Hjärninfarkt: trombolys och trombektomi

Sammanfattning

Akut hjärninfarkt är en tidskritisk diagnos där intravenös trombolys och mekanisk trombektomi kan minska bestående funktionsnedsättning. Alla patienter med nytillkommet fokalneurologiskt bortfall ska omedelbart bedömas enligt strokelarm, med fastställande av senast känd symtomfri tid, NIHSS, blodglukos och akut DT hjärna. DT-angiografi från aortabåge till vertex bör utföras tidigt när trombektomi kan vara aktuell och får inte fördröja trombolys.

Intravenös trombolys rekommenderas vid funktionsnedsättande hjärninfarkt inom 4,5 timmar från symtomdebut eller senast känd symtomfri tid, om kontraindikation saknas. Alteplas ges som 0,9 mg/kg, högst 90 mg, med 10 procent som bolus och resten under 60 minuter. Tenekteplas 0,25 mg/kg, högst 25 mg, som engångsbolus är ett likvärdigt alternativ och föredras i europeiska rekommendationer vid samtidig storkärlsocklusion [1,2]. Behandlingen ska ges så tidigt som möjligt. Den absoluta ökningen av självständigt överlevande är omkring 10 procent vid behandling inom 3 timmar och omkring 5 procent mellan 3 och 4,5 timmar [3].

Mekanisk trombektomi ska övervägas vid behandlingsbar intrakraniell storkärlsocklusion, framför allt i arteria carotis interna, proximala arteria cerebri media eller arteria basilaris. Behandlingen är etablerad inom 6 timmar och kan, efter klinisk och radiologisk selektion, vara effektiv upp till 24 timmar. Hög ålder, lindriga symtom, stort infarktområde eller samtidig trombolys är inte i sig skäl att avstå från omedelbar kontakt med trombektomicentrum. Trombolys ska inte fördröja trombektomi, men ska ges utan dröjsmål till trombolysberättigade patienter medan transport och intervention förbereds.

Bakgrund och behandlingsprincip

Hjärninfarkt uppkommer genom arteriell ocklusion med efterföljande cerebral ischemi. I centrum av det drabbade området utvecklas irreversibel vävnadsskada, medan omgivande hypoperfunderad vävnad, den ischemiska penumbran, under en varierande tid kan räddas genom reperfusion. Infarktutvecklingen påverkas av ocklusionens läge, kollateralcirkulation, blodtryck, glukos, temperatur och tiden till reperfusion.

Intravenös trombolys aktiverar plasminogen och bryter ned fibrin i tromben. Effekten är störst vid små och distala tromber, men behandlingen kan även åstadkomma tidig rekanalisering inför trombektomi. Mekanisk trombektomi avlägsnar tromben med aspiration, stent retriever eller en kombination av tekniker. Målet är reperfusion motsvarande eTICI 2b eller bättre, helst eTICI 2c till 3.

Tidsberoendet är uttalat för båda behandlingarna. I en metaanalys av randomiserade trombolysstudier var oddskvoten för gott funktionellt utfall 1,75 vid alteplas inom 3 timmar och 1,26 mellan 3 och 4,5 timmar [3]. Vid trombektomi minskade sannolikheten för funktionellt oberoende med cirka 5 procentenheter för varje timmes fördröjning till reperfusion i de tidiga randomiserade studierna [4]. Ett sent tidsfönster är därför inte ett skäl att arbeta långsammare. Även bilddiagnostiskt selekterade patienter ska behandlas utan onödig fördröjning.

Klinisk bild och initial bedömning

Symtom som ska utlösa strokelarm

Vanliga symtom är:

• ensidig svaghet eller känselnedsättning
• central facialispares
• afasi eller dysartri
• blickdeviation eller synfältsbortfall
• neglekt, apraxi eller annan nytillkommen kortikal störning
• plötslig svår ataxi eller gångoförmåga
• diplopi, dysfagi, tetrapares eller sänkt medvetandegrad vid bakre cirkulationsstroke

NIHSS ska dokumenteras före reperfusionsbehandling men får inte fördröja bilddiagnostik. NIHSS undervärderar ofta bakre cirkulationsstroke samt isolerad afasi, handpares, synfältsdefekt och gångataxi. Ett lågt NIHSS utesluter därför varken funktionsnedsättande stroke eller storkärlsocklusion.

