Hormondoping: medicinska effekter och handläggning

Sammanfattning

Hormondoping omfattar främst icke-medicinsk användning av anabola androgena steroider (AAS), men även tillväxthormon, insulin, erytropoetin, tyreoideahormon, hCG och andra hormonliknande substanser. AAS dominerar i klinisk praxis och används vanligen av män som styrketränar för ökad muskelmassa och förändrat utseende, snarare än av elitidrottare. Preparaten kombineras ofta i höga doser, och innehållet i illegala produkter är osäkert. Vanliga effekter är akne, gynekomasti, testikelatrofi, infertilitet, erytrocytos, dyslipidemi, hypertoni och humörförändringar. Långvarig användning är associerad med kardiomyopati och prematur koronar ateroskleros. Efter utsättning kan hypogonadism, depression, sexuell dysfunktion och fertilitetsproblem kvarstå i månader eller längre.

Handläggningen ska vara saklig och icke-dömande. Kartlägg alla substanser, administreringssätt, senaste dos, kumulativ exponering, samsjuklighet och patientens mål. Bedöm omedelbart suicidrisk, psykos, mani, bröstsmärta, hjärtsvikt, arytmi, tromboembolism, ikterus, svår infektion och hypoglykemi. Basutredningen omfattar blodtryck, status inklusive injektionsställen, blodstatus, elektrolyter, kreatinin, leverprover, lipider, glukos eller HbA1c samt hormonprover när de kan tolkas. EKG och ekokardiografi bör utföras vid långvarig användning, symtom eller avvikande fynd. Förstahandsåtgärden är utsättning och uppföljning, eftersom behandling av abstinens och AAS-inducerad hypogonadism har svagt vetenskapligt stöd. Vid fortsatt användning bör vården ändå erbjuda riskreduktion, infektionsscreening och återkommande möjlighet till behandlingskontakt.

Bakgrund och epidemiologi

Avgränsning

I denna artikel avser hormondoping icke-medicinsk användning av hormoner, hormonanaloger eller substanser som påverkar hormonaxlar i syfte att öka muskelmassa, styrka, uthållighet eller minska kroppsfett. Tyngdpunkten ligger på klinisk igenkänning, medicinska konsekvenser och handläggning, inte på juridik eller antidopningstestning.

AAS innefattar testosteron och syntetiska androgenreceptoragonister som nandrolon, trenbolon, boldenon, stanozolol, oxandrolon och metandienon. Selektiva androgenreceptormodulatorer, SARM, är icke-steroida androgenreceptoragonister som marknadsförs som vävnadsselektiva alternativ men saknar etablerad säkerhet vid rekreationsbruk.

Andra substanser förekommer vanligen som tillägg:

• tillväxthormon och ibland IGF-1 för påstådd anabol effekt
• insulin för viktökning och glykogeninlagring
• erytropoetin för ökad syretransport
• tyreoideahormon, klenbuterol och dinitrofenol för viktnedgång
• hCG, klomifen, tamoxifen och aromatashämmare för att försöka motverka gonadal suppression eller gynekomasti
• diuretika för minskad kroppsvätska inför tävling
• stimulantia, opioider och andra droger

Sådan blandanvändning försvårar både diagnostik och kausalitetsbedömning. Effekten av en okänd produkt kan dessutom avvika från etiketten. I en klinisk kohort innehöll endast ungefär hälften av analyserade AAS-produkter den angivna substansen, och vissa innehöll andra androgener eller saknade aktiv substans [1].

Förekomst och användarmönster

En metaanalys av 187 studier uppskattade global livstidsprevalens för AAS-användning till 3,3 procent. Prevalensen var 6,4 procent bland män och 1,6 procent bland kvinnor, men heterogeniteten var mycket stor [2]. Siffrorna bör tolkas försiktigt eftersom underrapportering, selekterade populationer och sammanblandning av AAS med kortikosteroider förekommer.

Den typiska patienten är en man mellan 20 och 40 år som styrketränar. De flesta är inte elitidrottare. Motiv som ökad muskelmassa, styrka, självkänsla och kontroll över utseendet är vanligare än tävlingsframgång. Kvinnor utgör en liten andel av kliniska AAS-populationer men riskerar uttalad och delvis irreversibel virilisering.

