Differentialräkning av vita blodkroppar

Sammanfattning

Differentialräkning av vita blodkroppar, ofta kallad bloddiff eller B-Leukocyter klass, delar upp leukocyterna i neutrofila, eosinofila och basofila granulocyter, lymfocyter och monocyter och redovisar vid behov blaster och andra omogna former [1]. Analysen görs i första hand automatiskt i hematologiinstrument, och mikroskopisk eller digital granskning av blodutstryk tillkommer vid instrumentlarm, patologiska mönster eller klinisk misstanke om blodsjukdom [2, 3, 4]. Resultatet ska bedömas i absoluta tal (× 10⁹/L) mot det analyserande laboratoriets referensintervall, som skiljer sig något mellan svenska laboratorier, och alltid tillsammans med LPK, Hb, TPK, klinisk bild, läkemedel och tidigare värden [1, 5]. De flesta avvikelser är reaktiva, till exempel neutrofili vid bakteriell infektion, fysisk stress eller glukokortikoidbehandling och eosinofili vid allergi eller läkemedelsöverkänslighet [6, 7, 8]. Kvarstående oförklarade avvikelser, samtidiga cytopenier, blaster, dysplasi eller uttalad eosinofili motiverar granskning av blodutstryk och ofta flödescytometri eller benmärgsundersökning [8, 9, 10]. Feber hos en patient med neutrofiler <0,5 × 10⁹/L, eller med förväntat fall under denna nivå, är febril neutropeni och kräver omedelbar bedömning och empirisk antibiotikabehandling [11].

Vad analysen innebär

LPK anger det totala antalet leukocyter, medan differentialräkningen visar vilka cellpopulationer som bidrar till totalvärdet. Ett normalt LPK kan dölja kliniskt viktiga avvikelser, exempelvis samtidig neutropeni och lymfocytos, och ett förhöjt LPK kan bero på olika cellslag med helt olika betydelse [6].

Svaret anges både som andel av leukocyterna (%) och som absolut antal. Det är det absoluta antalet som ska tolkas. En hög procentandel lymfocyter hos en patient med neutropeni speglar ofta bara att neutrofilerna är få och är inte en verklig lymfocytos.

Differentialräkning är aktuell bland annat vid misstänkt infektion eller inflammation, oförklarade allmänsymtom, misstänkt läkemedelsbiverkan, inför och under behandling med benmärgspåverkande läkemedel och vid misstanke om hematologisk sjukdom [6, 12]. Cellräkning i andra provmaterial, som pleuravätska, likvor eller bronkoalveolärt lavage, är separata analyser med egna remisser och bedömningsgrunder.

Metoder

Automatisk celldifferentiering

Moderna hematologiinstrument klassificerar leukocyterna med flödesbaserad teknik. Cellerna passerar mätcellen en och en och sorteras efter storlek och inre struktur (ljusspridning) och, beroende på instrument, efter fluorescens eller cytokemisk reaktion [2]. Instrumentet analyserar betydligt fler celler än en manuell räkning, vilket ger god precision för neutrofiler och lymfocyter. För små populationer som monocyter och basofiler är tillförlitligheten sämre [2, 13].

Många instrument rapporterar också en utökad differentialräkning med omogna granulocyter (promyelocyter, myelocyter och metamyelocyter), erytroblaster och i vissa fall hematopoetiska stamceller [2]. När cellmönstret avviker, till exempel vid blaster, atypiska lymfocyter eller trombocytaggregat, ger instrumentet larm. Larmen styr laboratoriets beslut om utstryksgranskning eller manuell differentialräkning [3].

Mikroskopisk differentialräkning och digital morfologi

Vid manuell differentialräkning granskas ett färgat blodutstryk. Ett bestämt antal leukocyter klassificeras, och samtidigt bedöms morfologin hos leukocyter, erytrocyter och trombocyter [3]. Metoden är långsammare och statistiskt mindre precis än den automatiska räkningen, men den behövs för att identifiera blaster, dysplasi och andra kvalitativa förändringar [3, 14]. Vid Karolinska Universitetslaboratoriet görs exempelvis först en automatisk bedömning och därefter manuell granskning vid patologiskt mönster eller tveksamhet [1].

