Septisk artrit är en bakteriell infektion i ledhålan och en ortopedisk och infektionsmedicinsk akutdiagnos. Broskdestruktionen inleds inom timmar till dygn och är irreversibel, vilket gör att fördröjd diagnos leder till bestående funktionsnedsättning även när patienten överlever infektionen. Varje akut monoartrit ska betraktas som septisk artrit tills motsatsen visats, och det enda som kan visa motsatsen är ledpunktion.

Sammanfattning

Den typiska patienten har en akut insättande, kraftigt smärtsam, svullen och varm led med uttalad rörelseinskränkning, ofta men inte alltid med feber. Knäleden är vanligast, följd av höft, axel, fotled och handled. Staphylococcus aureus är det vanligaste agens hos vuxna, följt av streptokocker. Gonokockartrit förekommer hos sexuellt aktiva yngre och har ett avvikande förlopp med migrerande artralgier, tenosynovit och hudlesioner.

Diagnosen ställs med ledpunktion före antibiotikastart. Ledvätskan skickas för odling, gramfärgning, cellräkning med differentiering och polarisationsmikroskopi. Ett leukocytantal i synovialvätskan över omkring 50 × 10⁹/l med övervägande neutrofiler talar starkt för septisk artrit, men lägre värden utesluter inte diagnosen, särskilt tidigt i förloppet, vid immunsuppression och vid protesinfektion. Kristallfynd utesluter inte samtidig infektion.

Behandlingen har två lika viktiga komponenter: intravenös antibiotika riktad mot S. aureus i väntan på odlingssvar, samt fullständig och upprepad tömning av leden genom nålaspiration, artroskopisk sköljning eller artrotomi. Höftled, axelled och barn handläggs i regel kirurgiskt. Total behandlingstid är oftast 2–4 veckor med tidig övergång till peroral behandling när patienten är stabil. Mortaliteten är omkring 5–10 procent och en tredjedel av patienterna får bestående ledskada.

Bakgrund och epidemiologi

Incidensen i västerländska populationer ligger kring 4–10 fall per 100 000 invånare och år, med betydligt högre siffror hos personer med reumatoid artrit, ledprotes eller intravenöst missbruk. Incidensen ökar med åldern och är högst hos personer över 65 år samt hos små barn.

Riskfaktorer omfattar:

Ledsjukdom: reumatoid artrit är den viktigaste enskilda riskfaktorn, både genom skadad synovialhinna och genom immunsuppressiv behandling. Även artros, kristallartrit och tidigare ledtrauma ökar risken.
Ledprotes och osteosyntesmaterial.
Immunsuppression: diabetes, malignitet, cytostatika, kortikosteroider, TNF-hämmare, hiv, kronisk njur- och leversjukdom.
Hudbarriärskador: sår, eksem, bensår, psoriasis, brännskada.
Intravenöst missbruk, med predilektion för sternoklavikular- och sakroiliakaleder samt symfysen.
Invasiva ingrepp mot leden: intraartikulär injektion, artroskopi och ledpunktion, dock med mycket låg absolut risk vid korrekt aseptisk teknik.
Hög ålder, alkoholöverkonsumtion och nedsatt allmäntillstånd.

Cirka 80–90 procent av fallen är monoartikulära. Polyartikulär septisk artrit förekommer hos omkring 10–20 procent och är vanligast vid reumatoid artrit, immunsuppression och hematogen spridning från endokardit, och har betydligt sämre prognos.

Patogenes och mikrobiologi

Smittvägar

Den vanligaste vägen är hematogen spridning: leden saknar basalmembran i synovialhinnans kärl, vilket gör den ovanligt tillgänglig för cirkulerande bakterier. En övergående bakteriemi från hud, luftvägar, urinvägar, tänder eller en intravenös infart kan därför ge upphov till artrit utan att någon annan infektionshärd är uppenbar. Direkt inokulation sker vid penetrerande trauma, bett, injektion eller kirurgi, och kontinuerlig spridning från angränsande osteomyelit eller mjukdelsinfektion förekommer, särskilt hos barn där metafysen delvis ligger intrakapsulärt i höft, axel och fotled.

