Gikt: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Gikt orsakas av utfällning av mononatriumuratkristaller i leder och andra vävnader vid långvarig hyperurikemi. Typiskt ses snabbt insättande, mycket smärtsam monoartrit i stortåns grundled, fotled eller mellanfot, men sjukdomen kan vara polyartikulär och ha atypisk lokalisation. Påvisade uratkristaller i ledvätska eller tofusmaterial fastställer diagnosen. Ledpunktion är särskilt viktig vid förstagångsartrit, atypisk bild, immunsuppression eller misstanke om septisk artrit. Ett normalt serumurat under ett anfall utesluter inte gikt.

Ett giktanfall behandlas tidigt med lågdoskolkicin, NSAID eller glukokortikoid, valt efter samsjuklighet, interaktioner och antal inflammerade leder. Uratsänkande behandling påverkar inte den omedelbara inflammationen men eliminerar på sikt kristallbördan. Allopurinol är förstahandsval och ska startas lågt, vanligen 100 mg dagligen och lägre vid uttalad njurfunktionsnedsättning, för att sedan titreras efter upprepade serumuratvärden. Målet är serumurat under 360 mikromol/l, och under 300 mikromol/l kan övervägas vid tofös eller annan svår gikt. Profylax mot nya anfall ges vanligen med lågdoskolkicin under minst 3 till 6 månader när uratsänkande behandling inleds. Behandlingen är i regel livslång.

Bakgrund och epidemiologi

Gikt är den vanligaste inflammatoriska ledsjukdomen hos vuxna. Globalt uppskattades 53,9 miljoner personer ha gikt 2019, med en åldersstandardiserad prevalens på cirka 0,65 procent. Prevalensen hade då ökat med 22 procent sedan 1990. Sjukdomen är omkring tre gånger vanligare hos män än hos kvinnor och blir vanligare med stigande ålder. Hos kvinnor ökar risken tydligt efter menopaus [1].

Förekomsten varierar betydligt mellan länder och befolkningsgrupper. Skillnaderna förklaras av genetisk predisposition, åldersstruktur, njurfunktion, fetma, alkoholvanor, kost och läkemedelsanvändning. Hyperurikemi är nödvändig för kristallbildningen men är inte liktydig med gikt. Många personer med förhöjt serumurat utvecklar aldrig symtom.

Viktiga riskfaktorer är:

• manligt kön och hög ålder
• ärftlighet, särskilt genetiska varianter som påverkar renal eller intestinal urattransport
• kronisk njursjukdom
• fetma och metabolt syndrom
• hypertoni och hjärt-kärlsjukdom
• hög alkoholkonsumtion, framför allt öl och sprit
• hög konsumtion av fruktossötade drycker, inälvsmat, kött och vissa skaldjur
• tiazid- och loopdiuretika
• ciklosporin, takrolimus, pyrazinamid och vissa andra uratretinerande läkemedel
• hög cellomsättning, exempelvis vid hematologisk malignitet eller cytostatikabehandling.

Njursjukdom och njursten är särskilt vanliga. I en metaanalys hade 24 procent av personer med gikt kronisk njursjukdom i stadium 3 eller högre och 14 procent hade någon gång haft njursten. Efter justering för andra riskfaktorer var gikt associerad med mer än dubblerade odds för kronisk njursjukdom [2].

Patofysiologi

Urat är slutprodukten av människans purinomsättning. Serumkoncentrationen bestäms huvudsakligen av balansen mellan produktion och utsöndring. Hos de flesta personer med primär gikt är nedsatt utsöndring via njurar eller tarm viktigare än ökad produktion.

Över urats mättnadsgräns, ungefär 405 mikromol/l (cirka 6,8 mg/dl) vid fysiologiska förhållanden, ökar sannolikheten för kristallbildning. Lägre temperatur och lokala vävnadsförhållanden bidrar till att kristaller ofta först bildas i perifera leder. Ett serumurat under mättnadsgränsen utesluter dock inte befintliga kristallavlagringar, och en person kan ha gikt även om ett enstaka prov ligger under denna nivå.

