Charcotfot vid diabetes: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Charcotfot, även kallad Charcot-neuroosteoartropati, är en inflammatorisk och destruktiv process i fotens eller fotledens skelett och leder hos personer med perifer neuropati. Diabetes är den vanligaste bakomliggande orsaken. Diagnosen ska misstänkas vid ensidig rodnad, svullnad och temperaturökning i en neuropatisk fot, även när smärtan är ringa och slätröntgen är normal. Handläggningen ska inte invänta definitiv bilddiagnostik: immobilisera och avlasta omedelbart i knähögt hjälpmedel och remittera skyndsamt till multidisciplinärt diabetesfotteam. Belastad slätröntgen är förstahandsundersökning. Om röntgen är normal eller svårtolkad görs MR, som kan påvisa stadium 0 innan kollaps har inträffat [1].

Förstahandsbehandling av aktiv Charcotfot med intakt hud är ett icke avtagbart knähögt hjälpmedel, vanligen total contact cast. Ett avtagbart knähögt hjälpmedel är ett sämre alternativ när icke avtagbar behandling är kontraindicerad eller inte tolereras. Behandlingen fortsätter vanligen i flera månader och avslutas först när kliniska inflammationstecken har gått tillbaka, temperaturskillnaden är stabilt låg och bilddiagnostiken inte visar progression. Temperaturgränsen under 2 °C används ofta men har svagt vetenskapligt stöd och får inte vara det enda remissionskriteriet. Bisfosfonater, kalcitonin, denosumab, teriparatid eller glukokortikoider rekommenderas inte som rutinbehandling. Kirurgi övervägs vid instabilitet, uttalad felställning, hotande eller återkommande sår, infektion eller när en plantigrad och skobärande fot inte kan uppnås konservativt [1].

Bakgrund och epidemiologi

Charcot-neuroosteoartropati är en icke infektiös, neuropatisk destruktion av ben, leder och omgivande mjukdelar. Tillståndet kan förekomma vid flera orsaker till perifer neuropati, men i svensk klinisk verksamhet är långvarig diabetes den dominerande bakgrunden. Denna artikel avgränsas därför till Charcotfot hos vuxna med diabetes.

Tillståndet är ovanligt i hela diabetespopulationen men betydligt vanligare vid etablerad neuropati och bland patienter som redan behandlas vid specialistmottagning för diabetesfot. Skandinaviska registerstudier anger en prevalens omkring 0,56 till 0,79 procent och en incidens omkring 6,4 till 9,5 per 10 000 personer med diabetes och år [2,3]. I selekterade högriskpopulationer har prevalenser över 10 procent rapporterats. Skillnaderna beror bland annat på underdiagnostik, olika diagnoskoder och varierande tillgång till diabetesfotteam.

En stor svensk registerstudie omfattande 3 397 personer med diabetes och Charcotfot identifierade lång diabetesduration, högre HbA1c, retinopati, mikroalbuminuri, makroalbuminuri och aterosklerotisk sjukdom som riskmarkörer vid både typ 1-diabetes och typ 2-diabetes [3]. Sambanden betyder inte att en enskild faktor är tillräcklig för att orsaka tillståndet. I praktiken bör misstanken vara särskilt hög hos en patient med:

• perifer sensorisk neuropati
• lång diabetesduration
• andra mikroangiopatiska komplikationer
• tidigare fotsår, fotkirurgi eller amputation
• nyligt mindre trauma, feltramp eller ökad gångaktivitet
• njursjukdom
• övervikt eller mekaniskt ogynnsam fotform
• tidigare Charcotfot i samma eller motsatt fot

Diagnosen förbises eller fördröjs ofta. I europeiska sammanställningar har ungefär hälften av patienterna haft en diagnostisk fördröjning, med en rapporterad median omkring tre månader [2]. Tillståndet feltolkas ofta som cellulit, erysipelas, djup ventrombos, gikt eller fotledsdistorsion. Fördröjd behandling ökar risken för fraktur, ledluxation, kollaps, deformitet, sår och amputation.