AAS används ofta i kurer på 6 till 18 veckor. I en prospektivt studerad grupp var den uppskattade genomsnittliga veckodosen nära 1 000 mg androgenekvivalenter, med variation från cirka 250 till 3 300 mg per vecka. Det kan jämföras med att en medicinsk substitutionsdos av injicerbart testosteron vanligen inte överstiger ungefär 100 mg per vecka [1]. Vanliga strategier är:

• Stacking: flera AAS används samtidigt.
• Cycling: behandlingsperioder varvas med uppehåll.
• Blast and cruise: högdosperioder varvas med kontinuerlig lägre dos, utan egentlig återhämtning.
• Post-cycle therapy: hCG, selektiva östrogenreceptormodulatorer eller aromatashämmare används efter en kur. Strategin är inte tillräckligt vetenskapligt utvärderad.

Upp till omkring 30 procent av AAS-användare kan utveckla beroendesyndrom. Typiska kännetecken är toleransutveckling, doseskalering, längre eller kontinuerliga kurer, misslyckade utsättningsförsök och återinsättning för att undvika nedstämdhet, sexuell dysfunktion och förlust av muskelmassa [3].

Verkningsmekanismer av betydelse för handläggningen

AAS aktiverar androgenreceptorn och ökar transkription av gener som påverkar proteinsyntes, muskelhypertrofi och erytropoes. Effekterna är dosberoende och förstärks av styrketräning. Samtidigt hämmar exogena androgener hypotalamus och hypofys genom negativ återkoppling. LH och FSH sjunker, den intratestikulära testosteronkoncentrationen minskar och spermatogenesen hämmas [4].

Testosteron kan omvandlas till östradiol via aromatas och till dihydrotestosteron via 5-alfa-reduktas. Ökad östrogenexponering bidrar till gynekomasti och gonadotropinsuppression. Dihydrotestosteronrelaterade effekter omfattar akne, ökad kroppsbehåring och androgen alopeci. Syntetiska AAS skiljer sig i aromatisering, levermetabolism och halveringstid, men något rent anabolt och icke-androgent steroidpreparat finns inte.

Orala 17-alfa-alkylerade AAS har modifierats för att motstå leverns förstapassagemetabolism och är särskilt förknippade med kolestatisk leverskada. Injekterbara estrar kan ha lång depåeffekt. Efter den sista injektionen kan exogen androgenexponering därför kvarstå i veckor eller månader, vilket är viktigt vid tolkning av hormonprover.

Tillväxthormon stimulerar IGF-1-produktion, lipolys och vävnadstillväxt men ger hos friska främst ökad fettfri massa och vätskeretention. Styrka och uthållighet förbättras inte konsekvent [5]. Insulin hämmar proteolys och ökar glukosupptag, men någon kliniskt relevant ytterligare anabol effekt hos friska är dåligt dokumenterad. Den centrala akuta risken är i stället hypoglykemi [6]. Erytropoetin ökar erytrocytmassan, hemoglobin och syretransport men medför hyperviskositet och trombotisk risk.

Klinisk bild

Anabola androgena steroider

Den kliniska bilden varierar med substans, dos, exponeringstid, biologiskt kön och samtidig användning av andra preparat. Frånvaro av symtom utesluter inte betydande kardiovaskulär eller endokrin påverkan.

Kardiovaskulära effekter

AAS påverkar blodtryck, lipider, erytropoes, endotelfunktion, trombogenicitet och hjärtmuskel. Prospektiva data talar för att blodtryck, hematokrit och lipidprofil försämras under en kur och att hjärtstruktur och funktion påverkas [7].

I en kontrollerad studie av 86 långvariga användare och 54 styrketränande icke-användare var vänsterkammarens ejektionsfraktion i genomsnitt 52 procent hos användarna och 63 procent hos kontrollerna. Diastolisk funktion var också sämre. Aktiva användare hade mer uttalad systolisk dysfunktion, medan diastolisk påverkan föreföll kvarstå längre efter utsättning. Koronar plackvolym var större hos användarna och ökade med kumulativ exponering [8].