Mononatriumuratkristaller fagocyteras av celler i det medfödda immunförsvaret och aktiverar bland annat NLRP3-inflammasomen, vilket leder till frisättning av interleukin 1 och en kraftig neutrofil inflammation. Detta förklarar den snabba smärt- och svullnadsutvecklingen under ett anfall. Mellan anfallen finns kristallerna kvar även om patienten är symtomfri.

Långvarigt förhöjt serumurat ökar kristallbördan. Följden kan bli tätare anfall, kronisk synovit, tofusbildning, senpåverkan och karakteristiska benerosioner. När serumurat hålls under mättnadsgränsen löses kristallerna gradvis upp. Detta är grunden för målstyrd uratsänkande behandling.

Klinisk bild

Giktanfall

Det typiska anfallet utvecklas snabbt, ofta nattetid, med maximal smärta inom 24 timmar. Leden är kraftigt öm, varm, svullen och rodnad. Redan lätt beröring och belastning kan vara outhärdligt smärtsamma. Feber och förhöjda inflammationsmarkörer kan förekomma.

Vanliga lokalisationer är:

1. stortåns metatarsofalangealled, podager
2. fotled eller mellanfot
3. knä
4. handled, fingerleder eller armbåge
5. olekranonbursa eller andra slemsäckar.

Tidiga anfall är ofta monoartikulära och går över inom några dagar till ett par veckor. Senare i sjukdomsförloppet kan anfallen bli längre, tätare och polyartikulära. Äldre personer, kvinnor, patienter med njursjukdom och organtransplanterade kan ha mindre typisk bild.

Gikt kan utlösas av alkoholintag, större måltider, fasta, dehydrering, trauma, kirurgi, akut sjukdom eller snabba förändringar av serumurat. Ett enskilt anfall kan dock sakna identifierbar utlösande faktor.

Interkritisk gikt och kronisk sjukdom

Mellan anfallen är patienten ofta besvärsfri. Detta innebär inte att sjukdomen har försvunnit. Kristallavlagringar och låggradig inflammation kan kvarstå.

Obehandlad sjukdom kan utvecklas till kronisk giktartrit med ihållande smärta, stelhet, svullnad och nedsatt funktion. Tofi är fasta eller degiga subkutana uratansamlingar, ofta över ytterörat, armbågar, fingrar, tår, hälsenor eller andra senor. Huden kan vara tunn och ibland avges ett vitt, kritliknande material. Stora tofi kan orsaka tryckskador, sår, infektion eller nervkompression.

Utredning och diagnostik

Inledande bedömning

Anamnesen bör omfatta debuthastighet, tidigare liknande episoder, drabbade leder, feber, trauma, hudinfektion, alkohol, kost, hereditet, njursten, njursjukdom och aktuella läkemedel. Fråga särskilt om diuretika, antikoagulantia, immunsuppressiva läkemedel och preparat som interagerar med kolkicin.

Status ska dokumentera vilka leder som är inflammerade, eventuell bursit, hudingång, tofi och tecken på systemsjukdom. Bedöm samtidigt allmäntillstånd och sannolikheten för septisk artrit.

Ledpunktion och kristallanalys

Påvisande av nålformade, negativt dubbelbrytande mononatriumuratkristaller i ledvätska eller tofusmaterial fastställer diagnosen. EULAR rekommenderar kristallanalys när detta är möjligt hos personer med misstänkt gikt [3].

Ledpunktion prioriteras vid:

• första episoden av akut monoartrit
• feber, allmänpåverkan eller annan misstanke om infektion
• atypisk lokalisation eller långdraget förlopp
• immunsuppression eller ledprotes
• otillräckligt svar på adekvat behandling
• osäker diagnos inför långvarig uratsänkande behandling.

Ledvätskan analyseras med polariserande mikroskopi samt, när infektion är möjlig, leukocytantal, gramfärgning och odling. Fynd av kristaller utesluter inte samtidig septisk artrit. Infektion måste därför fortfarande övervägas utifrån klinik och odlingsresultat. Mikroskopins känslighet beror på provhantering och undersökarens erfarenhet. Ett negativt kristallprov minskar sannolikheten för gikt men utesluter den inte [4].