Vävnadsskada

När bakterier etablerat sig i synovialhinnan utlöses ett kraftigt neutrofilt inflammatoriskt svar. Neutrofilerna och bakterierna frisätter proteaser och matrixmetalloproteinaser som bryter ned proteoglykaner och kollagen i ledbrosket. Proteoglykanförlust kan påvisas redan inom det första dygnet och kollagennedbrytning inom några dagar. Den ökande ledvätskevolymen höjer intraartikulärt tryck, vilket komprimerar de nutritiva kärlen och kan ge broskischemi och, i höftleden hos barn, caputnekros. S. aureus har dessutom ytadhesiner som binder till kollagen och fibronektin och kan bilda biofilm på brosk och implantat, vilket förklarar såväl bakteriens dominans som svårigheten att sanera infektionen enbart med antibiotika.

Vanliga agens

Staphylococcus aureus: cirka hälften av fallen hos vuxna och den dominerande orsaken vid reumatoid artrit, diabetes och intravenöst missbruk.
Streptokocker: framför allt betahemolytiska grupp A, B, C och G samt pneumokocker. Grupp B-streptokocker är vanliga hos äldre och diabetiker.
Gramnegativa stavar: Escherichia coli och andra Enterobacterales hos äldre, immunsupprimerade och vid urinvägsfokus. Pseudomonas aeruginosa vid intravenöst missbruk och penetrerande fotskada genom skosula.
Neisseria gonorrhoeae: viktigaste orsaken till septisk artrit hos i övrigt friska sexuellt aktiva yngre vuxna i populationer med hög gonorréförekomst.
Kingella kingae: dominerande agens hos barn under fyra år.
Koagulasnegativa stafylokocker och Cutibacterium acnes: framför allt vid protes och främmande material.
Anaerober och blandflora: vid bettskador, penetrerande trauma och intraabdominellt fokus.
Borrelia: lymeartrit ger en subakut, ofta återkommande monoartrit i knäleden, vanligen med måttlig smärta och utan uttalad allmänpåverkan.
Mykobakterier och svamp: kronisk, smygande monoartrit hos immunsupprimerade eller personer från högendemiska områden.

Klinisk bild

Insjuknandet är i regel akut, över timmar till ett par dygn, med intensiv ledsmärta, svullnad, värmeökning och rodnad. Rörelseinskränkningen är påtaglig och patienten motsätter sig såväl aktiv som passiv rörelse. Leden hålls i den ställning som ger lägst intraartikulärt tryck: knäleden lätt flekterad, höften i flexion, abduktion och utåtrotation.

Feber förekommer hos omkring hälften till två tredjedelar och frossa hos en minoritet. Frånvaro av feber får aldrig användas för att avfärda diagnosen, särskilt inte hos äldre, immunsupprimerade och patienter som redan står på antiinflammatoriska läkemedel eller kortikosteroider, vilka kan maskera både feber och lokala inflammationstecken.

Djupt liggande leder ger mindre uppenbara lokala fynd. Höftledsartrit kan presentera sig enbart med belastningssmärta, hälta eller smärta som strålar mot knä och ljumske. Sakroiliit och infektion i symfysen ger ryggsmärta eller ljumsksmärta utan synlig svullnad. Sternoklavikularledsinfektion ses framför allt vid intravenöst missbruk.

Hos barn är vägran att belasta benet, pseudoparalys av en extremitet och irritabilitet ofta de enda tecknen. Hos nyfödda och spädbarn kan bilden vara mycket diskret trots omfattande destruktion.

Tecken som talar för samtidig systemisk infektion är hypotension, takykardi, takypné, konfusion och nytillkommet blåsljud, och ska föranleda handläggning enligt sepsisrutin samt övervägande av endokardit.

Differentialdiagnoser

Vid akut monoartrit är de kliniska tecknen på infektion, kristallartrit och inflammatorisk artrit i hög grad överlappande, vilket är själva skälet till att ledpunktion är obligatorisk.

