Autonom kontroll och reflexreglering av hjärtat

Hjärtats autonoma reglering är ett kontinuerligt återkopplat system där sympatiska och vagala efferenter, centrala nätverk samt mekaniska och kemiska receptorer anpassar hjärtfrekvens, retledning och pumpförmåga från slag till slag. Baroreflexen dominerar den snabba blodtryckskontrollen men samverkar med kemoreflexer, kardiopulmonella reflexer, respiration och högre centrala signaler. Regleringen påverkar samtidigt hjärtat, resistanskärlen, venernas kapacitans och neurohormonella system.

Regleringens mål och hemodynamiska samband

Den autonoma hjärtregleringen ska upprätthålla adekvat perfusion trots förändringar i kroppsläge, blodvolym, temperatur, emotionellt tillstånd och metabolt behov. De primära hjärtvariablerna är kronotropi, dromotropi, inotropi och lusitropi, det vill säga hjärtfrekvens, retledningshastighet, kontraktionskraft respektive diastolisk relaxation. Genom att samordna dessa med arteriolernas resistans och venernas kapacitans kan systemet snabbt anpassa både minutvolym och artärtryck.

De grundläggande sambanden är:

• Minutvolym = hjärtfrekvens × slagvolym
• Medelartärtryck ≈ minutvolym × systemvaskulär resistans

Slagvolymen bestäms i sin tur av preload, kontraktilitet och afterload. Sympatikus kan öka slagvolymen genom både ökad venös återfyllnad och förstärkt kontraktilitet, medan en alltför hög hjärtfrekvens kan minska diastolisk fyllnadstid och därmed motverka ökningen. Medelartärtrycket påverkas därför inte av hjärtat isolerat: en oförändrad minutvolym kan förenas med högre tryck om systemvaskulär resistans stiger, och omvänt.

Neurala reflexer verkar inom sekunder och begränsar framför allt kortvariga trycksvängningar. De kan exempelvis kompensera för uppresning innan njurarna hinner förändra natrium- och vattenbalansen. Långsiktig artärtrycksreglering beror däremot främst på njurarnas kontroll av extracellulärvolymen, i samspel med renin–angiotensin–aldosteronsystemet, vasopressin och natriuretiska mekanismer. Autonoma reflexer påverkar dessa system men kan inte ensamma försvara ett bestämt tryck under dagar eller veckor.

Sympatisk innervation av hjärta och kärl

Preganglionära sympatiska neuron har sina cellkroppar i ryggmärgens intermediolaterala cellkolumn. Det samlade sympatiska utflödet sträcker sig från T1 till L2, medan hjärtats preganglionära försörjning huvudsakligen härrör från T1–T5. Axonen lämnar ryggmärgen via framrötterna och går genom vita rami communicantes till gränssträngen. Där synapsar de bland annat i cervikala och övre thorakala ganglier.

Postganglionära fibrer löper i cervikala och thorakala hjärtnerver till hjärtplexat och vidare till sinusknutan, AV-knutan, förmaken och kammarmyokardiet. Noradrenalin vid β₁-receptorer ger positiv kronotrop effekt i sinusknutan, positiv dromotrop effekt i AV-knutan, positiv inotrop effekt i myokardiet och positiv lusitrop effekt genom snabbare cytosolisk kalciumelimination. Den förbättrade relaxationen möjliggör effektiv diastolisk fyllnad även när hjärtfrekvensen stiger.

Sympatisk nervaktivitet upprätthåller dessutom basal kärltonus. α₁-medierad arteriolär vasokonstriktion ökar systemvaskulär resistans, medan venkonstriktion minskar den venösa kapacitansen och förskjuter blod mot hjärtat. Binjuremärgen fungerar som ett modifierat sympatiskt ganglion: preganglionärt acetylkolin aktiverar nikotinreceptorer på kromaffina celler, som frisätter främst adrenalin till cirkulationen. Den hormonella effekten har långsammare anslag och längre duration än direkt nervterminal frisättning och kan, bland annat via β₁- och β₂-receptorer, förstärka och bredda sympatikussvaret.

Parasympatisk innervation och vagal tonus

Hjärtats preganglionära parasympatiska neuron finns framför allt i nucleus ambiguus och dorsala vaguskärnan i medulla oblongata. Axonen löper i n. vagus och synapsar i små ganglier nära hjärtat eller intramuralt i förmaks- och nodal vävnad. De postganglionära axonen är därför korta och frisätter acetylkolin direkt i närheten av målstrukturen.