Laboratorieprover

Serumurat bör mätas men ska inte ensamt användas för att ställa diagnosen. Under ett anfall kan serumurat tillfälligt sjunka. Vid stark klinisk misstanke och normalt värde bör provet upprepas när inflammationen gått tillbaka.

Följande prover är ofta motiverade:

• serumurat
• kreatinin och beräknat GFR
• blodstatus
• CRP, vid diagnostisk osäkerhet eller misstänkt infektion
• ALAT och andra leverprover inför eller under vissa behandlingar
• glukos eller HbA1c
• blodfetter
• urinprov och riktad stenutredning vid njurstensanamnes.

Uttalad hyperurikemi, mycket tidig debut, njursten, stark hereditet eller misstänkt hög cellomsättning bör föranleda bedömning av sekundära orsaker.

Klassifikationskriterier

ACR/EULAR-kriterierna från 2015 omfattar kliniskt förlopp, ledmönster, serumurat, kristallanalys och bilddiagnostik. Påvisade uratkristaller är ett tillräckligt kriterium. Utan kristallfynd ger en sammanlagd poäng på minst 8 av 23 klassifikation som gikt. I valideringen var sensitiviteten 92 procent och specificiteten 89 procent. Med enbart kliniska uppgifter var motsvarande värden 85 respektive 78 procent [5].

Kriterierna är utvecklade för forskning och ersätter inte klinisk diagnostik, men kan vara ett stöd när ledpunktion inte går att genomföra.

Bilddiagnostik

Bilddiagnostik behövs inte vid varje typiskt anfall men är värdefull vid atypisk sjukdom, negativ eller omöjlig ledpunktion och misstänkt ledskada.

Ultraljudets dubbelkonturtecken har hög specificitet men mer varierande sensitivitet. I en systematisk översikt var den poolade sensitiviteten för dubbelkonturtecknet 74 procent och specificiteten 88 procent, och för dubbelenergi-DT var sensitiviteten 85 till 100 procent och specificiteten 83 till 92 procent [6]. Studierna var dock heterogena, och båda metoderna är mindre känsliga vid tidig sjukdom och liten kristallbörda [4]. Bilddiagnostik ersätter därför inte ledpunktion när septisk artrit behöver uteslutas [6].

Differentialdiagnoser

Septisk artrit

Septisk artrit är den viktigaste differentialdiagnosen och kan snabbt förstöra leden. Feber, allmänpåverkan, hudinfektion, nylig kirurgi, ledprotes, immunsuppression och bakteriemi ökar misstanken, men frånvaro av dessa faktorer utesluter inte infektion. Vid misstanke ska leden punkteras skyndsamt före antibiotika om patientens tillstånd medger det.

Kalciumpyrofosfatartrit

Kalciumpyrofosfatartrit drabbar ofta knä, handled eller axel hos äldre och kan kliniskt vara identisk med gikt. Ledvätskan visar romboida, svagt positivt dubbelbrytande kalciumpyrofosfatkristaller. Kondrokalcinos på röntgen stödjer diagnosen men kan saknas.

Övriga differentialdiagnoser

• reaktiv artrit
• psoriasisartrit
• reumatoid artrit, särskilt vid polyartikulär sjukdom
• artros med inflammatorisk aktivering
• cellulit eller erysipelas
• bursit, traumatisk eller infektiös
• hemartros
• stressfraktur eller annan mekanisk skada
• palindrom reumatism.

Tofi kan förväxlas med reumatoida noduli, kalcinos, xantom, epidermoidcysta eller tumör. Punktion eller biopsi kan behövas vid oklar subkutan förändring.

