Gynekomasti: utredning och behandling

Sammanfattning

Gynekomasti är benign proliferation av manlig bröstkörtelvävnad och ska skiljas från lipomasti, där bröstförstoringen orsakas av fettvävnad. Diagnosen är vanligen klinisk. En koncentrisk, elastisk eller fast subareolär vävnadsskiva talar för gynekomasti. En hård, oregelbunden, excentrisk eller fixerad resistens, hudindragning, mamillsekretion eller patologiska lymfkörtlar ska väcka misstanke om malignitet.

Pubertetsgynekomasti är oftast fysiologisk och går tillbaka spontant inom två år. Nytillkommen gynekomasti hos vuxna ska däremot utredas med läkemedelsanamnes, bedömning av alkohol, kosttillskott och anabola androgena steroider, undersökning av bröst och genitalia samt riktad laboratorieutredning. Hos vuxna kan en bakomliggande orsak påvisas i omkring 45 procent av fallen [1]. Utredningen omfattar vanligen morgonprov för testosteron, SHBG, LH och FSH samt estradiol, hCG, TSH, leverstatus och njurfunktion. Prolaktin och AFP tas när anamnes eller övriga fynd motiverar det. Testikelultraljud bör övervägas generöst vid vuxendebut, förhöjt hCG eller estradiol, testikelatrofi eller osäker palpation.

Behandla i första hand bakomliggande sjukdom och sätt om möjligt ut utlösande läkemedel eller substanser. Exspektans är lämplig vid okomplicerad pubertetsgynekomasti och vid lindrig, stabil gynekomasti hos vuxna. Tamoxifen kan övervägas av specialist vid nytillkommen, ömmande och uttalat besvärande gynekomasti, men användningen är utanför godkänd indikation och evidensen är begränsad utanför antiandrogenbehandlad prostatacancer. Aromatashämmare rekommenderas inte rutinmässigt. Långvarig gynekomasti med kvarstående smärta, betydande psykosocial påverkan eller kosmetiska besvär behandlas mest förutsägbart kirurgiskt.

Bakgrund och epidemiologi

Gynekomasti definieras som benign proliferation av körtelvävnad i det manliga bröstet. Tillståndet är ett kliniskt fynd och inte en enskild sjukdom. Lipomasti, även kallad pseudogynekomasti, innebär bröstförstoring genom fettansamling utan körtelproliferation.

Prevalensen varierar kraftigt beroende på ålder, undersökningsmetod och vilken minsta mängd palpabel vävnad som krävs för diagnos. I riktlinjer anges en total prevalens på 32 till 65 procent [1]. I en klinisk undersökning av 306 i övrigt friska vuxna män hade 36 procent palpabel bröstkörtelvävnad. Bland män över 44 år var prevalensen 57 procent, medan vävnad med större diameter än 5 cm var ovanlig [2].

Förekomsten har tre åldersrelaterade toppar:

• Neonatal gynekomasti beror på maternell och placentär hormonpåverkan och försvinner vanligen under det första levnadsåret.
• Pubertetsgynekomasti förekommer hos ungefär hälften av pojkar mitt i puberteten. Mer än 90 procent av fallen går tillbaka inom 24 månader [1].
• Gynekomasti hos vuxna blir vanligare med stigande ålder, ökande fettmassa, sjunkande androgenaktivitet, samsjuklighet och läkemedelsanvändning.

Hos vuxna är fyndet kliniskt viktigare än hos ungdomar. I en dansk specialistkohort med 786 män kunde en bakomliggande, ofta behandlingsbar orsak identifieras hos 43 procent av dem vars gynekomasti hade debuterat i vuxen ålder. Motsvarande andel vid debut före 18 års ålder var 7,7 procent [3]. Resultaten kan inte direkt överföras till primärvård eftersom kohorten var selekterad, men de stöder en systematisk utredning vid vuxendebut.

