Hypertoni (högt blodtryck)

Hypertoni är den enskilt viktigaste orsaken till sjuklighet och dödlighet globalt. Inget annat medicinskt tillstånd orsakar lika mycket morbiditet och mortalitet som hypertoni (Ezzati et al). Ungefär 90–95% av alla med hypertoni har essentiell hypertoni (primär hypertoni), vilket innebär att det inte finns någon uppenbar orsak till hypertonin. Essentiell hypertoni är sannolikt en multifaktoriell sjukdom som uppkommer i ett samspel mellan arv och miljö. Med modern blodtrycksbehandling kan de flesta hypertoniker få normalt blodtryck. Oftast behövs två eller fler läkemedel och behandlingsstrategi måste anpassas individuellt, med särskilt beaktande av kardiovaskulär risk.

Optimalt blodtryck anses vara systoliskt 115 mm Hg och diastoliskt 75 mm Hg (115/75 mm Hg). Trots detta är gränsvärdet för hypertoni 140 mm Hg systoliskt eller 90 mm Hg diastoliskt (140/90 mm Hg). Detta förklaras av att man idag anser att det är först vid 140 mm Hg systoliskt och/eller 90 mm Hg diastoliskt som det är nyttan av behandling överstiger riskerna med behandling. Gränsen 140/90 mm Hg är dock arbiträr om omtvistad. Faktum är att risken för kardiovaskulär sjukdom stiger vid värden över 115/75 mm Hg.

I Sverige är prevalensen av hypertoni (systoliskt ≥140 mm Hg och/eller diastoliskt ≥90 mm Hg) cirka 25% och hälften av alla med hypertoni är inte medvetna om sin sjukdom. Över 50% av alla som fyllt 65 år har hypertoni. Globalt har drygt 1 miljard människor hypertoni och 3,5 miljarder människor har skadligt högt blodtryck. Hypertoni kommer bli ett ännu större folkhälsoproblem i Sverige och globalt under de kommande åren eftersom befolkningarna blir äldre och mer industrialiserade; hög och ålder och industrialisering är viktiga riskfaktorer för hypertoni.

Symptom på hypertoni

Hypertoni är oftast asymptomatiskt. Därför bör alla vuxna (från medelålder) genomföra en blodtrycksmätning årligen för att upptäcka hypertoni i tidigt stadium. Trötthet och huvudvärk är de vanligaste symptomen bland de som har symptomatisk hypertoni. I övrigt manifesteras hypertoni genom komplikationer (organskador) som uppstår, exempelvis hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt, njursvikt, etc.

Fysiologisk reglering av blodtryck

Blodtryck är det tryck som föreligger i artärerna. Systoliskt blodtryck är trycket i artärerna under systole (det högsta trycket under hjärtcykeln). Diastoliskt blodtryck är trycket i artärerna under diastole (det lägsta trycket under hjärtcykeln). Det genomsnittliga blodtrycket i artärerna (MAP, mean arterial pressure) är produkten av cardiac output (minutvolym) och total perifer resistans:

Systoliskt och diastoliskt blodtryck är betydligt enklare att mäta än TPR och CO. Med systoliskt och diastoliskt tryck kan MAP skattas, enligt följande formel:

En lång rad fysiologiska mekanismer bidrar till blodtrycket genom att påverka minotvolymen och total perifer resistans. RAAS (Renin–angiotensin–aldosteronsystemet) har en viktig roll i reglering av blodtryck. RAAS har flera effektormolekyler som påverkar kärltonus och vätskebalans. Aktivering av RAAS leder till vätskeretention, ökad kärltonus och, på sikt, ogynnsamma förändringar i myokardium, njurar och blodkärl.

Vänsterkammarfunktion är avgörande för hjärtats möjlighet att alstra systoliskt tryck och bevara diastoliskt tryck. Nedsatt systoliskt funktion eller diastolisk funktion leder till hjärtsvikt och därmed minskad minutvolym och lägre tryck. I hjärtat produceras dessutom natriuretiska peptider (ANP och BNP) vid stegrade fyllnadstryck i förmak och/eller kammare; ANP och BNP ökar diures och har vasodilaterande effekter.

