Divertikulos och akut divertikulit

Sammanfattning

Divertiklar är förvärvade utbuktningar av mukosa och submukosa genom svaga punkter i kolons muskelvägg, där kärlen (vasa recta) penetrerar väggen. Divertikulos betecknar enbart förekomst av divertiklar och är oftast asymtomatisk, medan akut divertikulit är en inflammation som utgår från en eller flera divertiklar (peridivertikulit) och sprider sig till tarmväggen och det omgivande fettet (fokal perikolit) [1,4]. Divertikulit delas in i okomplicerad och komplicerad sjukdom, där abscess, perforation, fistel och obstruktion utgör komplikationerna och peritonit är ett tecken på perforation [1,3]. Den typiska symtombilden är konstant smärta i vänster nedre kvadrant eller suprapubiskt, ofta med illamående utan kräkningar och ändrade avföringsvanor; äldre kan ha en atypisk och fattigare symtombild [2]. Vid oklar klinisk bild är DT av buk och bäcken med intravenös kontrast den centrala undersökningen; direkt påvisade inflammerade sigmoiddivertiklar, förtjockad kolonvägg och inflammation i det perikoliska fettet talar för akut divertikulit [1,2]. Immunkompetenta patienter med okomplicerad sjukdom (modifierad Hinchey 0 till 1a) och utan riskfaktorer för sjukdomsprogression kan handläggas polikliniskt och utan antibiotika, medan antibiotika bör ges vid komplicerad sjukdom, immunsuppression, uttalad systemisk inflammation eller sepsis [2,3]. Generaliserad peritonit och hemodynamisk påverkan är indikation för akut laparotomi eller laparoskopi, och antibiotikabehandling ska då påbörjas omedelbart [3].

Definitioner och klassifikation

Divertikel, divertikulos och divertikulit

En kolondivertikel är en förvärvad utbuktning av mukosa och submukosa genom svaga punkter i tarmväggens muskellager. I västvärlden rör det sig om pseudodivertiklar, som saknar ett fullständigt muskellager, medan högersidiga divertiklar oftare är äkta divertiklar som omfattar hela tarmväggen [2,4]. Följande begrepp hålls isär [1,4]:

Begrepp Definition
Divertikulos Förekomst av divertiklar, oftast ett bifynd och i regel asymtomatiskt.
Divertikelsjukdom Symtom, inflammation och/eller komplikationer hos en patient med divertikulos.
Symtomatisk okomplicerad divertikelsjukdom (SUDD) Buksmärta relaterad till det divertikelbärande segmentet utan morfologiska eller laboratoriemässiga tecken på inflammation.
Akut divertikulit Inflammation som utgår från pseudodivertiklar och angränsande strukturer.
Akut komplicerad divertikulit Divertikulit med perforation, fistel och/eller abscess.
Kronisk divertikulit Recidiverande eller ihållande inflammation som kan ge stenos och fistlar.

Svårighetsgradering med modifierad Hinchey

Svårighetsgraden av akut divertikulit graderas i praktiken utifrån DT-fynd. Den mest använda modifieringen av Hincheys klassifikation delar in sjukdomen i sex stadier [3]:

Stadium Radiologiskt eller kliniskt fynd
0 Mild, okomplicerad divertikulit med väggförtjockning utan komplikation.
1a Perikolisk inflammation (flegmone) utan abscess.
1b Perikolisk abscess, i regel mindre än 3 till 4 cm, begränsad till det perikoliska området.
2 Avlägsen abscess, till exempel i bäckenet eller retroperitonealt.
3 Generaliserad purulent peritonit.
4 Generaliserad fekal peritonit.

Stadium 0 och 1a räknas som okomplicerad sjukdom, medan stadium 1b till 4 utgör komplicerad divertikulit [2,3]. Ett parallellt och likvärdigt system är AAST-graderingen (grad 1 till 5) [3]. Generaliserad peritonit (Hinchey 3 till 4) innebär en intraabdominell bakteriell infektion och är indikation för akut laparotomi eller laparoskopi; vid stark klinisk misstanke om infektion påbörjas antibiotikabehandling omedelbart. Detta utgör behandling av etablerad eller misstänkt infektion, inte antibiotikaprofylax [3].