Behandling

Behandlingen har två skilda mål. Ett pågående anfall ska dämpas med antiinflammatorisk behandling. Den bakomliggande kristallsjukdomen behandlas genom varaktig sänkning av serumurat. Figuren sammanfattar handläggningen från anfall till målstyrd underhållsbehandling.

flowchart TD
  A["Akut giktanfall"] --> B["Välj anfallsbehandling efter<br>samsjuklighet och interaktioner"]
  B --> C["Kolkicin 1 mg,<br>sedan 0,5 mg efter 1 timme"]
  B --> D["NSAID i full dos, t.ex.<br>naproxen 500 mg 2 ggr dagligen"]
  B --> E["Prednisolon 30 till 35 mg<br>dagligen i 3 till 5 dagar"]
  C --> F["Bedöm indikation för<br>uratsänkande behandling"]
  D --> F
  E --> F
  F --> G["Indikation uppfylld:<br>minst 2 anfall per år, tofi,<br>ledskada, CKD stadium 3 eller mer,<br>urat över 535 eller urinsyrasten"]
  F --> I["Enstaka anfall utan riskfaktorer:<br>diskutera för- och nackdelar<br>med patienten"]
  G --> H["Starta allopurinol 100 mg dagligen,<br>50 mg vid uttalad njursvikt"]
  H --> J["Anfallsprofylax: kolkicin 0,5 mg<br>1 till 2 ggr dagligen i 3 till 6 månader"]
  J --> K["Titrera allopurinol var 2 till 4 vecka<br>och mät serumurat"]
  K --> L["Mål nått: serumurat under 360,<br>eller under 300 vid tofös gikt"]
  L --> M["Underhåll och kontroll var<br>6 till 12 månad, oftast livslångt"]

Doserna i korthet framgår av tabellen nedan.

Behandling av giktanfall

Behandlingen bör startas så tidigt som möjligt. Valet mellan kolkicin, NSAID och glukokortikoid styrs främst av njurfunktion, blödningsrisk, hjärt-kärlsjukdom, diabetes, infektion, interaktioner och antalet drabbade leder. Metoderna har i stort sett likvärdig analgetisk effekt [7].

Kolkicin

Lågdosbehandling är effektivare än placebo och ger betydligt färre gastrointestinala biverkningar än äldre högdosregimer. I en randomiserad studie gav 1,2 mg följt av 0,6 mg efter en timme liknande effekt som totalt 4,8 mg, men utan högdosregimens uttalade diarré och kräkningar [8]. En Cochraneöversikt fann att lågdoskolkicin vid 32 till 36 timmar ökade andelen patienter med minst 50 procents smärtlindring från 17 procent till 42 procent [9].

Med svenska tablettstyrkor används ofta 1 mg omedelbart följt av 0,5 mg efter en timme. Dosering och möjlighet till upprepad kur måste anpassas till aktuell svensk produktresumé.

Kolkicin ska reduceras eller undvikas vid uttalad njur- eller leverfunktionsnedsättning. Kombination med starka CYP3A4- eller P-glykoproteinhämmare, exempelvis klaritromycin, vissa azolantimykotika, ciklosporin och vissa antivirala läkemedel, kan orsaka livshotande toxicitet. Var uppmärksam på diarré, cytopeni och neuromyopati, samt interaktion med statiner.

NSAID

Ett NSAID i full dos ges under kortast möjliga tid, exempelvis naproxen 500 mg två gånger dagligen under cirka 5 dagar. Olika NSAID förefaller ha likvärdig effekt. COX-2-selektiva preparat ger färre gastrointestinala biverkningar än oselektiva NSAID men eliminerar inte renal eller kardiovaskulär risk [7].

Undvik eller var mycket restriktiv vid kronisk njursjukdom, hjärtsvikt, okontrollerad hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, aktiv ulcussjukdom, antikoagulantiabehandling eller hög blödningsrisk. Protonpumpshämmare övervägs vid gastrointestinal risk.

Glukokortikoid

Peroral prednisolon är ett lämpligt förstahandsalternativ när NSAID eller kolkicin är olämpligt. I en kristallverifierad studie var prednisolon 35 mg dagligen och naproxen 500 mg två gånger dagligen, båda i 5 dagar, likvärdiga för smärtlindring [10]. En större studie visade också likvärdig effekt mellan prednisolon och indometacin, med färre tidiga mindre biverkningar av prednisolon [11].

En praktisk regim är prednisolon 30 till 35 mg dagligen i 3 till 5 dagar, ibland följt av kort nedtrappning vid längre eller polyartikulära anfall. Vid enstaka stor led kan intraartikulär glukokortikoid ge snabb effekt, men infektion måste först bedömas som osannolik och ledvätska bör tas vid tveksamhet.

