Kroppens vätskerum och vätskefördelning

Kroppsvattnet är fördelat mellan intracellulära och extracellulära rum vars volym och sammansättning bestäms av selektiva barriärer, osmotiska gradienter, kapillärfiltration, lymfdränage och renal reglering. Förståelse av denna fördelning är nödvändig för att tolka natrium- och osmolalitetsrubbningar, ödem, hypovolemi och effekterna av intravenös vätskebehandling.

Begrepp, avgränsningar och fysiologiska barriärer

Totalt kroppsvatten, TBW (total body water), är summan av allt vatten i kroppen. Det delas funktionellt i intracellulärvätska, ICF, innanför cellmembranen och extracellulärvätska, ECF, utanför cellerna. ECF omfattar framför allt plasma och interstitiell vätska samt mindre mängder transcellulär vätska. Indelningen beskriver distributionsrum för vatten och lösta ämnen, inte alltid anatomiskt slutna hålrum.

Samma anatomiska struktur kan innehålla flera fysiologiska rum. Blod består exempelvis av extracellulär plasma men också av blodkroppar vars vatten tillhör ICF. Interstitiet är inte en tom reservoar utan en heterogen vävnadsmiljö med kollagen, proteoglykaner, hyaluronan, celler och vätska. Även organeller kan bilda intracellulära mikromiljöer, men räknas vanligen inte som separata rum i klinisk vätskefysiologi.

Barriärernas egenskaper avgör vilka substanser som kan utjämnas mellan rummen:

• Cellmembranet är mycket genomsläppligt för vatten, bland annat via aquaporiner, men jonpermeabiliteten regleras av kanaler, transportörer och pumpar. Na⁺ och K⁺ fördelas därför mycket olika trots nästan lika osmolalitet på båda sidor.
• Kapillärendotelet släpper i de flesta vävnader relativt lätt igenom vatten och små soluter men begränsar proteiner och partiklar. Permeabiliteten varierar mellan exempelvis kontinuerliga, fenestrerade och sinusoidala kapillärer.
• Epitelbarriärer kan genom täta cellkontakter och polariserad transport skapa vätskor med annan sammansättning än plasma, såsom cerebrospinalvätska och ögonvätskor.
• Lymfsystemet återför filtrerad vätska, proteiner och partiklar från interstitiet till blodbanan och är därmed en central del av den extracellulära volymbalansen.

Totalt kroppsvatten och biologisk variation

Hos en mager vuxen man motsvarar TBW ungefär 60 procent av kroppsvikten. Ett pedagogiskt referensfall är därför en man på 70 kg med cirka 42 liter kroppsvatten. Hos vuxna kvinnor är andelen i genomsnitt lägre, omkring 50–55 procent, främst på grund av skillnader i kroppssammansättning snarare än en direkt könseffekt på vattenomsättningen.

Vattenandelen är hög i fettfri vävnad och låg i adipös vävnad. Muskelmassa ökar därför TBW uttryckt som andel av kroppsvikten, medan adipositas sänker den. Två personer med samma kroppsvikt kan följaktligen ha väsentligt olika TBW. Standardvärdet 60 procent bör inte okritiskt användas för äldre, personer med uttalad obesitas eller patienter med kraftigt avvikande muskelmassa.

Nyfödda har både hög TBW-andel och relativt stor ECF. Under uppväxten minskar vattenandelen, och vid åldrande bidrar minskad muskelmassa och ökad fettandel till lägre TBW. Graviditet medför däremot expansion av plasma, interstitium och totalt kroppsvatten. Aktuell hydreringsgrad påverkar den absoluta vattenmängden ytterligare: ödem kan öka kroppsvattnet trots låg effektiv cirkulerande volym, medan akut dehydrering minskar TBW utan att kroppssammansättningen i övrigt har ändrats.

Kvantitativ fördelning mellan vätskerummen

Den kliniska grundmodellen är tvåtredjedels–entredjedelsregeln. Ungefär två tredjedelar av TBW finns intracellulärt och en tredjedel extracellulärt. För referenspersonen på 70 kg innebär detta omkring 28 liter ICF och 14 liter ECF, motsvarande cirka 40 respektive 20 procent av kroppsvikten.