Den vagala innerveringen är tätast i sinusknutan, AV-knutan och förmaken. Kammarmyokardiet har betydligt glesare parasympatisk innervation, vilket gör vagus särskilt effektiv för att sänka frekvensen och bromsa AV-överledningen men mindre betydelsefull för direkt reglering av kammarens kontraktilitet. Höger vagus beskrivs ofta som mer sinusknuteinriktad och vänster som mer AV-knuteinriktad, men detta är relativa anatomiska tendenser snarare än absoluta funktionella uppdelningar.

Sinusknutans intrinsiska frekvens är ungefär 90–110/min. Hos en frisk vilande vuxen hålls pulsen vanligen lägre genom kontinuerlig vagal tonus. Vagal aktivitet kan ändras inom ett eller ett fåtal hjärtslag eftersom acetylkolin frisätts snabbt, bryts ned effektivt av acetylkolinesteras och verkar direkt på jonkanaler samt Gi-kopplade receptorer. Detta förklarar den snabba pulsväxlingen under respiration och den omedelbara bradykardin vid vissa reflexer.

Transmittorer, receptorer och cellulära effektormekanismer

Acetylkolin är transmittor vid samtliga preganglionära autonoma synapser. I autonoma ganglier binder det till neuronala nikotinreceptorer, vilka är ligandstyrda katjonkanaler som depolariserar det postganglionära neuronet. Parasympatiska postganglionära neuron frisätter också acetylkolin, men på hjärtats effektorceller verkar det främst via muskarina M₂-receptorer. Sympatiska postganglionära hjärtnerver frisätter huvudsakligen noradrenalin.

β₁-aktivering stimulerar Gs, adenylylcyklas och bildning av cAMP. I nodalceller ökar cAMP både den hyperpolarisationsaktiverade If-strömmen och PKA-beroende L-typ-Ca²⁺-ström. Den diastoliska depolarisationen blir brantare, tröskeln nås tidigare och sinusfrekvensen stiger. I AV-knutan ökar Ca²⁺-beroende depolarisation och retledningen accelererar.

I myocyter fosforylerar PKA bland annat L-typ-Ca²⁺-kanaler, proteiner som reglerar ryanodinreceptorer och fosfolamban. Ökat Ca²⁺-inflöde förstärker Ca²⁺-inducerad Ca²⁺-frisättning från sarkoplasmatiskt retikel och ökar kontraktionskraften. Fosforylerat fosfolamban hämmar inte längre SERCA i samma grad, så Ca²⁺ pumpas snabbare tillbaka till retiklet. Resultatet blir både snabbare relaxation och större tillgängligt Ca²⁺-förråd inför nästa slag.

M₂-receptorn aktiverar Gi, minskar adenylylcyklasaktiviteten och motverkar β₁-signaleringen. G-proteinets βγ-subenheter öppnar dessutom GIRK-kanaler, vilket ökar K⁺-utflödet, hyperpolariserar nodalcellen och flackar av den diastoliska depolarisationen. Signaleringen modifieras av presynaptiska α₂-receptorer, receptorernas varierande katekolaminaffinitet, fosforyleringsberoende desensitisering och internalisering. Vid intensiv nervaktivitet frisätts även cotransmittorer såsom ATP och neuropeptid Y, vilka kan förstärka eller förlänga neuroeffektorsvaret.

Intrinsiskt kardiellt nervsystem och neuroeffektorisk organisation

Hjärtat innehåller ett intrinsiskt nervsystem med ganglieplexa, framför allt i epikardiella fettkuddar kring förmaken, lungvensmynningarna och de stora kärlens bas. Plexa innehåller lokala afferenta neuron, interneuron och postganglionära efferenta neuron. De fungerar inte enbart som passiva omkopplingsstationer utan bearbetar vagala, sympatiska och lokala mekanokemiska signaler.

Nervterminaler och autonoma receptorer är ojämnt fördelade. Regionalt olika transmitterfrisättning kan därför skapa skillnader i aktionspotentialduration, refraktäritet, sinusknuteaktivitet och AV-överledning. Kraftig eller heterogen autonom aktivering kan öka dispersionen av refraktäritet och underlätta reentry, ektopisk automaticitet eller triggad aktivitet. Autonom tonus kan därmed både initiera och vidmakthålla förmaks- och kammararytmier.

