Cannabis: intoxikation och substansbruk

Sammanfattning

Cannabisintoxikation ger oftast övergående eufori, ångest, perceptionsförändring, takykardi, konjunktival injektion och nedsatt koordination. Hög dos, låg tolerans, oralt intag, hög THC-halt, samtidig alkoholanvändning och psykiatrisk sårbarhet ökar risken för panik, paranoia, psykos, uttalad sedering och olycksfall. Behandlingen är i första hand lugn miljö, verbal avledning, observation och symtomstyrd understödjande vård. Medvetandepåverkan, kramper, fokalneurologi, bröstsmärta, hypoxi, hypertermi eller cirkulatorisk instabilitet är atypiskt för okomplicerad cannabisintoxikation och kräver bred diagnostik av samsjuklighet, trauma, annan substans eller syntetiska cannabinoider [1,2].

Cannabinoidanalys i urin visar tidigare exponering, inte aktuell påverkan, dos eller orsak till symtomen. Diagnosen är därför klinisk. Barn med oavsiktligt intag av ätbara cannabisprodukter kan utveckla uttalad sedering, hypoventilation, kramper eller koma och ska bedömas med låg tröskel för sjukhusobservation [1]. Syntetiska cannabinoider är en separat och mer riskfylld substansgrupp, med högre risk för agitation, psykos, kramper, hypertermi, rabdomyolys, akut njurskada och hjärtpåverkan [3,4].

Cannabissyndrom omfattar bland annat cannabisbrukssyndrom, abstinens och cannabinoidhyperemessyndrom. Cannabisabstinens börjar vanligen inom 24-48 timmar, kulminerar dag 2-6 och kan kvarstå i 2-3 veckor hos personer med omfattande bruk [5]. Psykoedukation och stödjande behandling är förstahandsåtgärder. Vid cannabisbrukssyndrom har motiverande samtal eller motivationshöjande behandling i kombination med kognitiv beteendeterapi bäst stöd. Kontingensträning kan öka andelen cannabisnegativa urinprov. Ingen läkemedelsbehandling har tillräckligt stöd för rutinmässig behandling av cannabisbrukssyndrom eller återfallsprevention [6-8].

Bakgrund och farmakologi

Cannabisprodukter framställs huvudsakligen från Cannabis sativa och innehåller ett stort antal cannabinoider. Delta-9-tetrahydrocannabinol, THC, svarar för merparten av den akuta psykoaktiva effekten. Cannabidiol, CBD, är inte berusande på samma sätt, men kommersiella och illegala produkter kan ha felaktigt deklarerat innehåll eller vara kontaminerade med THC eller syntetiska cannabinoider.

THC är en partiell agonist vid cannabinoidreceptorerna CB1 och CB2. CB1-receptorer är rikligt förekommande i centrala nervsystemet, bland annat i områden som reglerar minne, emotion, belöning, motorik och illamående. Effekterna påverkas av dos, administreringssätt, THC-halt, förhållandet mellan THC och CBD, tidigare tolerans, ålder, samsjuklighet och samtidig användning av andra substanser.

Vid inhalation kommer effekten inom minuter och når maximum relativt snabbt. Vid oralt intag är tillslaget fördröjt och mer svårförutsägbart. Det ökar risken för upprepad dosering innan den första dosen fått full effekt. Oralt THC genomgår första passagemetabolism till den psykoaktiva metaboliten 11-hydroxi-THC, och intoxikationen kan därför bli både kraftigare och mer långvarig än användaren förväntat sig [1].

THC är fettlösligt och metaboliter kan finnas kvar länge efter att den kliniska påverkan upphört. Efter enstaka bruk kan THC i blod vanligen påvisas under betydligt kortare tid än karboxy-THC i urin. Hos personer med långvarigt dagligt bruk kan urinprov förbli positivt i veckor. Koncentrationer och detektionsfönster varierar så mycket att ett enskilt urinprov inte kan användas för att avgöra tidpunkt, dos eller aktuell funktionsnedsättning [9].

Cannabis, syntetiska cannabinoider och andra cannabinoidprodukter

Syntetiska cannabinoidreceptoragonister, ofta benämnda Spice eller K2, ska inte likställas med växtbaserad cannabis. Många är fulla CB1-agonister med hög affinitet, medan THC är partiell agonist. Innehåll och koncentration varierar mellan och inom förpackningar. Sedvanlig cannabinoidscreening i urin är ofta negativ.

