Vätske- och elektrolytbalans

Vätske- och elektrolythomeostas bygger på att osmoregleringen styr vattenbalansen, medan njurarnas natriumhantering bestämmer extracellulärvolymen och kaliumbalansen upprätthåller cellernas membranpotential. Små koncentrationsförändringar kan få stora neurologiska och kardiella konsekvenser, men måste alltid tolkas utifrån kroppsförråd, vätskefördelning, renal reglering och förskjutningar mellan vätskerummen.

Homeostasens målvariabler och massbalans

Vätske- och elektrolytbalans omfattar flera delvis oberoende målvariabler: totalt kroppsvatten, extracellulärvätskans volym, plasmaosmolalitet, kroppens innehåll av enskilda joner samt effektiv arteriell blodvolym. Den sistnämnda avser den del av cirkulationen som faktiskt perfunderar vävnader och registreras av arteriella och renala volymsensorer. Den kan vara låg trots ökad total extracellulärvolym, exempelvis vid hjärtsvikt och cirros.

En plasmakoncentration är inte liktydig med kroppens förråd av ämnet. P-Na speglar huvudsakligen förhållandet mellan utbytbara mängder natrium och kalium å ena sidan och kroppsvatten å den andra. Hyponatremi innebär därför vanligen relativt vattenöverskott, inte nödvändigtvis natriumbrist. På motsvarande sätt kan P-K förändras snabbt genom förskjutning av några få procent av intracellulärt kalium, utan att totalförrådet ändras nämnvärt.

För varje ämne gäller över tid en massbalans:

Intag + endogen tillförsel = renal förlust + gastrointestinal förlust + kutan förlust ± förändring av kroppsförråd.

Endogen tillförsel kan exempelvis utgöras av kalium från cellys eller vatten från metabolism. Vid steady state motsvarar utsöndringen intaget. Eftersom njurarna reglerar den största variabla delen av utsöndringen är renal funktion central, men vid diarré, stomiflöde, brännskada eller kraftig svettning kan extrarenala förluster dominera.

Natrium och dess medföljande anjoner är de viktigaste effektiva osmolerna extracellulärt. Kroppens natriuminnehåll bestämmer därför i första hand extracellulärvolymen, medan kroppens vattenmängd i relation till osmolerna bestämmer P-Na. Kalium är den dominerande intracellulära katjonen och har genom sin koncentrationsgradient över cellmembranet särskild betydelse för vilomembranpotential, retbarhet och repolarisation.

Kroppens vätskerum och jonfördelning

Totalt kroppsvatten utgör hos en ung vuxen man ofta omkring 60 procent av kroppsvikten. Andelen är lägre vid hög fettmassa, eftersom fettvävnad innehåller mindre vatten än fettfri vävnad, och är i genomsnitt lägre hos kvinnor och äldre. En schablon på 0,5 gånger kroppsvikten används därför ofta för vuxna kvinnor och äldre, men individuell variation är betydande.

Ungefär två tredjedelar av kroppsvattnet finns intracellulärt och en tredjedel extracellulärt. Av extracellulärvätskan finns cirka tre fjärdedelar i interstitiet och en fjärdedel i plasma. Hos en man på 70 kg med totalt kroppsvatten omkring 42 L motsvarar detta ungefär 28 L intracellulärvätska, 10–11 L interstitiell vätska och 3–4 L plasma.

Interstitiell vätska omger cellerna och står i relativt snabb jämvikt med plasma över kapillärväggen. Plasmaproteiner, särskilt albumin, hålls däremot huvudsakligen intravasalt och bidrar till kolloidosmotiskt tryck. Transcellulär vätska omfattar bland annat cerebrospinalvätska, pleuravätska, synovialvätska och gastrointestinala sekret; den utgör normalt en mindre, funktionellt specialiserad del av extracellulärvätskan.

Begreppet tredje rymd används kliniskt om vätska som ansamlats extracellulärt men inte effektivt bidrar till cirkulationen, exempelvis i ascites, uttalat interstitiellt ödem eller skadad vävnad. Volymen är svår att mäta, och en patient kan samtidigt ha generaliserat ödem och låg effektiv arteriell blodvolym. Bedömningen får därför inte baseras enbart på synligt ödem eller summerad vätskebalans.

