Septisk bursit är en bakteriell infektion i en bursa, oftast en ytlig slemsäck över olecranon eller framför patella. Tillståndet är vanligt, ofta yrkesrelaterat och handläggs i regel polikliniskt, men förväxlas lätt med septisk artrit och med aseptisk bursit. Den kliniskt avgörande skillnaden mot septisk artrit är att ledens passiva rörlighet är bevarad, och den avgörande skillnaden mot aseptisk bursit kan bara göras genom punktion med odling.

Sammanfattning

Ytlig septisk bursit utgör omkring en tredjedel av alla inflammerade bursor. Olecranonbursan och den prepatellära bursan dominerar helt. Infektionen uppstår nästan alltid genom direkt inokulation via skadad hud, oftast efter upprepat tryck eller mikrotrauma i samband med arbete eller idrott, och drabbar därför övervägande medelålders män i knäande eller stödjande yrken.

Staphylococcus aureus orsakar omkring 80 procent av fallen, streptokocker de flesta av de övriga. Kliniskt ses en fluktuerande, öm, varm och rodnad svullnad över bursan, ofta med omgivande cellulit och ibland med feber. Passiv rörlighet i den underliggande leden är bevarad och relativt smärtfri, vilket skiljer bursit från artrit.

Diagnosen bygger på aspiration av bursainnehållet för odling. Odling är det viktigaste provet; cellräkning i bursavätska har lägre diskriminerande värde än i ledvätska. Ultraljud används för att bekräfta vätska, utesluta abscess och styra punktionen.

Behandlingen är peroral antistafylokockantibiotika hos flertalet, med intravenös start vid feber, uttalad cellulit, immunsuppression eller sepsistecken. Behandlingstider under 14 dygn har i observationsstudier förknippats med fler behandlingsmisslyckanden. Kirurgi i form av bursektomi är inte överlägsen enbart medicinsk behandling vid okomplicerade fall och reserveras för abscess, nekros, främmande kropp, kroniskt recidiverande bursit och terapisvikt.

Bakgrund och epidemiologi

Exakta incidenssiffror saknas eftersom många fall handläggs i primärvård utan diagnostisk punktion. Olecranonbursan står för ungefär hälften till två tredjedelar av fallen och den prepatellära bursan för större delen av resten. Djup septisk bursit, exempelvis i bursa trochanterica, bursa iliopsoas eller subakromialt, är ovanlig och diagnostiseras ofta sent eftersom de klassiska ytliga tecknen saknas.

Patienterna är övervägande män, oftast i medelåldern, och en betydande andel saknar helt underliggande sjukdom. Predisponerande faktorer är:

Upprepat tryck och mikrotrauma: knäarbete hos golvläggare, plattsättare, rörmokare, trädgårdsarbetare och städpersonal; armbågsstöd hos studenter, kontorsarbetare och gruvarbetare. Även brottning och andra kontaktidrotter.
Hudbarriärskada: skrubbsår, eksem, psoriasis, sår, insektsbett eller punktion genom infekterad hud.
Föregående aseptisk bursit eller tidigare kortisoninjektion i bursan.
Immunsuppression: diabetes, alkoholöverkonsumtion, kortikosteroider, kronisk njursvikt med dialys, malignitet, hiv.
Kristallsjukdom: gikt i bursan predisponerar för sekundär infektion och försvårar den kliniska bedömningen.
Reumatoid artrit, både genom bursala noduli och genom immunmodulerande behandling.

Recidiv och kronisk bursit är vanligt hos patienter som fortsätter med den utlösande exponeringen utan skydd.

Anatomi och patogenes

En bursa är en synovialklädd säck som minskar friktion mellan hud, sena, muskel och ben. De ytliga bursorna vid olecranon och framför patella ligger direkt under huden och ovanför benet, vilket gör dem ovanligt utsatta för yttre tryck och för direkt bakteriell inokulation. Till skillnad från flera djupare bursor kommunicerar de i normalfallet inte med ledhålan, vilket är förklaringen till att infektionen i regel förblir extraartikulär och att ledfunktionen bevaras.