En systematisk översikt av rapporterad syntetisk cannabinoidtoxicitet fann bland annat takykardi hos 30,2 procent, agitation hos 13,5 procent, dåsighet hos 12,3 procent, illamående eller kräkning hos 8,2 procent och hallucinationer hos 7,6 procent. Allvarliga komplikationer var ovanligare men omfattade dödsfall, stroke och hjärtinfarkt [4]. Även kramper, respiratorisk depression, hypertermi, rabdomyolys och akut njurskada är beskrivna [3].

Klinisk bild

Akut cannabisintoxikation

Symtombilden varierar från lätt berusning till kraftig ångest, psykos eller medvetandepåverkan.

Takykardi och ångest är vanliga och ofta självbegränsande. Bröstsmärta ska däremot inte avfärdas som panik. Cannabis kan öka hjärtfrekvensen och myokardiets syrebehov. Observationsdata och fallserier har kopplat cannabis till bland annat arytmi och hjärtinfarkt, men kausaliteten och betydelsen av administreringssätt är osäkra [10].

Intoxikation kan försämra sidolägeskontroll, reaktionstid, uppmärksamhetsdelning och spårningsförmåga. En metaanalys uppskattade att de flesta körrelevanta funktioner återhämtades inom omkring 5 timmar och nästan alla inom omkring 7 timmar efter inhalation av 20 mg THC hos personer utan regelbundet bruk. Oralt THC kan ge längre påverkan, och variationen mellan individer är stor [11]. Klinisk opåverkadhet kan därför inte ersättas av en generell väntetid när riskfyllda arbetsuppgifter bedöms.

Cannabisutlöst ångest och psykos

Panik, overklighetskänsla och paranoid feltolkning är vanligare vid hög dos, ovana, högpotenta produkter och en otrygg miljö. Kortvariga hallucinationer eller vanföreställningar kan förekomma under intoxikationen. Vid kvarstående psykos efter att den förväntade intoxikationen klingat av ska substansutlöst psykotiskt syndrom, debut av primär psykossjukdom och andra substanser övervägas.

Risken för senare psykos ökar med bruksfrekvens. I en dosresponssammanställning var den relativa risken 1,35 vid veckovis bruk och 1,76 vid dagligt bruk jämfört med icke-bruk [12]. En äldre metaanalys uppskattade oddskvoten till 3,90 för psykotiska utfall hos de mest omfattande användarna jämfört med personer som inte använde cannabis [13]. Sambanden motiverar tydliga råd om abstinens till personer med egen eller familjär psykossårbarhet.

Barn

Små barn exponeras vanligen genom oavsiktligt intag av godis, bakverk eller andra ätbara produkter. Dosuppgiften är ofta osäker. Kliniken kan domineras av somnolens, ataxi, hypotoni och nedsatt kontakt. Kramper, hypoventilation och koma förekommer och är viktigare differentialdiagnostiskt än hos vuxna [1].

Ett tidigare friskt barn med oförklarad medvetandepåverkan ska utredas brett även om cannabisexponering misstänks. Hypoglykemi, infektion, trauma, epilepsi och intag av opioider, sedativa eller andra läkemedel måste uteslutas. Förpackning och produkt bör om möjligt tas med till sjukvården.

Cannabisabstinens

Abstinens förekommer hos ungefär hälften av personer med regelbundet eller beroendepräglat bruk som abrupt slutar eller minskar kraftigt. Debut sker vanligen efter 24-48 timmar och symtomen kulminerar dag 2-6. Sömnstörning och livliga drömmar kan kvarstå längre än övriga symtom, ibland över 3 veckor [5].

Vanliga symtom är:

• irritabilitet, ilska eller aggressivitet
• nervositet eller ångest
• sömnsvårigheter och livliga drömmar
• minskad aptit eller viktnedgång
• rastlöshet
• nedstämdhet
• huvudvärk, svettningar, frossa, buksmärta eller muskelspänning.