Kardiell sjukdom ska därför inte avfärdas med hänvisning till ung ålder eller fysisk prestationsförmåga. AAS bör efterfrågas vid oförklarad vänsterkammardysfunktion, uttalad hypertrofi, tidig kranskärlssjukdom eller plötsligt hjärtstopp hos en muskulös patient.

Endokrina och reproduktiva effekter

Gonadotropinsuppression är närmast obligat under betydande androgenexponering. Testikelvolymen minskar och spermatogenesen kan upphöra. Azoospermi har beskrivits hos upp till omkring 40 procent av män som exponerats för exogent testosteron, men återhämtning är vanlig efter utsättning [4]. Tiden till normalisering varierar från månader till flera år, och tidigare fertilitet garanterar inte fullständig återhämtning.

Efter utsättning uppträder ofta en period med lågt testosteron, trötthet, minskad libido, erektil dysfunktion, nedstämdhet och förlust av styrka. Hos de flesta återhämtas axeln spontant, men långvarig eller möjligen permanent hypogonadism förekommer [9]. Normalisering av spermieproduktionen släpar ofta efter hormonell återhämtning.

Hos kvinnor kan menstruationsrubbning, infertilitet, minskad bröstvolym, hirsutism, androgen alopeci, klitorishypertrofi och mörkare röst uppkomma. Röstförändring och klitorishypertrofi kan vara irreversibla.

Psykiatriska effekter och beroende

Höga doser kan utlösa irritabilitet, impulsivitet, hypomani, mani och mer sällan psykos. Effekterna är individuella. I kontrollerade studier av minst 500 mg AAS per vecka utvecklade cirka 5 procent hypomana eller maniska syndrom, men verkliga användare tar ofta högre doser och flera substanser [10].

Utsättning kan medföra anhedoni, apati, sömnstörning, koncentrationssvårigheter, depression och suicidalitet. En systematisk översikt fann samband mellan AAS och affektiva symtom, psykossymtom, ätstörningsproblematik och muskeldysmorfi, men studiernas selektion och retrospektiva design begränsar kausala slutsatser [11].

Muskeldysmorfi innebär en uttalad och funktionsnedsättande upplevelse av att vara otillräckligt muskulös trots objektivt stor muskelmassa. Tillståndet kan driva fortsatt användning trots organskada och bör aktivt efterfrågas.

Leverpåverkan

AAS-relaterad leverskada är starkast förknippad med orala 17-alfa-alkylerade preparat. Den karakteristiska bilden är en långdragen, relativt inflammationsfattig kolestas med klåda, mörk urin och uttalad bilirubinstegring, medan ALAT och ASAT kan vara endast måttligt förhöjda [12].

Peliosis hepatis och leveradenom är ovanliga men allvarliga komplikationer. Hepatiska lesioner kan rupturera och blöda. Långvarig exponering har också associerats med hepatocellulär cancer, men den absoluta risken är okänd.

Isolerad ASAT- eller ALAT-stegring efter hård träning är inte liktydig med leverskada. Muskelpåverkan kan höja framför allt ASAT. CK, GT, bilirubin, ALP, symtom och tidsförlopp behöver vägas samman.

SARM kan orsaka en liknande kolestatisk läkemedelsutlöst leverskada med ikterus, kraftig bilirubinstegring och relativt beskedliga transaminasstegringar. Produkterna är inte godkända för rekreationsbruk och innehållskontrollen är bristfällig [13,14].

Njurar och rörelseapparat

Hög muskelmassa och kreatintillskott kan ge högt kreatinin utan motsvarande njurfunktionsnedsättning. Samtidigt har AAS-användning associerats med akut njurskada, proteinuri och fokal segmentell glomeruloskleros. Hypertoni, extremt proteinintag, dehydrering, NSAID, diuretika och rabdomyolys kan bidra [15]. Vid extrem muskelmassa är cystatin C eller direkt GFR-mätning ofta mer informativ än enbart kreatininbaserat eGFR.

Snabb ökning av muskelstyrka utan motsvarande senanpassning kan öka risken för senruptur. Bilaterala eller ovanliga senrupturer hos yngre styrketränande personer bör väcka misstanke om AAS.