Gynekomasti kan orsaka smärta, oro för cancer, undvikande av idrott och omklädningsrum, försämrad kroppsuppfattning och social isolering. En systematisk översikt fann genomgående emotionell belastning hos ungdomar och unga män, även om studierna var små och metodologiskt svaga [5]. Besvärens betydelse ska därför bedömas separat från bröstens objektiva storlek.

Patofysiologi

Bröstkörtelvävnadens tillväxt styrs av balansen mellan östrogen och androgen aktivitet. Gynekomasti kan uppkomma genom:

• ökad östrogenproduktion
• ökad perifer aromatisering av androgener till östrogener
• minskad testosteronproduktion
• androgenreceptorblockad
• ökad mängd SHBG, vilket kan minska andelen biologiskt tillgängligt testosteron
• ökad känslighet för östrogen eller förändrad lokal metabolism i bröstvävnaden.

Estradiol stimulerar duktal proliferation och tillväxt av periduktal bindväv. Androgener motverkar denna effekt. Serumkoncentrationerna kan vara normala trots en funktionellt förändrad balans i bröstvävnaden [4].

Under de första månaderna dominerar duktal hyperplasi, ödem, inflammation och fibroblastproliferation. Denna fas är ofta ömmande och har störst sannolikhet att svara på farmakologisk behandling. Efter ungefär 12 månader tilltar fibros och hyalinisering. Smärtan minskar ofta, men möjligheten till fullständig medicinsk regress blir sämre [4].

Hyperprolaktinemi orsakar vanligen inte gynekomasti genom direkt stimulering av bröstet. Den kan däremot ge central hypogonadism och därigenom förändra balansen mellan androgen och östrogen aktivitet.

Orsaker

Fysiologiska och metabola orsaker

Pubertetsgynekomasti är vanligen bilateral men kan vara asymmetrisk eller initialt ensidig. Den uppträder typiskt i tidig eller mellersta pubertet och sammanfaller med en övergående obalans mellan östrogen och androgen aktivitet.

Åldersrelaterad gynekomasti är ofta multifaktoriell. Bidragande mekanismer är ökad fettmassa med aromatasaktivitet, sjunkande testosteronproduktion, kronisk sjukdom och läkemedel.

Obesitas orsakar framför allt lipomasti, men ökad fettmassa kan samtidigt bidra till äkta gynekomasti genom perifer aromatisering. Viktnedgång minskar fettkomponenten men får inte alltid etablerad körtelvävnad att försvinna.

Undernäring kan hämma gonadotropin och testosteronproduktion. Under återhämtning och viktuppgång kan en övergående hormonell obalans ge gynekomasti.

Endokrina och systemiska orsaker

Viktiga bakomliggande tillstånd är:

• primär hypogonadism, exempelvis Klinefelters syndrom, testikelskada, orkektomi, cytostatikabehandling eller strålbehandling
• sekundär hypogonadism på grund av hypofysär eller hypotalamisk sjukdom
• androgenokänslighet
• hypertyreos
• avancerad leversjukdom
• kronisk njursvikt
• hCG-producerande testikeltumör eller extragonadal germinalcellstumör
• östrogenproducerande Leydigcells-, Sertolicells- eller binjuretumör
• sällsynta tillstånd med aromatasöverskott.

Vid primär hypogonadism är testosteron lågt och LH vanligen högt. Den ökade gonadotropinstimuleringen kan gynna östrogenproduktion och aromatisering. Små fasta testiklar, infertilitet, lång kroppslängd och bristande virilisering ska väcka misstanke om Klinefelters syndrom.

Vid hypertyreos ökar SHBG och perifer aromatisering. Gynekomastin kan gå tillbaka när patienten blir eutyreoid. Leversjukdom kan påverka både hormonmetabolism och SHBG, men samtidig alkoholöverkonsumtion, undernäring och spironolaktonbehandling bidrar ofta.

Läkemedel och substanser

Läkemedel uppskattas orsaka 10 till 25 procent av fallen [6]. Sambandet är väl belagt för vissa preparat men bygger endast på fallrapporter för många andra. Ett tidsmässigt samband är därför inte tillräckligt för att avstå från övrig utredning vid vuxendebut.

