-Bang
STOP-Bang består av åtta ja- eller nej-frågor: snarkning (Snoring), trötthet dagtid (Tiredness), observerade andningsuppehåll (Observed apnea), högt blodtryck (Pressure), BMI över 35 kg/m², ålder över 50 år, stort halsomfång (Neck) och manligt kön (Gender). Halsomfånget definierades ursprungligen som över 40 cm, och i senare versioner används skjortkrage minst 43 cm för män och 41 cm för kvinnor. Varje ja ger en poäng, och risken graderas enligt tabellen [14,15].
| STOP-Bang-resultat | Risk för måttlig till svår OSA |
|---|---|
| 0 till 2 poäng | Låg risk |
| 3 till 4 poäng | Intermediär risk |
| 5 till 8 poäng | Hög risk |
| 3 till 4 poäng och minst 2 ja bland de fyra STOP-frågorna samt manligt kön, BMI över 35 kg/m² eller stort halsomfång | Hög risk |
En poäng på minst 3 har en sensitivitet på 93 procent för måttlig till svår OSA och 100 procent för svår OSA, men specificiteten är låg [14,15]. Sannolikheten för måttlig till svår OSA ökar från 18 procent vid 0 till 2 poäng till 60 procent vid 7 till 8 poäng [14]. STOP-Bang graderar alltså risken för att OSA föreligger, inte sjukdomens svårighetsgrad. Frågeformulär och prediktionsmodeller ska inte användas för att ställa diagnosen utan sömnregistrering [1].
Utredning och sömnregistrering
Val av metod
Diagnostik bör göras i samband med en samlad sömnmedicinsk bedömning med planerad uppföljning. Polysomnografi är referensmetoden. Polygrafi i hemmet med tekniskt adekvat utrustning kan användas hos okomplicerade patienter med symtom och tecken som talar för måttlig till svår OSA. Tabellen sammanfattar AASM:s rekommendationer om val av metod [1].
| Situation | Rekommenderad metod |
|---|---|
| Okomplicerad patient med hög sannolikhet för måttlig till svår OSA | Polygrafi i hemmet eller polysomnografi |
| Betydande hjärt-lungsjukdom, misstänkt neuromuskulär andningsmuskelsvaghet, hypoventilation vaken eller misstänkt sömnrelaterad hypoventilation | Polysomnografi |
| Kronisk opioidbehandling, genomgången stroke eller svår insomni | Polysomnografi |
| Negativ, osäker eller tekniskt otillräcklig polygrafi | Polysomnografi |
| Negativ polysomnografi men kvarstående stark misstanke | Överväg ny polysomnografi |
Polygrafi i hemmet har en sensitivitet på omkring 80 procent [5]. Den underskattar AHI eftersom hypopnéer som endast åtföljs av uppvaknande inte registreras och eftersom indexet beräknas per timme registreringstid i stället för sömntid [1]. En normal polygrafi utesluter därför inte OSA hos en patient med typiska symtom.
Tolkning
Registreringen ska redovisa AHI, ODI, lägsta syremättnad, tid med låg syremättnad och om händelserna är obstruktiva eller centrala samt lägesberoende. Kontrollera att start- och stopptid och vakenperioder är korrekt redigerade, eftersom indexen annars beräknas på fel tid. Resultatet ska tolkas av läkare tillsammans med den kliniska bilden.
Differentialdiagnoser
Snarkning, bevittnade andningsuppehåll, uppvaknanden, morgonhuvudvärk, trötthet och dagsömnighet är inte specifika för OSA. Flera tillstånd kan förekomma samtidigt, särskilt OSA och insomni samt obstruktiva och centrala andningshändelser.