DSM-5-kriterierna kräver att minst tre symtom uppkommer efter att ett omfattande och långvarigt bruk avslutats eller minskats. Symtomen ska orsaka kliniskt betydande lidande eller funktionsnedsättning och får inte förklaras bättre av annat tillstånd. I en amerikansk studie av personer som använt cannabis minst tre gånger per vecka hade 12,1 procent ett fullständigt abstinenssyndrom. Ångest, fientlighet, sömnsvårigheter och nedstämdhet var vanligast [14].

Cannabisabstinens är vanligen inte medicinskt farlig, men kan utlösa återfall, suicidala tankar eller försämring av samtidig depression, ångest eller psykos. Samtidig alkohol-, bensodiazepin- eller opioidabstinens måste identifieras eftersom den kan kräva annan övervakning och behandling.

Cannabinoidhyperemessyndrom

Cannabinoidhyperemessyndrom, CHS, innebär återkommande episoder med intensivt illamående, upprepade kräkningar och ofta buksmärta hos en person med långvarigt och frekvent cannabisbruk. Symtomlindring av heta duschar eller bad är stödjande men inte diagnostiskt, eftersom beteendet också förekommer vid cykliskt kräkningssyndrom utan cannabisbruk.

I en systematisk översikt hade nästan alla rapporterade patienter minst veckovis bruk, 85,1 procent buksmärta och 92,3 procent lindring av heta bad. Symtomen upphörde efter cannabisstopp i 96,8 procent av de fall där detta kunde bedömas [15]. Evidensen byggde dock till stor del på fallrapporter och fallserier. Senare genomgångar har visat att långtidsuppföljning efter abstinens ofta saknas och att CHS sannolikt överdiagnostiseras [16].

Diagnosen bör betraktas som sannolik under det akuta vårdtillfället och bekräftas genom varaktig symtomfrihet efter cannabisabstinens. Följande talar för CHS:

• stereotypa återkommande kräkepisoder
• långvarigt, vanligen dagligt eller nästan dagligt cannabisbruk
• symtomfria intervall
• buksmärta och lindring av värme
• dålig effekt av sedvanliga antiemetika
• varaktig förbättring efter cannabisstopp.

Cannabisbruk hos en patient med kräkningar bevisar inte CHS. Graviditet, gastroenterit, pankreatit, kolecystit, ileus, diabetesketoacidos, binjurebarksvikt, porfyri, intoxikationer och intrakraniell sjukdom ska övervägas utifrån kliniken.

Utredning och diagnostik

Akut bedömning

Handläggningen ska utgå från ABCDE och klinisk svårighetsgrad, inte från uppgiven mängd eller ett positivt drogtest.

1. Bedöm luftväg, andningsfrekvens, saturation, cirkulation, temperatur och medvetandegrad.
2. Kontrollera kapillärt glukos vid medvetandepåverkan.
3. Efterfråga produkt, administreringssätt, tidpunkt, uppskattad mängd, tolerans och samtidig användning av alkohol, opioider, centralstimulantia, psykedelika, läkemedel eller syntetiska cannabinoider.
4. Bedöm trauma, suicidavsikt, psykos, agitation och risk för våld.
5. Ta EKG vid bröstsmärta, palpitationer, synkope, uttalad takykardi, elektrolytrubbning eller planerad behandling med QT-förlängande läkemedel.
6. Anpassa laboratorieprover och bilddiagnostik efter symtom, inte efter cannabisanamnesen.

flowchart TD
A["Misstänkt cannabinoidpåverkan"] --> B["ABCDE, glukos,<br>temperatur och trauma"]
B --> C["Organpåverkan eller<br>atypiska symtom"]
C -->|"Ja"| D["Bred toxikologisk och<br>somatisk utredning"]
C -->|"Nej"| E["Lugn miljö,<br>observation och stöd"]
D --> F["Överväg annan substans,<br>syntetisk cannabinoid<br>eller primär sjukdom"]
E --> G["Kliniskt återställd och<br>psykiatriskt säker"]
G -->|"Ja"| H["Utskrivning med råd,<br>körförbud under påverkan<br>och uppföljning"]
G -->|"Nej"| I["Fortsatt observation,<br>somatisk eller<br>psykiatrisk vård"]

Prover

Vid okomplicerad lätt intoxikation behövs ofta inga laboratorieprover. Riktad provtagning kan omfatta:

• blodstatus, elektrolyter, kreatinin och leverprover vid allmänpåverkan
• blodgas och laktat vid medvetandepåverkan, hypoventilation eller cirkulatorisk påverkan
• troponin vid bröstsmärta eller ischemiska EKG-förändringar
• kreatinkinas vid hypertermi, kramper, uttalad agitation eller misstänkt rabdomyolys
• graviditetstest när det kan påverka differentialdiagnostik eller behandling
• etanol, paracetamol och andra riktade analyser vid oklar intoxikation eller avsiktligt överintag.