Digitala morfologianalysatorer fotograferar cellerna i utstryket och förklassificerar dem med bildanalys. De gör granskningen snabbare och möjliggör bedömning på distans, men en erfaren morfolog behöver fortfarande kontrollera och vid behov omklassificera cellerna [4].

Räkning av stavkärniga neutrofiler har lång tradition som infektionsmarkör men är ospecifik och har dålig precision och reproducerbarhet. För vuxna och de flesta barn är LPK och det automatiska absoluta neutrofilantalet bättre diagnostiska test [15].

Provtagning och hållbarhet

Provet tas i EDTA-rör (lila propp) och ska fyllas till angiven volym. Karolinska Universitetslaboratoriet analyserar inte rör som är fyllda till mindre än halva dragvolymen [1]. Hållbarheten skiljer sig mellan maskinell och manuell analys:

Beställningen ska tydligt ange att differentialräkning önskas, och provet bör nå laboratoriet utan dröjsmål om morfologisk bedömning kan bli aktuell.

Referensintervall

Referensintervallen bestäms av varje laboratorium och beror på instrument, metod och referenspopulation. Tabellen visar två aktuella svenska exempel för vuxna (≥18 år). Använd alltid det intervall som anges på det egna laboratoriets svar.

I det nordiska referensintervallprojektet NORIP, där blod från 1 826 friska vuxna i de nordiska länderna analyserades, var referensintervallet för LPK 3,5–8,8 × 10⁹/L. Rökning höjde i samma material medelvärdet för LPK med 1,1 × 10⁹/L, men effekten bedömdes för liten för att motivera separata intervall [17].

Barn har åldersberoende intervall. Vid Region Dalarna är referensintervallet för neutrofiler 3,0–14,0 × 10⁹/L under första levnadsveckan, och för lymfocyter 1,8–7,8 × 10⁹/L från 6 månader till 6 års ålder jämfört med 1,1–4,8 × 10⁹/L hos vuxna [5]. Graviditet höjer LPK, och graviditetsspecifika intervall bör användas [6].

Duffy-null-associerat neutrofilantal

Lägre neutrofilantal utan ökad infektionsrisk är vanligt hos personer med afrikanskt ursprung och hänger samman med Duffy-null-fenotypen. I en amerikansk studie hade två tredjedelar av friska svarta deltagare Duffy-null-fenotyp. Deras mediana neutrofilantal var 2,8 × 10⁹/L jämfört med 5,0 × 10⁹/L hos övriga, och knappt en fjärdedel låg under 2,0 × 10⁹/L [18]. Fyndet är kliniskt betydelselöst och ska inte utredas som sjuklig neutropeni när patienten är frisk och övriga blodvärden är normala [12, 18].

Grundprinciper för tolkning

• Tolka absoluta tal, inte procentandelar.
• Jämför med tidigare värden. En tydlig förändring från patientens egen nivå kan vara viktigare än ett enstaka värde strax utanför referensintervallet.
• Bedöm hela blodstatus. Avvikelser i flera cellinjer, exempelvis neutropeni med anemi och trombocytopeni, talar för benmärgspåverkan och kräver skyndsam bedömning och blodutstryk [12, 14].
• Väg in klinik och läkemedel. Infektion, kirurgi, trauma, fysisk ansträngning, emotionell stress, läkemedel, rökning, övervikt och aspleni kan ge leukocytos [6].
• Upprepa provet vid lindriga och oväntade fynd. LPK kan fördubblas inom timmar vid akut stress, och reaktiva avvikelser normaliseras ofta när den utlösande orsaken försvinner [6, 10].