Smittvägen är alltså övervägande direkt: bakterier från hudfloran tar sig genom en makro- eller mikroskopisk hudskada in i bursan. Upprepat tryck ger dessutom lokal vävnadsskada och en steril inflammatorisk vätskeansamling som utgör en gynnsam miljö för bakterietillväxt. Hematogen spridning förekommer men är ovanlig vid ytlig bursit och bör snarare misstänkas vid djup bursit, vid samtidig bakteriemi och hos immunsupprimerade.

Infektionen ger en purulent bursit med förtjockad, hyperemisk bursavägg och fibrinbeläggningar. Vid utdraget förlopp bildas granulationsvävnad, septeringar och lokulerade fickor som försvårar både aspiration och antibiotikapenetration, vilket förklarar varför kroniska och recidiverande fall oftare behöver kirurgi. Spridning till omgivande subkutan vävnad ger cellulit, och i ogynnsamma fall utvecklas abscess, hudnekros eller fistel. Genomvandring till den underliggande leden eller till benet är ovanlig men förekommer, framför allt vid uttalad destruktion av vävnadsbarriären.

Mikrobiologi

Staphylococcus aureus dominerar och står för omkring fyra av fem odlingsverifierade fall. Betahemolytiska streptokocker, framför allt grupp A, orsakar merparten av de övriga och ger oftare uttalad omgivande cellulit och allmänpåverkan. Polymikrobiell växt förekommer i några procent, framför allt efter bett, kontaminerade sår eller hos immunsupprimerade. Gramnegativa stavar, mykobakterier, Brucella och svamp är sällsynta och ska övervägas vid immunsuppression, epidemiologisk exponering och vid kroniskt förlopp utan behandlingssvar. En betydande andel av aspiraten förblir sterila, ofta för att antibiotika hunnit ges före punktionen, vilket inte utesluter diagnosen.

Klinisk bild

Debuten är i regel över ett till några dygn. Kardinalfynden är en tydligt avgränsad, fluktuerande svullnad direkt över bursan med värmeökning, rodnad och palpationsömhet. Vid olecranonbursit sitter svullnaden över armbågsspetsen, vid prepatellär bursit direkt framför knäskålen. Huden över bursan är ofta glansig och kan uppvisa den ingångsport som orsakat infektionen: ett skrubbsår, en spricka, ett eksem eller ett bett.

Feber förekommer hos en minoritet till ungefär en tredjedel och talar för mer utbredd infektion. Omgivande cellulit med diffus rodnad som sträcker sig utanför bursans gränser är vanlig och ökar risken för att intravenös behandling behövs. Lymfangit och regional lymfadenopati kan förekomma.

Den viktigaste kliniska distinktionen görs mot septisk artrit:

Vid bursit är smärtan lokaliserad över bursan, den passiva rörligheten i den underliggande leden är väsentligen bevarad och relativt smärtfri, och ledkonturen är i övrigt normal. Extension mot ytterläge kan dock spänna huden över bursan och göra ont.
Vid artrit är varje rörelse, både aktiv och passiv, kraftigt smärtsam, patienten håller leden i lätt flexion och svullnaden följer ledkapselns utbredning snarare än bursans.

Djup septisk bursit

Vid djup bursit saknas den ytliga svullnaden och den kliniska bilden domineras av djup, ofta rörelseutlöst smärta med feber och förhöjda inflammationsparametrar. Infektion i bursa iliopsoas ger höft- och ljumsksmärta där patienten håller höften i flexion och där passiv extension är smärtsam, en bild som lätt förväxlas med septisk koxit, psoasabscess eller spondylodiskit. Bursa trochanterica ger lateral höftsmärta med uttalad ömhet över trochanter major och smärta vid liggande på sidan. Subakromial och subdeltoid bursit ger axelsmärta med smärtsam abduktion och kan förväxlas med rotatorkuffsjukdom eller septisk axelartrit.