Patofysiologi

Patogenesen är multifaktoriell. Perifer sensorisk neuropati med förlust av skyddssensibilitet gör att patienten fortsätter belasta en skadad fot. Autonom neuropati, förändrad kärlreglering och lokalt ökat blodflöde kan bidra till benresorption. Ett mindre trauma, upprepad mikrobelastning, kirurgi eller ett fotsår kan utlösa en kraftig lokal inflammationsreaktion [4].

Inflammatoriska cytokiner stimulerar bland annat RANKL-systemet och osteoklastaktiviteten. Resultatet blir osteopeni, subkondrala mikrofrakturer och mekanisk svaghet. Fortsatt belastning driver en ond cirkel med ytterligare inflammation, fraktur, subluxation och deformitet. Denna mekanism förklarar två centrala handläggningsprinciper:

1. Aktiviteten måste brytas tidigt genom immobilisering och avlastning.
2. Frånvaro av smärta utesluter inte omfattande skada.

Midfoten är vanligast engagerad. Kollaps i tarsometatarsal- eller mellanfotslederna kan ge sänkt längsvalv och en konvex plantarsida, så kallad rocker bottom-deformitet. Fotleds- och bakfotsengagemang är mindre vanligt men medför större instabilitet och högre risk för svår felställning [5].

Klinisk bild

Aktiv Charcotfot

Typiska fynd är:

• ensidig svullnad
• rodnad
• tydligt ökad hudtemperatur
• perifer neuropati med nedsatt eller upphävd skyddssensibilitet
• intakt hud, men sår kan förekomma samtidigt
• ringa, måttlig eller ibland ingen smärta
• relativt välbevarad arteriell cirkulation och ibland kraftiga fotpulsar
• nyligt mindre trauma eller aktivitetsökning, men ofta ingen identifierbar utlösande händelse

Smärtfrihet ska inte betraktas som ett diagnostiskt krav. I kliniska serier har en majoritet rapporterat någon smärta trots objektivt bortfall av skyddssensibilitet [6]. Smärtan kan också komma från periost, ledband, instabilitet eller samtidig fraktur.

Rodnaden kan minska efter 5 till 10 minuters elevation, vilket talar mer för Charcotfot än för infektion, men fyndet är inte tillräckligt specifikt för att styra handläggningen ensamt. Feber och allmänpåverkan är ovanliga vid okomplicerad Charcotfot. Förekomst av dessa fynd ska väcka misstanke om infektion.

Kronisk Charcotfot i remission

Efter att den inflammatoriska aktiviteten avtagit kan foten vara stabil och plantigrad, eller ha kvarstående deformitet. Vanliga sena fynd är:

• breddökad midfot
• sänkt eller kollapsat längsvalv
• prominerande ben plantart eller medialt
• valgus- eller varusfelställning
• instabilitet i fotled eller bakfot
• lokal förhårdnad och högt plantartryck
• återkommande neuropatiskt sår över en benprominens

En Charcotfot i remission är inte botad i betydelsen normaliserad. Den kvarstående biomekaniken medför livslång risk för sår, infektion, reaktivering och ny Charcotfot kontralateralt.

Klinisk stadieindelning

Den modifierade Eichenholtz-klassifikationen beskriver sjukdomsförloppet, medan Sanders och Frykberg beskriver anatomisk utbredning. Klassifikationerna kan underlätta kommunikation men har begränsad validering för prognos och behandlingsval [4].