Kortvarig hyperglykemi, blodtrycksstegring, sömnstörning och psykiska symtom ska beaktas. Systemisk glukokortikoid kan maskera infektion.

Kombination och svårbehandlade anfall

Vid svår polyartikulär sjukdom kan kombination av behandlingar övervägas, exempelvis kolkicin och glukokortikoid. Kombination av NSAID och systemisk glukokortikoid bör i regel undvikas på grund av gastrointestinal toxicitet.

Interleukin 1-hämmare kan övervägas av specialist när standardbehandling är kontraindicerad eller ineffektiv. Canakinumab gav bättre symtomlindring än en enstaka låg intramuskulär dos triamcinolon men fler biverkningar, och jämförelser med adekvat doserade vanliga förstahandsbehandlingar saknas [12]. Tillgänglighet och godkända indikationer i Sverige kan avvika från internationella riktlinjer.

Pågående allopurinol eller annan uratsänkande behandling ska fortsätta oförändrad under anfallet. Att avbryta behandlingen medför nya uratvariationer och risk för ytterligare anfall.

Indikation för uratsänkande behandling

Uratsänkande läkemedel rekommenderas tydligt vid:

• två eller fler giktanfall per år
• en eller flera tofi
• radiologisk ledskada orsakad av gikt.

Behandling bör också övervägas efter mer än ett anfall även om anfallen är glesare, samt efter ett första anfall vid kronisk njursjukdom i stadium 3 eller högre, serumurat över cirka 535 mikromol/l eller urinsyrasten [13].

Europeiska rekommendationer förespråkar att uratsänkande behandling diskuteras redan vid första konstaterade giktanfallet, särskilt hos yngre personer eller vid hög uratnivå, njursjukdom eller annan betydande samsjuklighet [14]. Beslutet bör fattas tillsammans med patienten.

Asymtomatisk hyperurikemi ska normalt inte behandlas med uratsänkande läkemedel enbart för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller njurfunktionsförlust. Nätverksmetaanalyser talar för att uratsänkning kan minska sammansatta njurhändelser och något förbättra skattat GFR, men utan säkerställd minskning av allvarliga kardiovaskulära händelser [15]. Riktlinjer avråder ändå från rutinmässig uratsänkande behandling vid asymtomatisk hyperurikemi, eftersom nyttan på kliniskt viktiga utfall är osäker [13].

Behandlingsmål och anfallsprofylax

Serumurat ska hållas under 360 mikromol/l. Vid tofi, kronisk giktartrit eller fortsatt täta anfall kan ett mål under 300 mikromol/l påskynda kristallupplösningen [14]. Mycket låga nivåer behöver inte eftersträvas långsiktigt.

När uratsänkande behandling inleds mobiliseras kristaller, vilket tillfälligt kan öka antalet anfall. Ge därför profylax med något av följande:

• kolkicin 0,5 mg en eller två gånger dagligen, med dosanpassning vid njursvikt och interaktioner
• lågdos-NSAID om kolkicin inte är lämpligt
• lågdosglukokortikoid i särskilda fall där övriga alternativ är olämpliga.

Profylaxen ges under minst 3 till 6 månader och längre vid fortsatta anfall eller kvarvarande tofi [13]. Randomiserade studier har visat färre anfall med kolkicinprofylax under minst 6 månader [16].

Allopurinol

Allopurinol är förstahandsval även vid kronisk njursjukdom. Starta vanligen med 100 mg en gång dagligen. Vid kraftigt nedsatt njurfunktion kan 50 mg dagligen vara lämpligt. Kontrollera serumurat och titrera vanligtvis varannan till var fjärde vecka tills behandlingsmålet nås. Doser över 300 mg dagligen behövs ofta [14].

Låg startdos är viktigare för säkerheten än att låsa underhållsdosen till kreatininclearance. Kontrollerad dostitrering över traditionella njurfunktionsbaserade dosgränser har gett måluppfyllelse även vid njursjukdom utan tydlig ökning av biverkningar [13,17,18].