Epidemiologi och riskfaktorer

Divertikulos är ovanligt före 40 års ålder (mindre än 5 %), förekommer hos omkring hälften vid 60 års ålder och hos mer än 70 % efter 80 års ålder [2,4]. Ungefär en fjärdedel av personer med divertiklar utvecklar symtom, och 2 till 4 % utvecklar akut divertikulit [2,4]. Incidensen av divertikulit ökar med åldern, från cirka 10 per 100 000 personår i unga år till över 500 per 100 000 i nionde decenniet, men ökar samtidigt snabbast i yngre åldersgrupper [2]. Den som får divertikulos tidigt har en högre livstidsrisk: vid diagnos i åldern 40 till 49 år är risken för divertikulit omkring 11 %, jämfört med 4 % totalt [2]. Könsfördelningen skiftar med åldern, med viss övervikt för män i yngre år och för kvinnor från 60-årsåldern [2]. I västvärlden är sjukdomen övervägande vänstersidig och lokaliserad till sigmoideum, medan högersidig sjukdom dominerar i delar av Asien [1,2].

Utvecklingen bestäms av både opåverkbara och påverkbara faktorer [1]:

  • Genetik. Ärftligheten uppskattas till omkring 40 till 50 %, och genomvida associationsstudier har identifierat flera riskloci. Monogena bindvävssjukdomar (till exempel Ehlers–Danlos och Marfans syndrom) ger divertiklar tidigt i livet, vilket talar för att förändringar i bindväven är centrala [4,5].
  • Kost och livsstil. En västerländsk kost med lågt fiberintag, högt intag av rött kött, alkohol och rökning är associerade med ökad risk [4,5].
  • Övervikt och fysisk inaktivitet. Högt BMI ökar risken, medan fysisk aktivitet, särskilt kraftig sådan, minskar den [5,6].
  • Läkemedel. NSAID och opioider ökar risken, särskilt för komplicerad sjukdom och för divertikelblödning [2].

Den klassiska rekommendationen att undvika nötter, frön och popcorn saknar vetenskapligt stöd; i en stor prospektiv kohort sågs snarare en omvänd association mellan intag av nötter och popcorn och risken för divertikulit [5].

Anatomi och patofysiologi

Kolons längsgående muskulatur bildar inte ett sammanhängande lager utan tre band (taeniae coli). Divertiklar uppstår mellan dessa band, på de punkter där vasa recta penetrerar muskelväggen och skapar naturliga svagheter [2,4]. Vid divertikulos och divertikelsjukdom ses ofta en förtjockning av tarmväggens muskulatur tillsammans med förändringar i bindvävens innehåll och tvärbindning, minskad elasticitet samt en enterisk neuropati med strukturella och neurotransmittorrelaterade förändringar som kan ge rubbad motorik och sensitivitet [1,2].

Akut divertikulit anses uppkomma när en divertikel obstrueras av fekalt material, vilket leder till mukosal inflammation med kongestion, slemhinnetrauma och ischemi. Processen börjar som en bakteriell penetration ned i divertikelns djup (peridivertikulit) och sprider sig till tarmväggen (fokal perikolit). Eftersom förloppet är transmuralt kan det ge flegmone, mikroperforation, abscess och fistel [1,2]. Låggradig mukosal inflammation och rubbningar i tarmens mikrobiom förekommer, men deras roll för uppkomsten av divertiklar respektive övergången till divertikulit är fortfarande oklar [1].

Klinisk bild och komplikationer

Akut divertikulit

Debuten domineras oftast av konstant buksmärta som förvärras vid rörelse, illamående utan kräkning samt förändrade avföringsvanor med diarré eller förstoppning. Smärtan är typiskt lokaliserad till vänster nedre kvadrant eller suprapubiskt [2]. Feber och leukocytos är vanliga men saknas hos en del patienter. Faktorer som talar för divertikulit hos en patient med buksmärta är ålder över 50 år, tidigare divertikulit, ömhet i vänster nedre kvadrant, smärta som förvärras vid rörelse och avsaknad av kräkning; enskilda kliniska fynd har dock otillräcklig träffsäkerhet [2].

