Septisk peritonit

Septisk peritonit är en bakteriell inflammation i bukhinnan med systemisk infektionsbild, och en av de vanligaste orsakerna till septisk chock av kirurgiskt ursprung. Peritoneum är en stor yta med hög resorptionskapacitet, vilket gör att bakterier och toxiner snabbt når systemcirkulationen och att patienten kan gå från lokala buksymtom till chock på timmar. Den kliniskt avgörande frågan är alltid densamma: föreligger ett fokus som kräver kirurgi eller dränage, och hur snabbt kan det åtgärdas.

Sammanfattning

Peritonit indelas i primär, sekundär och tertiär form. Primär peritonit innebär infektion av bukvätska utan påvisbar perforation eller annat kirurgiskt fokus och domineras av spontan bakteriell peritonit (SBP) hos patienter med cirrosascites samt av peritonealdialysrelaterad peritonit. Sekundär peritonit orsakas av perforation, ischemi eller genomvandring från ett intraabdominellt organ och är den vanligaste och kirurgiskt viktigaste formen. Tertiär peritonit är en persisterande eller recidiverande infektion efter till synes adekvat behandling av sekundär peritonit, ofta med lågvirulenta agens hos immunsupprimerade intensivvårdspatienter.

Vid sekundär peritonit ses akut, ofta plötslig buksmärta med släppömhet, défense, rigiditet, upphävda tarmljud och snabb allmänpåverkan. Datortomografi av buken med kontrast är standardundersökningen. Behandlingen bygger på tre samtidiga insatser: bredspektrumantibiotika mot gramnegativa tarmbakterier och anaerober, adekvat resuscitering, samt källkontroll genom kirurgi eller perkutant dränage så snart patienten tål det, i regel inom några timmar.

Vid SBP är bilden ofta betydligt mer diskret. Diagnosen ställs genom ascitespunktion med neutrofilräkning: ett polymorfnukleärt cellantal över 0,25 × 10⁹/l i ascites är diagnostiskt oavsett odlingssvar. Behandlingen är cefalosporin intravenöst, kompletterad med albumin till patienter med njurpåverkan eller uttalad leversvikt, och därefter sekundärprofylax.

Definitioner och indelning

Primär peritonit

Infektionen uppstår utan en anatomisk defekt i mag-tarmkanalen. Patogenesen vid SBP är bakteriell translokation över tarmväggen till mesenteriella lymfkörtlar och vidare till ascitesvätskan, gynnad av portal hypertension, tarmdysmotilitet, bakteriell överväxt och nedsatt opsoniseringsförmåga i den proteinfattiga ascitesvätskan. Infektionen är i typfallet monomikrobiell.

Undergrupper till primär peritonit:

• Spontan bakteriell peritonit vid cirrosascites. Prevalensen hos sjukhusvårdade patienter med ascites är betydande, och tillståndet är en vanlig utlösare av akut dekompensation och acute-on-chronic leversvikt.
• Peritonealdialysrelaterad peritonit, där bakterier når bukhålan via katetern, dess utgångsöppning eller tunneln, oftast genom brister i den aseptiska hanteringen.
• Spontan peritonit hos barn, framför allt vid nefrotiskt syndrom, oftast orsakad av pneumokocker.

Två närbesläktade begrepp bör kännas till: bakterascites innebär positiv ascitesodling med normalt neutrofilantal, medan kulturnegativ neutrocytisk ascites innebär förhöjt neutrofilantal utan växt. Båda handläggs i praktiken som SBP när kliniska tecken på infektion finns.

Sekundär peritonit

Infektionen orsakas av att tarminnehåll, galla, urin eller pankreassekret läcker ut i bukhålan. Vanliga orsaker är perforerat ulkus, perforerad appendicit, perforerad divertikulit, koloncancer med perforation, tarmischemi eller volvulus med gangrän, gallblåseperforation, anastomosinsufficiens efter kirurgi, samt penetrerande eller trubbigt buktrauma. Infektionen är typiskt polymikrobiell med både aeroba och anaeroba tarmbakterier.

Sekundär peritonit kan vara lokaliserad, med en avgränsad abscess eller ett inflammatoriskt flegmon, eller generaliserad med utbredd kontamination av hela bukhålan. Skillnaden är avgörande för behandlingsvalet: lokaliserade samlingar kan ofta dräneras perkutant, generaliserad peritonit kräver laparotomi.