Fastställ:

1. Exakt symtomdebut, eller senast känd symtomfri tid om debuten är okänd.
2. Om symtomen är kvarstående och potentiellt funktionsnedsättande.
3. Funktionsnivå före insjuknandet, vanligen med modifierad Rankinskala.
4. Antikoagulantia, trombocythämmare och senaste dos.
5. Tidigare intracerebral blödning, nylig operation, trauma eller aktiv blödning.
6. Blodtryck, blodglukos, temperatur, syresättning och vikt.
7. Möjlig graviditet, om detta är kliniskt relevant.

En förbättring efter ankomst är inte automatiskt ett skäl att avstå från behandling. Kvarvarande afasi, hemianopsi, uttalad handpares, gångoförmåga eller andra bortfall som begränsar arbete eller dagliga aktiviteter kan vara funktionsnedsättande trots lågt NIHSS.

Stabilisering

Luftväg, andning och cirkulation bedöms parallellt med strokelarmet. Syrgas ges vid hypoxemi, inte rutinmässigt vid normal saturation. Hypoglykemi ska korrigeras omedelbart. Feber behandlas och hypotension korrigeras, eftersom båda kan försämra kollateralcirkulationen.

Intubation är indicerad vid hotad luftväg, svår hypoventilation, uttalad agitation som omöjliggör diagnostik eller intervention, eller medvetandesänkning där säker transport annars inte är möjlig. Proceduren får inte orsaka onödig fördröjning eller uttalad hypotension.

Akut utredning och bilddiagnostik

Laboratorieprover

Ta blodstatus, PK(INR), APTT, elektrolyter, kreatinin och glukos, men invänta inte provsvar före trombolys hos en patient utan misstanke om koagulationsrubbning eller antikoagulantiabehandling. Kapillärt eller venöst glukos ska vara känt före behandlingsstart.

Vid behandling med direktverkande oralt antikoagulantium, DOAK, behövs uppgift om preparat, senaste dos, njurfunktion och om möjligt läkemedelsspecifik analys. Ett normalt PK(INR) eller APTT utesluter inte kliniskt relevant koncentration av faktor Xa-hämmare.

Bilddiagnostisk basutredning

DT hjärna utan kontrast är förstahandsundersökning för att utesluta intrakraniell blödning och bedöma tidiga infarkttecken. En normal DT utesluter inte hjärninfarkt och ska inte fördröja trombolys vid ett förenligt kliniskt syndrom.

DT-angiografi bör utföras akut vid:

• misstänkt storkärlsocklusion
• måttlig eller svår stroke
• kortikala symtom även vid lågt NIHSS
• misstänkt basilarisocklusion
• okänd debuttid eller ankomst utanför det konventionella trombolysfönstret
• planering av transport till trombektomicentrum

Undersökningen bör omfatta halsens och hjärnans artärer. Kreatininprov ska i regel inte inväntas när fördröjningen kan undanröja möjligheten till trombektomi.

DT-perfusion eller MR med diffusion och perfusion används för selektion i senare tidsfönster och när infarktutbredningen är osäker. MR är särskilt användbar vid okänd debut, posterior cirkulationsstroke och diagnostisk osäkerhet, men får inte ersätta snabb DT om det fördröjer reperfusion.

ASPECTS och infarktkärna

ASPECTS graderar tidiga ischemiska förändringar i arteria cerebri medias territorium från 10, inga synliga förändringar, till 0, utbredd ischemi. Traditionellt har ASPECTS 6 eller högre använts vid trombektomiselektion. Nya randomiserade studier visar dock nytta även vid ASPECTS 3 till 5 eller stor infarktkärna, varför lågt ASPECTS inte ensamt ska leda till att patienten avvisas [5,6].

Ett utbrett, tydligt etablerat infarktområde med uttalat ödem och ringa kvarvarande räddningsbar vävnad talar mot behandling. Beslutet ska dock väga samman ålder, tidigare funktionsnivå, klinisk svårighetsgrad, ocklusionsläge, kollateraler, tid och lokal interventionserfarenhet.