Informera patienten om att omedelbart avbryta behandlingen och söka vård vid hudutslag, slemhinneförändringar, feber, ansiktssvullnad eller allmänpåverkan. Allopurinolöverkänslighet uppträder oftast under de första 8 till 9 veckorna. Njursjukdom, hög startdos och HLA-B*58:01 ökar risken [19]. HLA-testning bör övervägas före behandling hos personer med sydostasiatiskt ursprung och andra grupper med hög allelfrekvens. Rutintestning är mindre motiverad hos personer med nordeuropeiskt ursprung.

Allopurinol interagerar kraftigt med azatioprin och merkaptopurin. Kombinationen ska normalt undvikas eller hanteras av specialist med stor dosreduktion och noggrann övervakning.

Febuxostat och övriga läkemedel

Febuxostat är ett alternativ vid allopurinolintolerans, kontraindikation eller otillräcklig effekt trots adekvat dostitrering. I europeisk praxis används vanligen 80 mg en gång dagligen, med möjlighet till 120 mg dagligen om uratmålet inte nås. Amerikanska riktlinjer förordar i linje med lågstartprincipen en lägre startdos (under 40 mg dagligen), men den styrkan marknadsförs inte i Europa [13]. Svensk subvention, tillgängliga styrkor och produktinformation ska kontrolleras före ordination.

Den kardiovaskulära säkerheten har diskuterats. CARES-studien fann högre total och kardiovaskulär mortalitet med febuxostat än med allopurinol hos patienter med etablerad hjärt-kärlsjukdom, trots likvärdig förekomst av studiens sammansatta kardiovaskulära utfall. Studien hade dock stora bortfall [20]. FAST-studien med 6 128 deltagare fann inte ökad risk för allvarliga kardiovaskulära händelser eller död med febuxostat [21]. Allopurinol är ändå förstahandsval, och febuxostat bör användas efter individuell kardiovaskulär riskbedömning.

Urikosuriska läkemedel och peglotikas (pegloticase) har begränsad roll och varierande tillgänglighet i Sverige. Peglotikas kan användas vid svår, tofös och behandlingsrefraktär gikt under specialistövervakning.

Levnadsvanor och samsjuklighet

Levnadsvanor är ett komplement, inte en ersättning för uratsänkande läkemedel när sådan behandling är indicerad. Kostråd ska ges utan skuldbeläggning eftersom genetiska faktorer, njurfunktion och kroppsvikt ofta påverkar serumurat mer än enskilda livsmedel.

Rekommendera:

• gradvis viktnedgång vid övervikt
• minskad alkoholkonsumtion, särskilt öl och sprit
• minskat intag av fruktossötade drycker
• måttlighet med inälvsmat, stora mängder rött kött och vissa skaldjur
• normal vätsketillförsel, särskilt vid njurstensrisk
• regelbunden fysisk aktivitet och i övrigt hjärtvänlig kost.

Evidensen för specifika kostinterventioner är huvudsakligen låg eller måttlig. Viktminskning förefaller gynnsam hos personer med övervikt, men kostförändringar ger sällan tillräcklig uratsänkning på egen hand [22].

Behandla samtidigt hypertoni, diabetes, blodfettrubbning, fetma, kronisk njursjukdom och kardiovaskulär risk. Om möjligt kan tiazid bytas mot annat blodtrycksläkemedel, exempelvis losartan när detta i övrigt är lämpligt. Lågdosacetylsalicylsyra som ges på kardiovaskulär indikation ska inte sättas ut enbart på grund av gikt.

Uppföljning och prognos

Under titreringsfasen kontrolleras serumurat ungefär varannan till var fjärde vecka eller med intervall anpassat till dosändringar och patientens riskprofil. Kontrollera även kreatinin, leverprover och blodstatus beroende på läkemedel och samsjuklighet. När målet har nåtts och behandlingen är stabil räcker ofta kontroll var sjätte till tolfte månad.

Vid varje uppföljning bör följande bedömas:

• serumurat i relation till målvärdet
• antal anfall sedan föregående besök
• förekomst och storlek av tofi
• följsamhet och läkemedelsbiverkningar
• njurfunktion och kardiovaskulära riskfaktorer
• behov av fortsatt anfallsprofylax
• om patienten har en skriftlig plan för tidig behandling av nya anfall.