Infektionsrisk

Intramuskulär eller subkutan injektion med kontaminerad produkt, bristande huddesinfektion eller delade injektionsverktyg kan orsaka abscess, cellulit, nekrotiserande infektion och blodsmitta. HIV, hepatit B och hepatit C har rapporterats, även om risknivån generellt är lägre än vid intravenöst drogbruk [16,17]. Sexuellt risktagande och samtidig droganvändning kan ytterligare öka infektionsrisken.

Andra hormonpreparat

Tillväxthormon ökar fettfri massa hos friska, men ökningen består delvis av vätska och har inte visats ge en motsvarande ökning av styrka. Vanliga biverkningar är ödem, ledsmärta, karpaltunnelsyndrom och trötthet [5,18].

Erytropoetin ökar hematokrit, hemoglobin och maximal syreupptagning. En metaanalys fann huvudsakligen förbättringar vid maximal belastning, medan resultat vid tävlingslik submaximal belastning var mindre övertygande [19]. Den medicinska risken bestäms främst av erytrocytos, hypertoni och trombos, särskilt vid dehydrering.

Utredning och diagnostik

Anamnes

Använd ett neutralt och konkret språk. Fråga hellre om preparat för muskelökning, fettminskning och återhämtning än enbart om doping. Patientens förtroende är centralt eftersom många användare förväntar sig att vården ska sakna kunskap eller endast uppmana dem att sluta.

Kartlägg:

• preparatnamn, foto på förpackning och om möjligt innehållsförteckning
• oral, intramuskulär eller subkutan administrering
• dos, intervall, kurlängd och senaste dos
• antal tidigare kurer och kumulativ användning
• kontinuerlig användning eller blast and cruise
• post-cycle therapy och läkemedel mot biverkningar
• tillväxthormon, insulin, erytropoetin, tyreoideahormon, SARM, stimulantia och diuretika
• alkohol, nikotin, kokain, amfetamin, cannabis, opioider och andra droger
• injektionsteknik, delning av verktyg och sexuell risk
• kosttillskott, proteinintag, kreatin, NSAID och dehydrering
• bröstsmärta, dyspné, palpitationer, synkope och nedsatt prestationsförmåga
• libido, erektion, menstruation, fertilitetsönskemål och tidigare fertilitet
• sömn, irritabilitet, aggressivitet, depression, suicidtankar och kroppsuppfattning
• tidigare kryptorkism, testikelsjukdom, gynekomasti, hypogonadism och infertilitet
• motivation till fortsatt användning och beredskap för förändring

Status

Undersökningen bör omfatta:

• blodtryck i vila, puls, saturation, vikt och midjemått
• hjärt- och lungstatus samt tecken på hjärtsvikt
• akne, alopeci, striae, ikterus och ödem
• bröstkörtlar och vid relevans testikelstorlek
• tecken på virilisering hos kvinnor
• injektionsställen, hudinfektioner och abscesser
• senor och muskler vid smärta eller funktionsbortfall
• psykiskt status inklusive agitation, psykos, mani och suicidrisk
• akromegaloida drag, makroglossi och karpaltunnelsymtom vid tillväxthormonbruk

Laboratorieprover

Hormonprover tagna kort efter en injektion är ofta svårtolkade. Under aktiv AAS-användning är LH och FSH vanligen låga. Testosteron kan vara högt, normalt eller lågt beroende på substans och analysens korsreaktivitet. Lågt SHBG och lågt HDL stärker misstanken men är inte diagnostiska.

Efter utsättning ses typiskt lågt testosteron tillsammans med lågt eller inadekvat normalt LH och FSH. Om uttalad suppression kvarstår mer än cirka tre månader efter den senaste långverkande injektionen bör fortsatt dold användning och andra orsaker till hypogonadotrop hypogonadism övervägas [1].

Kardiell och riktad utredning

Vilo-EKG bör tas vid symtom, långvarig exponering, hypertoni, erytrocytos eller samtidig användning av stimulantia. Ekokardiografi är indicerad vid dyspné, nedsatt prestation, ödem, blåsljud, EKG-förändring eller långvarig högdosexponering. Hjärtskademarkörer och akut bilddiagnostik styrs av symtombilden.