Utredning och diagnostik

Omedelbar initial handläggning

En person med diabetes och neuropati som söker för en ensidigt varm, röd och svullen fot ska handläggas som misstänkt aktiv Charcotfot tills annat har visats. Immobilisering och avlastning ska inledas medan utredningen pågår. Att låta patienten fortsätta gå i väntan på röntgen, MR eller specialistbesök kan omvandla stadium 0 till irreversibel kollaps [1,7].

flowchart TD
A["Diabetes och neuropati<br>med varm, röd, svullen fot"] --> B["Inspektera hud och sår<br>bedöm infektion och ischemi"]
B --> C["Immobilisera och avlasta<br>omedelbart i knähögt hjälpmedel"]
C --> D["Belastad slätröntgen<br>av fot och vid behov fotled"]
D -->|"Typiska förändringar"| E["Aktiv Charcotfot sannolik<br>specialiserat diabetesfotteam"]
D -->|"Normal eller oklar"| F["MR av fot och fotled"]
F -->|"Förenligt med Charcotfot"| E
F -->|"Alternativ diagnos"| G["Rikta behandling mot<br>fraktur, infektion eller annan orsak"]
B -->|"Sår, sepsis eller djup infektion"| H["Akut infektionsutredning<br>och kirurgisk bedömning"]
E --> I["Icke avtagbar knähög<br>immobilisering om möjligt"]
I --> J["Klinik och temperatur<br>följs seriellt"]
J --> K["Stabil remission<br>gradvis övergång till ortos eller skor"]

Anamnes

Efterfråga:

• debut och förlopp av svullnad, rodnad och värmeökning
• mindre trauma, fall, feltramp eller ökad gångsträcka
• nylig fotkirurgi, revaskularisering eller immobilisering
• aktuell och tidigare sårbildning
• infektionstecken och antibiotikabehandling
• tidigare Charcotfot
• diabetesduration och senkomplikationer
• känd neuropati, njursjukdom och perifer artärsjukdom
• alkoholöverkonsumtion och andra neuropatiorsaker
• patientens gångförmåga, bostad och möjlighet att följa avlastning

Status

Undersök båda fötterna och underbenen:

• hudtemperatur, rodnad och ödem
• sår, förhårdnader, maceration och blåsor
• deformitet och fotens plantigrada ställning
• instabilitet i fotled, bakfot och midfot
• palpationsömhet och rörelsesmärta
• skyddssensibilitet med 10 g-monofilament
• vibrationssinne, exempelvis med 128 Hz-stämgaffel
• fotpulsar, kapillär återfyllnad och hudperfusion
• benlängd, gångmönster och balans när belastning är säker

Fottemperatur mäts med infraröd termometer efter att båda fötterna acklimatiserats utan skor och strumpor, vanligen i cirka 15 minuter. Mät motsvarande punkter bilateralt, särskilt över det kliniskt mest aktiva området. En temperaturskillnad över 2 °C stärker misstanken men bekräftar inte diagnosen. Infektion, sår, nylig aktivitet, perifer artärsjukdom och bilateral Charcotfot kan påverka resultatet [8].

Bilddiagnostik

Slätröntgen

Slätröntgen är förstahandsundersökning. Fotbilder tas om möjligt under belastning, eftersom subluxation och instabilitet kan döljas vid obelastad undersökning. Vanligen behövs frontal-, sid- och snedprojektion av foten. Vid misstänkt fotleds- eller bakfotsengagemang kompletteras med fotledsbilder.

Tidiga röntgenbilder kan vara normala. Senare fynd innefattar:

• periartikulär fragmentering
• frakturer
• subluxation eller luxation
• benresorption
• skleros
• kollaps av fotvalvet
• felställning och ledinkongruens

Jämförelse med kontralateral fot och tidigare bilder är värdefull. Slätröntgen visar främst strukturell skada och lämpar sig därför bättre för att dokumentera progression eller konsolidering än för att utesluta tidig sjukdom.

Magnetresonanstomografi

MR ska utföras vid stark klinisk misstanke och normal eller inkonklusiv slätröntgen. Typiska tidiga fynd är subkondralt benmärgsödem, mikrofrakturer, ledutgjutning och mjukdelsödem. Fynden är ofta periartikulära och omfattar flera närliggande ben och leder.