Andra sömnrelaterade andningsstörningar
| Tillstånd | Kliniska ledtrådar | Fynd vid sömnregistrering |
|---|---|---|
| Central sömnapné | Andningsuppehåll, täta uppvaknanden och trötthet. Kan vara primär eller sekundär till exempelvis hjärtsvikt, stroke, opioider eller hög höjd. | Övervägande centrala apnéer och hypopnéer utan andningsansträngning. |
| Cheyne-Stokes-andning | Talar särskilt för central sömnapné vid hjärtsvikt. Förekommer även vid förmaksflimmer och stroke. | Minst tre på varandra följande centrala apnéer eller hypopnéer med tilltagande och avtagande andningsamplitud, cykellängd minst 40 sekunder och minst fem sådana centrala händelser per timme [2]. |
| Sömnrelaterad hypoventilation | Dålig sömnkvalitet, dagsömnighet, morgonhuvudvärk, ansträngningsdyspné och ortopné. Vid obesitashypoventilation är snarkning vanlig. | Arteriellt eller transkutant koldioxidtryck över 7,3 kPa (55 mmHg) i minst 10 minuter, eller ökning med minst 1,3 kPa (10 mmHg) till över 6,7 kPa (50 mmHg) i minst 10 minuter [2]. |
| Blandad obstruktiv och central sömnapné | Vanlig vid hjärtsvikt. Symtombilden kan inte säkert avgöra mekanismen. | Både obstruktiva händelser med kvarstående andningsansträngning och centrala händelser utan ansträngning. |
Skillnaden mellan obstruktiv och central sömnapné är avgörande eftersom handläggningen skiljer sig. Polysomnografi föredras vid betydande hjärt-lungsjukdom, där det vid polygrafi kan vara svårt att skilja centrala från obstruktiva händelser [1].
Hypoventilation vid neuromuskulär sjukdom eller nedsatt andningsdrivning
Neuromuskulär sjukdom bör övervägas vid nytillkommen ortopné, nedsatt hostkraft, extremitetssvaghet eller bulbära symtom. Paradoxal andning i ryggläge, där buken rör sig inåt vid inandning, talar för diafragmasvaghet. Vid amyotrofisk lateralskleros och muskeldystrofi föregår extremitetssvaghet eller bulbära symtom vanligen den respiratoriska påverkan. Läkemedelsanamnes, inklusive opioider och andra sederande medel, är central vid misstänkt nedsatt andningsdrivning.
Andra sömnstörningar
Insomni kan förekomma samtidigt med OSA. Insomningssvårigheter orsakas sällan av OSA, medan uppvaknanden när en apné avslutas kan ge svårigheter att bibehålla sömnen. Restless legs, periodiska benrörelser, narkolepsi och annan hypersomni, otillräcklig sömn, depression och sederande läkemedel kan också ge trötthet och nedsatt funktion dagtid.
Tillstånd med nattliga luftvägssymtom
Uttalad dyspné är ovanlig vid OSA. Nattlig andnöd bör därför väcka misstanke om paroxysmal nattlig dyspné vid hjärtsvikt, nattlig astma eller gastroesofageal reflux med laryngospasm.
Behandling
Principer
Behandlingen styrs av symtom, sömnregistreringens fynd, samsjuklighet, trafiksäkerhet och patientens önskemål, inte av AHI ensamt. Behandling med övertrycksandning ska bygga på en objektivt ställd diagnos [4]. Patienter utan symtom, eller med lindriga symtom utan risk vid bilkörning, kan behandlas med livsstilsåtgärder som viktnedgång och fysisk aktivitet. Aktiv behandling rekommenderas framför allt vid dagsömnighet, nedsatt sömnrelaterad livskvalitet och samtidig hypertoni [4,5].
Behandlingsval
| Klinisk situation | Förstahandsalternativ | Alternativ |
|---|---|---|
| Övervikt eller obesitas, oavsett svårighetsgrad | Strukturerad viktnedgång | Obesitaskirurgi utreds om vikten inte förbättras trots viktminskningsprogram [17]. Tirzepatid har minskat AHI kraftigt vid obesitas och måttlig till svår OSA [20]. |
| Symtomfattig lindrig OSA | Livsstilsåtgärder | Apnébettskena eller lägesbehandling vid besvärande snarkning eller symtom |
| Symtomgivande lindrig till måttlig OSA | CPAP eller apnébettskena, som har likartad effekt på sömnighet och livskvalitet i denna grupp [17] | Lägesbehandling med vibrationsenhet vid lägesberoende OSA [17,19] |
| Symtomgivande svår OSA, eller OSA med hypertoni | CPAP eller autoCPAP [4] | Apnébettskena vid CPAP-intolerans [18] |
| CPAP och apnébettskena fungerar inte | Öron-, näs- och halsbedömning med kartläggning av obstruktionsnivå | Kirurgi i övre luftvägarna, käkkirurgi med framflyttning eller hypoglossusstimulering [17] |
CPAP
CPAP håller luftvägen öppen med ett kontinuerligt övertryck. Behandlingen kan startas med autoCPAP i hemmet eller med titrering på sömnlaboratorium hos patienter utan betydande samsjuklighet, och CPAP eller autoCPAP rekommenderas framför bilevel-övertryck vid okomplicerad OSA [4]. Utbildning vid start och tidigt stöd för att lösa praktiska problem förbättrar användningen, och uppföljning bör bygga på objektiva användnings- och effektdata från apparaten [4].