Osmos, tonicitet, elektroneutralitet och membrantransport

Vatten rör sig genom cellmembran, främst via aquaporiner, mot den sida där koncentrationen av osmotiskt aktiva partiklar är högre. Vid jämvikt är osmolaliteten i intra- och extracellulärvätska i stort sett densamma. Normal plasmaosmolalitet är ungefär 275–295 mOsm/kg, och även små bestående avvikelser utlöser törst och förändrad vasopressinfrisättning.

Osmolalitet anger samtliga lösta partiklar per kilogram vatten. Tonicitet, eller effektiv osmolalitet, avser däremot endast osmoler som inte snabbt passerar cellmembranet och därför skapar en bestående vattenförskjutning. Natriumsalter och extracellulärt glukos vid uttalad hyperglykemi är effektiva osmoler. Urea bidrar till uppmätt osmolalitet men passerar de flesta cellmembran relativt fritt och har därför liten varaktig effekt på cellvolymen.

En lösning kan således vara isoosmotisk men inte isoton. En isoosmotisk ure lösning ger inte samma bestående cellvolym som en lösning med impermeabla partiklar. Om en hyperton lösning tillförs extracellulärt lämnar vatten cellerna, medan hypoton extracellulärvätska leder till cellulärt vatteninflöde. Detta förklarar neuronal krympning vid hypernatremi och cerebral svullnad vid akut hypotonicitet.

Elektroneutralitet innebär att summan av positiva och negativa laddningar inom ett makroskopiskt vätskerum är lika, även om ytterst små laddningsseparationer nära membranet skapar en elektrisk potential. Impermeabla intracellulära proteiner påverkar jonfördelningen genom Gibbs–Donnan-effekten: permeabla joner fördelas så att både elektrokemisk jämvikt och elektroneutralitet upprätthålls.

Nernstpotentialen beskriver den membranpotential vid vilken en viss jons kemiska drivkraft balanseras av den elektriska. Vilomembranpotentialen ligger nära kaliums jämviktspotential eftersom vilande membran ofta är mest permeabla för K⁺. Na⁺/K⁺-ATPase använder en ATP för att transportera tre Na⁺ ut ur och två K⁺ in i cellen. Pumpen är elektrogen och upprätthåller natrium- och kaliumgradienterna, begränsar intracellulär natrium- och vattenansamling och driver sekundär aktiv transport av bland annat glukos, aminosyror, kalcium och vätejoner.

Njurens filtration och segmentella natrium- och vattenhantering

Vid en glomerulär filtrationshastighet, GFR, omkring 120 mL/min filtreras cirka 170 L plasma per dygn. Med P-Na omkring 140 mmol/L blir den filtrerade natriummängden ungefär 24 000–25 000 mmol per dygn. Den slutliga urinutsöndringen är normalt bara en liten bråkdel, vilket innebär att mer än 99 procent av filtrerat natrium reabsorberas.

Proximal reabsorption är i stort sett isoosmotisk. Natriumtransporten skapar osmotisk vattenreabsorption, och vattenflödet för med sig lösta ämnen genom lösningsmedelsdrag. Reabsorption av bikarbonat, glukos, aminosyror, fosfat och klorid är nära kopplad till natriumtransport. Angiotensin II och sympatikus ökar proximal reabsorption, medan volymexpansion minskar den.

I tjocka uppåtstigande Henlebenet transporterar NKCC2 Na⁺, K⁺ och två Cl⁻ från lumen. Segmentet är praktiskt taget impermeabelt för vatten och späder därför tubulusvätskan samtidigt som medullär hypertonicitet byggs upp. Loopdiuretika hämmar NKCC2. Tiazider hämmar NCC i distala tubuli, medan amilorid och triamteren hämmar ENaC i det sena distala nefronet.