Den kliniska bilden är mer svårtolkad hos äldre, som mer sällan har leukocytos och feber och oftare uppvisar atypiska symtom som trötthet och rektal blödning. Buksmärta kan vara det enda symtomet hos upp till 20 % av äldre patienter [2]. Högersidig divertikulit, som är vanligare hos patienter med asiatiskt ursprung, kan förväxlas med appendicit [2].

Komplikationer

Komplicerad sjukdom förekommer hos omkring 12 % av dem som får divertikulit [4]. De viktigaste komplikationerna är:

Komplikation Klinisk betydelse
Abscess Perikolisk (Hinchey 1b) eller avlägsen (Hinchey 2). Bör misstänkas vid utebliven förbättring. En abscess mindre än 3 till 4 cm kan behandlas med enbart antibiotika, större och tillgängliga samlingar dräneras perkutant [2,3].
Perforation Täckt (covert) eller fri perforation. Fri perforation ger generaliserad peritonit och är indikation för akut kirurgi [1,3].
Fistel Vanligast är kolovesikal fistel, som ger pneumaturi och fekaluri; kolovaginal fistel ger avföring via vagina och enterokutan fistel via huden [1].
Stenos och obstruktion Följd av upprepad eller kronisk inflammation [1].
Blödning Divertikelblödning ger oftast smärtfri, storvolymig hematokezi och är en separat komplikation till divertikelsjukdom [1,2].

Utebliven förbättring under pågående behandling bör väcka misstanke om abscess och föranleda förnyad bilddiagnostik [2,3]. Pneumaturi inger misstanke om fistel till urinblåsan; vid klinisk misstanke om kolovesikal fistel som inte påvisats morfologiskt kan ett så kallat vallmofrötest användas, med hög sensitivitet [1].

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnostiken vid misstänkt akut divertikulit behöver skilja tillståndet både från andra orsaker till vänstersidig buksmärta och från andra manifestationer av divertikelsjukdom. Feber, buksmärta och leukocytos är inte specifika [2]. DT av buk och bäcken med intravenös kontrast är central när den kliniska bilden är oklar. Fynd som talar för akut divertikulit är inflammerade sigmoiddivertiklar, förtjockad kolonvägg och inflammation i det perikoliska fettet [1].