Rutinmässig bred toxikologisk screening förbättrar sällan den akuta handläggningen. Ett positivt urinprov för cannabinoider kan avspegla intag flera dagar eller veckor tidigare och ska inte användas som bevis för aktuell påverkan [9]. Negativ sedvanlig screening utesluter inte syntetiska cannabinoider. Vid svår eller oklar intoxikation bör Giftinformationscentralen kontaktas och blod samt urin sparas för eventuell riktad analys [17].

Bedömning av cannabisbrukssyndrom

Fråga konkret och icke-moraliserande om:

• antal användningsdagar per vecka och tillfällen per dag
• produkt, THC-halt och administreringssätt
• mängd per tillfälle, om möjligt
• bruk på morgonen eller för att motverka abstinens
• misslyckade försök att minska eller sluta
• sug och kontrollförlust
• påverkan på arbete, studier, relationer och ekonomi
• bilkörning eller riskarbete under påverkan
• psykiatriska symtom och andra substanser
• tidigare abstinens, CHS eller cannabisutlöst psykos.

DSM-5 definierar cannabisbrukssyndrom som minst två av elva kriterier under en 12-månadersperiod. Kriterierna omfattar större mängd eller längre tid än avsett, misslyckade minskningsförsök, mycket tid ägnad åt cannabis, sug, bristande rollfunktion, sociala problem, bortvalda aktiviteter, riskbruk, fortsatt bruk trots skada, tolerans och abstinens. Svårighetsgraden klassificeras som lindrig vid 2-3 kriterier, måttlig vid 4-5 och svår vid minst 6 kriterier.

CUDIT-R är ett kort screeninginstrument med stöd för att identifiera problematiskt cannabisbruk, men ersätter inte klinisk diagnostik [18]. Svensk hälso- och sjukvård använder ofta ICD-baserad kodning, vilket gör att terminologi och dokumentation kan avvika från DSM-5. Den kliniska bedömningen bör ändå beskriva kontrollförlust, funktionspåverkan, tolerans, abstinens och skador.

Differentialdiagnoser

Behandling

Akut cannabisintoxikation

De flesta vuxna behöver endast låg stimulansnivå, verbal trygghet, vätska per os om lämpligt och upprepad kontroll av vitalparametrar och psykiskt status. Förklara att symtomen sannolikt är substansutlösta och övergående, men undvik att lova en exakt sluttid.

Vid panik eller måttlig agitation prioriteras verbal avledning och en lugn miljö. Kortverkande bensodiazepin kan övervägas vid svår ångest eller agitation som inte svarar på icke-farmakologiska åtgärder. Dosering ska titreras enligt lokalt protokoll för akut agitation och med hänsyn till ålder, samsubstanser och andningsfunktion. Kombination med alkohol, opioider eller andra sedativa ökar risken för andningsdepression.

Vid psykos ska miljön säkras, suicid- och våldsrisk bedömas och patienten observeras tills intoxikationen avklingat. Antipsykotikum kan behövas vid kvarstående svår psykos eller agitation, men valet styrs av EKG, samsubstanser, tidigare läkemedelsrespons och lokala riktlinjer. Fortsatta symtom efter förväntad intoxikation kräver psykiatrisk bedömning.

Kramper behandlas enligt sedvanligt akutprotokoll, vanligen med bensodiazepin som förstahandsmedel. Hypoxi, hypoventilation eller sänkt medvetandegrad behandlas med luftvägsstöd och ventilation efter behov. Det finns ingen specifik antidot mot THC. Aktivt kol rekommenderas inte rutinmässigt på grund av begränsad dokumenterad nytta och aspirationsrisk.

Cannabinoidhyperemessyndrom

Akut behandling omfattar intravenös vätska vid dehydrering, korrigering av kalium och magnesium samt bedömning av njurfunktion och syra-basstatus. Upprepade heta duschar kan ge kortvarig lindring men medför risk för brännskada och ytterligare dehydrering.