Vätskeintag är likaledes en viktig faktor i sammanhanget. Högt vätskeintag ger högre blodtryck, åtminstone temporärt. Saltbalans är starkt korrelerat med vätskebalans. Att minska sitt intag av salt (natrium) kan sänka blodtrycket ett par enheter kvicksilver. AV samma anledning är njurfunktion viktig för blodtrycksreglering. Nedsatt njurfunktion (eGFR) ger vätskeretention och elektrolytrubbningar. Njurarna påverkas dessutom av aldosteron som är ett hormon som ökar vätskeretention via njurarna, och därutöver har vasokonstringerande effekter.

Blodkärlen har en fundamental roll i reglering av blodtryck. Även är föreligger ett mycket komplext samspel mellan hormoner, signalsubstanser (särskilt kvävemonoxid [NO]), RAAS och autonoma nervsystemet. Sistnämnda reglerar även blodtrycket via glomus caroticus (tryckreceptorer i a. carotis). Högt systoliskt blodtryck leder till uttänjning av dessa receptorer som då signalerar till hypothalamus, som i sin tur reglerar sympatiska nervsystemet. Personer med högt blodtryck har ofta högre aktivitet i sympatiska nervsystemet, jämfört med normotensiva.

Definition och grader av hypertoni

Hypertoni definieras som ett systoliskt blodtryck ≥140 mm Hg och/eller diastoliskt blodtryck ≥90 mm Hg. Egentligen är sambandet mellan blodtryck och risk för kardiovaskulär sjukdom kontinuerligt; ju lägre blodtryck desto lägre risk för kardiovaskulära händelser. Optimalt blodtryck anses vara 115/75 mm Hg. I dagsläget har man valt gränsen ≥140 mm Hg systoliskt och ≥90 mm Hg diastoliskt eftersom data talar för att vid dessa nivåer är behandlingsnyttan större än riskerna med behandlingen. Hypertoni graderas från grad I till grad III, enligt nedanstående tabell. Data talar för att det systoliska trycket är en starkare prediktor (riskfaktor) för kardiovaskulär sjukdom än det diastoliska trycket.

Risken för kardiovaskulär sjukdom ökar när systoliskts blodtryck överstiger 115 mm Hg eller när diastoliskt blodtryck överstiger 75 mm Hg. Det innebär att risken stiger redan inom intervallet för normalt blodtryck.

Blodtrycksvariabilitet

För flera kardiovaskulära riskfaktorer talar man om riskfaktorbörda som arean under kurvan vilket förstås som den totala bördan en riskfaktor bringar över tid. För LDL-kolesterol är arean under kurvan helt enkelt den totala mängd LDL-kolesterol som kärlträdet utsätts för över tid. Individer med högt LDL-kolesterol utsätts för större mängd LDL-kolesterol över tid. Variationer i LDL-kolesterol har ingen nämnvärd betydelse; det är den totala mängden som är avgörande. För blodtryck är dock variabiliteten också betydelsefull. Flera studier talar för att återkommande uttalade stegringar i blodtryck (episodisk hypertoni) är farligt, särskilt avseende risk för stroke (Poulter et al).

Mätning av blodtryck

Vid upptäckt av högt blodtryck skall mätningen göras vid ytterligare ett eller två besök (upprepade mätningar), innan diagnosen hypertoni kan ställas.

Vid upptäckt av högt blodtryck skall även trycket i höger och vänster arm jämföras. Tryckskillnad >15 mm Hg bör föranleda noggrann undersökning avseende aterosklerotisk sjukdom och coarctatio aortae. Tryckskillnad >15 mm Hg är vanligt vid uttalad ateroskleros.

Hypertonigränser med olika metoder för tryckmätning

Vid utredning av misstänkt hypertoni görs oftast 2 till 3 mätningar på mottagning eller vårdcentral. Högst sensitivitet och specificitet för hypertoni har dock 24-timmars blodtrycksmätning, som dessutom är kostnadseffektivt och utesluter 25% av alla med vitrockshypertoni (NICE Guidelines). Som regel innebär 24-timmars blodtrycksmätning att det görs tryckmätningar var 30:e minut under ett till två dygn och individen kan leva precis som vanligt under tiden.