Viktiga differentialdiagnoser

Tillstånd Överlapp med divertikulit Fynd som talar för alternativ diagnos
Crohns sjukdom Feber, buksmärta, palpabel ömmande resistens, leukocytos, förhöjd SR, partiell obstruktion och fistlar kan förekomma vid båda tillstånden. Även radiologiskt kan sjukdomarna vara svåra att skilja åt. Perianal sjukdom eller ileit talar för Crohns sjukdom. Uttalade endoskopiska slemhinneförändringar är vanligare vid Crohns sjukdom. Kliniskt eller endoskopiskt recidiv efter segmentell tarmresektion stärker också misstanken.
Ischemisk kolit Kan ge segmentell koloninflammation och senare transmural ärrbildning eller striktur. Plötsligt insättande smärta i vänster nedre kvadrant, avföringsträngningar och färskt rött blod per rektum. Överväg särskilt hos äldre, efter operation av bukaortaaneurysm samt vid hyperkoagulabilitet eller svår hjärt- eller perifer kärlsjukdom. Endoskopiskt ses ofta normal rektalslemhinna och en skarp övergång till inflammation i kolon descendens eller vid mjältflexuren.
Uretärsten En sten vid vänster bäckeningång kan ge smärta som förväxlas med akut divertikulit. Illamående och kräkningar kan förekomma. Plötslig ensidig flanksmärta med snabbt ökande och varierande intensitet. Smärtutstrålningen beror på stenens läge. Distal sten kan ge urinträngningar och täta miktioner. Hematuri kan förekomma, ibland utan smärta.
Symtomgivande okomplicerad divertikelsjukdom Förekommer hos patienter med känd divertikelsjukdom och kvarstående buksmärta. Radiologisk undersökning visar ingen tydlig inflammation. Detta skiljer tillståndet från akut divertikulit.
Divertikulosassocierad segmentell kolit Kan ge symtom som liknar irritabel tarm och förekommer hos patienter med divertikulos. Endoskopi visar inflammation mellan divertiklarna. Slemhinneförändringarna är begränsade till sigmoideum och kolon descendens, till skillnad från mer utbredda förändringar vid Crohns sjukdom. Tillståndet är ovanligt och förekommer hos cirka 2 % av personer med divertikulos.
Strålningsinducerad kolit Kan ge inflammation, striktur, obstruktion och fistlar och därmed likna inflammatorisk tarmsjukdom eller komplicerad divertikelsjukdom. Tidigare strålbehandling mot bäckenet är vägledande. Bestrålning av rektum och sigmoideum kan ge blodig, slemmig diarré och tenesmer. Endoskopiskt kan granulerad och skör slemhinna, telangiektasier och ulcerationer ses. Biopsi kan vara diagnostisk.
NSAID-relaterad kolit Buksmärta, striktur, blödning, obstruktion, perforation och fistelbildning kan förekomma. Diarré och pågående NSAID-användning talar för diagnosen. En noggrann läkemedelsanamnes är därför viktig.

Uteslut komplicerad divertikelsjukdom

Försämring eller uttalade lokala fynd ska inte automatiskt tolkas som en annan diagnos. Abscess, perforation, striktur eller fistel kan vara komplikationer till divertikelsjukdom. Peritonit talar för perforation, medan bukdistension och lokal peritonit kan förekomma vid perikolisk abscess. Pneumaturi inger misstanke om fistel till urinblåsan. Avföring via vagina eller hud talar för kolovaginal respektive enterokutan fistel [1].

Vid kvarstående buksmärta utan radiologiska inflammationstecken bör symtomgivande okomplicerad divertikelsjukdom övervägas snarare än att återkommande akut divertikulit förutsätts. Om endoskopin visar tydliga slemhinneförändringar behöver framför allt Crohns sjukdom, ischemisk kolit, läkemedelsutlöst kolit och strålningsskada beaktas [1,2].

Utredning och diagnostiska kriterier

Klinisk bedömning och laboratorieprover

Anamnes och fysikalisk undersökning är grunden i bedömningen, men enbart klinisk diagnostik har en betydande felfrekvens: sensitiviteten för en rent klinisk bedömning har rapporterats till omkring 64 till 71 % [1]. Vid misstänkt divertikulit bör därför fysikalisk undersökning kompletteras med leukocyter, CRP och urinsticka [1].

C-reaktivt protein är det mest användbara laboratorieprovet. Ett CRP över 10 mg/L har hög sensitivitet (0,89 till 0,96) men låg specificitet, vilket gör provet lämpligt för att utesluta divertikulit när värdet är normalt snarare än att bekräfta diagnosen [7]. Ett kraftigt förhöjt CRP, över omkring 175 mg/L, predikterar ett svårare förlopp med större risk för komplikationer och bör föranleda DT [2,7]. Kombinationsregler kan öka specificiteten; en regel som kräver ömhet enbart i vänster nedre kvadrant, avsaknad av kräkning och CRP över 50 mg/L har mycket hög specificitet men låg sensitivitet [7].

Bilddiagnostik

DT av buk och bäcken med intravenös kontrast är förstahandsundersökning och betraktas som referensmetod. Undersökningen bekräftar diagnosen, utesluter annan patologi och graderar sjukdomens svårighetsgrad, vilket styr den fortsatta handläggningen [1,2,3]. Rapporterad sensitivitet och specificitet för DT ligger på 87 till 100 % respektive 90 till 100 % [1]. Undersökningen görs i portovenös fas med intravenös kontrast, och vid behov kompletteras med rektal vattenlöslig kontrast för bättre bedömning av sigmoideum och rektum [1].