Dopaminantagonister, särskilt haloperidol eller droperidol, kan vara effektivare än sedvanliga antiemetika, men direkt evidens är begränsad [19]. Kontrollera EKG och korrigera elektrolyter före haloperidol vid risk för QT-förlängning. Undvik eller ompröva behandlingen vid betydande QTc-förlängning, hypokalemi, hypomagnesemi eller samtidig användning av andra QT-förlängande läkemedel [20].

Topikal capsaicin aktiverar TRPV1-receptorer och kan appliceras på buken. I en liten randomiserad pilotstudie minskade capsaicin 0,1 procent illamående mer än placebo efter 60 minuter, men inte säkert efter 30 minuter. Lokal brännande känsla och hudirritation kan begränsa behandlingen [21].

Opioider bör undvikas om möjligt, eftersom de kan förvärra illamående och motilitet samt komplicera ett substansbrukssyndrom. Den enda etablerade långsiktiga behandlingen är fullständigt cannabisstopp. Patienten behöver information om att minskat bruk ofta inte räcker för att bekräfta eller behandla CHS.

Cannabisabstinens

Poliklinisk behandling är vanligen tillräcklig. Ge information om tidsförloppet, plan för sömn och måltider, stöd för att hantera sug samt tät kontakt under första veckan. Kartlägg nikotinbruk, eftersom samtidig nikotinabstinens kan förstärka irritabilitet och sömnproblem.

Slutenvård eller tät psykiatrisk övervakning bör övervägas vid:

• suicidrisk eller svår depression
• psykos eller mani
• betydande aggression
• samtidig riskfylld alkohol-, bensodiazepin- eller opioidabstinens
• svår somatisk samsjuklighet
• avsaknad av trygg bostad eller stödperson.

Det finns inget godkänt läkemedel specifikt för cannabisabstinens. Symtomstyrd korttidsbehandling kan ibland användas, men evidensen är otillräcklig och sedativa läkemedel kan skapa nya problem. Studier av bland annat THC-beredningar, gabapentin, quetiapin, zolpidem, bupropion, litium, SSRI, guanfacin och nabiximols har inte gett tillräckligt reproducerbara resultat för rutinmässig rekommendation [5,8].

Cannabisbrukssyndrom

Behandlingen bör utgå från patientens mål, men fullständig abstinens är särskilt angelägen vid psykos, CHS, graviditet, ungdom, kognitiv påverkan eller upprepade olyckor. En patient som initialt endast accepterar minskning bör ändå erbjudas fortsatt kontakt och en konkret riskreducerande plan.

Motivationshöjande behandling och kognitiv beteendeterapi har bäst dokumentation. Behandlingen bör omfatta:

• funktionell analys av situationer som utlöser bruk
• strategier mot sug och automatiserade vanor
• sömnbehandling utan cannabis
• alternativa aktiviteter och socialt stöd
• återfallsprevention
• behandling av samtidig ångest, depression, ADHD, psykos eller nikotinberoende
• plan för hur återfall ska hanteras utan att behandlingen avbryts.

I en Cochraneöversikt med 23 randomiserade studier och 4 045 deltagare minskade psykosocial behandling antalet användningsdagar och ökade sannolikheten för punktabstinens jämfört med minimal behandling. Mer än fyra sessioner under längre än en månad gav bättre korttidsresultat än lågintensiva insatser. Omkring en fjärdedel var abstinenta vid slutlig uppföljning [6].

Kontingensträning innebär att verifierad abstinens eller annat överenskommet behandlingsbeteende förstärks med konkreta belöningar. En senare metaanalys fann måttligt till starkt stöd för ökad abstinens och fler cannabisnegativa urinprov [7]. Metoden bör kombineras med behandling som stärker motivation, problemlösning och långsiktig funktionsförmåga.

Den uppdaterade Cochraneöversikten från 2025 omfattade 37 läkemedelsstudier med 3 201 deltagare. THC-beredningar, N-acetylcystein, CBD, antikonvulsiva eller stämningsstabiliserande läkemedel och andra prövade preparat förbättrade inte säkert abstinens jämfört med placebo. Evidensen var ofta låg eller mycket låg, och läkemedelsbehandling ska fortsatt betraktas som experimentell [8].