Praktiskt handläggningsflöde

flowchart TD
A["Akut fokalneurologi<br>aktivera strokelarm"] --> B["Fastställ debut eller<br>senast känd symtomfri tid"]
B --> C["NIHSS, glukos, blodtryck<br>och akut DT hjärna"]
C --> D["Intrakraniell blödning"]
D -->|"Ja"| E["Ingen trombolys<br>handlägg som hjärnblödning"]
D -->|"Nej"| F["DT-angiografi vid möjlig<br>storkärlsocklusion"]
F --> G["Funktionsnedsättande bortfall<br>inom 4,5 timmar"]
G -->|"Ja"| H["Kontrollera kontraindikationer<br>och ge trombolys"]
G -->|"Nej eller okänd debut"| I["MR-mismatch eller<br>perfusionsdiagnostik"]
F --> J["Behandlingsbar<br>storkärlsocklusion"]
J -->|"Ja"| K["Kontakta trombektomicentrum<br>omedelbart"]
K --> L["Transport eller direkt<br>till angiolaboratorium"]
H --> L
I -->|"Gynnsam profil"| H
I -->|"Storkärlsocklusion"| K

Differentialdiagnoser

Reperfusionsbehandling ska inte fördröjas av en omfattande differentialdiagnostisk utredning när den kliniska sannolikheten för stroke är hög. Viktiga strokemimiker är:

Trombolys av en strokemimik innebär en låg men inte obefintlig risk. I en metaanalys var frekvensen symtomgivande intracerebral blödning omkring 0,5 procent hos trombolysbehandlade strokemimiker [7]. Rädsla för en möjlig mimik ska därför inte orsaka lång fördröjning när stroke är den sannolikaste diagnosen.

Intravenös trombolys

Indikation inom 4,5 timmar

Intravenös trombolys är indicerad vid kliniskt diagnostiserad, potentiellt funktionsnedsättande hjärninfarkt när behandlingen kan påbörjas inom 4,5 timmar från symtomdebut eller senast känd symtomfri tid och risken inte bedöms överstiga nyttan [1].

ECASS III visade fler patienter med mRS 0 till 1 efter alteplas än efter placebo mellan 3 och 4,5 timmar, 52,4 jämfört med 45,2 procent, men också fler symtomgivande intrakraniella blödningar, 2,4 jämfört med 0,2 procent [8]. Den samlade individuella patientmetaanalysen visar att nyttan kvarstår oberoende av ålder och initial strokesvårighet, men avtar kontinuerligt med tiden [3].

Varken hög ålder eller mycket svår stroke är en absolut kontraindikation. Patienter över 80 år ska bedömas enligt samma grundprinciper. Misstänkt lakunär infarkt ska inte särbehandlas i den hyperakuta fasen. Akut klinisk subtypning är osäker, och europeiska riktlinjer stödjer trombolys enligt vanliga kriterier även vid sannolik lakunär stroke [9].

Lindrig stroke

Det avgörande är om symtomet är funktionsnedsättande, inte NIHSS-värdet. Trombolys bör erbjudas vid exempelvis:

• afasi som påverkar kommunikationen
• hemianopsi
• uttalad dominant handpares
• benpares eller ataxi som förhindrar gång
• neglekt
• dysfagi
• annat bortfall som sannolikt hindrar arbete eller självständiga aktiviteter

Vid lindrig, icke funktionsnedsättande stroke har randomiserade studier inte visat förbättrat 90-dagarsutfall med trombolys jämfört med trombocythämmande behandling. I PRISMS var mRS 0 till 1 efter 90 dagar 78,2 procent med alteplas och 81,5 procent med acetylsalicylsyra, medan symtomgivande blödning inträffade hos 3,2 procent med alteplas [9]. Senare data ger inte stöd för rutinmässig tenekteplas vid lindrig, icke funktionsnedsättande stroke med dokumenterad ocklusion [10].

Okänd debut och uppvakningsstroke

Vid okänd debuttid kan alteplas ges till selekterade patienter med MR-mismatch, där en akut diffusionslesion saknar motsvarande tydlig FLAIR-signal. I WAKE-UP uppnådde 53,3 procent mRS 0 till 1 med alteplas jämfört med 41,8 procent med placebo. Symtomgivande intrakraniell blödning inträffade hos 2,0 respektive 0,4 procent [11].

Alteplas kan även övervägas 4,5 till 9 timmar efter debut, eller vid uppvakningsstroke, om DT-perfusion eller MR visar en liten infarktkärna och ett relevant område med hypoperfunderad men räddningsbar vävnad. En individuell patientmetaanalys visade mRS 0 till 1 hos 36 procent med alteplas och 29 procent med placebo, men symtomgivande intracerebral blödning hos 5 procent respektive mindre än 1 procent [12].