Diagnostiska DT-kriterier för divertikulit är [1]:

  • direkt påvisade inflammerade divertiklar
  • förtjockning av tarmväggen (över 3 till 5 mm)
  • ökad kontrastuppladdning i tarmväggen

Indirekta tecken är perikolisk fettinfiltration (mesenteriell injektion) och fri vätska. Täckt eller fri perforation samt abscess är tecken på komplicerad sjukdom [1]. Ultraljud är ett likvärdigt alternativ hos vana undersökare, med en sammanvägd sensitivitet på 0,92 och specificitet på 0,94, och är särskilt användbart hos yngre och gravida; metoden är dock operatörsberoende och kan missa fri gas [1,7]. DT utan kontrast eller MR kan användas vid nedsatt njurfunktion eller graviditet [1,2].

Endoskopi

Koloskopi ska inte användas för att ställa diagnosen akut divertikulit i det akuta skedet, eftersom undersökningen är otillräcklig och sannolikt medför en ökad perforationsrisk [1]. I utvalda fall med atypisk bild eller förlopp kan koloskopi göras, förutsatt att täckt perforation och abscess uteslutits [1]. Efter utläkning kan koloskopi vara indicerad på selektiva grunder, vilket beskrivs under uppföljning [1,2].

Behandling

Antibiotika vid okomplicerad akut divertikulit

Antibiotika ska inte ges rutinmässigt till alla patienter med okomplicerad akut divertikulit. Hos immunkompetenta patienter har flera stora randomiserade studier (AVOD, DIABOLO och DINAMO) samt metaanalyser inte visat någon skillnad mellan behandling med och utan antibiotika avseende [2,3]:

  • tid till symtomlindring
  • recidivfrekvens
  • utveckling av komplicerad divertikulit
  • behov av kirurgi

En immunkompetent patient med okomplicerade fynd (modifierad Hinchey 0 till 1a) och utan riskfaktorer för sjukdomsprogression kan därför handläggas utan antibiotika, med några dagars flytande eller fiberfattig kost och smärtlindring [2,3]. Beslutet förutsätter att tillståndet verkligen bedömts som okomplicerat och att det inte finns kliniska eller radiologiska omständigheter som talar för ökad risk.

När antibiotika bör ges

Antibiotikabehandling är motiverad vid komplicerad sjukdom eller ökad risk för försämring. Följande patientgrupper och fynd talar för behandling [2,3]:

  • immunsuppression
  • DT-fynd förenliga med komplicerad divertikulit
  • uttalade inflammatoriska förändringar vid radiologisk undersökning
  • tecken på systemisk infektion eller sepsis
  • riskfaktorer för sjukdomsprogression

Kända riskfaktorer för sjukdomsprogression är:

  • ASA-klass III eller IV
  • symtomduration över 5 dagar
  • förhöjt CRP
  • förhöjt LPK

CRP och LPK vägs samman med symtomduration, samsjuklighet, immunstatus och radiologiska fynd. Ett kraftigt förhöjt CRP, över omkring 175 mg/L, talar för komplicerad sjukdom och bör föranleda förnyad bild- eller statusbedömning [2,7]. Förekomsten av en enskild riskfaktor avgör inte ensam beslutet, som ska baseras på en samlad bedömning.

Val av antibiotika

När antibiotika ges ska behandlingen täcka blandflora. Följande behandlingsalternativ anges som möjliga [2]:

Behandlingsalternativ Administreringssätt Kommentar
Tredje generationens cefalosporin plus metronidazol Intravenöst eller enligt vald beredning Kombinationsbehandling riktad mot blandflora
Ciprofloxacin plus metronidazol Enligt vald beredning Alternativ vid känd allergi mot cefalosporiner
Piperacillin som monoterapi Intravenöst Alternativ behandling med ett preparat
Amoxicillin/klavulansyra som monoterapi Peroralt Alternativ för peroral behandling

En kort behandlingstid är tillräcklig: en 4-dagarskur har gett likvärdigt utfall som 7 dagar vid okomplicerad sjukdom, och peroral behandling är likvärdig med intravenös [2,3]. Val av preparat och dos följer lokala antibiotikarekommendationer och anpassas till njurfunktion och känd läkemedelsallergi.