Gikt: mycket smärtsam artrit, ofta MTP I men även knä och fotled, kan ge feber, kraftigt förhöjt CRP och synovialt leukocytantal över 50 × 10⁹/l. Natriumuratkristaller är nålformade och negativt dubbelbrytande. Kristallfynd utesluter inte samtidig infektion.
Pyrofosfatartrit: drabbar knä och handled hos äldre, kalciumpyrofosfatkristaller är romboida och svagt positivt dubbelbrytande, kondrokalcinos kan ses på röntgen.
Reaktiv artrit: oligoartrit i nedre extremiteten några veckor efter urogenital eller gastrointestinal infektion, ofta med entesit och konjunktivit.
Debuterande reumatoid artrit eller psoriasisartrit: kan starta monoartikulärt, men förloppet är vanligen mer utdraget.
Lymeartrit: subakut knäartrit med stor utgjutning och förhållandevis lite smärta, ofta med anamnes på fästingexponering eller erythema migrans.
Hemartros: efter trauma, hos antikoagulantiabehandlad patient eller vid blödarsjuka. Ledvätskan är blodig och punktion ger diagnosen.
Osteomyelit och septisk bursit: intilliggande infektioner som kan förväxlas. Vid bursit är smärtan lokaliserad över bursan och den passiva ledrörligheten är i regel bevarad, till skillnad från vid artrit.
Cellulit och erysipelas över leden: ytlig hudinfektion med bevarad passiv rörlighet.
Akut skov av artros eller aktiverad artros: mindre uttalade inflammationstecken, lägre synovialt cellantal.
Osteonekros, stressfraktur och intraartikulär fraktur: traumaanamnes och bilddiagnostik.
Transitorisk koxit hos barn: godartad höftsmärta efter luftvägsinfektion, med lägre feber, lägre CRP och möjlighet att belasta, men skiljelinjen mot septisk höftartrit är svår och ska vid osäkerhet leda till punktion.

Utredning

Ledpunktion

Ledpunktion är den enda undersökning som kan bekräfta eller utesluta diagnosen och ska utföras före första antibiotikadosen, förutsatt att patienten inte är septiskt påverkad, i vilket fall antibiotika inte får fördröjas. Punktionen görs med strikt aseptisk teknik och genom hud som inte är infekterad. Leden töms så fullständigt som möjligt. Djupa leder som höft, sakroiliakaled och symfys punkteras bildstyrt med ultraljud eller genomlysning.

Ledvätskan analyseras med:

Odling aerobt och anaerobt, gärna med inokulation i blododlingsflaskor vilket ökar utbytet. Vid misstanke om gonokocker, mykobakterier eller svamp krävs riktade odlingsmedier eller PCR, och laboratoriet ska informeras.
Gramfärgning: positiv i endast omkring 30–50 procent men styr initialt preparatval när den är positiv.
Cellräkning med differentiering: leukocyter över 50 × 10⁹/l med mer än 90 procent neutrofiler talar starkt för septisk artrit och sannolikheten stiger ytterligare över 100 × 10⁹/l. Värden mellan 20 och 50 × 10⁹/l utesluter dock inte diagnosen.
Polarisationsmikroskopi för urat- och pyrofosfatkristaller.
Makroskopisk bedömning: purulent, grumlig ledvätska med låg viskositet talar för infektion, men utseendet är inte diagnostiskt.

Glukos och LD i ledvätska tillför i praktiken lite och behövs inte rutinmässigt.

Övriga prover

Blododling i två uppsättningar tas alltid och är positiv hos ungefär hälften av patienterna med icke-gonokock septisk artrit, ibland som enda mikrobiologiska fynd. CRP, blodstatus, kreatinin och leverstatus tas som utgångsvärde. CRP är oftast tydligt förhöjt och används för behandlingsuppföljning, men ett normalt CRP tidigt i förloppet utesluter inte infektion. Sänka stiger långsammare och är mindre användbar akut. Urat i serum har inget värde för att skilja gikt från infektion i akutskedet.

Vid misstanke om gonokockinfektion tas PCR för N. gonorrhoeae och Chlamydia trachomatis från urin, uretra, cervix, svalg och rektum efter sexualanamnes, eftersom slemhinnepositivitet är vanligare än positiv ledodling. Vid misstanke om endokardit görs ekokardiografi.

Bilddiagnostik

Slätröntgen är normal tidigt och används främst för att utesluta fraktur, påvisa kondrokalcinos, bedöma förekomst av protes eller osteosyntesmaterial och som utgångsstatus. Erosioner och ledspaltsförsmalning uppträder först efter en till två veckor och är alltså tecken på redan etablerad skada.

Ultraljud påvisar ledvätska och styr punktion, särskilt i höft och axel, men kan inte skilja infekterad från steril utgjutning. Magnetkamera med kontrast är känsligast för samtidig osteomyelit, abscess och mjukdelsengagemang och bör göras vid misstanke om spridning utanför leden, vid axial lokalisation och vid utebliven behandlingseffekt. Datortomografi används vid sakroiliaka och sternoklavikulära infektioner samt för punktionsstyrning.