Överväg:

• långtids-EKG vid palpitationer eller synkope
• arbetsprov eller koronar utredning vid misstänkt ischemisk sjukdom
• leverultraljud eller annan bilddiagnostik vid ikterus, fokala symtom eller kvarstående leverprovsavvikelse
• spermaanalys vid fertilitetsönskemål, vanligen först efter en inledande återhämtningsperiod
• psykiatrisk bedömning vid depression, beroende, muskeldysmorfi, aggression eller psykos
• odling och ultraljud vid misstänkt injektionsabscess

Kommersiella dopingpaneler är sällan nödvändiga för den medicinska handläggningen. Ett negativt test utesluter inte användning, och klinisk vård ska inte sammanblandas med disciplinär antidopningskontroll.

flowchart TD
A["Misstänkt eller uppgiven<br>hormondoping"] --> B["Bedöm akut fara:<br>psykiatri, hjärta, glukos,<br>infektion och lever"]
B -->|"Akut fara"| C["Akut sjukhusvård<br>och organspecifik behandling"]
B -->|"Ingen akut fara"| D["Kartlägg preparat, dos,<br>senaste intag och samsubstanser"]
D --> E["Status och basprover:<br>blodtryck, blodstatus, njure,<br>lever, lipider och glukos"]
E --> F["Bedöm beroende,<br>fertilitetsönskemål och<br>beredskap att sluta"]
F -->|"Vill sluta"| G["Utsättning, stöd och<br>planerad återkontroll"]
F -->|"Fortsätter"| H["Riskreduktion,<br>infektionsprevention och<br>fortsatt motivationsarbete"]
G --> I["Kvarstående symtom eller<br>avvikande prov efter återhämtning"]
I --> J["Riktad endokrinologisk,<br>kardiologisk, psykiatrisk<br>eller fertilitetsutredning"]

Differentialdiagnoser

AAS-användning kan både efterlikna och dölja annan sjukdom. Undvik att tillskriva alla fynd dopingexponeringen.

Behandling

Akuta tillstånd

Akut handläggning följer sedvanliga principer för respektive organsvikt eller intoxikation. Kontakta Giftinformationscentralen vid okänd substans, klenbuterol, dinitrofenol, insulinöverdos eller komplex blandintoxikation.

Omedelbar sjukhusbedömning krävs vid:

• hypoglykemi, medvetandepåverkan eller kramper
• bröstsmärta, synkope, arytmi eller akut dyspné
• fokalneurologiska symtom eller misstänkt tromboembolism
• hypertermi, metabol acidos eller cirkulationssvikt
• psykos, svår mani, våldsrisk eller suicidalitet
• ikterus med koagulationspåverkan, encefalopati eller snabbt stigande leverprover
• sepsis, nekrotiserande infektion eller djup injektionsabscess
• rabdomyolys, hyperkalemi eller akut njurskada

Insulinutlöst hypoglykemi behandlas omedelbart med glukos enligt lokalt akutprotokoll, med upprepade glukoskontroller och tillräckligt lång observation eftersom depåinsulin kan ge återkommande hypoglykemi. Kalium ska följas men korrigeras med försiktighet eftersom hypokalemin kan bero på intracellulär förskjutning.

Klenbuterol ger ett beta-adrenergt toxidrom med takykardi, tremor, hypokalemi och ibland laktacidos. Behandlingen är övervakning, försiktig vätska, elektrolytkontroll och symtomstyrd toxikologisk behandling. Dinitrofenol orsakar okontrollerad värmeproduktion genom frikoppling av oxidativ fosforylering. Specifik antidot saknas. Tidig intensivvård, aktiv kylning och aggressiv understödjande behandling är nödvändiga.

Samtal och förändringsarbete

Ett kategoriskt besked att patienten ska sluta, utan fortsatt erbjudande om vård, är sällan tillräckligt. Bekräfta de effekter patienten faktiskt upplever, som ökad styrka och muskelmassa, samtidigt som riskerna förklaras konkret. Överdrifter skadar förtroendet.