Peroral behandling och behandling i hemmet

Vid okomplicerad divertikulit har intravenös och peroral antibiotikabehandling inte visat någon skillnad i återhämtningstid eller risk för sjukdomsprogression [2,3]. Poliklinisk behandling är likvärdig med sluten vård avseende behandlingssvikt och ger lägre kostnader och bibehållen livskvalitet [3]. Om antibiotikabehandling bedöms nödvändig och patienten i övrigt är lämplig för poliklinisk vård kan behandling i hemmet med peroralt preparat vara rimlig efter 6 timmars observation på akutmottagning.

Behandling i hemmet är inte lämplig vid:

  • komplicerad divertikulit
  • immunsuppression
  • betydande aktiv samsjuklighet
  • otillräckligt socialt stöd
  • klinisk försämring under observationstiden

Under observationen ska patientens tillstånd vara stabilt. Om tillståndet försämras ska patienten inte skrivas hem enbart för fortsatt peroral antibiotikabehandling. Äldre patienter behöver särskilt tät uppföljning [2].

Komplicerad divertikulit och kirurgi

Vid abscess styrs handläggningen av storlek och åtkomlighet. Små samlingar (i regel under 3 till 4 cm) kan behandlas med enbart antibiotika, medan större och perkutant åtkomliga abscesser dräneras. Efter perkutant dränage räcker en kort antibiotikakur på cirka 4 dagar [2,3]. Generaliserad peritonit eller hemodynamisk instabilitet kräver akut kirurgi med källkontroll och resektion av det perforerade segmentet [3]. Vid perforerad sjukdom med peritonit (Hinchey 3 till 4) föredras hos lämpliga patienter resektion med primär anastomos framför Hartmanns operation, eftersom fler patienter blir stomifria; Hartmanns operation kvarstår som alternativ hos instabila, immunsupprimerade eller multisjuka patienter [3]. Laparoskopisk lavage rekommenderas inte som rutinmässig förstahandsåtgärd [3].

Praktisk beslutsordning

  1. Bedöm med DT om divertikuliten är okomplicerad (Hinchey 0 till 1a) eller komplicerad (Hinchey 1b till 4).
  2. Kontrollera immunstatus, ASA-klass, symtomduration samt CRP och LPK.
  3. Avstå från rutinmässig antibiotika hos en immunkompetent patient med okomplicerad sjukdom och utan riskfaktorer för sjukdomsprogression.
  4. Ge antibiotika vid komplicerade DT-fynd, uttalad radiologisk inflammation, immunsuppression, tecken på systemisk infektion eller ökad risk för sjukdomsprogression.
  5. Överväg peroral behandling i hemmet först efter 6 timmars observation med stabilt tillstånd och när inga uteslutningskriterier föreligger.
  6. Remittera till akut kirurgi vid generaliserad peritonit eller hemodynamisk påverkan, och överväg perkutant dränage vid åtkomlig abscess.

Uppföljning och recidivprevention

Koloskopi efter genomgången episod

Rutinmässig koloskopi efter varje episod rekommenderas inte längre, utan indikationen ställs selektivt [1,2]. Efter en episod av komplicerad divertikulit bör patienten remitteras till koloskopi om en aktuell undersökning saknas, eftersom risken för kolorektal cancer är förhöjd. Efter okomplicerad divertikulit görs koloskopi om patienten inte är uppdaterad med koloncancerscreening, har alarmsymtom (rektal blödning, progredierande förstoppning) eller har bildfynd som inger misstanke om malignitet [2]. Den samlade prevalensen av kolorektal cancer efter divertikulit är omkring 1,9 %, men skiljer sig markant mellan komplicerad (7,9 %) och okomplicerad sjukdom (1,3 %) [2]. Undersökningen görs i regel efter fullständig utläkning, vanligen 6 till 8 veckor efter den akuta episoden [1].