Tenekteplas ska inte ges vid uppvakningsstroke baserat enbart på DT utan kontrast. Vid avancerad bilddiagnostisk selektion kan tenekteplas vara ett alternativ enligt lokala protokoll, men evidensen är mindre etablerad än för alteplas [2].

Val av trombolytikum och dosering

Tenekteplas har längre halveringstid och högre fibrinspecificitet än alteplas, vilket möjliggör engångsbolus. Randomiserade studier och metaanalyser visar jämförbar funktionell effekt och säkerhet med alteplas vid dosen 0,25 mg/kg [13]. Vid storkärlsocklusion kan tenekteplas ge högre sannolikhet för tidig rekanalisering före intervention [13].

Svensk tillgång, godkänd indikation och regional läkemedelsrekommendation kan skilja sig från internationella riktlinjer. Valet mellan alteplas och tenekteplas ska därför följa aktuellt regionalt strokelarmsprotokoll, men dosen tenekteplas vid hjärninfarkt ska vara 0,25 mg/kg och inte hjärtinfarktdos.

Viktiga kontraindikationer och risksituationer

Kontraindikationer ska bedömas individuellt. Flera traditionella exklusionskriterier bygger på begränsad evidens och kan i särskilda fall frångås efter specialistbedömning [1].

Vid dabigatranbehandling kan reversering med idarucizumab följd av trombolys övervägas vid stark behandlingsindikation och relevant läkemedelseffekt. För faktor Xa-hämmare är andexanet alfa före trombolys inte etablerad rutin och medför trombosrisk. Handläggningen ska följa regionalt protokoll och involvera strokejour samt vid behov koagulationsexpert.

Blodtryck före trombolys

Blodtrycket ska vara lägre än 185/110 mmHg före behandling och hållas under 180/105 mmHg under de följande 24 timmarna. Undvik abrupt tryckfall och hypotension.

Läkemedelsvalet ska följa lokalt akutstrokeprotokoll. Upprepade blodtrycksmätningar och tät neurologisk övervakning är viktigare än valet mellan rimliga intravenösa preparat.

Efter trombolys

Under och efter behandlingen ska neurologstatus och blodtryck följas tätt. Undvik artärpunktion, central venkateter, ventrikelsond, urinkateter och intramuskulära injektioner under de första timmarna om åtgärden inte är nödvändig. Trombocythämmare och antikoagulantia ska normalt inte ges under de första 24 timmarna.

Utför kontroll-DT eller MR efter cirka 24 timmar och före insättning av antitrombotisk behandling. Gör akut DT omedelbart vid:

• nytillkommen huvudvärk
• illamående eller kräkning
• akut blodtrycksstegring
• sänkt medvetandegrad
• försämring med minst 4 NIHSS-poäng eller annan tydlig neurologisk försämring

Vid misstänkt blödning stoppas pågående alteplasinfusion. Ta blodstatus, PK(INR), APTT och fibrinogen samt kontakta strokejour, neurokirurg och koagulationsexpert. Reversering kan omfatta kryoprecipitat eller fibrinogenkoncentrat och antifibrinolytisk behandling enligt lokalt blödningsprotokoll.

Orolingualt angioödem förekommer sällsynt, särskilt hos patienter som använder ACE-hämmare. Stoppa infusionen, säkra luftvägen och behandla omedelbart enligt anafylaxi- och angioödemrutin.

Mekanisk trombektomi

Anterior cirkulationsstroke inom 6 timmar

Trombektomi är standardbehandling vid akut ocklusion av arteria carotis internas intrakraniella del eller proximala arteria cerebri media när patienten har ett förenligt neurologiskt bortfall och inte redan har en omfattande irreversibel infarkt.

MR CLEAN visade en absolut ökning av funktionellt oberoende med 13,5 procentenheter och bättre fördelning över hela mRS efter endovaskulär behandling [14]. HERMES-metaanalysen av fem randomiserade studier visade en justerad gemensam oddskvot på 2,49 för minskad funktionsnedsättning. Endast 2,6 patienter behövde behandlas för att en skulle förbättras med minst ett steg på mRS [15]. Nyttan sågs även hos personer över 80 år och hos patienter som inte kunde få trombolys.