Behandling

Principer

Behandlingen vilar på två pelare som båda är nödvändiga: systemisk antibiotika och mekanisk tömning av leden. Antibiotika ensamt är otillräckligt eftersom pus, fibrin och nekrotiskt material inte penetreras adekvat och eftersom det höga intraartikulära trycket i sig skadar brosket. Patienten läggs in, och ortoped och infektionsläkare involveras tidigt.

Antibiotika

Empirisk behandling ges intravenöst omedelbart efter att odlingar tagits och riktas i första hand mot S. aureus. I svensk praxis är isoxazolylpenicillin, det vill säga kloxacillin, förstahandsval vid samhällsförvärvad infektion hos immunkompetent vuxen. Vid penicillinallergi används klindamycin eller cefazolin beroende på allergins karaktär. Vid gramnegativa stavar i gramfärgning, hos äldre, immunsupprimerade och vid urinvägsfokus breddas behandlingen med tredje generationens cefalosporin. Vid känd MRSA-kolonisation eller epidemiologisk risk används vankomycin. Vid intravenöst missbruk övervägs täckning mot Pseudomonas. Lokala vårdprogram och resistensläge styr det slutliga valet, och doserna ska vara höga eftersom penetrationen till ledvätska varierar mellan preparat.

Behandlingen anpassas när odlingssvar och resistensbesked föreligger. Intravenös behandling ges tills patienten är afebril och kliniskt förbättrad med fallande CRP, i regel någon eller några veckor, varefter övergång till peroral behandling med preparat som har god biotillgänglighet sker. Total behandlingstid är vanligen 2–4 veckor vid okomplicerad artrit i naturlig led, längre vid samtidig osteomyelit, endokardit, protesinfektion, gramnegativ etiologi eller otillräcklig källkontroll. Intraartikulär antibiotika ska inte ges; det tillför inget och kan orsaka kemisk synovit.

Ledtömning

Leden ska tömmas fullständigt och upprepat tills ledvätskan klarnar och cellantalet faller.

Upprepad nålaspiration är rimlig för ytliga och lättåtkomliga leder, framför allt knäleden, och kan behöva göras dagligen inledningsvis.
Artroskopisk sköljning och debridering ger bättre spolning, möjlighet till synovektomi och lägre morbiditet än öppen kirurgi, och är standard vid knä och axel. Systematiska sammanställningar visar jämförbara eller lägre reoperationsfrekvenser än artrotomi.
Öppen artrotomi krävs vid höftled, vid leder som inte är åtkomliga artroskopiskt, vid uttalad vävnadsnekros, vid loculerad infektion och när tidigare åtgärder misslyckats.
Septisk artrit i höftled hos barn är en kirurgisk akutdiagnos där dränage inte får fördröjas, på grund av risken för caputnekros.

Kriterier för förnyad åtgärd är kvarstående feber, utebliven CRP-nedgång, återkommande utgjutning och kvarstående högt cellantal.

Understödjande behandling

Leden avlastas initialt men ska mobiliseras tidigt, med passiv och sedan aktiv rörelseträning så snart smärtan tillåter, för att motverka kontraktur och broskatrofi. Långvarig immobilisering ska undvikas. Adekvat analgesi ges. Fysioterapeut kopplas in tidigt. Trombosprofylax övervägs vid immobilisering. Bakomliggande fokus och riskfaktorer, exempelvis hudsår, tandstatus, kateter eller endokardit, ska identifieras och åtgärdas.

Vid samtidig reumatoid artrit pausas biologiska läkemedel och JAK-hämmare under den akuta infektionen och återinsätts i samråd med reumatolog när infektionen är under kontroll. Kortikosteroider i låg substitutionsdos kan behöva behållas.

Särskilda former

Gonokockartrit

Disseminerad gonokockinfektion drabbar sexuellt aktiva unga vuxna, oftare kvinnor, och kan uppträda i två delvis överlappande former. Den ena är ett artrit-dermatit-syndrom med migrerande polyartralgier, tenosynovit över handleder, händer och fotleder samt sparsamma pustulösa eller hemorragiska hudlesioner på extremiteterna; ledodlingen är då ofta negativ. Den andra är en purulent monoartrit eller oligoartrit med positiv ledodling. Behandlingen är ceftriaxon intravenöst med övergång till peroral behandling efter kliniskt svar, och partnerspårning samt samtidig behandling mot klamydia enligt gällande rekommendationer. Prognosen är i regel god med bevarad ledfunktion. Återkommande disseminerad gonokockinfektion ska föranleda utredning av komplementbrist i terminala komplementfaktorer.