Dessa former är ovanliga och diagnostiseras ofta sent, eftersom de inte är åtkomliga för inspektion eller palpation av fluktuation. Smittvägen är oftare hematogen eller kontinuerlig spridning från intilliggande osteomyelit än direkt inokulation, och samsjuklighet med immunsuppression är vanligare. Magnetkamera med kontrast är den avgörande undersökningen och skiljer bursit från artrit, osteomyelit och abscess. Punktion görs bildstyrt, behandlingstiden är längre än vid ytlig bursit och kirurgiskt dränage behövs oftare. Vid djup bursit ska samtidig endokardit och annan hematogen spridningshärd övervägas, och blododling tas alltid.

Differentialdiagnoser

Aseptisk (traumatisk eller mekanisk) bursit: identisk lokalisation och utseende men mindre värmeökning, mindre uttalad ömhet, oftast normal hudtemperatur och normalt CRP. Överlappningen är dock så stor att klinisk bedömning ensam inte räcker; punktion krävs för att skilja dem åt.
Kristallbursit: uratkristaller kan ge en akut, mycket smärtsam och rodnad olecranonbursit som är kliniskt oskiljbar från infektion. Tofi kan ses i eller runt bursan. Polarisationsmikroskopi ska göras, men kristallfynd utesluter inte samtidig infektion.
Septisk artrit: se ovan. Vid osäkerhet ska leden punkteras separat, aldrig genom den infekterade bursan.
Cellulit och erysipelas: diffus hudrodnad utan fluktuerande vätskeansamling. Kan dock samexistera med bursit.
Abscess i subkutis: kräver incision och dränage; ultraljud skiljer.
Reumatoida noduli och giktofi: fasta, oömma resistenser utan inflammationstecken, ofta multipla.
Olecranonfraktur eller patellafraktur: traumaanamnes, smärta vid belastning, röntgen.
Tumör: ovanligt men sarkom och metastaser kan ge en långsamt växande resistens i samma region utan inflammationstecken.

Utredning

Punktion av bursan

Aspiration är den centrala undersökningen och ska göras innan antibiotika sätts in när det är praktiskt möjligt. Punktionen utförs med aseptisk teknik och nålen förs in genom frisk hud, i sidoriktning och inte rakt över den mest utsatta punkten, för att minska risken för en kvarstående fistel. Punktion genom uppenbart infekterad hud och genom cellulitområde ska undvikas. Ledhålan får inte punkteras genom bursan.

Aspiratet skickas för:

Odling aerobt och anaerobt. Detta är det avgörande provet. Vid negativ odling och fortsatt klinisk misstanke kan diagnosen ändå ställas på klinisk bild och behandlingssvar.
Gramfärgning, som kan styra initialt preparatval när den är positiv.
Polarisationsmikroskopi för urat- och pyrofosfatkristaller.
Cellräkning, som stöder men inte avgör: cellantalet i infekterad bursavätska är i regel lägre än i infekterad ledvätska och tröskelvärdena från ledvätskediagnostik gäller inte. Ett högt neutrofildominerat cellantal ökar sannolikheten för infektion, ett lågt utesluter den inte.

Aspiratets utseende, från grumligt till frankt purulent eller blodtillblandat, är vägledande men inte diagnostiskt, eftersom även kristallbursit kan ge purulent vätska.

Övrig utredning

CRP och blodstatus tas vid allmänpåverkan, feber, uttalad cellulit eller immunsuppression, men är ofta normala eller lätt förhöjda vid lokaliserad ytlig infektion och kan inte användas för att utesluta diagnosen. Blododling tas vid feber eller sepsismisstanke. Urat i serum har inget diagnostiskt värde i akutskedet.