Typiska kriterier är:

• behandlingsbar intrakraniell storkärlsocklusion på DT-angiografi eller MR-angiografi
• funktionsnedsättande kliniskt bortfall
• möjlighet att påbörja intervention snabbt
• rimlig funktionsnivå och förväntad överlevnad före insjuknandet
• avsaknad av utbredd irreversibel skada som gör meningsfull återhämtning osannolik

NIHSS 6 eller högre och ASPECTS 6 eller högre används ofta som praktiska kriterier, men är inte absoluta gränser. Vid distal M1-, M2-, ACA- eller PCA-ocklusion är evidensen mindre säker. Behandling kan vara rimlig vid uttalat funktionsnedsättande symtom och tekniskt tillgänglig ocklusion.

Trombektomi 6 till 24 timmar

Patienter som anländer 6 till 24 timmar efter senast känd symtomfri tid ska bedömas med DT-angiografi och vanligen DT-perfusion eller MR. Selektionen bygger på en gynnsam relation mellan klinisk svårighetsgrad och infarktstorlek, eller mellan hypoperfunderad vävnad och etablerad infarktkärna.

En individuell patientmetaanalys av randomiserade studier i det sena tidsfönstret bekräftade förbättrat funktionellt utfall vid selekterad anterior storkärlsocklusion [16]. Tidsfönstret upp till 24 timmar är en yttersta selektionsgräns, inte ett mål för behandlingsstart.

Stor infarktkärna

ASPECTS 3 till 5 eller en beräknad infarktkärna över 50 till 70 ml utesluter inte längre trombektomi. I SELECT2 gav trombektomi bättre mRS-fördelning och funktionellt oberoende hos 20 procent jämfört med 7 procent med enbart medicinsk behandling [5]. ANGEL-ASPECT visade också förbättrat funktionellt utfall, men fler intrakraniella blödningar [6].

RESCUE-Japan LIMIT fann mRS 0 till 3 hos 31,0 procent efter trombektomi och 12,7 procent med medicinsk behandling, samtidigt som radiologisk intrakraniell blödning var vanligare [17]. I den europeiska TENSION-studien förbättrade trombektomi funktionellt utfall och minskade mortaliteten vid ASPECTS 3 till 5, även när selektionen huvudsakligen baserades på DT utan kontrast [18].

Patienter med stor infarkt har trots behandlingsnytta ofta hög mortalitet och betydande kvarstående funktionsnedsättning. Information till närstående bör skilja mellan relativ behandlingsnytta och den absoluta sannolikheten för självständighet.

Basilarisocklusion

Basilarisocklusion utgör omkring 1 till 2 procent av alla hjärninfarkter men medför hög risk för svår funktionsnedsättning och död [19]. Symtomen kan fluktuera och NIHSS kan initialt vara lågt. Akut DT-angiografi eller MR-angiografi är avgörande vid oförklarad medvetandesänkning, tetrapares, svår dysartri, diplopi eller uttalad bålataxi.

ATTENTION visade mRS 0 till 3 hos 46 procent efter trombektomi jämfört med 23 procent med medicinsk behandling inom 12 timmar. Mortaliteten var 37 respektive 55 procent [20]. BAOCHE, som inkluderade patienter 6 till 24 timmar efter debut, visade mRS 0 till 3 hos 46 procent efter trombektomi och 24 procent i kontrollgruppen [21].

BASICS visade inte statistiskt säkerställd skillnad, men hade hög användning av intravenös trombolys i båda grupperna och inkluderade även lindrigare stroke [22]. Samlad europeisk vägledning rekommenderar att trombektomi övervägs inom 24 timmar, framför allt vid NIHSS 10 eller högre och utan omfattande bilaterala infarkter eller utbredd hjärnstamsskada [19]. Vid NIHSS under 10 är nyttan mer osäker och beslutet ska individualiseras.

Intravenös trombolys före trombektomi

En trombolysberättigad patient ska få intravenös trombolys även om trombektomi planeras. Trombolys ska startas utan att invänta transport eller angiolaboratorium. Trombektomi får samtidigt inte fördröjas för att invänta klinisk effekt av trombolysen.