Diskutera:

• sambandet mellan kumulativ exponering och hjärt-kärlrisk
• att normala prover inte visar att fortsatt användning är säker
• förväntad förlust av muskelmassa efter utsättning
• möjlig period med trötthet, låg libido och depression
• fertilitetskonsekvenser
• att post-cycle therapy saknar tillräcklig evidens
• vilka kontakter och uppföljningar som erbjuds

Evidensen för specifika utsättningsinterventioner är mycket svag. En översikt av 109 behandlingsrapporter fann nästan enbart fallbeskrivningar och fallserier, utan kontrollerade studier av beroendebehandling eller utsättning [3].

Utsättning av AAS

Vid episodisk användning och hanterbara symtom kan AAS vanligen sättas ut utan farmakologisk nedtrappning. Långverkande depåpreparat ger i sig en gradvis minskande exponering. Patienten bör förberedas på att hypogonadala symtom kan vara mest uttalade först när den exogena androgenkoncentrationen har sjunkit.

Vid kontinuerlig högdosanvändning, tidigare svår depression, suicidalitet, betydande beroende eller upprepade misslyckade utsättningsförsök behövs en individualiserad och ofta multidisciplinär plan. Endokrinolog, beroendemedicinare och psykiater kan behöva samverka. Förskrivning av testosteron som generell nedtrappning är inte evidensbaserad och kan vidmakthålla gonadotropinsuppression och beroendebeteende.

Depression behandlas enligt sedvanliga psykiatriska principer, men suicidrisk behöver följas tätare under de första månaderna efter utsättning. Psykoterapeutiska insatser bör inriktas på beroende, självkänsla, muskeldysmorfi, träningsidentitet och rädsla för kroppsliga förändringar.

AAS-inducerad hypogonadism

Om symtomen är tolerabla och den senaste injektionen ligger mindre än tre månader tillbaka är exspektans vanligen lämplig. Provtagning kan göras för att utesluta annan sjukdom men ger ofta begränsad information om slutlig återhämtning.

Vid kvarstående symtom efter cirka tre månader:

1. Bekräfta att AAS och post-cycle therapy verkligen har avslutats.
2. Ta morgonprov med testosteron, LH, FSH och SHBG, gärna upprepat.
3. Utred andra orsaker till hypogonadism om återhämtning uteblir.
4. Bedöm fertilitetsönskemål innan någon hormonbehandling inleds.
5. Fortsätt exspektans om testosteron stiger och symtomen är hanterbara.

Selektiva östrogenreceptormodulatorer har använts för att stimulera LH, FSH och endogent testosteron, men användningen hos män är vanligen utanför godkänd indikation och långtidsdata saknas. Risker inkluderar tromboembolism, synbiverkningar och okända effekter på ben och sexualfunktion. Specialistbedömning rekommenderas.

Testosteronsubstitution ska inte ges till en patient som önskar fertilitet eftersom behandlingen ytterligare hämmar spermatogenesen. Den bör endast övervägas vid väl dokumenterad kvarstående hypogonadism efter tillräcklig observation och utredning, när fertilitet inte önskas och fortsatt AAS-användning har upphört.

Infertilitet

Aktuella AAS och testosteron ska avslutas. Spermaanalys under de första månaderna efter utsättning kan bekräfta suppression men kan inte säkert förutsäga slutlig återhämtning. En klinisk översikt rekommenderar att man i okomplicerade fall avvaktar omkring sex månader innan spermaanalys används som grund för aktiv behandling [1].

Data från hormonella preventivstudier hos män visar att omkring 67 procent återfår spermatogenes inom sex månader, men återhämtningen går långsammare vid högre ålder och längre exponering [4]. Vid kvarstående azoospermi eller uttalad oligospermi bör patienten remitteras till androlog eller reproduktionsmedicinsk specialist. Utredningen omfattar upprepade spermaprov, testosteron, LH, FSH, testikelvolym och vid behov genetisk diagnostik.

hCG kan stimulera Leydigceller och intratestikulärt testosteron. Vid kvarstående hypogonadotrop hypogonadism och infertilitet har hCG och ibland FSH eller selektiv östrogenreceptormodulator använts, men behandlingen bör styras av specialist eftersom regimerna bygger på begränsade studier och fertilitetsdata från andra patientgrupper [4,20].