Ultraljud är den mest användbara bilddiagnostiken: den bekräftar vätska i bursan, visar väggförtjockning och dopplersignal, identifierar abscess, septeringar och främmande kropp, samt styr punktionen. Slätröntgen tas vid traumaanamnes, misstänkt främmande kropp och när osteomyelit övervägs, men är oftast normal tidigt. Magnetkamera reserveras för misstänkt djup bursit, misstänkt osteomyelit eller genomvandring till leden, samt vid utebliven behandlingseffekt.

Behandling

Vårdnivå

Flertalet patienter kan handläggas polikliniskt med peroral antibiotika och återbesök. Inläggning och intravenös behandling övervägs vid feber, uttalad eller snabbt progredierande cellulit, sepsistecken, uttalad immunsuppression, diabetes med dålig kontroll, misstänkt abscess eller djup bursit, samt när peroral behandling redan svikit.

Antibiotika

Empirisk behandling riktas mot S. aureus och streptokocker. I svensk praxis innebär det isoxazolylpenicillin, det vill säga flukloxacillin peroralt eller kloxacillin intravenöst; vid penicillinallergi används klindamycin. Vid MRSA-risk eller påvisad MRSA styrs valet av resistensbesked. Vid bettskada breddas täckningen till att omfatta Pasteurella och anaerober. Behandlingen anpassas när odlingssvar föreligger.

Doseringen ska vara i övre delen av intervallet, eftersom bursavävnaden är relativt kärlfattig och infektionen ofta är purulent. Peroral behandling förutsätter att patienten kan ta läkemedel regelbundet och att det inte finns tecken på systemisk infektion. Vid intravenös start sker övergång till peroral behandling när febern lagt sig och cellulitens utbredning minskat, i regel efter några dygn.

Behandlingstiden är omdiskuterad eftersom randomiserade data saknas. Observationsstudier har visat att kurer kortare än 14 dygn förknippas med fler behandlingsmisslyckanden, både hos kirurgiskt och medicinskt behandlade patienter, och en behandlingstid på omkring två veckor är därför ett rimligt riktmärke vid ytlig septisk bursit med gott kliniskt svar. Längre behandling krävs vid samtidig osteomyelit, vid immunsuppression, vid otillräcklig dränering och vid djup bursit.

Dränering och lokal behandling

Fullständig aspiration av bursainnehållet vid diagnostillfället är både diagnostisk och terapeutisk. Upprepad aspiration görs vid återfyllnad och kan behövas flera gånger under första veckan. Bursan ska tömmas så fullständigt som möjligt vid varje tillfälle.

Vila, avlastning och undvikande av det tryck som utlöst tillståndet är centralt. Högläge och kyla minskar svullnaden. Kortvarig immobilisering med mitella eller ortos kan användas vid uttalad smärta, men långvarig immobilisering ska undvikas. Adekvat analgesi ges. NSAID kan användas symtomlindrande. Kortikosteroidinjektion i bursan är kontraindicerad vid infektion och ska inte ges förrän infektionen är utläkt.

Kirurgi

Bursektomi eller incision och dränage är inte förstahandsbehandling. Studier visar likvärdiga utfall mellan medicinskt och kirurgiskt behandlade patienter vid okomplicerad ytlig septisk bursit. Kirurgi bör reserveras för:

Abscess som inte kan tömmas med nål.
Nekrotisk hud, fistel eller kvarstående sekretion.
Främmande kropp.
Djup bursit med abscessbildning.
Terapisvikt trots adekvat antibiotika och upprepad aspiration.
Kroniskt recidiverande bursit, där elektiv bursektomi efter utläkt infektion kan övervägas.

Vid bursektomi har både öppen och endoskopisk teknik beskrivits. En randomiserad jämförelse mellan bursektomi i ett respektive två steg visade att ett enstegsförfarande är rimligt och medför färre ingrepp. Sårläkningsproblem över olecranon och patella är den vanligaste postoperativa komplikationen, eftersom hudtäcket är tunt och utsatt.