Tertiär peritonit

Persisterande eller recidiverande intraabdominell infektion mer än 48 timmar efter till synes framgångsrik källkontroll och adekvat antibiotikabehandling. Bilden domineras av kvarstående systemisk inflammation och organsvikt utan ett tydligt nytt kirurgiskt fokus. Odlingsfynden är ofta lågvirulenta och selekterade av föregående behandling: koagulasnegativa stafylokocker, enterokocker, multiresistenta gramnegativer och Candida. Prognosen är dålig och behandlingen ska ske i samråd mellan kirurg, intensivvårdsläkare och infektionsläkare.

Patofysiologi

Peritoneum har en yta i samma storleksordning som kroppsytan och en riklig lymfatisk dränering, framför allt via de subdiafragmala stomata. Denna anatomi förklarar både snabb bakteriell clearance vid liten kontamination och snabb systemisk spridning vid stor.

När kontaminationen överskrider försvarets kapacitet sker flera samtidiga processer. Mesotelet aktiveras och frisätter kemokiner som rekryterar neutrofiler. Komplement aktiveras och opsoniserar bakterier. Fibrin exsuderar och polymeriseras, vilket avgränsar infektionen till abscesser; detta är en försvarsmekanism som samtidigt skapar hålrum som antibiotika penetrerar dåligt och som kräver mekaniskt dränage. Omentet vandrar mot inflammationshärden och bidrar till avgränsning.

Parallellt uppstår ett massivt vätskeskifte. Kapillärläckage i peritoneum och tarmvägg leder till att flera liter vätska ansamlas i bukhålan och tarmväggen, ett så kallat tredje rum. Detta ger uttalad intravaskulär hypovolemi som förvärrar den distributiva chocken. Paralytisk ileus utvecklas reflektoriskt och till följd av den lokala inflammationen, med ytterligare vätske- och elektrolytförluster in i tarmlumen och ökad bakteriell translokation. Bukens tryck stiger, och vid uttalad ödembildning kan bukkompartmentsyndrom uppstå med nedsatt venöst återflöde, försämrad njurperfusion och försvårad ventilation.

Vid SBP är mekanismen annorlunda. Den cirrotiska patienten har nedsatt opsonisering, låg komplementhalt i ascitesvätskan, nedsatt retikuloendotelial funktion och portosystemisk shuntning som gör att bakterier från tarmen kringgår leverns filter. Kontaminationen behöver därför inte vara stor för att ge etablerad infektion, och det inflammatoriska svaret kan vara så dämpat att både buksmärta, feber och peritonitstatus saknas.

Etiologi och mikrobiologi

Sekundär peritonit är i regel polymikrobiell. Från övre mag-tarmkanalen dominerar orofaryngeal flora, streptokocker, laktobaciller och Candida; från kolon dominerar Escherichia coli och andra Enterobacterales, Bacteroides fragilis och andra anaerober, enterokocker samt streptokocker. Vid gallvägsutlöst peritonit dominerar Enterobacterales och enterokocker, och andelen resistenta isolat har ökat, särskilt hos patienter med tidigare gallvägsingrepp, stent eller antibiotikabehandling.

Vårdrelaterad och postoperativ peritonit har ett annat spektrum med högre andel Pseudomonas aeruginosa, ESBL-producerande Enterobacterales, enterokocker inklusive Enterococcus faecium och Candida, vilket motiverar bredare empirisk behandling än vid samhällsförvärvad peritonit.

SBP är typiskt monomikrobiell och orsakas oftast av gramnegativa tarmbakterier, framför allt E. coli och Klebsiella, samt av streptokocker och enterokocker. Vid vårdrelaterad SBP och hos patienter med kinolonprofylax är andelen resistenta agens högre.

Peritonealdialysrelaterad peritonit orsakas oftast av grampositiva hudbakterier, framför allt koagulasnegativa stafylokocker och S. aureus, men gramnegativa agens och svamp förekommer och har sämre prognos.

Tuberkulös peritonit ger ett kroniskt förlopp med ascites, viktnedgång och nattsvettningar, och ska övervägas vid epidemiologisk risk. Diagnosen kräver riktad odling, PCR och ofta laparoskopisk biopsi.

Klinisk bild

Sekundär peritonit

Insjuknandet är oftast akut. Vid fri perforation av ulkus eller tarm är smärtdebuten plötslig och intensiv, och patienten kan ofta ange en exakt tidpunkt. Smärtan är initialt lokaliserad men blir snabbt generaliserad. Patienten ligger stilla, undviker rörelse och hostning, och drar upp benen.