Macula densa registrerar NaCl-leveransen till distala tubuli. Hög leverans ger tubuloglomerulär återkoppling med afferent vasokonstriktion och lägre GFR; låg leverans stimulerar reninfrisättning. Eftersom endast en liten del av filtrerat natrium når de distala regleringssegmenten kan en förändring på någon procentenhet i total reabsorption mångdubbla eller nästan eliminera den slutliga natriumutsöndringen.

Motströmsmekanismen och urinens koncentration

Henles slynga skapar genom motströmsmultiplikation en stigande osmolalitetsgradient från njurbark till inre medulla. Det nedåtstigande tunna benet är vattenpermeabelt men har begränsad aktiv salttransport. När tubulusvätskan går ned mot medulla lämnar vatten lumen, och vätskan koncentreras.

Det tjocka uppåtstigande benet reabsorberar NaCl via NKCC2 men släpper inte igenom vatten. Skillnaden i transportegenskaper mellan de parallella slyngbenen förstärks längs slyngans längd och skapar en hyperosmolär medulla. I inre medulla bidrar urea väsentligt: vasopressin ökar ureapermeabiliteten i inre medullära samlingsrör, varefter urea recirkulerar mellan samlingsrör och tunna Henlesegment.

Vasa recta fungerar som motströmsutbytare. Deras hårnålsformade kärlförlopp tillåter utbyte av vatten och osmoler utan att gradienten normalt sköljs bort. Ökad medullär genomblödning kan däremot minska gradienten genom så kallad washout.

Med intakt njurfunktion kan urinens osmolalitet variera från omkring 50 mOsm/kg vid maximal vattenutsöndring till cirka 1 200 mOsm/kg vid maximal koncentration. Koncentrationsförmågan försämras vid låg GFR, tubulointerstitiell njursjukdom, loopdiuretikabehandling och störd vasopressineffekt. Kronisk polyuri minskar medullär hypertonicitet och kan därför vidmakthålla en nedsatt koncentrationsförmåga även efter att den ursprungliga orsaken börjat korrigeras.

Reglering av vatten: osmoreceptorer, törst och vasopressin

En ökning av effektiv plasmaosmolalitet registreras av osmoreceptiva områden i hypotalamus. Redan kring 280–285 mOsm/kg börjar argininvasopressin, AVP, normalt öka, med individuell variation. Vid något högre osmolalitet aktiveras törst, vilket ger ett beteendemässigt försvar mot hypertonicitet.

AVP syntetiseras i hypotalamus och frisätts från neurohypofysen. I njurens principalceller binder hormonet till basolaterala V2-receptorer, aktiverar adenylatcyklas och ökar intracellulärt cAMP. Detta leder via proteinkinas A till att aquaporin-2-innehållande vesiklar infogas i det apikala membranet. Vatten passerar därefter genom cellen och lämnar den basolateralt via andra aquaporiner.

När plasmaosmolaliteten sjunker under reglertröskeln undertrycks AVP. Samlingsrören blir då vattenimpermeabla och stora mängder utspädd urin kan utsöndras. Under optimala förhållanden, med normal GFR och tillräckligt osmollast från kostens protein och salter, kan maximal fri vattenutsöndring uppgå till ungefär 15–20 L per dygn. Vid lågt solutintag, njursvikt eller tiazidbehandling är kapaciteten lägre.

AVP styrs också icke-osmotiskt. Uttalad hypovolemi eller hypotension aktiverar baroreceptor- och volymreceptorsignaler som kan övertrumfa osmoregleringen. Illamående är en särskilt potent stimulus; även smärta, stress, kirurgi och vissa läkemedel kan öka frisättningen. Därför kan en hypovolem patient behålla vatten och utveckla hyponatremi trots låg plasmaosmolalitet.

Reglering av natriuminnehåll och extracellulärvolym

Natriumbalansen regleras primärt utifrån effektiv arteriell blodvolym. Njurarna integrerar signaler från perfusionstryck, sympatisk aktivitet, NaCl-leverans till macula densa och cirkulerande hormoner. När njurperfusionen minskar ökar natriumreabsorptionen och urinens natriuminnehåll sjunker, förutsatt att tubulusfunktionen är intakt och diuretika inte stör svaret.