I en brittisk registerstudie var användning av 5-alfa-reduktashämmare associerad med drygt trefaldigt ökad risk för gynekomasti, med högre risk för dutasterid än finasterid. Någon säker ökning av bröstcancerrisken sågs inte [7]. Statiner har i en stor observationsstudie varit associerade med en liten riskökning, justerad relativ risk 1,19 vid aktuell användning, men kausaliteten är osäker [8].

Spironolakton är en vanlig och kliniskt relevant orsak. Om behandlingsindikationen tillåter kan byte till eplerenon minska risken för kvarstående gynekomasti. En metaanalys av hjärtsviktsstudier fann betydligt lägre rapporterad risk med eplerenon än med spironolakton, men jämförelsen påverkades av heterogena och huvudsakligen icke-randomiserade data [9].

Antiandrogen monoterapi vid prostatacancer är en särskild högrisk­situation. I en metaanalys av randomiserade studier fick 45 procent gynekomasti under monoterapi med en modern androgenreceptorhämmare, jämfört med 8,4 procent under androgen deprivation. Kombinationen av androgenreceptorhämmare och androgen deprivation gav däremot ingen säker riskökning jämfört med enbart androgen deprivation [10].

Klinisk bild

Anamnes

Kartlägg:

• debutålder, duration och tillväxthastighet
• unilateral eller bilateral förstoring
• smärta och palpationsömhet
• mamillsekretion, blödning, hudförändring eller indragning
• viktnedgång eller viktuppgång
• pubertetsutveckling
• libido, erektionsförmåga, fertilitet och tidigare faderskap
• kryptorkism, testikeltrauma, testikeltorsion, orkit och kirurgi
• symtom på tyreoidea-, lever-, njur-, hypofys- eller malign sjukdom
• alla receptbelagda och receptfria läkemedel
• naturläkemedel, kosttillskott, hårpreparat och hudprodukter
• alkohol, cannabis, opioider och andra droger
• nuvarande eller tidigare användning av anabola androgena steroider
• familjehistoria av gynekomasti, hypogonadism, infertilitet och bröstcancer.

Fråga uttryckligen om dopningspreparat. Patienter uppfattar inte alltid testosteron, prohormoner eller selektiva androgenreceptormodulatorer som läkemedel.

Status

Undersök patienten både sittande och liggande. Vid äkta gynekomasti palperas en fast eller elastisk, ofta ömmande vävnadsskiva koncentriskt under mamill och areola. Vid lipomasti finns diffus mjuk fettvävnad utan avgränsad subareolär skiva.

Dokumentera:

• utbredning i centimeter
• symmetri
• konsistens och rörlighet
• relation till mamillen
• hud och mamill
• eventuell sekretion
• axillära och supraklavikulära lymfkörtlar.

Undersök testiklarnas storlek, konsistens och symmetri. Bedöm penis, kroppsbehåring, muskelmassa och andra tecken på virilisering. Komplettera med tyreoideastatus, bukpalpation och tecken på lever- eller njursjukdom.

Alarmsymtom

Följande fynd motiverar skyndsam bröstdiagnostik eller annan riktad utredning:

• hård, oregelbunden eller fixerad resistens
• excentrisk resistens utanför det subareolära området
• hudindragning, sår eller apelsinhud
• nytillkommen mamillretraktion
• blodig eller spontan ensidig mamillsekretion
• patologiska axillära lymfkörtlar
• snabb tillväxt
• palpabel testikeltumör
• prepubertal debut
• uttalad bristande virilisering
• oförklarad viktnedgång eller annan malignitetsmisstanke.

Utredning och diagnostik

Principer

Syftet är att:

1. bekräfta äkta gynekomasti
2. skilja tillståndet från lipomasti och andra bröstresistenser
3. upptäcka läkemedel och substanser som kan sättas ut
4. identifiera hypogonadism, systemsjukdom eller hormonproducerande tumör
5. utesluta bröstcancer vid misstänkta fynd.