MR är också viktig när osteomyelit övervägs. Vid okomplicerad Charcotfot dominerar periartikulära förändringar i flera ben, ofta i midfoten. Osteomyelit utgår vanligen från ett sår eller en sinusgång och ger mer fokala märgförändringar i direkt anatomisk anslutning till huddefekten. Abscess, sinusgång, utbredd märgersättning och destruktion från ett sår mot ben stärker misstanken om infektion [8].

Kontrast behövs inte rutinmässigt för att diagnostisera aktiv Charcotfot. Kontrast kan vara värdefull vid misstänkt abscess, sinusgång eller infekterad vätskeansamling, men njurfunktion och övriga kontraindikationer måste beaktas.

Datortomografi och nuklearmedicin

DT ger god framställning av kortikala frakturer, benfragment, felställning och benarkitektur. Undersökningen är särskilt användbar inför rekonstruktiv kirurgi eller när MR inte kan genomföras, men är mindre känslig för tidigt benmärgsödem.

Vid kvarstående diagnostisk oklarhet mellan Charcotfot och osteomyelit kan leukocytskintigrafi med SPECT/DT eller annan specialiserad nuklearmedicinsk metod övervägas. Leukocytskintigrafi kan ha hög specificitet för infektion, men tillgänglighet, metodik och tolkning varierar [8].

Laboratorieprover

Det finns inget blodprov som bekräftar eller utesluter Charcotfot. CRP, leukocyter och SR är ofta normala eller endast lätt förhöjda vid okomplicerad aktiv sjukdom. Uttalat förhöjda inflammationsmarkörer, feber eller allmänpåverkan talar för samtidig infektion men normala värden utesluter inte kronisk osteomyelit.

Relevant provtagning omfattar beroende på situation:

• blodstatus, CRP och eventuellt SR
• glukos och HbA1c
• kreatinin och skattad glomerulär filtration
• elektrolyter, kalcium och leverstatus
• vitamin D vid misstänkt brist eller inför större rekonstruktion
• blododling vid feber eller sepsis

Ytliga sårodlingar har begränsat diagnostiskt värde. Vid misstänkt osteomyelit är aseptiskt tagen benbiopsi för odling och histopatologi referensmetod när resultatet förväntas påverka behandlingen [8].

Bedömning av cirkulation

Palpabla pulsar utesluter inte perifer artärsjukdom. Ankeltryck och ankel-armindex kan vara falskt höga på grund av mediaskleros. Komplettera vid behov med tåtryck, tå-armindex, dopplervågform, transkutan syrgasmätning eller duplex. Ischemi påverkar sårläkning, val av avlastning och möjligheten till rekonstruktiv kirurgi.

Differentialdiagnoser

Charcotfot och infektion kan förekomma samtidigt. Ett sår, purulent sekretion eller osteomyelit får därför inte avfärdas bara för att bilddiagnostiken också visar Charcotförändringar.

Behandling

Multidisciplinär handläggning

Patienten bör behandlas av ett diabetesfotteam med tillgång till diabetolog, ortoped eller fotkirurg, kärlkirurg, infektionsläkare, ortopedingenjör, fysioterapeut, medicinsk fotvård och kompetens för gipsbehandling. Behandlingen behöver samtidigt omfatta:

• immobilisering och tryckavlastning
• sår- och infektionsbehandling
• kärlbedömning och vid behov revaskularisering
• optimerad diabetesbehandling
• nutritionsbedömning
• rökstopp
• fallprevention och gånghjälpmedel
• planering för arbete, bostad och dagliga aktiviteter

Immobilisering och avlastning

Immobilisering minskar rörelse mellan frakturer och instabila leder. Avlastning minskar den kumulativa mekaniska belastning som driver inflammation och deformering. Båda delarna behövs.

Förstahandsval

Ett icke avtagbart knähögt hjälpmedel är förstahandsval vid aktiv Charcotfot med intakt hud. Total contact cast är bäst etablerat. Gipset formas nära fot och underben och fördelar belastningen över en större yta. När total contact cast inte är möjlig kan ett knähögt gånghjälpmedel göras icke avtagbart.