Kirurgi och kateterablation kan skada eller avsiktligt påverka ganglieplexa, med förändrad sinusfrekvens och reflexkontroll som följd. Ablation kring lungvenerna kan exempelvis samtidigt ge partiell autonom denervation. Efter hjärttransplantation saknas initialt direkt extrinsisk autonom innervation: vilopulsen blir ofta relativt hög, den snabba vagala regleringen försvinner och frekvensökningen vid arbete blir mer beroende av cirkulerande katekolaminer. Partiell och heterogen reinnervation kan utvecklas över tid.

Central autonom integration

Nucleus tractus solitarius, NTS, är den centrala huvudstationen för afferent information från arteriella baroreceptorer, perifera kemoreceptorer och många kardiopulmonella receptorer. Signalerna kommer huvudsakligen genom n. glossopharyngeus och n. vagus. NTS integrerar impulsfrekvensen med information från andningsnätverk och högre centra innan aktiviteten leds vidare till vagala och sympatiska premotoriska neuron.

Den klassiska medullära blodtryckskretsen omfattar caudala och rostrala ventrolaterala medullan. Caudala ventrolaterala medullan, CVLM, förmedlar hämning till rostrala ventrolaterala medullan, RVLM. RVLM ger ett toniskt excitatoriskt driv till preganglionära sympatiska neuron i ryggmärgens intermediolaterala cellkolumn. Nucleus ambiguus är samtidigt en viktig källa till snabb kardiovagal efferens.

Hjärnstamsreflexerna modifieras av ett centralt autonomt nätverk. Hypothalamus samordnar bland annat temperaturreglering, vätskebalans, endokrina svar och försvarsbeteende. Parabrachiala kärnor kopplar viscerala och respiratoriska signaler till högre centra. Amygdala, insula och prefrontala kortex integrerar emotion, interoception och förväntan. Därigenom kan stress, smärta, rädsla, sömn, temperaturförändringar och viljemässigt initierat arbete förskjuta eller tillfälligt överordna en renodlad hjärnstamsreflex.

Arteriella baroreceptorer: mekanotransduktion och afferenta banor

Arteriella baroreceptorer är sträckkänsliga nervändar i sinus caroticus och aortabågen. När transmuraltrycket ökar spänns kärlväggen, vilket deformerar nervterminalen och öppnar mekanokänsliga jonkanaler. Depolarisationen ökar den pulssynkrona impulsbildningen. Receptorerna känner alltså inte trycket direkt utan den kärlväggssträckning som trycket framkallar.

Afferenter från sinus caroticus går genom Herings nerv till n. glossopharyngeus och vidare till NTS. Aortabågens afferenter löper i n. vagus. Under varje systole ökar impulsfrekvensen och under diastole minskar den. Reflexsystemet får därigenom information om såväl medeltryck som pulstryck och förändringshastighet.

Baroreceptorernas tryck–responskurva har en nedre tröskel, ett känsligt mellanområde och mättnad vid hög sträckning. Responsen uppvisar hysteresis, så impulsaktiviteten kan skilja sig beroende på om trycket är stigande eller fallande. Dynamisk känslighet är särskilt viktig: en snabb tryckökning ger större afferent svar än samma trycknivå efter att den hållits konstant. Kärlväggens mekaniska egenskaper är därför avgörande; stelhet kan minska receptorändarnas deformation trots högt intraluminalt tryck.

Baroreflexens centrala krets och efferenta svar

När artärtrycket stiger ökar baroreceptorernas impulsfrekvens. NTS aktiveras och stimulerar CVLM, som i sin tur hämmar RVLM. Därmed minskar det toniska excitatoriska drivet till ryggmärgens sympatiska preganglionära neuron. Parallellt aktiverar NTS kardiovagala neuron, framför allt i nucleus ambiguus.

Det efferenta svaret består av ökad vagal och minskad sympatisk aktivitet. Sinusfrekvensen sjunker, AV-överledningen bromsas och myokardiets kontraktilitet minskar. Minskad sympatisk kärltonus dilaterar arterioler och vener, vilket reducerar systemvaskulär resistans, venöst återflöde och preload. Sympatisk stimulering av njurens juxtaglomerulära celler avtar också, med lägre reninfrisättning som följd.