Renin frisätts från juxtaglomerulära celler vid minskat afferent arterioltryck, ökad β₁-adrenerg stimulering eller låg NaCl-leverans till macula densa. Renin spjälkar angiotensinogen till angiotensin I, som via angiotensinkonverterande enzym bildar angiotensin II. Angiotensin II ger vasokonstriktion, stimulerar törst och AVP samt ökar proximal natriumreabsorption. Det stimulerar också aldosteronfrisättning från binjurebarkens zona glomerulosa.

Aldosteron ökar uttryck och aktivitet av ENaC i principalcellens apikalmembran samt Na⁺/K⁺-ATPase basolateralt. Följden blir ökad natriumreabsorption och ökad elektrogen drivkraft för kalium- och vätejonutsöndring. ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare och mineralokortikoidreceptorantagonister minskar delar av denna reglering och kan ge hyperkalemi, särskilt vid nedsatt njurfunktion.

Trycknatriures innebär att stigande renalt perfusionstryck ökar natriumutsöndringen. ANP och BNP frisätts vid förmaks- respektive kammarsträckning och motverkar RAAS genom att främja natriures, öka GFR under vissa förhållanden och hämma renin och aldosteron.

Vid hjärtsvikt är hjärtminutvolymen och den effektiva arteriella fyllnaden nedsatta trots ökad total extracellulärvolym. Vid cirros bidrar splanknisk vasodilatation, portal hypertension och sänkt systemvaskulärt motstånd till arteriell underfyllnad. Båda tillstånden aktiverar sympatikus, RAAS och AVP, vilket ger fortsatt natrium- och vattenretention, ödem, ascites och ibland utspädningshyponatremi.

Kaliumförråd, cellulär fördelning och akut buffring

Omkring 98 procent av kroppens kalium finns intracellulärt, framför allt i skelettmuskulaturen. Extracellulärrummet innehåller därför endast en liten del av totalförrådet. En begränsad förskjutning av intracellulärt kalium kan ge en stor förändring i P-K, medan betydande total kaliumbrist ibland föreligger trots måttlig hypokalemi.

Insulin stimulerar Na⁺/K⁺-ATPase och för kalium in i framför allt muskel- och leverceller. β₂-adrenerg stimulering har liknande effekt. Dessa mekanismer buffrar kaliumstegringen efter måltid och utnyttjas akut vid hyperkalemi. Fysisk aktivitet frisätter kalium från arbetande muskelceller, medan katekolamineffekten efter avslutat arbete bidrar till återupptag.

Vid hyperosmolalitet lämnar vatten cellerna, vilket ökar intracellulär kaliumkoncentration och främjar kaliumutflöde. Acidos kan också förskjuta kalium extracellulärt, men effekten varierar med syratypen. Mineralacidos, exempelvis vid tillförsel eller retention av saltsyra, ger typiskt större kaliumutflöde än organisk acidos, eftersom organiska anjoner lättare kan följa vätejoner in i cellen. Alkalos tenderar omvänt att sänka P-K.

Cellys frigör både kalium och fosfat. Digoxin och andra hämmare av Na⁺/K⁺-ATPase minskar cellulärt kaliumupptag. P-K måste därför alltid tolkas tillsammans med glukos, osmolalitet, syra–basstatus, vävnadsskada och läkemedel.

Renal och gastrointestinal kaliumbalans

Merparten av filtrerat kalium reabsorberas i proximala tubuli och Henles slynga. Den slutliga utsöndringen bestäms däremot främst i sena distala tubuli och samlingsrör. Där tar principalcellen upp kalium basolateralt via Na⁺/K⁺-ATPase och utsöndrar det apikalt genom ROMK- och, särskilt vid högt flöde, BK-kanaler.

ENaC-medierat natriumupptag gör lumen mer negativ och skapar elektrisk drivkraft för kaliumsekretion. Utsöndringen ökar därför vid hög distal natriumleverans, högt tubulärt flöde och aldosteronpåverkan. Loop- och tiaziddiuretika ökar leveransen till dessa segment och kan ge hypokalemi, särskilt vid samtidig volymkontraktion och sekundär aldosteronstegring.