Neutrofiler

Neutrofili

Neutrofili innebär ett neutrofilantal över referensintervallet. Den vanligaste orsaken är reaktiv: bakteriell infektion, vävnadsskada, kirurgi, trauma, fysisk ansträngning eller emotionell stress [6]. Benmärgen har en stor reserv av neutrofiler, och en stor del av blodets neutrofiler finns marginerade längs kärlväggarna. Därför kan LPK fördubblas inom timmar efter ett akut stimulus [6]. Andra icke-maligna orsaker är läkemedel, aspleni, rökning, övervikt och kroniska inflammatoriska sjukdomar [6].

Glukokortikoider ger neutrofil leukocytos tillsammans med eosinopeni och lymfopeni [21]. I en studie av prednisonbehandlade patienter kunde LPK överstiga 20 × 10⁹/L redan första behandlingsdygnet. Leukocytosen nådde i regel sitt maximum inom två veckor och kvarstod under hela behandlingen, även vid låga doser. Över 6 % stavkärniga neutrofiler och toxisk granulering talade för infektion, medan dessa fynd var ovanliga vid kortisoninducerad leukocytos [7].

Vid akut hjärtinfarkt är leukocytos med neutrofili vanlig och prognostiskt viktig. I TIMI 10-studierna var högre LPK förenat med stängt infarktkärl, större trombbörda, sämre myokardperfusion och högre risk för hjärtsvikt och död. Mortaliteten var 10,4 % vid LPK över 15 × 10⁹/L jämfört med 4,9 % vid 5–10 × 10⁹/L [24]. Vid ST-höjningsinfarkt var ett högre neutrofilantal oberoende associerat med stängt infarktkärl och långsammare koronarflöde, och en högre neutrofilandel med sämre mikrovaskulär perfusion [25]. Neutrofili efter hjärtinfarkt ska därför inte automatiskt tolkas som infektion.

Kvarstående neutrofili utan reaktiv förklaring, särskilt med omogna myeloiska celler i blodet, basofili eller splenomegali, väcker misstanke om myeloproliferativ neoplasi [6, 13]. Kronisk myeloisk leukemi definieras av fusionsgenen BCR::ABL1 från translokationen t(9;22) [22]. Feber, viktnedgång, blåmärken eller trötthet talar också för hematologisk malignitet, och om malignitet inte kan uteslutas bör patienten remitteras till hematolog [6].

Vänsterförskjutning

Vänsterförskjutning innebär ett ökat antal omogna neutrofiler i blodet, främst stavkärniga celler men vid kraftig stimulering även metamyelocyter och myelocyter. Fyndet ses typiskt vid bakteriell infektion men är inte specifikt, och manuell räkning av stavkärniga celler är oprecis [15]. Toxisk granulering och Döhlekroppar i neutrofilerna stärker misstanken om bakteriell infektion [7, 14]. Om omogna myeloiska celler förekommer tillsammans med erytroblaster (leukoerytroblastisk blodbild) ska benmärgsinfiltration övervägas och utstryket granskas av hematolog eller morfolog [14].

Neutropeni

Neutropeni definieras vanligen som ett absolut neutrofilantal under 1,5 × 10⁹/L hos vuxna och barn över ett år och graderas efter djup [31]:

Infektionsrisken ökar med neutropenins djup och varaktighet, och utredningens tempo styrs av hur akut tillståndet är, patientens ålder och kliniska status [12]. Viktiga orsaker är:

• Läkemedel. Cytostatika och immunsuppressiva läkemedel ger förväntad, dosberoende neutropeni. Idiosynkratisk agranulocytos, det vill säga neutrofiler <0,5 × 10⁹/L, orsakad av andra läkemedel är sällsynt men potentiellt livshotande. I en systematisk genomgång av 980 fallrapporter stod bland annat karbimazol, tiamazol, propyltiouracil, klozapin, dapson, metamizol, sulfasalazin, penicillin G, prokainamid, rituximab och tiklopidin för mer än hälften av de säkert eller sannolikt läkemedelsutlösta fallen [26].
• Infektioner, inte minst virusinfektioner, som kan ge övergående neutropeni [12].
• Autoimmun sjukdom, exempelvis systemisk lupus erythematosus och reumatoid artrit, som ofta ger leukopeni med neutropeni och lymfopeni [10].
• Benmärgssjukdom som akut leukemi, myelodysplastiskt syndrom och benmärgsinfiltration samt vitamin B12- eller folatbrist [12, 14].
• Duffy-null-associerat neutrofilantal, som inte medför ökad infektionsrisk [18].