Vid tryckfall sker det omvända. Minskad afferent aktivitet avlastar CVLM-medierad hämning av RVLM, vagal aktivitet minskar och sympatikus ökar. Takykardi och förstärkt kontraktilitet höjer minutvolymen, medan arteriolär vasokonstriktion höjer resistansen och venkonstriktion förbättrar återfyllnaden. Hjärtkomponenten är snabbast genom vagal withdrawal; kärlkomponenten utvecklas något långsammare eftersom sympatisk transmission och glattmuskelkontraktion kräver mer tid.

Baroreflexens dynamik, känslighet och begränsningar

Baroreflexens hjärtfrekvenssvar börjar inom sekunder. Den omedelbara fasen domineras av förändrad vagal aktivitet och kan påverka nästa eller de närmast följande hjärtcyklerna. Sympatiska effekter på sinusknuta, myokard och kärl har längre latens och kvarstår längre. Denna skillnad gör att plötsliga trycktoppar främst bromsas vagalt, medan mer utdragna belastningar engagerar både hjärta och kärl.

Kardiovagal baroreflexkänslighet kan uttryckas som förändring i RR-intervall, i millisekunder, per mmHg förändrat systoliskt tryck. Ett brant samband innebär att en liten tryckändring ger stor förändring av hjärtperioden. Mätningen påverkas av utgångspuls, respiration, analysmetod, läkemedel och om trycket förändras spontant eller genom provokation.

Vid bestående tryckförändring återställs baroreceptorernas och de centrala kretsarnas arbetsområde mot den nya nivån. Reflexen fortsätter då att buffra kortvariga variationer kring ett förskjutet tryck men återför inte nödvändigtvis trycket till ursprungsnivån. Känsligheten minskar ofta med ålder, hypertoni och aterosklerotisk kärlstelhet. Anestetika, opioider, vasodilaterare, antikolinergika och sympatolytika kan dämpa olika delar av reflexen. Baroreflexen är således central för sekundsnabb stabilitet men otillräcklig som ensam långtidsregulator.

Kemoreflexer och kopplingen mellan andning och cirkulation

Perifera kemoreceptorer finns i carotis- och aortakropparna. De reagerar på arteriell hypoxemi samt på hyperkapni och acidos. Hypoxisvaret blir särskilt uttalat när PaO₂ sjunker under cirka 60 mmHg. Carotiskroppens afferenter går via n. glossopharyngeus och aortakroppens via n. vagus till NTS.

Perifer kemoreceptoraktivering ökar andningsdriven och förstärker sympatisk vasokonstriktion för att försvara perfusionen av hjärta och hjärna. Hjärtfrekvenssvaret beror emellertid på den respiratoriska situationen. Om spontan ventilation kan öka tenderar central respiratorisk aktivering och vagal hämning att bidra till takykardi. Vid apné, kvävning eller dykrespons kan den direkta vagala hjärtkomponenten i stället dominera och ge uttalad bradykardi samtidigt som perifer vasokonstriktion tilltar.

Centrala kemoreceptiva nätverk i hjärnstammen svarar framför allt på förändrad CO₂-relaterad vätejonkoncentration i centrala nervsystemet. Deras kardiovaskulära effekter är till stor del indirekta och förmedlas via ökad andningsdrivning och koppling till autonoma premotoriska kretsar. Kemoreflexens observerade cirkulationssvar kan därför inte bedömas utan samtidig information om ventilation, PaCO₂, PaO₂ och förekomst av apné.

Kardiopulmonella receptorer och övriga hjärtreflexer

Lågtrycksreceptorer finns i förmak, lungvener och lungkretslopp och registrerar central blodvolym och fyllnad. Ökad sträckning kan minska sympatisk aktivitet till vissa kärlbäddar, hämma vasopressin och renin samt främja natriuretiska mekanismer. Förmakssträckning stimulerar dessutom frisättning av natriuretiska peptider. Dessa svar kopplar den momentana volymsignalen till både cirkulation och renal salt- och vattenhantering.

Bainbridgereflexen innebär att ökat venöst återflöde och förmaksfyllnad kan höja hjärtfrekvensen. Effekten motverkar ansamling av blod på vensidan och är tydligare när utgångspulsen är låg. Bezold–Jarisch-reflexen har motsatt mönster: aktivering av vagala C-fibrer i kammaren kan orsaka bradykardi, hypotension och vasodilatation genom ökad vagal och minskad sympatisk aktivitet. Reflexen kan aktualiseras vid kraftig ventrikulär kemisk eller mekanisk stimulering, ibland i ett relativt underfyllt men kraftigt kontraherande hjärta.