Riskreduktion när abstinens inte uppnås

Ge tydliga råd om att:

• undvika dagligt och nästan dagligt bruk
• undvika högpotenta THC-koncentrat och syntetiska cannabinoider
• inte kombinera cannabis med alkohol, opioider eller sedativa
• inte köra bil eller utföra säkerhetskritiskt arbete under eller efter påverkan
• inte använda ensam vid tidigare panik, synkope eller medvetandepåverkan
• förvara ätbara produkter oåtkomligt för barn och i barnsäkert emballage
• söka akut vid bröstsmärta, kramper, svår förvirring, psykos eller medvetandepåverkan.

Personer med tidigare cannabisutlöst psykos eller stark ärftlighet för psykos bör rekommenderas fullständig abstinens. Frekvent cannabisbruk under ungdomsåren har i longitudinella studier också associerats med senare depression och suicidalt beteende. En metaanalys fann oddskvoter på 1,37 för depression, 1,50 för suicidtankar och 3,46 för suicidförsök, även om residual confounding inte kan uteslutas [22].

Gravida bör rekommenderas att avstå helt från cannabis. En systematisk översikt med 53 studier fann associationer med prematur födsel, litenhet för gestationsålder och perinatal mortalitet efter statistisk justering, men evidenssäkerheten var låg eller mycket låg [23]. Cannabis ska inte rekommenderas som egenbehandling mot graviditetsillamående.

Uppföljning och prognos

Efter intoxikation

Utskrivning kan övervägas när patienten har stabila vitalparametrar, normal gång och orientering, kan inta vätska, saknar nytillkomna somatiska varningssymtom och inte bedöms vara suicidal, psykotisk eller farlig för sig själv eller andra. Patienten ska inte köra från vården. Vid oralt intag, okänd produkt, barn, hög ålder eller betydande samsjuklighet behövs ofta längre observation.

Erbjud kort intervention efter intoxikationen. Koppla händelsen till konkreta konsekvenser, exempelvis panik, olycka, sömnproblem, kräkning eller påverkan på relationer. Fråga om patienten vill förändra bruket och erbjud uppföljning i primärvård, beroendevård, psykiatri eller barn- och ungdomspsykiatri beroende på behov.

Efter psykos

Förstagångspsykos i anslutning till cannabis kräver strukturerad psykiatrisk uppföljning även om symtomen snabbt går tillbaka. Dokumentera relationen mellan bruk och symtom, premorbid funktion, hereditet och om symtom kvarstår under abstinens. Återupptaget cannabisbruk ökar risken för återfall. Syntetiska cannabinoider medför särskilt hög risk för utdragen eller recidiverande psykos [24].

Efter abstinensbehandling

Följ upp inom några dagar och därefter återkommande under den första månaden. Bedöm sömn, irritabilitet, nedstämdhet, suicidtankar, sug och annat substansbruk. Sömnstörning och dysfori under abstinensen ska inte automatiskt diagnostiseras som ett fristående psykiatriskt tillstånd, men långvariga eller svåra symtom kräver separat bedömning.

Vid cannabisbrukssyndrom

Använd både kliniska och funktionella utfall:

• antal cannabisfria dagar
• mängd och THC-halt
• abstinenssymtom och sug
• arbete eller skolnärvaro
• relationer, ekonomi och rättsliga konsekvenser
• psykiatriska symtom
• akuta vårdbesök och olyckor.

Kognitiva svårigheter under tidig abstinens kan förbättras snabbt. En metaanalys bland ungdomar och unga vuxna fann en liten genomsnittlig kognitiv skillnad vid frekvent eller omfattande bruk. I studier som krävde mer än 72 timmars abstinens var skillnaden inte längre statistiskt säkerställd [25]. Detta utesluter inte mer långvarig påverkan hos särskilt sårbara individer, men stödjer att bedömning av varaktig kognitiv funktionsnedsättning bör göras efter en period utan intoxikation och akut abstinens.

Vid CHS bör uppföljningen vara tillräckligt lång för att avgöra om kräkepisoderna faktiskt upphör efter cannabisstopp. Återkommande kräkningar trots verifierad abstinens talar för annan diagnos, exempelvis cykliskt kräkningssyndrom, och motiverar gastroenterologisk bedömning.