Neutropeni med samtidig anemi eller trombocytopeni, blaster, dysplasi, splenomegali eller allvarlig infektion kräver skyndsam hematologisk bedömning [12, 14]. Vid läkemedelsutlöst agranulocytos var dödligheten 10 % när neutrofilerna föll under 0,1 × 10⁹/L jämfört med 3 % vid högre lägsta nivå. Behandling med hematopoetiska tillväxtfaktorer som G-CSF förkortade neutropenin något (median 8 jämfört med 9 dagar) och var hos patienter utan symtom vid diagnos förenad med färre infektiösa eller dödliga komplikationer (14 % jämfört med 29 %) [26].

Febril neutropeni

Febril neutropeni definieras enligt ESMO som oral temperatur >38,3 °C, eller två mätningar >38,0 °C under 2 timmar, tillsammans med neutrofiler <0,5 × 10⁹/L eller ett förväntat fall under 0,5 × 10⁹/L [11]. Eftersom inflammationssvaret är försvagat kan lokala infektionstecken saknas. Tillståndet kräver omedelbar klinisk bedömning, blododlingar och empirisk behandling med bredspektrumantibiotika utan att odlingssvar inväntas [11].

Lymfocyter

Lymfocytos

Lymfocytos innebär lymfocyter över referensintervallet, hos vuxna 3,5–4,8 × 10⁹/L beroende på laboratorium [1, 5]. Hos barn och unga är orsaken oftast reaktiv, framför allt virusinfektion [6]. Vid infektiös mononukleos ses typiskt reaktiva lymfocyter i utstryket [14].

Kvarstående lymfocytos hos en vuxen, särskilt hos en äldre person, ska föranleda granskning av blodutstryk och flödescytometri av perifert blod för att avgöra om lymfocyterna är monoklonala [9, 19]. Små mogna lymfocyter och utstrykningsskuggor (smudge cells) talar för kronisk lymfatisk leukemi, KLL [14]. Diagnosen KLL kräver minst 5 × 10⁹/L klonala B-lymfocyter med KLL-fenotyp i blodet under minst tre månader [19, 27]. Lymfadenopati, splenomegali, B-symtom eller cytopenier talar för lymfoproliferativ sjukdom och motiverar remiss till hematolog [6, 19].

Monoklonal B-cellslymfocytos

Monoklonal B-cellslymfocytos (MBL) innebär en klonal B-cellspopulation i blodet med färre än 5 × 10⁹/L B-celler och utan andra tecken på lymfoproliferativ sjukdom. De flesta fall har KLL-fenotyp [28].

I en brittisk kohort med lymfocytos och MBL med KLL-fenotyp utvecklades behandlingskrävande KLL med 1,1 % per år under en medianuppföljning på 6,7 år [27]. Både MBL med högt cellantal och tidig KLL är förenade med ökad risk för infektioner och sekundära cancersjukdomar, och uppföljningen bör därför omfatta vaccinationer och åldersanpassad cancerscreening och inte bara blodstatus [28].

Lymfopeni

Lymfopeni definieras ofta som lymfocyter <1,1 × 10⁹/L. I Copenhagen General Population Study med 98 344 deltagare var lymfopeni förenad med ökad risk för sjukhusvård för infektion (justerad hazardkvot 1,41) och för infektionsrelaterad död (hazardkvot 1,70), oberoende av bland annat neutrofilantal, CRP och samsjuklighet [20]. Glukokortikoider ger en snabb och övergående lymfopeni genom att lymfocyterna omfördelas från blodet till andra vävnader [21]. Lymfopeni är också vanligt vid systemisk lupus erythematosus och reumatoid artrit [10]. Kvarstående oförklarad lymfopeni kan bero på immunbrist, inklusive hivinfektion, och kan utredas vidare med flödescytometrisk analys av T-, B- och NK-celler.