Randomiserade studier av direkt trombektomi jämfört med trombolys följd av trombektomi har inte visat en konsekvent fördel med att utelämna trombolys. En nätverksmetaanalys fann ingen säker skillnad i funktionellt oberoende, mortalitet eller symtomgivande intrakraniell blödning mellan strategierna, medan kombinationsbehandling kunde öka sannolikheten för reperfusion [23]. ESO föredrar tenekteplas 0,25 mg/kg framför att avstå från intravenös trombolys hos trombolysberättigade patienter med storkärlsocklusion [2].

Transportstrategi

Vid sjukhus utan trombektomimöjlighet ges trombolys omedelbart, varefter patienten transporteras till trombektomicentrum. Vid stark misstanke om storkärlsocklusion bör kontakt och transportbeslut tas så snart DT-angiografin är tillgänglig. Bildöverföring ska ske parallellt och får inte invänta skriftligt utlåtande om ocklusionen är uppenbar.

Val mellan direkt transport till trombektomicentrum och initial transport till närmaste trombolyssjukhus beror på geografi, transporttid, lokala resultat och prehospital diagnostisk säkerhet. Långa omvägar kan fördröja trombolys hos många patienter som inte har storkärlsocklusion, medan sekundärtransport kan fördröja trombektomi hos dem som har det. Regionala vårdkedjor bör följas och regelbundet utvärderas.

Periprocedural handläggning

Trombektomi kan utföras under vaken sedering eller generell anestesi. Metoden anpassas efter samarbetsförmåga, luftväg, kräkning, agitation, cirkulation och ocklusionens läge. Viktigast är att undvika fördröjning, hypoxi och hypotension.

Efter avslutad intervention dokumenteras reperfusionsgrad, komplikationer och eventuell kvarstående stenos eller dissektion. Blodtrycksmålet individualiseras efter reperfusionsgrad, infarktstorlek och blödningsrisk. Uttalad blodtryckssänkning efter framgångsrik reperfusion ska undvikas, eftersom randomiserade data inte har visat nytta och alltför lågt tryck kan försämra utfallet. Efter samtidig trombolys gäller högst 180/105 mmHg under 24 timmar.

Uppföljning och komplikationer

Övervakning det första dygnet

Patienten vårdas på strokeenhet eller neurointensiv enhet med upprepade kontroller av:

• NIHSS eller strukturerat neurologstatus
• medvetandegrad
• blodtryck och hjärtrytm
• temperatur, syresättning och glukos
• sväljförmåga före peroralt intag
• punktionsställe och distal cirkulation efter trombektomi

Akut neurologisk försämring kan bero på intracerebral blödning, reocklusion, distal embolisering, infarktprogress, hjärnödem, epileptiskt anfall, hypoglykemi, aspiration eller infektion. Gör akut DT hjärna, och vid misstänkt reocklusion även ny kärlavbildning. Reocklusion efter initialt framgångsrik trombektomi förekommer och är associerad med sämre prognos [24].

Hjärnödem

Stora hemisfärinfarkter och cerebellära infarkter kan orsaka livshotande ödem. Tilltagande medvetandesänkning, pupillpåverkan, kräkning eller progressiv hjärnstamspåverkan kräver omedelbar bilddiagnostik och neurokirurgisk kontakt. Hemikraniektomi respektive suboccipital dekompression ska övervägas tidigt hos utvalda patienter. Reperfusionsbehandling eliminerar inte risken för malignt ödem, särskilt inte vid stor infarktkärna.

Antitrombotisk behandling

Efter trombolys ska trombocythämmare eller antikoagulantia normalt inte ges förrän kontrollbild efter cirka 24 timmar har uteslutit relevant blödning. Efter trombektomi utan trombolys styrs tidpunkten av infarktstorlek, procedurresultat, eventuell stentning och blödningsrisk.

Antikoagulantia vid förmaksflimmer startas inte rutinmässigt i hyperakutskedet. Tidpunkten bestäms senare utifrån infarktstorlek, hemorragisk omvandling och embolirisk. Fullständig etiologisk utredning och sekundärprevention behandlas i separata vårdprogram.

Prognos och samtal med patient och närstående

Rekanalisering är inte liktydigt med klinisk återhämtning. Prognosen påverkas av ålder, tidigare funktionsnivå, initial NIHSS, tid till reperfusion, kollateraler, infarktvolym, reperfusionsgrad och komplikationer. Efter tidig trombektomi förbättras funktionsnivån i genomsnitt tydligt, men patienter med basilarisocklusion eller stor infarktkärna har trots behandling betydande risk för död eller beroende.