Pubertetsgynekomasti hos en i övrigt frisk ungdom med normal pubertetsutveckling och normalt genitalstatus behöver vanligen inte omfattande provtagning. Vuxendebut, prepubertal gynekomasti, snabb progression, stor eller smärtsam gynekomasti och avvikande status kräver mer fullständig utredning.

flowchart TD
A["Man eller pojke med<br>bröstförstoring"] --> B["Anamnes och status av<br>bröst, genitalia och lymfkörtlar"]
B --> C["Palpabel koncentrisk<br>subareolär körtelvävnad"]
C -->|"Nej, enbart fett"| D["Lipomasti<br>bedöm vikt och metabola faktorer"]
C -->|"Ja"| E["Misstänkt malignitet eller<br>annan fokal bröstresistens"]
E -->|"Ja"| F["Bröstavbildning och<br>mellannålsbiopsi vid indikation"]
E -->|"Nej"| G["Fysiologisk pubertet med<br>normalt status"]
G -->|"Ja"| H["Information och exspektans<br>kontroll vid kvarstående besvär"]
G -->|"Nej eller vuxendebut"| I["Läkemedel, substanser,<br>laboratorier och testikelbedömning"]
I --> J["Bakomliggande orsak påvisad"]
J -->|"Ja"| K["Behandla orsaken och<br>sätt ut utlösande substans"]
J -->|"Nej"| L["Idiopatisk gynekomasti"]
K --> M["Uppföljning av storlek,<br>smärta och psykosocial påverkan"]
L --> M
M --> N["Kvarstående betydande besvär"]
N -->|"Nej"| O["Fortsatt exspektans"]
N -->|"Ja, tidig och ömmande"| P["Överväg specialistbedömd<br>farmakologisk behandling"]
N -->|"Ja, långvarig"| Q["Plastikkirurgisk bedömning"]

Laboratorieutredning

Europeiska riktlinjer föreslår en bred utredning med testosteron, estradiol, SHBG, LH, FSH, TSH, prolaktin, hCG, AFP samt lever- och njurfunktionsprov [1]. Proverna behöver anpassas till den kliniska sannolikheten, särskilt hos ungdomar med typisk fysiologisk gynekomasti.

Testosteronbrist ska inte diagnostiseras från ett enstaka lågt värde under akut sjukdom. Vid verifierad sekundär hypogonadism utreds hypofys och andra orsaker enligt sedvanlig rutin.

Testikelultraljud och annan riktad bilddiagnostik

Testikeltumörer kan vara små och svåra att palpera. Europeiska riktlinjer rekommenderar att genitalundersökningen kompletteras med testikelultraljud vid fullständig specialistutredning av gynekomasti [1]. I praktiken är undersökningen särskilt angelägen vid:

• vuxendebut utan uppenbar fysiologisk förklaring
• palpationsfynd eller asymmetri
• förhöjt hCG eller estradiol
• testikelatrofi
• tidigare kryptorkism
• snabb progression
• prepubertal gynekomasti.

Vid förhöjda tumörmarkörer och normalt testikelultraljud utreds möjlig extragonadal tumör med riktad radiologi. Binjureavbildning är endast motiverad vid biokemisk eller klinisk misstanke. Hypofys-MR görs vid sekundär hypogonadism med misstanke om hypofysär sjukdom, inte som rutinundersökning vid isolerad gynekomasti.

Bröstavbildning

Typisk gynekomasti eller lipomasti behöver ingen rutinmässig mammografi eller ultraljudsundersökning [11]. Avbildning används när status är oklart eller malignitet inte säkert kan uteslutas.