Recidiv och elektiv kirurgi

Omkring 8 % av patienterna får recidiv inom det första året och 22 % inom 10 år; risken ökar för varje ny episod [2]. Ett komplicerat recidiv är associerat med yngre ålder, multimorbiditet, immunsuppression och komplicerad initial sjukdom, särskilt abscessbildning [1]. Antalet tidigare episoder bör inte användas som enda beslutskriterium för elektiv kirurgi. Indikationen individualiseras och väger in symtombörda, komplikationer, immunsuppression och livskvalitet, mot den perioperativa risken, som är högre hos äldre [1,2]. En mindre andel patienter (under 10 %) utvecklar refraktär eller ihållande (smoldering) divertikulit som kan kräva segmentell resektion, medan andra utvecklar en post-inflammatorisk visceral hypersensitivitet med normala prover, DT och endoskopi som inte svarar på antibiotika [2].

Livsstil och recidivprevention

Efter utläkning rekommenderas åtgärder som är förknippade med lägre risk för divertikulit och som samtidigt gynnar den allmänna hälsan [2]:

  • Fiberrik kost. Rekommenderat intag för vuxna är omkring 20 till 35 g fiber per dag. Evidensen specifikt för recidivprevention är inkonklusiv, men en fiberrik kost är rimlig som allmän åtgärd [2,8].
  • Lågt intag av rött kött.
  • Regelbunden fysisk aktivitet, särskilt kraftig sådan, samt normalvikt [2,6].
  • Undvik rökning och hög alkoholkonsumtion [2].
  • Undvik NSAID och opioider där det är möjligt, eftersom de ökar risken, särskilt för komplicerad sjukdom och blödning [2].

Att avstå från nötter, frön och popcorn har inget stöd och bör inte rekommenderas [5]. I en prospektiv kohort var följsamhet till fem lågriskfaktorer i kost och livsstil associerad med 75 % lägre risk för incident divertikulit [2].

Patientinformation och ny bedömning

Patienten bör informeras om att söka på nytt vid tilltagande buksmärta, feber, kräkningar eller rektal blödning [2]. Planen efter den akuta episoden dokumenteras individuellt. Om den lokala verksamheten använder en särskild rutin för uppföljning ska aktuell, giltig version verifieras. Medvetna avsteg från en patientspecifik rutin dokumenteras enligt verksamhetens journalsystem, medan felhändelser eller risk för fel hanteras enligt lokal avvikelsehantering.

Källor

  1. Kruis W, m.fl. German guideline diverticular disease/diverticulitis. United European Gastroenterol J 2022. PMCID: PMC9731664
  2. Phan HS, Strate LL. Management of Colonic Diverticular Disease in the Older Adult. Curr Gastroenterol Rep 2025. PMCID: PMC12182447
  3. Inaba K, m.fl. Evidence-based, cost-effective management of acute diverticulitis. An algorithm of the Journal of Trauma and Acute Care Surgery emergency general surgery algorithms work group. J Trauma Acute Care Surg 2025. PMCID: PMC12188818
  4. Barbaro MR, m.fl. Pathophysiology of Diverticular Disease: From Diverticula Formation to Symptom Generation. Int J Mol Sci 2022. PMCID: PMC9223421
  5. Humphrey HN, m.fl. Genetic, epigenetic and environmental factors in diverticular disease: systematic review. BJS Open 2024. PMCID: PMC11148476
  6. Aune D, m.fl. Body mass index and physical activity and the risk of diverticular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2017. PMCID: PMC5682875
  7. Vijfschagt ND, m.fl. Accuracy of diagnostic tests for acute diverticulitis that are feasible in primary care: a systematic review and meta-analysis. Fam Pract 2024. PMCID: PMC10901479
  8. Rezapour M, Ali S, Stollman N. Diverticular Disease: An Update on Pathogenesis and Management. Gut Liver 2017. PMCID: PMC5832336

Uppdaterad 30 september 2026