Statusfynd:

• Palpationsömhet med défense, det vill säga reflektorisk muskelförsvarsspänning, och i uttalade fall brädhård buk.
• Släppömhet och indirekt ömhet, samt smärta vid perkussion och vid skakning av britsen.
• Upphävda eller mycket sparsamma tarmljud som tecken på paralytisk ileus.
• Systemiska tecken: feber, takykardi, takypné, hypotension, oliguri, konfusion.

Feber kan saknas tidigt och vid uttalad chock kan patienten vara hypoterm. Hos äldre, immunsupprimerade, kortikosteroidbehandlade och patienter med diabetes eller neuropati kan bukstatus vara påfallande beskedligt trots omfattande peritonit, vilket är en klassisk diagnostisk fallgrop.

Spontan bakteriell peritonit

Här är den kliniska bilden det motsatta: ofta diskret och ospecifik. Ungefär en tredjedel av patienterna har inga buksymtom alls. Vanliga presentationer är nytillkommen eller förvärrad hepatisk encefalopati, oförklarad njurfunktionsförsämring, hypotension, feber utan fokus, diarré eller enbart försämrat allmäntillstånd. Detta motiverar den enkla huvudregeln att varje patient med cirrosascites som läggs in eller försämras ska genomgå diagnostisk ascitespunktion.

Peritonealdialysrelaterad peritonit

Grumligt dialysat är kardinaltecknet och ofta det första patienten själv upptäcker. Därtill kommer buksmärta, ibland feber, och ibland ömhet eller sekretion vid kateterns utgångsöppning. Patienten instrueras vanligen att spara den grumliga påsen och kontakta dialysenheten omgående.

Differentialdiagnoser

• Akut pankreatit: svår epigastralgi med utstrålning mot ryggen, kraftigt förhöjt amylas eller lipas. Kan ge peritonitliknande status utan att kirurgi är indicerad.
• Tarmischemi: smärta ur proportion till palpationsfynden tidigt i förloppet, laktatstegring, förmaksflimmer eller aterosklerotisk sjukdom i anamnesen. Peritonit tillkommer först vid transmural nekros och innebär då mycket dålig prognos.
• Rupturerat bukaortaaneurysm: buk- och ryggsmärta, hypotension, pulserande resistens. Kan förväxlas med perforation.
• Akut kolecystit och kolangit: högersidig subkostal smärta, Murphys tecken, ikterus vid kolangit.
• Njursten och pyelonefrit: flanksmärta, hematuri, dysuri.
• Gynekologiska tillstånd: rupturerad extrauterin graviditet, ovarialtorsion, tuboovarialabscess och salpingit. Graviditetstest ska tas på alla fertila kvinnor med akut buk.
• Basal pneumoni och nedre lobär pleurit: kan ge referred abdominal smärta, framför allt hos barn och äldre.
• Diabetisk ketoacidos: kan ge uttalad buksmärta och kräkningar med sekundära peritonitliknande fynd.
• Familjär medelhavsfeber och andra periodiska febersyndrom: återkommande serosit med feber och buksmärta som går i regress spontant.
• Ascites av annan orsak än infektion: hjärtsvikt, malignitet, nefrotiskt syndrom. Peritoneal karcinomatos kan ge förhöjt cellantal i ascites, men med lymfocytdominans.
• Sekundär peritonit förklädd som SBP: hos en patient med ascites ska misstanken väckas vid polymikrobiell växt, mycket högt cellantal, låg glukos, högt LD, högt totalprotein i ascites eller utebliven behandlingseffekt. Denna distinktion är avgörande, eftersom sekundär peritonit kräver kirurgi.

Utredning

Laboratorieprover

Blodstatus, CRP, kreatinin, urea, elektrolyter, leverstatus, bilirubin, albumin, amylas eller lipas, PK(INR), glukos samt blodgas med laktat. Två uppsättningar blododling tas före antibiotika. Graviditetstest hos fertila kvinnor. Vid cirros bedöms leverfunktionen med Child-Pugh och MELD, som har prognostisk betydelse.

Ascites- och dialysatanalys

Ascitespunktion utförs vid all nydebuterad ascites och vid varje försämring hos en patient med känd ascites. Koagulopati utgör inte en absolut kontraindikation, och rutinmässig korrigering av PK eller trombocyter före punktion behövs i regel inte. Punktionen görs helst ultraljudsstyrt.