Fördelar med icke avtagbar behandling är bättre följsamhet, stabil immobilisering och kortare behandlingstid än med avtagbara hjälpmedel i flera observationsstudier. Nackdelarna är risk för tryckskada, behov av erfaren gipskompetens, tät uppföljning, svårigheter med hygien och sårinspektion samt ökad fallrisk.

I en retrospektiv kohort var mediantiden i total contact cast 4,3 månader, men publicerade behandlingstider varierar från omkring 3 månader till över ett år. Komplikationsfrekvensen var 5 procent per applicerat gips, främst lindrig hudirritation och smärta från belastningsasymmetri [6]. Behandlingstid ska därför inte bestämmas i förväg utan styras av sjukdomsaktivitet.

Alternativ

Ett avtagbart knähögt hjälpmedel kan användas när icke avtagbar behandling är kontraindicerad eller inte tolereras, exempelvis vid:

• täta behov av sårinspektion
• aktiv infektion eller kraftigt vätskande sår
• uttalad perifer artärsjukdom
• stor risk för fall
• snabbt varierande ödem
• sociala eller praktiska hinder som inte kan lösas på annat sätt

Patienten måste instrueras att bära hjälpmedlet vid all belastning. Ett fotledshögt hjälpmedel eller vanliga skor ger otillräcklig immobilisering och ska inte användas under den aktiva fasen.

Tydlig benlängdsskillnad från hjälpmedlet bör kompenseras på den motsatta sidan för att minska fallrisk och sekundär överbelastning. Kryckor, rollator, knäskoter eller rullstol väljs efter balans, syn, styrka och patientens hemmiljö.

Belastningsgrad

Det finns inte tillräckligt stöd för att fullständig icke belastning är överlägsen skyddad belastning i ett korrekt applicerat total contact cast. En systematisk översikt med fem studier och totalt 158 patienter fann ingen tydlig negativ effekt av tillåten belastning, men det saknades direkta jämförande studier [9]. Belastningen individualiseras därför.

Vid uttalad instabilitet, snabb deformitetsprogression, fotledsengagemang, svår infektion eller hotad hud bör belastningen begränsas kraftigt. Vid stabil fot kan skyddad belastning i icke avtagbart hjälpmedel vara rimlig, särskilt om strikt icke belastning skulle medföra fall, inaktivitet eller omöjliggöra behandling.

Uppföljning under den aktiva fasen

Kontroller görs initialt tätt och anpassas till ödem, hudrisk, hjälpmedel och samtidig sårbildning. Vid varje besök bedöms:

• hud och eventuella tryckskador
• sår, infektion och sekretion
• ödem, rodnad och lokal temperatur
• nytillkommen deformitet eller instabilitet
• hjälpmedlets passform
• följsamhet och faktisk aktivitetsnivå
• kontralateral fot
• fall och komplikationer av immobilisering

Temperatur mäts på ett standardiserat sätt och jämförs med motsvarande punkt på andra foten. En systematisk översikt visade stor variation mellan studier, men vanligast var mätning varannan till var sjätte vecka efter cirka 15 minuters vila och krav på temperaturskillnad under 2 °C vid två eller tre besök [10].

Röntgen upprepas vid misstänkt progression, nytillkommen deformitet eller inför övergång till mindre immobiliserande behandling. Rutinmässig seriell MR har ännu ingen etablerad roll. I CADOM-studien var seriell MR genomförbar men minskade inte behandlingstiden, och studien var inte dimensionerad för att fastställa klinisk effekt [11].