Monocyter

Normalt monocytantal hos vuxna är ungefär 0,2–0,8 × 10⁹/L [1, 10]. Monocytos har många reaktiva och neoplastiska orsaker, och utredningen bygger på förlopp, morfologi, övriga blodvärden och klinisk bild [10, 29].

Enligt WHO:s femte upplaga (2022) kräver KMML en kvarstående monocytos på minst 0,5 × 10⁹/L som samtidigt utgör minst 10 % av leukocyterna. Vid monocyter från 0,5 till <1,0 × 10⁹/L krävs dessutom både dysplasi i minst en myeloisk cellinje och en förvärvad klonal cytogenetisk eller molekylär avvikelse [22]. I den föregående upplagan var gränsen 1 × 10⁹/L, och monocytosen skulle ha kvarstått i mer än tre månader [10, 22].

Isolerad monocytos utan dysplasi kan kontrolleras med nytt blodstatus efter tre månader, och normalisering talar för reaktiv orsak [10]. Monocytos med dysplasi i utstryket, samtidig anemi, trombocytopeni, eosinofili eller basofili, splenomegali eller viktnedgång talar för klonal sjukdom och motiverar benmärgsundersökning [10]. Flödescytometrisk analys av monocytsubpopulationer kan skilja KMML från reaktiv monocytos. En andel klassiska monocyter (CD14++CD16−) över 94 % hade i originalstudien en sensitivitet på 90,6 % och en specificitet på 95,1 % för KMML, men metoden är mindre tillförlitlig vid samtidig reumatisk sjukdom [10]. Avvikande fördelning av monocytsubpopulationer är sedan 2022 ett stödjande kriterium för KMML enligt WHO [22].

Eosinofiler

Eosinofili definieras som eosinofiler >0,5 × 10⁹/L [8, 23] och hypereosinofili som >1,5 × 10⁹/L vid två tillfällen med minst en månads mellanrum och/eller hypereosinofili i vävnad. Hypereosinofilt syndrom föreligger när hypereosinofili ger organskada eller organdysfunktion och andra orsaker har uteslutits [23]. I en dansk primärvårdspopulation hade 4 % eosinofili ≥0,5 × 10⁹/L [8].

De flesta fall är reaktiva. Viktiga orsaker är allergiska sjukdomar som astma, atopiskt eksem och säsongsallergi, läkemedelsöverkänslighet och parasitinfektioner, medan primär (klonal) eosinofili vid myeloisk eller lymfoid neoplasi är ovanlig [8, 23]. Anamnesen ska omfatta allergi, hudutslag, symtom från hjärta, lungor och mag-tarmkanal, allmänsymtom, läkemedel och resor, även resor till tropiska områden långt tillbaka i tiden. Basutredningen omfattar blodstatus med blodutstryk, njur- och leverprover, kalcium, fosfat och ALP, LD, SR eller CRP samt vitamin B12 [8].

Hjärtat är ett av de viktigaste målorganen. Långvarig eosinofili kan ge endomyokardiell fibros och tromboser [23]. Om hjärtpåverkan misstänks trots normalt ekokardiogram bör kardiolog konsulteras [8].

Låga eosinofiler saknar oftast självständig betydelse men ses typiskt vid glukokortikoidbehandling [7, 21].