Gynekomasti

Uteslut testikeltumör, annan hCG-producerande tumör, leversjukdom, njursvikt, hypertyreos och läkemedelsorsak. Nytillkommen öm gynekomasti kan minska efter AAS-utsättning. Tamoxifen kan prövas vid kvarstående smärtsam gynekomasti, medan långvarig fibrös gynekomasti ofta kräver kirurgisk bedömning [1].

Läkemedelsdoser vid specialistbehandling

Doserna nedan har föreslagits i kliniska översikter men stöds inte av robusta randomiserade studier för AAS-relaterade tillstånd. Klomifen och hCG ska vid denna indikation handläggas av läkare med andrologisk eller endokrinologisk erfarenhet.

De högre hCG-doser och kombinationsregimer som beskrivits i fertilitetslitteraturen ska inte användas rutinmässigt i primär eller ospecialiserad vård. Evidensen består huvudsakligen av retrospektiva serier och expertalgoritmer [20].

Riskreduktion vid fortsatt användning

Fortsatt användning ska inte sanktioneras genom förskrivning av AAS eller genom besked att normala kontroller innebär säkerhet. Samtidigt bör vården minska omedelbara risker och behålla behandlingsalliansen.

Ge råd om att:

• aldrig dela nål, spruta, ampull eller flerdosbehållare
• använda steril engångsutrustning och undvika injektion i inflammerad hud
• söka tidigt vid rodnad, svullnad, feber eller tilltagande smärta
• vaccinera mot hepatit B vid risk och avsaknad av immunitet
• testa för HIV, hepatit B och hepatit C vid relevant exponering
• undvika kombination med insulin, erytropoetin, stimulantia, diuretika och dinitrofenol
• undvika dehydrering, särskilt tillsammans med erytrocytos eller diuretika
• undvika NSAID vid dehydrering, rabdomyolys eller njurpåverkan
• inte förlita sig på illegala produkters etikett eller sterilitet
• avstå från blodgivning som egenbehandling av erytrocytos utan medicinsk bedömning

Utbyte av injektionsutrustning och lågtröskelkontakt kan skapa en väg in i vården. Sådana program har engagerat AAS-användare, men deras effekt på utsättning och långsiktig sjuklighet är otillräckligt studerad [3].

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning

Planera återbesök efter 4 till 12 veckor beroende på riskbild. Kortare intervall behövs vid depression, uttalad hypertoni, erytrocytos, leverpåverkan eller nylig utsättning efter långvarig användning.

Följ:

• blodtryck och symtom
• blodstatus, leverprover, kreatinin och elektrolyter
• lipider och glukosmetabolism
• vikt, ödem och fysisk prestationsförmåga
• depression, suicidrisk, sömn och återfall
• testosteron, LH och FSH när tillräcklig tid för tolkning har gått
• fertilitet enligt patientens mål
• hjärtfunktion vid tidigare avvikelse

Erytrocytos, dyslipidemi, blodtrycksstegring och akne förbättras ofta efter utsättning. Leverkolestas kan däremot kvarstå i flera månader trots att preparatet avslutats. Nytillkommen eller tilltagande ikterus kräver fortsatt kontroll tills bilirubin och leverfunktion normaliserats.

Långtidsprognos

De flesta kortsiktiga hormonella och metabola förändringar är åtminstone delvis reversibla. I HAARLEM-studien normaliserades gonadfunktionen hos majoriteten efter avslutad användning, medan påverkan på blodtryck, hematokrit, lipider och hjärtfunktion stödjer en mekanism för framtida ateroskleros och kardiomyopati [7].