Effekterna av CPAP:
- Dagsömnighet, livskvalitet och sinnesstämning förbättras [4,21].
- Blodtryck: Vid behandlingsresistent hypertoni och AHI ≥15 sänkte CPAP i 12 veckor 24-timmars medelblodtrycket med 3,1 mmHg och det diastoliska blodtrycket med 3,2 mmHg jämfört med kontroll, medan skillnaden i systoliskt blodtryck inte var signifikant. Effekten ökade med antalet användningstimmar [11].
- Hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion: I en liten randomiserad studie sänkte en månads CPAP det systoliska blodtrycket och ökade ejektionsfraktionen från 25 till 34 procent [22].
- Förmaksflimmer: Icke-randomiserade studier talar för att CPAP kan bidra till att bibehålla sinusrytm efter elkonvertering och ablation, men randomiserade studier saknas [12].
- Hjärt-kärlhändelser: I SAVE-studien med 2 717 patienter med måttlig till svår OSA och etablerad kranskärls- eller cerebrovaskulär sjukdom minskade CPAP inte risken för det sammansatta utfallet kardiovaskulär död, hjärtinfarkt, stroke eller sjukhusvård för instabil angina, hjärtsvikt eller TIA (hazardkvot 1,10, 95 % KI 0,91 till 1,32). Den genomsnittliga användningen var 3,3 timmar per natt [21].
Effekten är beroende av användningstid. Minst omkring 4 timmar per natt behövs för att normalisera subjektiv sömnighet, medan fler timmar ger större effekt på objektiv sömnighet och dagfunktion [23].
Apnébettskena
En apnébettskena håller underkäken framdragen under sömn och vidgar därmed svalget. Den ska vara individuellt tillverkad och justerbar och provas ut av tandläkare med erfarenhet av metoden, och tandläkaren följer upp bettförändringar och andra tandrelaterade biverkningar [18]. ERS föreslår i första hand CPAP framför apnébettskena, men vid lindrig till måttlig OSA kan båda övervägas likvärdigt eftersom effekten på sömnighet och livskvalitet är likartad [17]. Apnébettskena bör erbjudas patienter som inte tolererar CPAP eller som föredrar ett alternativ, och behandlingseffekten bör kontrolleras med ny sömnregistrering [18].
Viktnedgång och läkemedel
Viktnedgång minskar AHI och ska rekommenderas till alla med övervikt eller obesitas [10]. Vid måttlig eller svår symtomgivande OSA ska viktnedgång inte fördröja CPAP, men behandlingsbehovet bör omprövas efter betydande viktförändring.
I två randomiserade studier hos personer med obesitas (genomsnittligt BMI omkring 39) och måttlig till svår OSA (genomsnittligt AHI omkring 50) minskade tirzepatid i högsta tolererade dos AHI med 20 till 24 händelser per timme mer än placebo efter 52 veckor, både hos patienter utan och med samtidig CPAP-behandling [20]. EMA har inte godkänt någon separat indikation för sömnapné. I EU omfattas patienterna i stället av indikationen viktkontroll, som gäller vid BMI ≥30 kg/m² eller vid BMI 27 till 30 kg/m² med minst en viktrelaterad samsjuklighet, till exempel OSA. Studiedata om OSA har förts in i produktresumén [29]. Obesitaskirurgi bör övervägas när vikten inte förbättrats trots ett strukturerat viktminskningsprogram [17].
Lägesbehandling
Vid lägesberoende OSA, där händelserna huvudsakligen uppträder i ryggläge, kan lägesbehandling med vibrationsenhet som signalerar ryggläge vara ett alternativ till CPAP vid lindrig till måttlig sjukdom [17]. I en Cochraneöversikt minskade lägesbehandling AHI med omkring 7 händelser per timme jämfört med ingen behandling, men CPAP gav omkring 6 händelser per timme större minskning än lägesbehandling. Studierna var korta och evidensen av låg till måttlig kvalitet [19].