Basofiler

Basofiler utgör normalt högst cirka 0,1 × 10⁹/L [1, 5]. Basofili är ovanligt, och räkningen är osäker både i instrument och vid mikroskopi [2, 13]. Första steget är därför att utesluta falsk basofili. Därefter söks tecken på reaktiv orsak och på myeloisk neoplasi [13]. Sambandet mellan basofili och myeloiska neoplasier, särskilt kronisk myeloisk leukemi, är väl belagt, medan stödet för basofili vid många godartade tillstånd är svagt [13]. Kvarstående basofili utan reaktiv förklaring, särskilt tillsammans med neutrofili, omogna myeloiska celler eller splenomegali, bör utredas med analys av BCR::ABL1 och hematologisk bedömning [13, 22].

Morfologiska fynd

Blodutstryket ger information som den automatiska räkningen inte kan ge [3, 14]. Följande fynd är kliniskt viktiga [10, 14]:

När blodutstryk och flödescytometri behövs

Blodutstryk

Granskning av blodutstryk är motiverad när:

• instrumentet larmar för blaster, omogna granulocyter, atypiska lymfocyter eller osäker klassificering [3]
• resultatet är oväntat eller inte stämmer med den kliniska bilden [3]
• det finns cytopeni i en eller flera cellinjer [12, 14]
• monocytos eller eosinofili är kvarstående [8, 10]
• hematologisk sjukdom misstänks [14]

Granskningen kan göras i olika nivåer: en översiktlig genomgång som verifierar larmade resultat och avgör om manuell differentialräkning behövs, en fullständig granskning med manuell differentialräkning och en läkargranskning med tolkning [3].

Flödescytometri

Flödescytometri med immunfenotypning bestämmer cellernas linjetillhörighet och mognadsgrad och kan påvisa klonalitet. Den ersätter inte blodstatus med differentialräkning utan är en riktad tilläggsanalys. Enligt internationell konsensus är etablerade indikationer bland annat [9]:

• oförklarade cytopenier
• förhöjt antal leukocyter, inklusive lymfocytos, monocytos och eosinofili, när reaktiv orsak inte förklarar fyndet
• blaster eller atypiska celler i blod, benmärg eller kroppsvätskor
• plasmacytos eller monoklonal gammopati
• organförstoring eller oklara tumörer

Vid misstänkt KLL och MBL är flödescytometri av perifert blod den avgörande undersökningen [19, 28]. Vid misstänkt KMML kan monocytsubpopulationer analyseras [10]. Om akut leukemi misstänks görs immunfenotypning skyndsamt i samråd med hematolog.

Felkällor

Utöver analytiska fel påverkas resultatet av fysiologiska och kliniska faktorer. Rökning, fysisk ansträngning, emotionell stress, graviditet och glukokortikoider höjer LPK och neutrofiler [6, 7, 17], och Duffy-null-fenotyp ger lägre neutrofilantal utan ökad infektionsrisk [18]. Instrument med spridningsdiagram för differentialräkningen larmar för de flesta analytiska störningar, medan enklare instrument utan sådana diagram är mindre känsliga [30]. Ett oväntat resultat bör därför i första hand kontrolleras med nytt prov och blodutstryk innan en omfattande utredning startas.