Prov skickas för:

• Cellräkning med differentiering i EDTA-rör. Ett polymorfnukleärt cellantal över 0,25 × 10⁹/l är diagnostiskt för SBP, och positiv odling är inte något krav.
• Odling, där utbytet ökar väsentligt om ascitesvätskan inokuleras direkt i aeroba och anaeroba blododlingsflaskor vid sängkanten med steril nål.
• Albumin för beräkning av serum-ascites albumingradient, som skiljer portal hypertension från annan ascitesorsak.
• Totalprotein, glukos och LD när sekundär peritonit övervägs.

Peritonealdialysat vid misstänkt PD-peritonit skickas för cellräkning, gramfärgning och odling; över 0,1 × 10⁹ leukocyter per liter med minst 50 procent neutrofiler efter adekvat uppehållstid talar för peritonit.

Bilddiagnostik

Datortomografi av buk och bäcken med intravenös kontrast är standardundersökningen vid misstänkt sekundär peritonit. Den lokaliserar perforationen, påvisar fri gas, vätska och abscesser, bedömer tarmväggens perfusion och avgör om perkutant dränage är möjligt. Kontrastmedel per os eller rektalt kan användas vid frågeställning anastomosläckage.

Slätröntgen med stående eller sidoliggande bild kan visa fri gas under diafragma men har låg sensitivitet och ska inte fördröja datortomografi. Ultraljud bedside påvisar fri vätska, gallblåsepatologi och hydronefros och kan styra punktion, men är otillräcklig för att kartlägga ett kirurgiskt fokus. Vid hemodynamiskt instabil patient med säkra peritonittecken ska bilddiagnostik inte fördröja laparotomi; diagnosen är då klinisk.

Behandling

Initial resuscitering

Handläggningen följer sepsisprinciper. Vätskebehandling med balanserad kristalloid inleds omedelbart, syrgas ges efter behov, urinproduktion mäts och vasopressor inleds tidigt vid kvarstående hypotension. Ventrikelsond avlastar vid ileus och kräkningar. Elektrolytrubbningar korrigeras. Analgesi ska ges frikostigt och fördröjer inte diagnostiken. Intensivvård involveras tidigt vid organsvikt.

Antibiotika

Antibiotika ges intravenöst omedelbart efter odling, inom en timme vid sepsis eller septisk chock. Vid samhällsförvärvad sekundär peritonit ska behandlingen täcka Enterobacterales och anaerober; i svensk praxis används ofta en kombination av cefalosporin och metronidazol, alternativt piperacillin-tazobaktam eller karbapenem vid svår sjukdom. Vid vårdrelaterad eller postoperativ peritonit breddas täckningen mot Pseudomonas, resistenta gramnegativer och enterokocker, och empirisk svampbehandling övervägs vid övre gastrointestinal perforation, recidiverande peritonit, långvarig intensivvård eller immunsuppression. Lokala vårdprogram och resistensläge styr det slutliga valet.

Behandlingstiden efter adekvat källkontroll är kort. Randomiserade data talar för att omkring fyra dygns behandling efter uppnådd källkontroll är likvärdigt med längre kurer vid komplicerad intraabdominell infektion. Längre behandling krävs vid otillräcklig källkontroll, kvarstående feber och inflammationsstegring, bakteriemi med S. aureus och vid tertiär peritonit.

Vid SBP är cefotaxim intravenöst standardbehandling i minst fem dygn, med anpassning efter odlingssvar. Ascitespunktion upprepas efter cirka 48 timmar; ett fall i neutrofilantalet med minst 25 procent talar för behandlingssvar, och utebliven nedgång ska väcka misstanke om resistent agens eller sekundär peritonit. Albumin ges intravenöst vid diagnos och efter något dygn till patienter med kreatininstegring, uttalad bilirubinstegring eller påverkad njurfunktion, vilket minskar risken för hepatorenalt syndrom och förbättrar överlevnaden. Icke-selektiva betablockerare pausas vid hypotension eller njurpåverkan under den akuta episoden.

Vid PD-peritonit ges antibiotika intraperitonealt enligt lokalt schema, empiriskt med täckning av både grampositiva och gramnegativa agens, och behandlingen anpassas efter odlingssvar. Katetern avlägsnas vid svampperitonit, vid refraktär peritonit, vid recidiv med samma agens och vid samtidig tunnelinfektion.

Källkontroll

Källkontroll är den enskilt viktigaste åtgärden vid sekundär peritonit och ska genomföras så snart patienten är tillräckligt stabiliserad, i regel inom några timmar. Vid septisk chock får resusciteringen inte fördröja ingreppet mer än nödvändigt, eftersom cirkulationen sällan förbättras varaktigt förrän källan är åtgärdad.