Kirurgi och hypoglossusstimulering
Om CPAP inte tolereras bör patienten bedömas av öron-, näs- och halsspecialist. Läkemedelsinducerad sömnendoskopi kan användas för att lokalisera obstruktionen inför ställningstagande till kirurgi. Kirurgi som vidgar luftvägen genom att modifiera svalgets mjukdelar eller ansiktsskelettet kan vara effektiv hos utvalda patienter [5], och käkkirurgi med framflyttning av över- och underkäke kan övervägas som alternativ till CPAP [17].
Hypoglossusstimulering är ett implantat som aktiverar tungans framdragande muskulatur vid inandning. Metoden bör inte användas i första hand utan övervägas när symtomgivande OSA inte kan behandlas tillräckligt med CPAP eller apnébettskena, och när AHI är under 50 per timme och BMI under 32 kg/m² [17]. I STAR-studien minskade median-AHI från 29,3 till 9,0 per timme efter 12 månader [16].
Trafiksäkerhet och körkort
Obstruktivt sömnapnésyndrom utgör hinder för körkortsinnehav om förhållandena bedöms innebära en trafiksäkerhetsrisk. Vid läkarundersökning ska dagtröttheten värderas, och det ska framgå om patienten har tillräcklig kontroll över tillståndet och följer en behandling som lindrar dagtröttheten [24].
Förare som behandlas för måttlig (AHI 15 till 29) eller uttalad (AHI ≥30) OSA ska genomgå återkommande medicinsk kontroll med högst tre års intervall för behörigheter i grupp I, exempelvis personbil, och högst ett års intervall för högre behörigheter och taxi [24]. Patienten bör uppmanas att inte köra vid uttalad dagtrötthet. Om patienten av medicinska skäl är olämplig att ha körkort ska läkaren anmäla detta till Transportstyrelsen, utom när det finns anledning att anta att patienten följer en tillsägelse att avstå från att köra [25].
Perioperativ handläggning
OSA kan öka sjukligheten i samband med kirurgi, och hela teamet ska känna till diagnosen före ingreppet. Patienter med CPAP ska använda sin apparat både före och efter operationen [26]. Vid misstänkt men odiagnostiserad OSA behöver ingreppet i regel inte skjutas upp för sömnutredning, om inte patienten har okontrollerad systemsjukdom, hypoventilation, svår pulmonell hypertension eller vilohypoxemi som inte förklaras av annan hjärt-lungsjukdom [26].
Patienter med OSA har ökad risk för svår intubation, svår maskventilation eller båda, och förberedelser för svår luftväg bör göras. Regional anestesi kan ha fördelar framför generell anestesi när det är möjligt, opioider bör sparas genom multimodal smärtlindring, och neuromuskulär blockad bör vara fullständigt reverserad före extubation [27].
Andningsstörningarna ökar efter operation och är mest uttalade natten till tredje postoperativa dygnet, då median-AHI hos patienter med OSA var 29 per timme jämfört med 18 per timme före ingreppet [28]. Postoperativ övervakning av vakenhetsgrad, andningsfrekvens och syremättnad behöver därför planeras även efter uppvakningsavdelningen, särskilt vid fortsatt opioidbehandling.
Uppföljning och prognos
Uppföljning efter behandlingsstart
Uppföljningen bör inriktas på användning, effekt och biverkningar. Vid återbesök värderas:
- objektiv användning, kvarvarande AHI och maskläckage enligt apparatens data [4]
- kvarstående snarkning, bevittnade andningsuppehåll och nattliga uppvaknanden
- dagsömnighet, exempelvis med Epworth Sleepiness Scale [13]
- blodtryck och samsjuklighet
- viktförändring
- vid apnébettskena effekt enligt ny sömnregistrering samt tand- och bettbesvär [18]
Maskproblem är en vanlig orsak till bristande följsamhet. Uppåtriktat läckage kan irritera ögonen och en för hårt spänd mask kan ge tryckskador på näsryggen. Otillräcklig effekt kan bero på läckage, fel tryckinställning, nästäppa, central sömnapné eller felaktigt behandlingsval. Om patienten trots justeringar inte kan använda behandlingen bör alternativ prövas.