Kriterier för remission

Det saknas en helt validerad definition. Beslutet bör bygga på en kombination av:

• tydligt minskad eller upphävd rodnad och svullnad
• stabil fot utan nytillkommen deformitet
• liten och stabil temperaturskillnad, ofta under 2 °C
• inga nytillkomna destruktiva röntgenförändringar
• radiologiska tecken till konsolidering när sådana förändringar har funnits

Temperaturskillnaden bör vara stabil vid minst två kontroller med flera veckors mellanrum. Gränsen 2 °C är praktiskt etablerad men baseras huvudsakligen på expertuppfattning och observationsdata. Bilateral sjukdom, sår, infektion, amputation eller asymmetrisk cirkulation gör jämförelsen mindre tillförlitlig [10].

I en kohort med tidigt behandlat stadium 0 eller 1 uppnådde 93 procent remission inom ett år. Medeltiden var 3,6 månader i stadium 0 och 6,7 månader i stadium 1. Resultatet understryker värdet av behandling innan röntgenologisk destruktion har utvecklats [12].

Läkemedelsbehandling

Ingen specifik farmakologisk behandling har visats förbättra patientviktiga utfall tillräckligt för rutinbruk. Bisfosfonater kan påverka benomsättningsmarkörer och bentäthet, men har inte konsekvent förkortat tid till remission eller minskat deformitet och amputation. I en randomiserad studie ökade zoledronsyra benmineralinnehållet i foten, men långtidsutfallen skilde sig inte från placebo. Akut njurpåverkan och influensaliknande reaktioner förekom [13].

Glukokortikoider kan försämra glukoskontroll och benomsättning och har i en studie förlängt tiden till remission. Kalcitonin, denosumab, teriparatid och andra benaktiva läkemedel har otillräckligt underlag. IWGDF rekommenderar därför att dessa inte används för aktiv Charcotfot utanför kliniska studier [1].

Sedvanlig osteoporosbehandling ges däremot när patienten har en separat, etablerad indikation. D-vitaminbrist och annan metabol skelettsjukdom behandlas enligt vanliga principer, men detta ersätter inte immobilisering.

Sår, infektion och ischemi

Ett samtidigt sår kräver lokal sårbehandling och riktad avlastning. Klinisk infektion behandlas enligt principerna för diabetesrelaterad fotinfektion. Antibiotika ges inte mot den sterila Charcotprocessen.

Sepsis, nekrotiserande infektion, djup abscess eller snabbt progredierande vävnadsskada kräver akut kirurgisk bedömning, odling från djup vävnad eller ben och empirisk antibiotikabehandling enligt lokalt program. När odlingssvar finns anpassas behandlingen. Infektion och ischemi prioriteras före elektiv rekonstruktion.

Kirurgisk behandling

Kirurgi ska utföras vid en enhet med erfarenhet av Charcotrekonstruktion. Indikationerna är främst:

• svår instabilitet
• uttalad axial felställning
• icke plantigrad fot som inte kan rymmas i ortos eller sko
• hotande hudnekros över benprominens
• återkommande sår trots adekvat avlastning
• osteomyelit eller djup infektion
• svår smärta eller funktionsförlust
• progression trots korrekt konservativ behandling

Vid begränsad benprominens och i övrigt stabil fot kan exostektomi vara tillräcklig. Hälseneförlängning kan i selekterade fall minska equinus och plantar belastning. Vid uttalad deformitet behövs ofta osteotomi, artrodes och intern, extern eller kombinerad fixation [5].

Fotleds- och bakfotsengagemang har särskilt hög risk för instabilitet och svår deformitet. En systematisk översikt visade att underlaget för operationsmetod och tidpunkt huvudsakligen består av fallserier. Komplikationer som infektion, utebliven fusion, materialsvikt och amputation är vanliga [14].

Även vid midfotsrekonstruktion är evidensen svag. En systematisk översikt av intramedullär fixation rapporterade bevarad extremitet hos omkring 92 procent efter i genomsnitt 25 månader, men komplikationsfrekvensen var hög och studiernas metodologiska kvalitet låg [15].