Källor

1. Karolinska Universitetslaboratoriet. Celler, B- (provtagningsanvisning med referensintervall). Reviderad 2026-05-11, läst 2026-10-13
2. Buttarello M, Plebani M. Automated blood cell counts: state of the art. Am J Clin Pathol 2008. PMID: 18550479
3. Gulati G m.fl. Purpose and criteria for blood smear scan, blood smear examination, and blood smear review. Ann Lab Med 2013. PMID: 23301216
4. Kratz A m.fl. Digital morphology analyzers in hematology: ICSH review and recommendations. Int J Lab Hematol 2019. PMID: 31046197
5. Region Dalarna, Klinisk kemi. Leukocyter klass, B- (provtagningsanvisning, dokument-ID 19890-2). Gäller från 2026-05-28, läst 2026-10-13
6. Riley LK, Rupert J. Evaluation of patients with leukocytosis. Am Fam Physician 2015. PMID: 26760415
7. Shoenfeld Y m.fl. Prednisone-induced leukocytosis. Influence of dosage, method and duration of administration on the degree of leukocytosis. Am J Med 1981. PMID: 7304648
8. Butt NM m.fl. Guideline for the investigation and management of eosinophilia. Br J Haematol 2017. PMID: 28112388
9. Davis BH m.fl. 2006 Bethesda International Consensus recommendations on the flow cytometric immunophenotypic analysis of hematolymphoid neoplasia: medical indications. Cytometry B Clin Cytom 2007. PMID: 17803188
10. Mangaonkar AA m.fl. Differential diagnosis and workup of monocytosis: a systematic approach to a common hematologic finding. Curr Hematol Malig Rep 2021. PMID: 33880680
11. Klastersky J m.fl. Management of febrile neutropaenia: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol 2016. PMID: 27664247
12. Gibson C, Berliner N. How we evaluate and treat neutropenia in adults. Blood 2014. PMID: 24869938
13. Feriel J m.fl. How I investigate basophilia in daily practice. Int J Lab Hematol 2020. PMID: 31841278
14. Bain BJ. Diagnosis from the blood smear. N Engl J Med 2005. PMID: 16079373
15. Cornbleet PJ. Clinical utility of the band count. Clin Lab Med 2002. PMID: 11933571
16. Unalli OS, Ozarda Y. Stability of hematological analytes during 48 hours storage at three temperatures using Cell-Dyn hematology analyzer. J Med Biochem 2021. PMID: 34177369
17. Nordin G m.fl. A multicentre study of reference intervals for haemoglobin, basic blood cell counts and erythrocyte indices in the adult population of the Nordic countries. Scand J Clin Lab Invest 2004. PMID: 15223702
18. Merz LE m.fl. Absolute neutrophil count by Duffy status among healthy Black and African American adults. Blood Adv 2023. PMID: 35994632
19. Hallek M m.fl. iwCLL guidelines for diagnosis, indications for treatment, response assessment, and supportive management of CLL. Blood 2018. PMID: 29540348
20. Warny M m.fl. Lymphopenia and risk of infection and infection-related death in 98,344 individuals from a prospective Danish population-based study. PLoS Med 2018. PMID: 30383787
21. Fauci AS m.fl. Glucocorticosteroid therapy: mechanisms of action and clinical considerations. Ann Intern Med 1976. PMID: 769625
22. Khoury JD m.fl. The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: Myeloid and Histiocytic/Dendritic Neoplasms. Leukemia 2022. PMID: 35732831
23. Valent P m.fl. Contemporary consensus proposal on criteria and classification of eosinophilic disorders and related syndromes. J Allergy Clin Immunol 2012. PMID: 22460074
24. Barron HV m.fl. Association between white blood cell count, epicardial blood flow, myocardial perfusion, and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction: a thrombolysis in myocardial infarction 10 substudy. Circulation 2000. PMID: 11067784
25. Kirtane AJ m.fl. Association of peripheral neutrophilia with adverse angiographic outcomes in ST-elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2004. PMID: 14996574
26. Andersohn F m.fl. Systematic review: agranulocytosis induced by nonchemotherapy drugs. Ann Intern Med 2007. PMID: 17470834
27. Rawstron AC m.fl. Monoclonal B-cell lymphocytosis and chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 2008. PMID: 18687638
28. Strati P, Shanafelt TD. Monoclonal B-cell lymphocytosis and early-stage chronic lymphocytic leukemia: diagnosis, natural history, and risk stratification. Blood 2015. PMID: 26065657
29. Lynch DT m.fl. How I investigate monocytosis. Int J Lab Hematol 2018. PMID: 29345409
30. Zandecki M m.fl. Spurious counts and spurious results on haematology analysers: a review. Part II: white blood cells, red blood cells, haemoglobin, red cell indices and reticulocytes. Int J Lab Hematol 2007. PMID: 17224005
31. Kim MJ m.fl. Neutropenia: evaluation and management in the primary care setting. Am Fam Physician 2025. PMID: 41533406