Vid kaliumbrist kan α-interkalerade cellers H⁺/K⁺-ATPase reabsorbera kalium i utbyte mot vätejoner. Njurens anpassning är dock långsammare och mindre fullständig än natriumbesparingen. Fortsatt urinutsöndring kan därför förvärra en etablerad kaliumbrist.

Hypoaldosteronism, mineralokortikoidreceptorblockad, ENaC-hämning och avancerad njursvikt minskar utsöndringen och predisponerar för hyperkalemi. Magnesiumbrist ökar renal kaliumförlust, bland annat genom minskad hämning av ROMK, och gör hypokalemi svårkorrigerad. Kaliumutsöndringen varierar dessutom över dygnet och är vanligen högre dagtid.

Kolon kan både absorbera och utsöndra kalium. Dess aldosteronkänsliga sekretion får större betydelse vid njursvikt, men diarré kan samtidigt orsaka stora gastrointestinala kaliumförluster. Högt stomiflöde eller laxantiamissbruk kan därför ge uttalad totalbrist trots renal kaliumsparande respons.

Intag, extrarenala förluster och fysiologisk variation

Under normala förhållanden är fecesförlusten av vatten relativt liten, vanligen omkring 100–200 mL per dygn, medan ungefär 800–1 000 mL förloras via hud och respiration som omärklig avdunstning. Urinvolymen anpassas till intag och extrarenala förluster. Siffrorna varierar tydligt med kroppsstorlek, ventilation, omgivningstemperatur och fysisk aktivitet.

Feber, takypné, värme och uthållighetsarbete ökar de insensibla förlusterna. Svett är hypoton i förhållande till plasma men innehåller betydande mängder natrium och klorid; sammansättningen påverkas av svettflöde och acklimatisering. Om en idrottare ersätter stora svettförluster med enbart vatten kan P-Na sjunka, särskilt om icke-osmotisk AVP-frisättning begränsar vattenutsöndringen.

Diarré ger förlust av vatten, natrium, kalium och bikarbonat och kan orsaka hypovolemi, hypokalemi och hyperkloremisk metabol acidos. Kräkning innebär förlust av vätejoner och klorid och leder ofta till kloridkänslig metabol alkalos; volymkontraktion och aldosteronpåslag ökar den renala kaliumförlusten. Stomier, fistlar och ventrikel- eller pankreasdränage måste bedömas utifrån sekretets ursprung. Brännskador ger kapillärläckage, avdunstning och svårkvantifierade vätskeförskjutningar.

Graviditet innebär ökad plasma- och extracellulärvolym samt fysiologiskt lägre osmolalitetströskel för törst och AVP. Spädbarn har större vattenomsättning per kilogram, högre yta i förhållande till kroppsvikt och omogen renal koncentrationsförmåga. De kan därför försämras snabbt vid diarré eller felblandad ersättning.

Äldre har lägre totalt kroppsvatten, svagare törstsvar, sämre koncentrationsförmåga och ofta lägre GFR. Polyfarmaci med exempelvis diuretika, antidepressiva läkemedel, RAAS-hämmare och NSAID ökar sårbarheten. En given vätskeförlust orsakar därmed en större proportionell förändring av kroppsvattnet än hos en yngre person.

Integrerad respons vid volym-, vatten- och osmotiska störningar

Kroppens svar beror på vad som har förlorats eller tillförts, inte bara på förändringen i kroppsvikt.

Osmoregleringen prioriteras normalt mycket strikt, men vid uttalad cirkulationssvikt övertrumfar baroreceptorsignalerna den osmotiska suppressionen av AVP. En hypovolem patient kan därför ha koncentrerad urin trots hypoosmolalitet. Vid chock är återställande av cirkulationen viktigare än omedelbar normalisering av P-Na.