Prognos
OSA är associerad med två till tre gånger ökad risk för hjärt-kärl- och metabol sjukdom [5]. Behandling förbättrar dagsömnighet, livskvalitet och blodtryck, men randomiserade studier har inte visat att CPAP minskar hjärt-kärlhändelser hos patienter med etablerad hjärt-kärlsjukdom [5,21]. Behandling av symtomfri OSA i syfte att förebygga hjärt-kärlhändelser stöds därför inte av evidens av hög kvalitet [5]. Den största vinsten för individen är minskad dagsömnighet, bättre funktion och trafiksäkerhet.
Källor
- Kapur VK m.fl. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017. PMID: 28162150
- Berry RB m.fl. Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Journal of Clinical Sleep Medicine 2012. PMID: 23066376
- American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999. PMID: 10450601
- Patil SP m.fl. Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea with Positive Airway Pressure: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2019. PMID: 30736887
- Gottlieb DJ, Punjabi NM. Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review. JAMA 2020. PMID: 32286648
- Eckert DJ m.fl. Defining phenotypic causes of obstructive sleep apnea. Identification of novel therapeutic targets. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2013. PMID: 23721582
- Benjafield AV m.fl. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respiratory Medicine 2019. PMID: 31300334
- Peppard PE m.fl. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. American Journal of Epidemiology 2013. PMID: 23589584
- Young T m.fl. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. Sleep 1997. PMID: 9406321
- Peppard PE m.fl. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000. PMID: 11122588
- Martínez-García MA m.fl. Effect of CPAP on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and resistant hypertension: the HIPARCO randomized clinical trial. JAMA 2013. PMID: 24327037
- Linz D m.fl. Associations of Obstructive Sleep Apnea With Atrial Fibrillation and Continuous Positive Airway Pressure Treatment: A Review. JAMA Cardiology 2018. PMID: 29541763
- Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991. PMID: 1798888
- Chung F m.fl. STOP-Bang Questionnaire: A Practical Approach to Screen for Obstructive Sleep Apnea. Chest 2016. PMID: 26378880
- Chung F m.fl. Alternative scoring models of STOP-bang questionnaire improve specificity to detect undiagnosed obstructive sleep apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine 2014. PMID: 25142767
- Strollo PJ Jr m.fl. Upper-airway stimulation for obstructive sleep apnea. New England Journal of Medicine 2014. PMID: 24401051
- Randerath W m.fl. European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnoea. European Respiratory Review 2021. PMID: 34853097
- Ramar K m.fl. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Snoring with Oral Appliance Therapy: An Update for 2015. Journal of Clinical Sleep Medicine 2015. PMID: 26094920
- Srijithesh PR m.fl. Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 31041813
- Malhotra A m.fl. Tirzepatide for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Obesity. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38912654
- McEvoy RD m.fl. CPAP for Prevention of Cardiovascular Events in Obstructive Sleep Apnea. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 27571048
- Kaneko Y m.fl. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. New England Journal of Medicine 2003. PMID: 12660387
- Weaver TE m.fl. Relationship between hours of CPAP use and achieving normal levels of sleepiness and daily functioning. Sleep 2007. PMID: 17580592
- Transportstyrelsen. Transportstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om medicinska krav för innehav av körkort m.m. (TSFS 2010:125), 11 kap. Sömn- och vakenhetsstörningar. 2010, med senare ändringar.
- Körkortslag (1998:488), 10 kap. 5 § om läkares anmälningsskyldighet.
- Chung F m.fl. Society of Anesthesia and Sleep Medicine Guidelines on Preoperative Screening and Assessment of Adult Patients With Obstructive Sleep Apnea. Anesthesia and Analgesia 2016. PMID: 27442772
- Memtsoudis SG m.fl. Society of Anesthesia and Sleep Medicine Guideline on Intraoperative Management of Adult Patients With Obstructive Sleep Apnea. Anesthesia and Analgesia 2018. PMID: 29944522
- Chung F m.fl. Postoperative changes in sleep-disordered breathing and sleep architecture in patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2014. PMID: 24158049
- European Medicines Agency. Outcome of assessment on use of Mounjaro in treatment of obstructive sleep apnoea. EMA/576853/2024. 2024.