Inför rekonstruktion ska cirkulation, njurfunktion, nutrition, glykemisk kontroll, tobaksbruk och infektion optimeras. Perifer artärsjukdom fördubblade risken för fördröjd sårläkning och ökade risken för större amputation mer än fyra gånger efter Charcotrekonstruktion i en kohort med 284 patienter [16]. Svenska operationsindikationer och val av fixation kan variera mellan centra eftersom det saknas nationellt enhetlig höggradig evidens.

Primär amputation kan vara rimlig vid okontrollerbar infektion, icke rekonstruerbar ischemi, omfattande benförlust eller när upprepade rekonstruktionsförsök sannolikt ger sämre funktion än protesrehabilitering. Beslutet ska fattas multidisciplinärt och tillsammans med patienten.

Uppföljning och prognos

Övergång till gång och skor

När remission bedöms föreligga sker övergången gradvis:

1. fortsatt knähög ortos eller CROW-ortos med kontrollerad belastning
2. successivt ökad gångsträcka under kontroll av hud, temperatur och svullnad
3. individuellt utprovade ortopediska skor och totalavlastande fotbäddar
4. livslång kontroll av båda fötterna

En snabb övergång direkt från gips till vanliga skor ökar risken för reaktivering och sår. Skon ska rymma deformiteten, minska lokal friktion och fördela plantartrycket. Uttalad instabilitet kan kräva permanent CROW-ortos eller annan fotledsstabiliserande ortos.

Patienten ska dagligen inspektera båda fötterna och söka omedelbart vid ny rodnad, värmeökning, svullnad, blåsa eller sår. Självmätning av temperatur kan övervägas hos motiverade patienter, men ska komplettera och inte ersätta klinisk uppföljning.

Reaktivering och kontralateral sjukdom

Reaktivering förekommer efter remission. I en långtidskohort inträffade reaktivering i 13,6 procent och Charcotfot i den motsatta foten hos ytterligare 18,8 procent av dem som initialt hade ensidig sjukdom. Efter median 5,2 år hade 32,1 procent bilateral sjukdom [17]. En senare översikt fann att tillförlitliga prediktorer för recidiv eller kontralateral sjukdom ännu saknas [18].

Långvarig uppföljning bör därför omfatta:

• hudinspektion och sårscreening
• temperatur och svullnad
• kontroll av skor, fotbäddar och ortoser
• neuropati och cirkulation
• förhårdnader och lokalt plantartryck
• rökning, glukoskontroll och njurfunktion
• gångförmåga, fallrisk och aktivitetsnivå

Sår och amputation

Prognosen styrs i hög grad av om foten förblir plantigrad och sårfri. I en konservativt behandlad långtidskohort kunde extremiteten bevaras i 92,9 procent efter median 5,2 år. Samtidigt hade 72,3 procent haft minst ett sår och nästan hälften sårrecidiv, vilket visar att remission från den aktiva Charcotprocessen inte eliminerar den långsiktiga risken [17].

Samtidig ulceration ökar amputationsrisken kraftigt. Patienter kan ändå uppleva liten symtomförändring när ett sår tillkommer på grund av neuropati. Studier av livskvalitet visar betydande påverkan på fysisk funktion redan av Charcotfoten i sig, med eller utan sår [19]. Information till patienten måste därför betona att frånvaro av smärta inte innebär låg risk.

Mortalitet och livskvalitet

Charcotfot är en markör för avancerad diabeteskomplikation och hög samsjuklighet. En sammanställning rapporterade en femårsmortalitet på cirka 29 procent, jämförbar med mortaliteten efter diabetesrelaterat fotsår [20]. Dödsfallen orsakas vanligen inte direkt av Charcotfoten utan av hjärt-kärlsjukdom, njursjukdom, infektion och annan samsjuklighet.