Hyperglykemi ökar extracellulär tonicitet och drar vatten ut ur cellerna, vilket sänker uppmätt P-Na genom utspädning. När filtrerat glukos överstiger tubulis reabsorptionskapacitet uppkommer glukosuri och osmotisk diures med förlust av vatten, natrium och kalium. Patienten kan därför ha sänkt uppmätt P-Na men samtidigt vara hyperton och kraftigt dehydrerad.

Syra–bas- och elektrolytbalansen är intimt kopplade. Diarré ger bikarbonatförlust och relativ kloridökning, medan kräkning ger klorid- och vätejonförlust. Metabol alkalos underhålls av volym- och kloridbrist samt hypokalemi. Mineralacidos tenderar att höja P-K genom transcellulärt skifte, men total kaliumbrist kan samtidigt föreligga, exempelvis vid ketoacidos med osmotisk diures.

Dehydrering betyder vattenunderskott och används bäst om hypertonicitet. Hypovolemi betyder minskad extracellulär, särskilt cirkulerande, volym. Tillstånden kan förekomma var för sig: blödning ger hypovolemi utan primär hypertonicitet, medan diabetes insipidus kan ge uttalad hypertonicitet innan tydliga cirkulationstecken uppstår.

Klinisk bedömning, laboratorieanalys och beräkningar

Anamnesen ska kartlägga vätskeintag, törst, urinmängd, kräkning, diarré, stomiflöde, svettning, feber och viktförändring. Efterfråga njur-, hjärt-, lever- och endokrinsjukdom samt läkemedel, särskilt diuretika, RAAS-hämmare, NSAID, antidepressiva, antiepileptika, litium och desmopressin. Akut viktförändring motsvarar ofta främst vätskeförändring; 1 kg är ungefär 1 L vatten.

Status omfattar blodtryck, puls, ortostatisk reaktion, perifer temperatur, kapillär återfyllnad, slemhinnor, halsvenstas, lungauskultation, ascites och perifera ödem. Neurologisk bedömning är central vid dysnatremi. En enskild statusmarkör har begränsad träffsäkerhet, varför seriefynd, vikt och vätskebalans bör integreras.

Grundprover innefattar P-Na, P-K, klorid, bikarbonat eller blodgas, kreatinin, urea och glukos. Uppmätt plasmaosmolalitet kompletteras med beräknad osmolalitet:

[ \text{Beräknad osmolalitet} \approx 2 \times P\text{-Na} + P\text{-glukos} + P\text{-urea} ]

Samtliga koncentrationer anges i mmol/L. Osmolärt gap är skillnaden mellan uppmätt och beräknad osmolalitet. Ett förhöjt gap kan tala för osmoler som inte ingår i formeln, exempelvis alkoholer, men påverkas också av metod och biologisk variation. Toniciteten uppskattas bättre utan urea:

[ \text{Effektiv osmolalitet} \approx 2 \times P\text{-Na} + P\text{-glukos} ]

Urinens osmolalitet visar om AVP-effekten är undertryckt eller aktiv. U-Na och U-K hjälper till att skilja renal från extrarenal förlust, men påverkas av diuretika, njurfunktion, nylig vätskebehandling och kost. Fraktionell natriumutsöndring beräknas som:

[ FE_{Na}(%) = 100 \times \frac{U\text{-Na} \times P\text{-kreatinin}} {P\text{-Na} \times U\text{-kreatinin}} ]

Ett lågt värde talar under rätt förutsättningar för intakt renal natriumsparande respons, men FENa är inte ett fristående test för etiologin till akut njurskada.

Elektrolytfri vattenelimination kan uppskattas som:

[ C_{H_2Oe}=V\left(1-\frac{U\text{-Na}+U\text{-K}}{P\text{-Na}}\right) ]

där (V) är urinflödet. Positivt värde innebär nettoelimination av elektrolytfritt vatten och negativt värde att urinen bidrar till vattenretention i förhållande till natrium och kalium.

Indirekt jonselektiv elektrod analyserar ett utspätt prov och kan visa pseudohyponatremi vid uttalad hyperlipidemi eller hyperproteinemi, eftersom plasmans vattenandel är reducerad. Direkt jonselektiv elektrod, exempelvis i blodgasinstrument, mäter aktiviteten i plasmafasen utan sådan utspädning. Pseudohyponatremi är isoosmolär och ska inte behandlas som hypoton hyponatremi.