Trigeminokardiell reflex utlöses av stimulering inom trigeminus innervationsområde och kan ge bradykardi, AV-block och hypotension, exempelvis vid ansikts- eller ögonkirurgi. Dykreflexen kombinerar trigeminal stimulering och apné med vagal bradykardi och sympatisk perifer vasokonstriktion. En sällsynt extrem vagal reaktion kan orsaka övergående höggradigt AV-block eller sinusarrest och bidra till reflexsynkope, särskilt när den samtidigt förenas med vasodilatation.

Integrerade svar vid respiration, uppresning och arbete

Respiratorisk sinusarytmi innebär pulsökning under inspiration och pulssänkning under expiration. Mekanismen innefattar central koppling mellan respiratoriska neuron och kardiovagala neuron samt respirationsberoende variationer i venöst återflöde och baroreceptorinflöde. Fenomenet är mest uttalat hos yngre och vid långsam, djup andning och speglar huvudsakligen snabb vagal modulation.

Vid uppresning omfördelas omkring 500–800 ml blod snabbt till benen och det splanchniska kärlområdet. Centralt ventryck, kammarfyllnad och slagvolym minskar. Baroreceptorerna avlastas, vilket ger vagushämning och sympatikusaktivering. Hjärtfrekvens och kontraktilitet ökar, arterioler kontraheras och venkonstriktion begränsar den perifera blodansamlingen. Muskelpumpen och venklaffarna förbättrar återflödet när benmuskulaturen aktiveras.

Under fysiskt arbete initierar central command ett förutseende autonomt svar redan när rörelsen startar. Muskelmekanoreflexen reagerar på rörelse och spänning, medan metaboreflexen aktiveras av metabol ansamling i arbetande muskulatur. Sympatikus ökar samtidigt som vagal tonus minskar. Baroreflexen stängs inte av utan dess arbetsområde förskjuts uppåt, så den fortsätter att stabilisera trycket kring en högre nivå. Lokala metaboliter kan trots generell sympatikusaktivering dilatera kärlen i arbetande muskel.

Normal variation och mätning av autonom hjärtreglering

Vilopuls och autonom tonus varierar med ålder, kondition, kroppsläge, intravaskulär volym, dygnsrytm, temperatur, sömnstadium, andning och emotion. Feber och värmestress tenderar att höja pulsen, medan sömn och god aerob kondition ofta är förenade med lägre frekvens. Vältränade personer kan ha fysiologisk sinusbradykardi under 60/min genom hög vagal tonus och kardiell anpassning. Koffein kan akut påverka både blodtryck och autonom aktivitet, men svaret varierar med habituering och mätförhållanden.

Hjärtfrekvensvariabilitet, HRV, analyserar variationen mellan normala sinusutlösta RR- eller NN-intervall. Tidsdomänmått beskriver exempelvis den totala spridningen eller korttidsvariationen mellan intilliggande intervall. Frekvensdomänanalys delar variationen i frekvensband. Den högfrekventa komponenten är starkt kopplad till respiration och vagal modulation, varför andningsfrekvens och tidalvolym måste beaktas.

Lågfrekvent variabilitet påverkas av både sympatiska och parasympatiska mekanismer samt av baroreflexoscillationer. LF/HF-kvoten kan därför inte tolkas som ett enkelt mått på ”sympatovagal balans”. HRV reduceras eller blir svårtolkad vid ektopiska slag, förmaksflimmer, pacemakerstyrd rytm och bristfällig signalregistrering. Korta registreringar beskriver inte samma fysiologi som långtidsregistreringar, och okontrollerad andning kan ge betydande skillnader mellan undersökningstillfällen.

Klinisk dysfunktion, diagnostik och farmakologisk påverkan

Autonom dysfunktion kan bero på fel i afferenta receptorer, centrala nätverk, efferenta nerver, ganglier eller målorgan. Vid carotissinussyndrom ger mekanisk stimulering oproportionerlig bradykardi, vasodilatation eller båda. Vasovagal synkope omfattar vanligen initial sympatikusaktivering följd av abrupt vasodepression och/eller kardioinhibition. Neurogen ortostatisk hypotension orsakas av otillräcklig sympatisk vasokonstriktion, exempelvis vid autonom neuropati eller neurodegenerativ autonom svikt.