Enligt ACR rekommenderas ultraljud som första undersökning vid en obestämd bröstresistens hos män yngre än 25 år. Från 25 års ålder rekommenderas i första hand mammografi eller digital brösttomosyntes. Vid kliniskt malignitetsmisstänkt fynd rekommenderas mammografi eller tomosyntes oavsett ålder [11]. Svensk bröstdiagnostisk praxis och lokala standardiserade vårdförlopp kan styra den exakta undersökningsordningen.

På mammografi ses gynekomasti vanligen som en subareolär opacitet. Nodulärt mönster motsvarar ofta tidig proliferativ gynekomasti, medan ett dendritiskt mönster är vanligare vid långvarig fibrotisk sjukdom. Ultraljud visar tidigt ofta en hypoekogen subareolär skiva, med ökande ekogenicitet när fibros utvecklas [12].

Biopsi

Gör mellannålsbiopsi vid kliniskt eller radiologiskt misstänkt lesion. Biopsi är inte indicerad för typisk symmetrisk gynekomasti. Finnålsaspiration är mindre tillförlitlig i fibrotisk vävnad och ger sämre histologisk information än mellannålsbiopsi.

Differentialdiagnoser

Gynekomasti betraktas inte som ett premalignt tillstånd [1]. Manlig bröstcancer är sällsynt och utgör omkring 1 procent av all bröstcancer [13]. Epidemiologiska data visar samtidigt en association mellan rapporterad gynekomasti och manlig bröstcancer, oddskvot 9,78 i en poolad analys. Associationen bevisar inte att gynekomasti omvandlas till cancer och kan delvis bero på gemensamma hormonella riskfaktorer eller diagnostisk sammanblandning [14]. Klinefelters syndrom var i samma analys starkt associerat med bröstcancer, oddskvot 24,7 [14].

Behandling

Information och exspektans

Förklara att tillståndet är benignt och vanligt, men att orsaken bedöms utifrån ålder och kliniska fynd. Dokumentera storlek, smärta och patientens egen upplevelse så att förloppet kan följas.

Vid typisk pubertetsgynekomasti är förstahandsstrategin information och exspektans. Mer än 90 procent går tillbaka inom två år [1]. Uppföljning kan göras efter 6 till 12 månader, tidigare vid snabb tillväxt, nytillkommen sekretion, testikelfynd eller uttalad oro. Bedöm psykiskt mående, skolfrånvaro, undvikandebeteende och eventuell mobbning. Pubertetsgynekomasti kan vara medicinskt ofarlig men ändå ge betydande funktionspåverkan [15].

Långvarig stabil och symtomfri gynekomasti hos en färdigutredd vuxen kräver ingen behandling. Kompressionsplagg kan minska synlighet men behandlar inte körtelvävnaden.

Behandla bakomliggande orsak

Åtgärda påvisad hypertyreos, lever- eller njursjukdom, hypogonadism eller tumör. Regressionen kan vara ofullständig om gynekomastin har funnits länge.

Vid verifierad testosteronbrist behandlas grundsjukdomen och testosteronsubstitution kan ges enligt gällande riktlinjer [1]. Testosteron ska inte användas för gynekomasti hos eugonadala män. Hos vissa hypogonadala patienter kan aromatisering av tillfört testosteron initialt förstärka bröstbesvären.

Sätt om möjligt ut utlösande läkemedel, dopningspreparat eller kosttillskott. Gör en individuell riskbedömning innan en prognostiskt viktig behandling ändras. Vid spironolaktonutlöst gynekomasti kan eplerenon vara ett alternativ om det är lämpligt för grundsjukdomen [9]. Byt inte antipsykotika, antiandrogen cancerbehandling eller hjärtsviktsbehandling utan samråd med ansvarig specialist.

Efter utsättning kan ömhet förbättras inom veckor, medan storleksminskning tar månader. Långvarig fibrotisk vävnad kan kvarstå permanent.

Farmakologisk behandling

Europeiska riktlinjer avråder från rutinmässig användning av selektiva östrogenreceptormodulatorer, aromatashämmare och icke-aromatiserbara androgener vid gynekomasti i allmänhet, främst på grund av låg evidenskvalitet [1]. Farmakologisk behandling kan ändå övervägas individuellt av specialist när gynekomastin är nytillkommen, ömmande och uttalat besvärande, särskilt när kirurgi inte är aktuell.