Komplikationer och prognos

Prognosen vid ytlig septisk bursit är god och läkning sker hos den stora majoriteten. Behandlingsmisslyckanden ses hos några procent och är vanligast vid för kort antibiotikatid, otillräcklig dränering och hos immunsupprimerade.

Möjliga komplikationer:

Recidiv och kronisk bursit med kvarstående förtjockad bursa, ofta hos patienter som återgår till samma tryckexponering.
Abscess och hudnekros över bursan, med behov av kirurgi och ibland hudtäckning.
Fistelbildning, ibland utlöst av punktion rakt över den mest utsatta punkten.
Spridning till underliggande led eller ben, ovanligt men allvarligt och ska misstänkas vid tilltagande vilosmärta, smärtsam passiv ledrörlighet och stigande inflammationsparametrar.
Bakteriemi och sepsis, framför allt vid streptokocketiologi och hos immunsupprimerade.
Nekrotiserande mjukdelsinfektion, sällsynt men livshotande; ska misstänkas vid oproportionerlig smärta, snabb progress, hudmissfärgning, blåsor och uttalad allmänpåverkan, och kräver omedelbar kirurgisk exploration.

Uppföljning och prevention

Patienten återbedöms efter några dygn, tidigare vid försämring. Vid uppföljningen bedöms rodnadens utbredning, svullnaden, feber och smärta. Utebliven förbättring inom 48–72 timmar ska föranleda omvärdering: kontroll av odlingssvar och resistens, förnyad aspiration, ultraljud för att utesluta abscess eller septeringar, samt övervägande av alternativ diagnos som kristallbursit eller djupare infektion. Patienten ska instrueras att söka akut vid tilltagande smärta, feber, spridande rodnad eller nytillkommen smärta vid ledrörelse.

Preventionen är enkel och underutnyttjad. Patienter med tryckrelaterad exponering ska använda knäskydd eller armbågsskydd och undvika direkt tryck mot underlaget, särskilt under läkningsfasen och efter genomgången bursit. Hudsår, eksem och sprickor i huden över utsatta bursor ska behandlas. Vid kvarstående mekanisk bursit efter utläkt infektion bör arbetsmiljön ses över och arbetsterapeutisk bedömning övervägas. Vid upprepade episoder kan elektiv bursektomi diskuteras med ortoped, men först efter att infektionen är helt utläkt och den utlösande exponeringen adresserats.

Källor

Darrieutort-Laffite C, Coiffier G, Aïm F m.fl. 2023 French recommendations for diagnosing and managing prepatellar and olecranon septic bursitis. Joint Bone Spine 2024. PMID: 37995861
Lormeau C, Cormier G, Sigaux J m.fl. Management of septic bursitis. Joint Bone Spine 2019. PMID: 31615686
Charret L, Bart G, Hoppe E m.fl. Clinical characteristics and management of olecranon and prepatellar septic bursitis in a multicentre study. J Antimicrob Chemother 2021. PMID: 34293150
Nguyen K, Coquerelle P, Houvenagel E m.fl. Characteristics and management of olecranon or prepatellar septic bursitis. Infect Dis Now 2023. PMID: 36708804
Uçkay I, von Dach E, Perez C m.fl. One- vs 2-stage bursectomy for septic olecranon and prepatellar bursitis: a prospective randomized trial. Mayo Clin Proc 2017. PMID: 28602435
Khodaee M. Common superficial bursitis. Am Fam Physician 2017. PMID: 28290630
Aaron DL, Patel A, Kayiaros S m.fl. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 2011. PMID: 21628647
Meade TC, Briones MS, Fosnaugh AW m.fl. Surgical outcomes in endoscopic versus open bursectomy of the septic prepatellar or olecranon bursa. Orthopedics 2019. PMID: 30913297

Septisk bursit