POTS kännetecknas av uttalad ortostatisk takykardi utan samtidigt diagnostiskt blodtrycksfall. Mekanismerna är heterogena och kan omfatta perifer autonom neuropati, venös pooling, hypovolemi och hyperadrenerg aktivitet. Diabetesrelaterad autonom neuropati kan tidigt ge minskad HRV och senare vilotakykardi, nedsatt arbetskapacitet och ortostatisk hypotension. Vid hjärtsvikt ses ofta sympatisk överaktivitet och vagal underaktivitet; detta stödjer initialt cirkulationen men ökar på sikt arytmirisk, syrebehov och patologisk remodellering.

Ryggmärgsskada kan avbryta descenderande sympatisk kontroll och ge hypotension och bradykardi, särskilt vid höga lesioner. Senare kan autonom dysreflexi uppstå vid skador ovanför större delen av det sympatiska utflödet. Efter hjärttransplantation saknas den normala direkta baroreflexkontrollen av det transplanterade hjärtat. Frekvensen svarar därför långsammare på arbete och återgår långsammare efter belastning, medan reflexmässiga kärlsvar hos mottagaren delvis finns kvar.

Klinisk undersökning

Aktivt ståprov utförs med puls- och blodtrycksmätning efter vila och därefter under stående. Kontinuerlig slag-till-slag-mätning är känsligare än intermittenta manschettmätningar för tidiga eller kortvariga tryckfall. Tilt-test standardiserar den ortostatiska belastningen och kan kombineras med EKG, kontinuerligt blodtryck och symtomregistrering.

Testresultaten måste kopplas till symtom och kliniskt sammanhang. Uttorkning, anemi, feber, läkemedel och långvarigt sängläge kan efterlikna eller förstärka autonom svikt. Vid POTS krävs att takykardin inte bättre förklaras av annan akut eller systemisk belastning. Supin hypertoni bör särskilt eftersökas hos patienter med neurogen ortostatisk hypotension, eftersom behandling som höjer stående blodtryck kan förvärra nattlig hypertoni.

Kardiovagal funktion kan undersökas med djupandningstest, där den respiratoriska variationen i RR-intervall analyseras, samt med Valsalvamanöver. Valsalvakvoten jämför typiskt längsta RR-intervall efter tryckfasen med kortaste RR-intervall under manövern. Samtidig slag-till-slag-tryckmätning visar de adrenerga vasokonstriktionsfaserna och trycköversvängningen efter avslutad ansträngning. Förmaksflimmer, pacemaker och frekventa extraslag begränsar tolkningen av hjärtfrekvensbaserade test.

Farmakologiska ingrepp i reflexregleringen

β-blockerare dämpar β₁-medierad takykardi, kontraktilitet och reninfrisättning. De kan vara gynnsamma vid ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt och vissa takykardier men begränsar kompensationen vid hypovolemi eller ortostatisk belastning. Atropin blockerar muskarina receptorer och häver vagalt betingad sinusbradykardi eller AV-nodal blockering, men påverkar inte infranodalt block. Antikolinesteraser förstärker acetylkolinets verkan i autonoma ganglier och kan i vissa fall förbättra stående kärlrespons, men kan också ge bradykardi och kolinerga biverkningar.

α₁-agonister ökar arteriell och venös tonus och kan förbättra ortostatiskt blodtryck. Viktiga risker är supin hypertoni och reflexbradykardi. Centrala sympatolytika minskar centralt noradrenergt utflöde och kan sänka puls och tryck men försämrar kompensationen vid uppresning eller blödning. Anestetika kan både dämpa centrala reflexkretsar och ge vasodilatation; effekten blir särskilt tydlig hos hypovolema patienter.

Antiarytmika påverkar autonom reglering indirekt genom effekter på sinusknuta, AV-knuta och myokardiets retbarhet. Kombinationer av β-blockerare, icke-dihydropyridina kalciumantagonister, digitalis eller andra AV-nodalt hämmande medel kan ge uttalad bradyarytmi eller AV-block. Kliniskt måste läkemedelseffekten därför bedömas mot patientens behov av reflexmässig frekvensökning och vasokonstriktion. Hos patienter med autonom svikt är balansen särskilt snäv mellan förbättrad ortostatisk perfusion och komplikationer såsom supin hypertoni, bradykardi och överdriven tryckstegring.

Källor

• Autonomic nervous system
• Category:Autonomic nervous system
• Autonomic nervous system
• Bild: File:01 SNA coeur heart et vaisseaux vessels.svg — Drpaulineneveu, CC BY-SA 4.0
• Bild: File:Circuit neural du réflexe barorécepteur cardiaque.png — Mewtow, CC0