Tamoxifen är det bäst studerade preparatet. En systematisk översikt av farmakologisk behandling hos ungdomar fann storleksminskning hos 74 till 95 procent i publicerade tamoxifenserier, men nästan alla studier var okontrollerade och använde olika utfallsmått. Återfall rapporterades hos upp till 14 procent [16]. Resultaten måste tolkas mot den höga spontana regressionsfrekvensen.

I en observationsstudie av ungdomar och vuxna behandlade med tamoxifen 20 mg dagligen i sex månader försvann mastodynin hos samtliga efter tre månader. Gynekomastin försvann hos 62 procent efter sex månader, men återkom hos 27 procent av dem som initialt svarat. Lesioner under 4 cm svarade bättre än större lesioner [17].

Aromatashämmaren anastrozol har inte visat kliniskt relevant effekt vid pubertetsgynekomasti. I en randomiserad studie med 80 pojkar gav anastrozol 1 mg dagligen i sex månader en minst 50-procentig volymreduktion hos 38,5 procent, jämfört med 31,4 procent med placebo. Skillnaden var inte statistiskt signifikant [18]. Anastrozol ska därför inte användas rutinmässigt för pubertetsgynekomasti.

Inför tamoxifenbehandling ska kontraindikationer och interaktioner bedömas. Beakta särskilt tidigare venös tromboembolism, känd trombofili, immobilisering och samtidig behandling som ökar trombosrisken. Informera om möjliga värmevallningar, gastrointestinala besvär och sällsynt tromboembolism. Hos ungdomar bör behandlingen ske i samråd med barnendokrinolog eller annan läkare med relevant erfarenhet.

Antiandrogenutlösta bröstbesvär vid prostatacancer

Gynekomasti och bröstsmärta vid bikalutamidmonoterapi eller annan androgenreceptorblockad bör förebyggas eller behandlas tillsammans med ansvarig urolog eller onkolog. Tamoxifen har bättre dokumenterad effekt än anastrozol och profylaktisk bröstbestrålning [19].

I randomiserade studier har tamoxifen 20 mg dagligen minskat bikalutamidutlösta bröstbesvär både profylaktiskt och terapeutiskt, medan anastrozol 1 mg dagligen inte varit effektivt [20]. En dosresponsstudie visade bröstbesvär efter sex månader hos 8,8 procent med tamoxifen 20 mg dagligen, 23,5 procent med 10 mg och 96,7 procent med placebo [21]. Effekten försvann efter avslutad profylax trots fortsatt bikalutamidbehandling.

En senare metaanalys visade gynekomasti hos 15 procent med profylaktiskt tamoxifen 20 mg dagligen, jämfört med 70 procent utan profylax. Motsvarande andelar för bröstsmärta var 10 respektive 81 procent [10]. Profylaktisk strålbehandling minskade också risken, men var mindre effektiv än tamoxifen. Valet måste anpassas till cancerbehandlingen, trombosrisken och lokala onkologiska rutiner.

Kirurgisk behandling

Kirurgi ger mest förutsägbar volymreduktion vid långvarig fibrotisk gynekomasti. Indikationer är:

• kvarstående gynekomasti efter avslutad pubertet
• betydande smärta eller mekaniska besvär
• uttalad psykosocial eller funktionell påverkan
• långvarigt tillstånd utan regress efter behandling av orsaken
• stor hudöverskott eller ptos
• otillräcklig effekt av annan behandling
• behov av excision när malignitet inte helt kan uteslutas.

Hos ungdomar avvaktar man vanligen till sen pubertet och stabil bröststorlek för att minska risken för återväxt, men svår psykosocial belastning kan motivera tidigare plastikkirurgisk bedömning.