Funktionsutfall bör följas med mRS efter omkring 90 dagar. Uppföljningen ska även värdera språk, kognition, syn, fatigue, depression, gångförmåga och behov av rehabilitering. Även patienter med lågt NIHSS kan ha kvarstående arbetshindrande bortfall som inte fångas väl av mRS.

Kvalitetsmål

Varje strokeorganisation bör registrera och följa åtminstone:

• tid från ankomst till DT
• tid från ankomst till trombolysstart
• andel trombolysbehandlade inom 30 respektive 60 minuter
• tid från ankomst till DT-angiografi
• tid från första sjukhusankomst till avfärd mot trombektomicentrum
• tid från ankomst till trombektomicentrum till artärpunktion
• tid från artärpunktion till reperfusion
• andel med eTICI 2b eller bättre
• symtomgivande intrakraniell blödning
• mortalitet och mRS efter 90 dagar

Målet är inte enbart korta medianvärden. Processen ska vara robust dygnet runt och minimera antalet patienter med långa, undvikbara fördröjningar.

Källor

1. Berge E m.fl. European Stroke Organisation guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. European Stroke Journal 2021. PMID: 33817340
2. Alamowitch S m.fl. European Stroke Organisation expedited recommendation on tenecteplase for acute ischaemic stroke. European Stroke Journal 2023. PMID: 37021186
3. Emberson J m.fl. Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 2014. PMID: 25106063
4. Saver JL m.fl. Time to Treatment With Endovascular Thrombectomy and Outcomes From Ischemic Stroke: A Meta-analysis. JAMA 2016. PMID: 27673305
5. Sarraj A m.fl. Trial of Endovascular Thrombectomy for Large Ischemic Strokes. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36762865
6. Huo X m.fl. Trial of Endovascular Therapy for Acute Ischemic Stroke with Large Infarct. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36762852
7. Tsivgoulis G m.fl. Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 2015. PMID: 25791717
8. Hacke W m.fl. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. New England Journal of Medicine 2008. PMID: 18815396
9. Wardlaw JM m.fl. European stroke organisation guideline on cerebral small vessel disease, part 2, lacunar ischaemic stroke. European Stroke Journal 2024. PMID: 38380638
10. Wang X m.fl. Should patients with minor strokes be given thrombolytics? Stroke and Vascular Neurology 2025. PMID: 39097332
11. Thomalla G m.fl. MRI-Guided Thrombolysis for Stroke with Unknown Time of Onset. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29766770
12. Campbell BCV m.fl. Extending thrombolysis to 4.5-9 h and wake-up stroke using perfusion imaging: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Lancet 2019. PMID: 31128925
13. Alhadid K m.fl. Intravenous Thrombolytics in the Treatment of Acute Ischemic Stroke. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2023. PMID: 36618509
14. Berkhemer OA m.fl. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. New England Journal of Medicine 2015. PMID: 25517348
15. Goyal M m.fl. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet 2016. PMID: 26898852
16. Jovin TG m.fl. Thrombectomy for anterior circulation stroke beyond 6 h from time last known well: a systematic review and individual patient data meta-analysis. Lancet 2022. PMID: 34774198
17. Yoshimura S m.fl. Endovascular Therapy for Acute Stroke with a Large Ischemic Region. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 35138767
18. Bendszus M m.fl. Endovascular thrombectomy for acute ischaemic stroke with established large infarct: multicentre, open-label, randomised trial. Lancet 2023. PMID: 37837989
19. Strbian D m.fl. European Stroke Organisation and European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy guideline on acute management of basilar artery occlusion. Journal of NeuroInterventional Surgery 2024. PMID: 39043395
20. Tao C m.fl. Trial of Endovascular Treatment of Acute Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36239644
21. Jovin TG m.fl. Trial of Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36239645
22. Langezaal LCM m.fl. Endovascular Therapy for Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34010530
23. Guo S m.fl. Endovascular thrombectomy without versus with different pre-intravenous thrombolysis in acute ischemic stroke: a network meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Neurology 2024. PMID: 38348167
24. Oliveira R m.fl. Reocclusion after successful endovascular treatment in acute ischemic stroke: systematic review and meta-analysis. Journal of NeuroInterventional Surgery 2023. PMID: 36328479