Vid hyperglykemi är uppmätt P-Na lägre genom vattenförskjutning till extracellulärrummet. Korrigerat P-Na kan uppskattas genom att lägga till ungefär 1,6 mmol/L för varje 5,6 mmol/L som glukos ligger över normalnivå; vid uttalad hyperglykemi används ibland en större korrektionsfaktor, omkring 2,4 mmol/L. Resultatet är en approximation och ersätter inte direkt bedömning av tonicitet.

Pseudohyperkalemi misstänks vid hemolys, svår trombocytos eller leukocytos, särskilt när EKG och klinik inte överensstämmer med provsvaret. Provet bör då tas om med atraumatisk teknik och snabb analys, men akut behandling får inte fördröjas vid EKG-förändringar eller stark klinisk misstanke om sann hyperkalemi.

Dysnatremier som störningar i vattenbalansen

Hyponatremi definieras som P-Na under 135 mmol/L. Första steget är att avgöra toniciteten. Hyperton hyponatremi ses främst vid hyperglykemi, isotonicitet vid pseudohyponatremi och hypotonicitet vid verkligt vattenöverskott i förhållande till natrium och kalium.

SIADH innebär icke-adekvat AVP-effekt med oförmåga att utsöndra fritt vatten. Diagnosen kräver hypoton hyponatremi, otillräckligt utspädd urin och frånvaro av bland annat hypovolemi, svår njursvikt, glukokortikoidbrist och relevant tyreoideadysfunktion. Tiazider kan både ge natriumförlust och nedsatt spädningsförmåga. Primär polydipsi ger däremot vanligen U-osmolalitet under 100 mOsm/kg om AVP är adekvat supprimerat.

Akut hypotonicitet driver vatten in i hjärncellerna och kan ge huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, medvetandesänkning och herniering. Vid kronisk hyponatremi förlorar hjärnan först elektrolyter och senare organiska osmolyter för att begränsa svullnaden. Denna adaptation gör kronisk hyponatremi mindre symtomatisk men skapar risk för osmotiskt demyeliniseringssyndrom vid snabb korrektion.

Svår symtomatisk hyponatremi behandlas med bolusdos hyperton, vanligen 3-procentig, NaCl med målet att tidigt höja P-Na några mmol/L och bryta kramper eller hotande hjärnödem. Därefter begränsas korrektionen. Hos patienter med hög risk för osmotisk demyelinisering, exempelvis vid mycket lågt utgångsvärde, alkoholöverkonsumtion, malnutrition, hypokalemi eller leversjukdom, eftersträvas vanligen högst omkring 8 mmol/L per dygn; i övrigt anges ofta 8–10 mmol/L som säkerhetsram. Täta kontroller och beredskap för desmopressin och fritt vatten vid överkorrektion krävs.

Hypernatremi, P-Na över 145 mmol/L, innebär nästan alltid hypertonicitet och relativ vattenbrist. Den klassificeras efter volymstatus och om vattenförlusten är renal eller extrarenal. Låg U-osmolalitet trots hypernatremi talar för störd AVP-produktion eller AVP-effekt, medan koncentrerad urin talar för bevarat renalt svar och ofta extrarenal förlust eller otillräckligt vattenintag.

Fritt vattenunderskott kan uppskattas som:

[ \text{Vattenunderskott} = TBW \times \left(\frac{P\text{-Na}}{140}-1\right) ]

Beräkningen inkluderar inte pågående förluster och måste följas med upprepade prov. Vid chock ges först isoton kristalloid för att återställa cirkulationen, även om P-Na är högt. Därefter ersätts fritt vatten enteralt eller med exempelvis glukoslösning intravenöst.

Akut hypernatremi kan korrigeras snabbare under intensiv övervakning, men vid kronisk eller okänd duration används ofta en gräns kring 10–12 mmol/L per dygn för att minska risken för cerebralt ödem. Behandlingen ska samtidigt korrigera orsaken, exempelvis med desmopressin vid central diabetes insipidus eller åtgärd av osmotisk diures.