Prognosen försämras av:

• flera års kumulativ AAS-exponering
• kontinuerlig blast and cruise-användning
• hypertoni, uttalad dyslipidemi eller erytrocytos
• tillväxthormon, erytropoetin, insulin eller stimulantia i kombination
• rökning, kokain och annan substansanvändning
• sömnapné och obesitas
• tidigare hjärtinfarkt, stroke eller hjärtsvikt
• beroende, muskeldysmorfi och upprepade återfall

Kardiovaskulär risk bör följas även efter utsättning eftersom koronar ateroskleros inte kan förväntas gå tillbaka snabbt och diastolisk dysfunktion kan kvarstå [8]. Patienter med dokumenterad kardiomyopati, koronar sjukdom, betydande arytmi eller kronisk njursjukdom behöver sedvanlig specialistuppföljning oberoende av om hormonbruket upphör.

Källor

1. de Ronde W, Smit DL. Anabolic androgenic steroid abuse in young males. Endocrine Connections 2020. PMID: 32229704
2. Sagoe D, Molde H, Andreassen CS m.fl. The global epidemiology of anabolic-androgenic steroid use: a meta-analysis and meta-regression analysis. Annals of Epidemiology 2014. PMID: 24582699
3. Bates G, Van Hout MC, Teck JTW m.fl. Treatments for people who use anabolic androgenic steroids: a scoping review. Harm Reduction Journal 2019. PMID: 31888665
4. Tatem AJ, Beilan J, Kovac JR m.fl. Management of Anabolic Steroid-Induced Infertility: Novel Strategies for Fertility Maintenance and Recovery. World Journal of Men's Health 2020. PMID: 30929329
5. Siebert DM, Rao AL. The Use and Abuse of Human Growth Hormone in Sports. Sports Health 2018. PMID: 29932857
6. Di Girolamo FG, Biasinutto C, Mangogna A m.fl. Metabolic Consequences of Anabolic Steroids, Insulin, and Growth Hormone Abuse in Recreational Bodybuilders: Implications for the World Anti-Doping Agency Passport. Sports Medicine Open 2024. PMID: 38536564
7. Smit DL, Bond P, de Ronde W. Health effects of androgen abuse: a review of the HAARLEM study. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 2022. PMID: 35938779
8. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G m.fl. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. Circulation 2017. PMID: 28533317
9. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE m.fl. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertility and Sterility 2014. PMID: 24636400
10. Kanayama G, Hudson JI, Pope HG Jr. Illicit anabolic-androgenic steroid use. Hormones and Behavior 2010. PMID: 19769977
11. Piacentino D, Kotzalidis GD, Del Casale A m.fl. Anabolic-androgenic steroid use and psychopathology in athletes. A systematic review. Current Neuropharmacology 2015. PMID: 26074746
12. Petrovic A, Vukadin S, Sikora R m.fl. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: An update. World Journal of Gastroenterology 2022. PMID: 36051334
13. Mohideen H, Hussain H, Dahiya DS m.fl. Selective Androgen Receptor Modulators: An Emerging Liver Toxin. Journal of Clinical and Translational Hepatology 2023. PMID: 36479151
14. Leciejewska N, Jędrejko K, Gómez-Renaud VM m.fl. Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: Analysis of suspected cases. European Journal of Clinical Pharmacology 2024. PMID: 38059982
15. Tidmas V, Brazier J, Hawkins J m.fl. Nutritional and Non-Nutritional Strategies in Bodybuilding: Impact on Kidney Function. International Journal of Environmental Research and Public Health 2022. PMID: 35409969
16. Ip EJ, Yadao MA, Shah BM m.fl. Infectious disease, injection practices, and risky sexual behavior among anabolic steroid users. AIDS Care 2016. PMID: 26422090
17. Rich JD, Dickinson BP, Feller A m.fl. The infectious complications of anabolic-androgenic steroid injection. International Journal of Sports Medicine 1999. PMID: 10606223
18. Warrier AA, Azua EN, Kasson LB m.fl. Performance-Enhancing Drugs in Healthy Athletes: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-analyses. Sports Health 2024. PMID: 37688400
19. Trinh KV, Diep D, Chen KJQ m.fl. Effect of erythropoietin on athletic performance: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Sport and Exercise Medicine 2020. PMID: 32411382
20. Corona G, Rastrelli G, Marchiani S m.fl. Consequences of Anabolic-Androgenic Steroid Abuse in Males; Sexual and Reproductive Perspective. World Journal of Men's Health 2022. PMID: 34169679