Lång immobilisering påverkar fysisk kapacitet, arbete, självständighet och psykiskt välbefinnande. I CADOM-studien rapporterades omfattande mobilitetsproblem, smärta, behov av hjälp i dagliga aktiviteter samt förhöjda nivåer av ångest och depression [11]. Rehabiliteringsplanen bör därför innefatta säker alternativ fysisk aktivitet, styrketräning för den icke immobiliserade extremiteten, fallprevention och vid behov psykologiskt eller socialt stöd.

Källor

1. Wukich DK m.fl. Guidelines on the diagnosis and treatment of active Charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37218537
2. Renwick N m.fl. Review and Evaluation of European National Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Management of Active Charcot Neuro-Osteoarthropathy in Diabetes Using the AGREE-II Tool Identifies an Absence of Evidence-Based Recommendations. J Diabetes Res 2024. PMID: 38899148
3. Tsatsaris G m.fl. Risk factors for Charcot foot development in individuals with diabetes mellitus. Diabetologia 2024. PMID: 39271519
4. Gooday C m.fl. Controversies in the management of active Charcot neuroarthropathy. Ther Adv Endocrinol Metab 2023. PMID: 37101723
5. Argyropoulos M m.fl. Charcot neuro-osteoarthropathy: a review of key concepts and an evidence-based surgical management algorithm. Front Clin Diabetes Healthc 2024. PMID: 39219847
6. Griffiths DA, Kaminski MR. Duration of total contact casting for resolution of acute Charcot foot: a retrospective cohort study. J Foot Ankle Res 2021. PMID: 34130722
7. Marmolejo VS m.fl. Charcot Foot: Clinical Clues, Diagnostic Strategies, and Treatment Principles. Am Fam Physician 2018. PMID: 29763252
8. Lauri C m.fl. Diabetic Foot Infections: The Diagnostic Challenges. J Clin Med 2020. PMID: 32521695
9. Prem R m.fl. Weight bearing versus non-weight bearing total contact cast in the management of active Charcot foot: A systematic review. SAGE Open Med 2024. PMID: 39691864
10. Jones PJ m.fl. Contralateral foot temperature monitoring during Charcot immobilisation: A systematic review. Diabetes Metab Res Rev 2023. PMID: 36728905
11. Gooday C m.fl. A randomised feasibility study of serial magnetic resonance imaging to reduce treatment times in Charcot neuroarthropathy in people with diabetes (CADOM). J Foot Ankle Res 2023. PMID: 36703174
12. Bittante C m.fl. Early Treatment of Acute Stage 0/1 Diabetic Charcot Foot Can Avoid Major Amputations at One Year. J Clin Med 2024. PMID: 38541859
13. Das L m.fl. Long-term foot outcomes following differential abatement of inflammation and osteoclastogenesis for active Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. PLoS One 2021. PMID: 34748565
14. Galhoum AE m.fl. Management of Ankle Charcot Neuroarthropathy: A Systematic Review. J Clin Med 2021. PMID: 34945220
15. Wukich DK m.fl. A Systematic Review of Intramedullary Fixation in Midfoot Charcot Neuroarthropathy. J Foot Ankle Surg 2022. PMID: 35701302
16. Cates NK m.fl. Complications of Charcot Reconstruction in Patients With Peripheral Arterial Disease. J Foot Ankle Surg 2021. PMID: 33980466
17. Gratwohl V m.fl. Long-term follow-up of conservative treatment of Charcot feet. Arch Orthop Trauma Surg 2022. PMID: 33829302
18. Cheong KY m.fl. Factors associated with the development of recurrent and contralateral Charcot neuroarthropathy in individuals with diabetes mellitus: A scoping review. J Foot Ankle Res 2024. PMID: 39550635
19. Raspovic KM m.fl. Midfoot Charcot Neuroarthropathy in Patients With Diabetes: The Impact of Foot Ulceration on Self-Reported Quality of Life. Foot Ankle Spec 2015. PMID: 25956872
20. Armstrong DG m.fl. Five year mortality and direct costs of care for people with diabetic foot complications are comparable to cancer. J Foot Ankle Res 2020. PMID: 32209136