Tekniken anpassas till mängden körtelvävnad, fett, hudöverskott och ptos:

• liposuction är lämplig när fettkomponenten dominerar
• direkt körtelexcision via periareolärt eller annat begränsat snitt behövs vid fast körtelvävnad
• kombinerad liposuction och excision används ofta vid blandad vävnad
• hudresektion och repositionering av mamill kan behövas vid uttalad förstoring eller efter stor viktnedgång.

En systematisk översikt med 7 294 opererade patienter rapporterade komplikationer hos 14,9 procent efter enbart aspirationsteknik, 30,6 procent efter enbart excision och 11,8 procent efter kombinerad behandling. Jämförelsen är kraftigt störd av att mer avancerade fall oftare opererades med öppen excision [22]. En annan systematisk översikt bedömde att kombinerad körtelexcision och liposuction gav de mest konsekventa resultaten, men evidenskvaliteten var mycket låg [23].

Vanliga komplikationer är hematom, serom, kvarvarande vävnad, överresektion med kraterdeformitet, konturojämnhet, asymmetri, känselpåverkan, hypertrofiska ärr, infektion och partiell mamillnekros. Nationella amerikanska registerdata visade låga allvarliga 30-dagarskomplikationer, 3,9 procent hos barn och ungdomar samt 1,9 procent hos vuxna, men registret fångade inte sena estetiska komplikationer [24].

Resecerad körtelvävnad bör skickas för histopatologisk undersökning enligt lokal rutin, särskilt vid asymmetri, fokal resistens eller andra atypiska fynd.

Uppföljning och prognos

Följ upp obehandlad pubertetsgynekomasti efter 6 till 12 månader. Bedöm:

• bröstvävnadens diameter och symmetri
• smärta
• pubertetsprogress
• nya läkemedel eller substanser
• psykisk och social påverkan
• nytillkomna alarmsymtom.

Vid vuxengynekomasti följs behandlingen av bakomliggande orsak och eventuell läkemedelsutsättning. Om vävnaden fortsätter att växa trots normal initial utredning bör anamnes, status och laboratoriebedömning omprövas. Nytillkommen hård resistens eller mamillförändring ska utredas som ett nytt bröstfynd och inte automatiskt tillskrivas den tidigare gynekomastin.

Efter tamoxifenbehandling bedöms smärta och storlek efter cirka tre månader. Avsluta behandlingen om klinisk effekt uteblir, eftersom fortsatt exponering då sällan är motiverad. Återfall kan förekomma, särskilt om den hormonella utlösaren kvarstår.

Efter kirurgi följs hematom och sår tidigt samt kontur, ärr, sensibilitet och symmetri senare. Ungdomar och unga vuxna kan få tydlig förbättring av självkänsla och hälsorelaterad livskvalitet efter kirurgi. I en longitudinell kohort förbättrades både fysiska och psykosociala mått, och de postoperativa resultaten närmade sig nivåerna hos kontroller utan gynekomasti [25]. En senare studie rapporterade minst en lokal komplikation i 36 procent av opererade bröst, oftast kvarvarande vävnad, konturojämnhet eller hematom. Trots detta kvarstod tydliga förbättringar av självkänsla och livskvalitet [26].

Prognosen är god. Tillståndet är i sig benignt, men vuxendebut kan vara markör för behandlingsbar endokrin sjukdom, läkemedelspåverkan eller mer sällan tumör. Den viktigaste kliniska uppgiften är därför inte att behandla all palpabel bröstvävnad, utan att skilja fysiologiska och stabila fall från dem som kräver riktad utredning eller aktiv behandling.