Dold hypertoni

Dold hypertoni innebär att blodtrycksmätningar på mottagning / vårdcentral är normala men 24-timmars blodtrycksmätning visar att patienten har hypertoni i vardagen. Mot bakgrund av detta kan det uppmuntras att patienter gör egen blodtrycksmätning hemma med moderna blodtrycksmätare.

Vitrockshypertoni (White coat hypertension)

Upp till 25% av alla med hypertoni på mottagning/vårdcentral har normalt blodtryck vid upprepade mätningar hemma. Detta tillstånd, där vistelse på vårdenhet resulterar i blodtrycksstegring, kallas vitrockshypertoni (white coat hypertension).

Riskfaktorer för hypertoni

Komplikationer till hypertoni

Essentiell hypertoni

Sekundär hypertoni

Utredning vid hypertoni

Behandling av hypertoni

Kost och livsstil

Läkemedelsbehandling

Nedanstående tabell redovisar läkemedelsgrupper som används vid hypertoni.

Förslag på behandlingsalgoritm

Beta-blockerare

Beta-blockerare är inte lägre ett förstahandsalternativ för patienter med hypertoni. Beta-blockerare bör däremot föredras om patienten har kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom), tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt, förmaksflimmer (supraventrikulära eller ventrikulära takyarytmier), vänsterkammardysfunktion. Beta-blockerare har generellt en mindre effekt på blodtryck än övriga antihypertensiva.

Diuretika

Kalciumantagonister

ACE-hämmare

ARB (Angiotensinreceptorblockerare)

Alfablockerare

Aldosteronantagonister

Särskilda patientgrupper

Ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom): Beta-blockerare är att föredra, även om evidensen för beta-blockerare är svag på patienter med normal vänsterkammarfunktion.

Ventrikulära eller supraventrikulära arytmier: Patienter med takyarytmier bör ges beta-blockerare eftersom tidiga data visat att beta-blockerare minskar risken för ventrikulära takyarytmier. Supraventrikulära takyarytmier (förmaksflimmer, förmaksfladder) påverkas inte av beta-blockerare (utöver den frekvensreglerande effekten).

Typ 1 diabetes, typ 2 diabetes: ACE-hämmare och ARB bevarar njurfunktionen hos diabetiker och är att föredra.

Kronisk njursjukdom (njursvikt): ACE-hämmare och ARB kan bevara njurfunktionen och bör föredras. Diskutera med nefrolog om kreatinin stiger >30% eller eGFR sjunker snabbt.

Renal denervering

Studien Simplicity HTN3 konkluderade att renal denervering inte var effektivt vid hypertoni, varför denna behandlingsmetod ifrågsatts på senare år.

Referenser

Suzanne Oparil, Maria Czarina Acelajado et al. Hypertension. Nature Reviews. doi:10.1038/nrdp.2018.14

Neil R Poulter, Dorairaj Prabhakaran, Mark Caulfield. Hypertension. Lancet 2015; 386: 801–12.

Lewington, S. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 360, 1903–1913 (2002).

NICE. 2011 Guidelines for Hypertension: Clinical Management of Primary Hypertension in Adults. http://publications.nice.org.uk/ hypertension-cg127 (accessed Jan 8, 2015).

Luft, F. C. Twins in cardiovascular genetic research. Hypertension 37, 350–356 (2001).

Fagard, R. et al. Heritability of conventional and ambulatory blood pressures: a study in twins. Hypertension 26, 919–924 (1995).

Börjesson, M., Onerup, A., Lundqvist, S. & Dahlöf, B. Physical activity and exercise lower blood pressure in individuals with hypertension: narrative review of 27 RCTs. Br. J. Sports Med. 50, 356–361 (2016).

Kristina Bengtsson Boström et al. Hypertoni. Läkemedelsboken 2016.