Källor

1. Schep LJ m.fl. The clinical toxicology of cannabis. New Zealand Medical Journal 2020. PMID: 33032307
2. Bless P m.fl. Clinical Approach to Acute Recreational Drug Intoxication in the Emergency Setting: A Practical Guide Based on Swiss Experience. Toxics 2025. PMID: 41441255
3. Cooper ZD. Adverse Effects of Synthetic Cannabinoids: Management of Acute Toxicity and Withdrawal. Current Psychiatry Reports 2016. PMID: 27074934
4. Courts J m.fl. Signs and symptoms associated with synthetic cannabinoid toxicity: systematic review. Australasian Psychiatry 2016. PMID: 27558216
5. Connor JP m.fl. Clinical management of cannabis withdrawal. Addiction 2022. PMID: 34791767
6. Gates PJ m.fl. Psychosocial interventions for cannabis use disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27149547
7. Lima MG m.fl. Contingency Management for Cannabis Use Disorder Treatment. European Addiction Research 2024. PMID: 39374591
8. Spiga F m.fl. Pharmacotherapies for cannabis use disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 41025421
9. Karschner EL m.fl. Identifying and Quantifying Cannabinoids in Biological Matrices in the Medical and Legal Cannabis Era. Clinical Chemistry 2020. PMID: 32628766
10. Muheriwa-Matemba SR m.fl. Cardiovascular and Respiratory Effects of Cannabis Use by Route of Administration: A Systematic Review. Substance Use and Misuse 2024. PMID: 38644600
11. McCartney D m.fl. Determining the magnitude and duration of acute delta-9-THC-induced driving and cognitive impairment: A systematic and meta-analytic review. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2021. PMID: 33497784
12. Robinson T m.fl. Risk-thresholds for the association between frequency of cannabis use and the development of psychosis: a systematic review and meta-analysis. Psychological Medicine 2023. PMID: 35321777
13. Marconi A m.fl. Meta-analysis of the Association Between the Level of Cannabis Use and Risk of Psychosis. Schizophrenia Bulletin 2016. PMID: 26884547
14. Livne O m.fl. DSM-5 cannabis withdrawal syndrome: Demographic and clinical correlates in U.S. adults. Drug and Alcohol Dependence 2019. PMID: 30361043
15. Sorensen CJ m.fl. Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment, a Systematic Review. Journal of Medical Toxicology 2017. PMID: 28000146
16. Venkatesan T m.fl. Role of chronic cannabis use: Cyclic vomiting syndrome vs cannabinoid hyperemesis syndrome. Neurogastroenterology and Motility 2019. PMID: 31241817
17. Mégarbane B m.fl. Management of pharmaceutical and recreational drug poisoning. Annals of Intensive Care 2020. PMID: 33226502
18. Artigaud L m.fl. Screening tools for cannabis use disorders and their adaptation to DSM-5: A literature review. Encephale 2020. PMID: 32475691
19. Sabbineni M m.fl. Dopamine antagonists and topical capsaicin for cannabis hyperemesis syndrome in the emergency department: A systematic review of direct evidence. Academic Emergency Medicine 2024. PMID: 37391387
20. Merino S m.fl. Mitigating the Risk of QTc Prolongation When Using Haloperidol for Acute Treatment of Cannabinoid Hyperemesis Syndrome in Adolescents and Young Adults. Journal of Clinical Medicine 2025. PMID: 39797246
21. Dean DJ m.fl. A Pilot Trial of Topical Capsaicin Cream for Treatment of Cannabinoid Hyperemesis Syndrome. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32569429
22. Gobbi G m.fl. Association of Cannabis Use in Adolescence and Risk of Depression, Anxiety, and Suicidality in Young Adulthood: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry 2019. PMID: 30758486
23. Lo JO m.fl. Cannabis Use in Pregnancy and Neonatal Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cannabis and Cannabinoid Research 2024. PMID: 36730710
24. Mosca A m.fl. Clinical Management of Synthetic-Cannabinoid-Induced Psychosis: A Systematic Review of Treatment Strategies and Outcomes. Brain Sciences 2025. PMID: 41008366
25. Scott JC m.fl. Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry 2018. PMID: 29710074