Utbildning och strukturerad uppföljning förbättrar resultatet markant. I en randomiserad studie uppnådde 95 procent av patienterna i ett målstyrt program som leddes av sjuksköterskor serumurat under 360 mikromol/l efter två år, jämfört med 30 procent vid sedvanlig vård. Även anfallsfrekvens och tofusutfall förbättrades [23].

Uratsänkande behandling behöver vanligen fortsätta livslångt. Avslut leder ofta till ny hyperurikemi och återbildning av kristaller. Under de första månaderna kan anfallen öka trots att behandlingen fungerar. Efter fortsatt måluppfyllelse minskar de successivt, och tofi kan lösas upp över månader till år.

Med korrekt diagnos, målstyrd uratsänkning och god följsamhet är prognosen mycket god. Kristallavlagringarna är reversibla och framtida anfall kan i princip förebyggas helt. Kvarstående anfall bör föranleda kontroll av diagnos, följsamhet, serumurat, dosering och kvarvarande kristallbörda, inte ett antagande att uratsänkande behandling saknar effekt.

Källor

1. Asghari KM m.fl. Gout: global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: a narrative review. BMC Musculoskeletal Disorders 2024. PMID: 39702222
2. Roughley MJ m.fl. Gout and risk of chronic kidney disease and nephrolithiasis: meta-analysis of observational studies. Arthritis Research & Therapy 2015. PMID: 25889144
3. Richette P m.fl. 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2020. PMID: 31167758
4. Zell M m.fl. Diagnostic advances in synovial fluid analysis and radiographic identification for crystalline arthritis. Current Opinion in Rheumatology 2019. PMID: 30601230
5. Neogi T m.fl. 2015 Gout Classification Criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis & Rheumatology 2015. PMID: 26352873
6. Newberry SJ m.fl. Diagnosis of Gout: A Systematic Review in Support of an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Annals of Internal Medicine 2017. PMID: 27802505
7. van Durme CM m.fl. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34882311
8. Terkeltaub RA m.fl. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare. Arthritis and Rheumatism 2010. PMID: 20131255
9. McKenzie BJ m.fl. Colchicine for acute gout. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34438469
10. Janssens HJ m.fl. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008. PMID: 18514729
11. Rainer TH m.fl. Oral Prednisolone in the Treatment of Acute Gout: A Pragmatic, Multicenter, Double-Blind, Randomized Trial. Annals of Internal Medicine 2016. PMID: 26903390
12. Sivera F m.fl. Interleukin-1 inhibitors for acute gout. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. PMID: 25177840
13. FitzGerald JD m.fl. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis & Rheumatology 2020. PMID: 32390306
14. Richette P m.fl. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2017. PMID: 27457514
15. Sapankaew T m.fl. Efficacy and safety of urate-lowering agents in asymptomatic hyperuricemia: systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Nephrology 2022. PMID: 35739495
16. Seth R m.fl. Preventing attacks of acute gout when introducing urate-lowering therapy: a systematic literature review. Journal of Rheumatology Supplement 2014. PMID: 25180127
17. Stamp LK m.fl. Allopurinol dose escalation to achieve serum urate below 6 mg/dL: an open-label extension study. Annals of the Rheumatic Diseases 2017. PMID: 28830881
18. Stamp LK m.fl. The effect of kidney function on the urate lowering effect and safety of increasing allopurinol above doses based on creatinine clearance: a post hoc analysis of a randomized controlled trial. Arthritis Research & Therapy 2017. PMID: 29268756
19. Stamp LK, Barclay ML. How to prevent allopurinol hypersensitivity reactions? Rheumatology 2018. PMID: 29272508
20. White WB m.fl. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29527974
21. Mackenzie IS m.fl. Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with allopurinol in patients with gout: the FAST trial. Lancet 2020. PMID: 33181081
22. Nielsen SM m.fl. Nutritional recommendations for gout: An update from clinical epidemiology. Autoimmunity Reviews 2018. PMID: 30213692
23. Doherty M m.fl. Efficacy and cost-effectiveness of nurse-led care involving education and engagement of patients and a treat-to-target urate-lowering strategy versus usual care for gout. Lancet 2018. PMID: 30343856