Kaliumrubbningar, retbarhet och akuta konsekvenser

Hypokalemi definieras som P-K under 3,5 mmol/L och kan graderas som lindrig 3,0–3,4, måttlig 2,5–2,9 och svår under 2,5 mmol/L. Hyperkalemi definieras vanligen som P-K över laboratoriets övre referensgräns, ofta omkring 5,0 mmol/L. Allvarlighetsgraden avgörs inte enbart av koncentrationen utan också av förändringshastighet, symtom, EKG, njurfunktion och samtidig hjärtsjukdom.

När extracellulärt K⁺ stiger blir kaliums jämviktspotential mindre negativ och cellmembranet depolariseras. Initialt kan retbarheten öka, men ihållande depolarisation inaktiverar snabba natriumkanaler och försämrar impulsledning. Hyperkalemi påverkar också repolarisationen. Hypokalemi hyperpolariserar membranet och förlänger repolarisationen, vilket ökar risken för ektopi och reentry.

Hyperkalemi kan ge muskelsvaghet, parestesier, paralys, bradykardi och maligna arytmier. EKG kan visa spetsiga T-vågor, förlängt PR-intervall, avplanade eller försvunna P-vågor och breddökade QRS-komplex, i extrema fall sinusvågsmönster. Hypokalemi kan ge svaghet, muskelkramper, ileus, rabdomyolys och arytmier; EKG kan visa ST-sänkning, flacka T-vågor och framträdande U-vågor. Sambandet mellan P-K och EKG är dock opålitligt: livshotande hyperkalemi kan föreligga utan klassiska fynd och omvänt.

Etiologin ordnas i tre grupper:

• Förändrat totalförråd: gastrointestinala eller renala förluster, otillräckligt intag, njursvikt eller överdriven tillförsel.
• Transcellulär förskjutning: insulin, β₂-stimulering, syra–basrubbning, hyperosmolalitet, cellys eller insulinbrist.
• Förändrad renal utsöndring: diuretika, aldosteronöverskott, hypoaldosteronism, RAAS-blockad, tubulär sjukdom eller lågt distalt flöde.

U-K, helst relaterat till urinvolym eller kreatininutsöndring, hjälper till att avgöra om njuren sparar eller förlorar kalium. Syra–basstatus och blodtryck avgränsar differentialdiagnoserna: hypokalem alkalos med hypertoni talar exempelvis för mineralokortikoid effekt, medan hypokalem acidos kan bero på diarré eller renal tubulär acidos. Magnesium ska alltid kontrolleras vid svår eller terapiresistent hypokalemi.

Akut hyperkalemibehandling följer tre mål. Vid EKG-förändringar eller annan misstanke om kardiotoxicitet ges intravenöst kalcium för att stabilisera hjärtcellernas elektriska funktion; kalcium sänker inte P-K. Insulin tillsammans med glukos samt inhalerad β₂-agonist för kalium intracellulärt. Effekten är övergående, varför kalium dessutom måste elimineras med loopdiuretikum vid bevarad diures, gastrointestinal kaliumbindare eller dialys. Orsakande läkemedel stoppas och glukos samt P-K kontrolleras tätt.

Hypokalemi behandlas med kaliumklorid, i första hand peroralt när tillståndet inte är akut. Intravenös substitution kräver kontrollerad infusion, upprepade prov och vid högre hastigheter kontinuerlig EKG-övervakning; koncentrerad KCl får aldrig ges som snabb intravenös injektion. Samtidig magnesiumbrist korrigeras, och vid svår totalbrist måste ersättningen fortsätta efter att P-K initialt normaliserats eftersom plasmavärdet bara speglar en liten del av kroppens kalium.

Källor

• Electrolyte imbalance
• Vätske- och elektrolytrubbning
• Electrolyte imbalance
• Bild: File:Membrane potential ions en.svg — Gibbs-donnan-en.svg: Biezl, derivative work: Looie496 (talk), CC BY-SA 3.0