Protesledsinfektion

Infektion i en ledprotes skiljer sig i både diagnostik och behandling. Biofilm på implantatytan gör att bakterierna blir tolerant mot antibiotika och immunförsvar, vilket innebär att infektionen sällan kan saneras utan kirurgi. Tidiga postoperativa och akuta hematogena infektioner kan behandlas med debridering, byte av mobila komponenter och kvarlämnad protes om symtomdurationen är kort och protesen sitter fast, kombinerat med långvarig antibiotika där rifampicin ingår vid stafylokocketiologi. Kroniska infektioner kräver protesbyte i ett eller två steg.

Diagnostiken bygger på flera djupa vävnadsodlingar tagna peroperativt, aspiration av ledvätska med cellräkning och odling, samt histopatologi. Tröskelvärdena för synovialt cellantal är väsentligt lägre än vid naturlig led. Lågvirulenta agens som koagulasnegativa stafylokocker och Cutibacterium acnes kräver förlängd odlingstid, och antibiotika bör om möjligt hållas inne fram till provtagning. Sonikering av explanterat material ökar det mikrobiologiska utbytet.

Septisk artrit hos barn

Hos barn under fyra år är Kingella kingae vanligast och odlas bäst i blododlingsflaskor eller påvisas med PCR. Differentiering mot transitorisk koxit stöds av feber, oförmåga att belasta, förhöjt CRP och förhöjda leukocyter, men kliniska algoritmer har begränsad träffsäkerhet och ledpunktion ska göras vid kvarstående osäkerhet. Samtidig osteomyelit är vanlig och ska efterfrågas med magnetkamera.

Prognos och uppföljning

Mortaliteten är omkring 5–10 procent och betydligt högre vid polyartikulär infektion, hög ålder och samtidig sepsis. Bestående ledskada med smärta, rörelseinskränkning eller sekundär artros drabbar upp till en tredjedel. Prognostiskt ogynnsamma faktorer är fördröjd diagnos, hög ålder, reumatoid artrit, höftledsengagemang, S. aureus som agens, polyartikulär infektion och samtidig osteomyelit.

Uppföljningen omfattar klinisk bedömning av ledstatus, CRP-utveckling under och efter behandlingen samt kontroll av att antibiotikabehandlingen fullföljts. Fysioterapi fortsätter efter utskrivning med fokus på rörlighet, styrka och funktion. Kvarstående smärta och funktionsnedsättning motiverar förnyad bilddiagnostik och ortopedisk bedömning avseende posteinfektiös artros och eventuell rekonstruktiv kirurgi, som dock görs först efter säkerställd infektionsfrihet. Bakomliggande riskfaktorer ska åtgärdas: optimering av diabetesbehandling, sanering av hudsår och tandinfektioner, samt ställningstagande till hur immunsuppressiv behandling ska återupptas.

Källor

Estipona B, Collins GL, Sivapalan S m.fl. Native joint septic arthritis. Infect Dis Clin North Am 2025. PMID: 40592634
Ross JJ. Septic arthritis of native joints. Infect Dis Clin North Am 2017. PMID: 28366221
Benito N, Martínez-Pastor JC, Lora-Tamayo J m.fl. Executive summary: guidelines for the diagnosis and treatment of septic arthritis in adults and children, developed by the GEIO (SEIMC), SEIP and SECOT. Enferm Infecc Microbiol Clin 2024. PMID: 37919201
He M, Arthur Vithran DT, Pan L m.fl. An update on recent progress of the epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment of acute septic arthritis: a review. Front Cell Infect Microbiol 2023. PMID: 37249986
Walinga AB, Stornebrink T, Emanuel KS m.fl. Failure rates in surgical treatment in adults with bacterial arthritis of a native joint: a systematic review of 8,586 native joints. Arch Orthop Trauma Surg 2023. PMID: 37395855
Elsissy JG, Liu JN, Wilton PJ m.fl. Bacterial septic arthritis of the adult native knee joint: a review. JBJS Rev 2020. PMID: 31899698
Hewlett AL, Kildow BJ, Cortés-Penfield NW. Periprosthetic joint infections. Infect Dis Clin North Am 2025. PMID: 40413113
Woods CR, Bradley JS, Chatterjee A m.fl. Clinical practice guideline by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America: 2023 guideline on diagnosis and management of acute bacterial arthritis in pediatrics. J Pediatric Infect Dis Soc 2024. PMID: 37941444

Septisk artrit