Källor

1. Kanakis GA m.fl. EAA clinical practice guidelines, gynecomastia evaluation and management. Andrology 2019. PMID: 31099174
2. Nuttall FQ. Gynecomastia as a physical finding in normal men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1979. PMID: 429488
3. Mieritz MG m.fl. Gynaecomastia in 786 adult men: clinical and biochemical findings. European Journal of Endocrinology 2017. PMID: 28179453
4. Cuhaci N m.fl. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 2014. PMID: 24741509
5. Rew L m.fl. A systematic review of literature on psychosocial aspects of gynecomastia in adolescents and young men. Journal of Adolescence 2015. PMID: 26151806
6. Eckman A, Dobs A. Drug-induced gynecomastia. Expert Opinion on Drug Safety 2008. PMID: 18983216
7. Hagberg KW m.fl. Risk of gynecomastia and breast cancer associated with the use of 5-alpha reductase inhibitors for benign prostatic hyperplasia. Clinical Epidemiology 2017. PMID: 28228662
8. Skeldon SC m.fl. Statin medications and the risk of gynecomastia. Clinical Endocrinology 2018. PMID: 29923212
9. Elshahat A m.fl. Comparative effectiveness and safety of eplerenone and spironolactone in patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovascular Disorders 2024. PMID: 39271992
10. Tsuboi I m.fl. Incidence, Management, and Prevention of Gynecomastia and Breast Pain in Patients with Prostate Cancer Undergoing Antiandrogen Therapy: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. European Urology Open Science 2025. PMID: 39935942
11. Niell BL m.fl. ACR Appropriateness Criteria Evaluation of the Symptomatic Male Breast. Journal of the American College of Radiology 2018. PMID: 30392600
12. Billa E m.fl. Imaging in gynecomastia. Andrology 2021. PMID: 34033252
13. AlFehaid M. Male Breast Cancer, A Review. Polski Przeglad Chirurgiczny 2023. PMID: 38058163
14. Brinton LA m.fl. Anthropometric and hormonal risk factors for male breast cancer: male breast cancer pooling project results. Journal of the National Cancer Institute 2014. PMID: 24552677
15. Guss CE, DiVasta AD. Adolescent Gynecomastia. Pediatric Endocrinology Reviews 2017. PMID: 28613047
16. Berger O m.fl. Gynecomastia: A systematic review of pharmacological treatments. Frontiers in Pediatrics 2022. PMID: 36389365
17. Devoto CE m.fl. Influence of size and duration of gynecomastia on its response to treatment with tamoxifen. Revista Medica de Chile 2007. PMID: 18357357
18. Plourde PV m.fl. Safety and efficacy of anastrozole for the treatment of pubertal gynecomastia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2004. PMID: 15356042
19. Fagerlund A m.fl. Gynecomastia in Patients with Prostate Cancer: A Systematic Review. PLoS One 2015. PMID: 26308532
20. Saltzstein D m.fl. Prevention and management of bicalutamide-induced gynecomastia and breast pain: randomized endocrinologic and clinical studies with tamoxifen and anastrozole. Prostate Cancer and Prostatic Diseases 2005. PMID: 15685254
21. Fradet Y m.fl. Tamoxifen as prophylaxis for prevention of gynaecomastia and breast pain associated with bicalutamide 150 mg monotherapy in patients with prostate cancer: a randomised, placebo-controlled, dose-response study. European Urology 2007. PMID: 17270340
22. Innocenti A m.fl. Incidence of Complications for Different Approaches in Gynecomastia Correction: A Systematic Review of the Literature. Aesthetic Plastic Surgery 2022. PMID: 35138423
23. Fagerlund A m.fl. Gynecomastia: A systematic review. Journal of Plastic Surgery and Hand Surgery 2015. PMID: 26051284
24. Zavlin D m.fl. Complications and Outcomes After Gynecomastia Surgery: Analysis of 204 Pediatric and 1583 Adult Cases from a National Multi-center Database. Aesthetic Plastic Surgery 2017. PMID: 28341949
25. Nuzzi LC m.fl. The Effect of Surgical Treatment for Gynecomastia on Quality of Life in Adolescents. Journal of Adolescent Health 2018. PMID: 30279103
26. McNamara CT m.fl. Complications and Quality of Life following Gynecomastia Correction in Adolescents and Young Men. Plastic and Reconstructive Surgery 2022. PMID: 35349529