Möjliga åtgärder:

• Perkutant dränage av avgränsade abscesser, ofta ultraljuds- eller datortomografistyrt. Förstahandsval vid lokaliserad infektion utan generell peritonit.
• Laparoskopi eller laparotomi med åtgärd av grundorsaken: slutning eller omentplastik vid perforerat ulkus, appendektomi, kolecystektomi, tarmresektion med anastomos eller stomi.
• Lavage och evakuering av kontaminerat material.
• Damage control-kirurgi med öppen buk och temporär bukväggsförslutning hos den fysiologiskt instabila patienten, med planerad relaparotomi när tillståndet stabiliserats. Vakuumassisterad förslutning används ofta, men jämförande data mot primär förslutning med relaparotomi vid behov är inte entydiga, och strategin bör individualiseras.
• Endoskopiska åtgärder vid vissa läckage och vid gallvägsobstruktion med kolangit.

Efter ingreppet planeras strategi för eventuell relaparotomi. Relaparotomi vid behov, styrd av klinisk försämring, är i de flesta situationer att föredra framför rutinmässigt planerade omoperationer.

Komplikationer, prognos och uppföljning

Vanliga komplikationer är kvarstående eller nytillkomna intraabdominella abscesser, anastomosinsufficiens, enterokutan fistel, bukkompartmentsyndrom, långvarig paralytisk ileus, sårruptur och bukväggsbråck, samt sepsisrelaterad multiorgansvikt med njursvikt och ARDS. Tertiär peritonit och sekundär svampinfektion utvecklas framför allt hos långtidsvårdade intensivvårdspatienter.

Mortaliteten vid generaliserad sekundär peritonit med septisk chock är hög och varierar med ålder, samsjuklighet, antal sviktande organ, tid till källkontroll och om källkontrollen blev fullständig. Vid SBP är sjukhusmortaliteten betydande, och tillståndet är i sig en markör för avancerad leversjukdom: överlevnaden på ett år efter en genomgången episod är låg, vilket gör att levertransplantationsutredning ska aktualiseras.

Uppföljningen anpassas efter form. Efter sekundär peritonit ingår kontroll av att antibiotikan avslutats i tid, bedömning av nutritionsstatus, planering av eventuell stomireversering och bukväggsrekonstruktion, samt uppföljning av den bakomliggande sjukdomen: koloskopi efter perforerad divertikulit eller misstänkt malignitet, Helicobacter pylori-eradikering och utsättning av NSAID efter perforerat ulkus. Patienter som genomgått långvarig intensivvård följs upp avseende post-sepsissyndrom med fysisk, kognitiv och psykisk påverkan.

Efter SBP ges sekundärprofylax med kinolon eller trimetoprim-sulfa så länge ascites kvarstår, med hänsyn till resistensutveckling. Diuretikabehandling optimeras, nutritionsstatus och sarkopeni bedöms, alkoholabstinens stöds, och patienten remitteras för ställningstagande till levertransplantation. Efter PD-peritonit ses hantering och teknik över tillsammans med dialyssjuksköterska, och kateterns utgångsöppning inspekteras vid varje kontakt.

Källor

1. Sartelli M, Chichom-Mefire A, Labricciosa FM m.fl. The management of intra-abdominal infections from a global perspective: 2017 WSES guidelines for management of intra-abdominal infections. World J Emerg Surg 2017. PMID: 28702076
2. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018. PMID: 29653741
3. Sawyer RG, Claridge JA, Nathens AB m.fl. Trial of short-course antimicrobial therapy for intraabdominal infection. N Engl J Med 2015. PMID: 25992746
4. Li PK, Chow KM, Cho Y m.fl. ISPD peritonitis guideline recommendations: 2022 update on prevention and treatment. Perit Dial Int 2022. PMID: 35264029
5. Rajabaleyan P, Cuk P, Möller S m.fl. Vacuum-assisted closure or primary closure with relaparotomy on-demand in patients with secondary peritonitis: a systematic review and meta-analysis. World J Emerg Surg 2025. PMID: 40399929
6. Garcia-Pagan JC, Francoz C, Montagnese S m.fl. Management of the major complications of cirrhosis: beyond guidelines. J Hepatol 2021. PMID: 34039484
7. Toma EA, Enciu O, Popa GL m.fl. The evolving microbiology and antimicrobial resistance in peritonitis of biliary origin: an evidence-based update of the Tokyo Guidelines (TG18) for clinicians. Diagnostics 2025. PMID: 41464096
8. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on acute-on-chronic liver failure. J Hepatol 2023. PMID: 37364789