ECF delas huvudsakligen i interstitiell vätska och plasma. Den interstitiella volymen är omkring 10–11 liter och plasmavolymen cirka 3–3,5 liter. En liten, varierande transcellulär komponent på ofta sammanlagt 1–2 liter kan räknas in i ECF, men definitioner och mätmetoder skiljer sig. Angivna volymer är därför approximationer och summerar inte alltid exakt.

Blodvolym är inte synonymt med plasmavolym. Vid en blodvolym på ungefär 5 liter och normal hematokrit utgör plasma drygt hälften, medan återstoden är främst erytrocyter. Plasmavattnet tillhör ECF, men vattnet inuti erytrocyterna tillhör ICF. Förändringar i hematokrit, erytrocytmassa och plasmavolym måste därför särskiljas vid exempelvis blödning, polycytemi och hemodilution.

Intracellulärvätskans sammansättning och funktion

ICF är rik på K⁺, Mg²⁺, fosfater och negativt laddade proteiner. Typisk intracellulär K⁺-koncentration är omkring 120–150 mmol/L, medan Na⁺ vanligen ligger kring 5–15 mmol/L. Intracellulärt pH varierar mellan celltyper och organeller men är ofta cirka 7,0–7,2, alltså något lägre än arteriellt plasma-pH.

Koncentrationsskillnaderna upprätthålls framför allt av Na⁺/K⁺-ATPase. För varje hydrolyserad ATP transporteras tre Na⁺ ut ur cellen och två K⁺ in. Pumpen motverkar kontinuerliga passiva läckflöden genom jonkanaler och bevarar därigenom låg intracellulär Na⁺-koncentration, hög intracellulär K⁺-koncentration och de gradienter som driver sekundär aktiv transport.

Eftersom tre positiva laddningar förs ut men bara två in är pumpen elektrogen och bidrar direkt till en negativ membranpotential. Ännu viktigare är att K⁺-gradienten möjliggör K⁺-läckage genom vilokanaler, vilket är centralt för vilomembranpotentialen. Gradienterna krävs för aktionspotentialer, muskelkontraktion, nervledning och transport av bland annat glukos och aminosyror.

Pumpen skyddar också mot osmotisk cellsvullnad. Intracellulära proteiner och andra impermeabla anjoner skulle annars dra in motjoner och vatten, den så kallade Donnan-effekten. Aktiv Na⁺-extrusion håller mängden intracellulära osmotiskt aktiva partiklar under kontroll. Vid ATP-brist, exempelvis vid ischemi, sviktar pumpen; Na⁺ ansamlas intracellulärt, K⁺ läcker ut och vatten följer in i cellen med cytotoxiskt ödem som följd.

Extracellulärvätska: plasma och interstitium

ECF är kroppens omedelbara transportmiljö och domineras av Na⁺ som katjon samt Cl⁻ och HCO₃⁻ som anjoner. Referensintervall varierar mellan laboratorier, men typiska plasmakoncentrationer är Na⁺ 135–145 mmol/L, K⁺ 3,5–5,0 mmol/L, Cl⁻ 98–106 mmol/L och HCO₃⁻ cirka 22–29 mmol/L.

Små lösta ämnen utjämnas relativt lätt mellan plasma och interstitium. Koncentrationerna är därför likartade, även om elektrostatiska effekter och lokala transportprocesser ger mindre skillnader. Den väsentliga skillnaden är proteininnehållet: plasma innehåller omkring 60–80 g/L protein, varav albumin normalt utgör 35–50 g/L, medan interstitiell vätska är betydligt proteinfattigare.

Albumin svarar för en stor del av plasmans kolloidosmotiska tryck. Effekten beror inte enbart på albuminets massa utan på antalet osmotiskt aktiva molekyler och dess kvarhållande bakom den endoteliala barriären. Hypoalbuminemi reducerar den proteingenererade tryckskillnaden, men ödemutveckling avgörs samtidigt av kapillärtryck, permeabilitet, glykokalyx och lymfdränage.

Plasma transporterar hormoner, näringsämnen, läkemedel och avfallsprodukter, medan interstitiet är utbyteszonen mellan kapillär och cell. Ett plasmaprov speglar således inte automatiskt intracellulära koncentrationer eller hela kroppens förråd. Normalt P-K utesluter exempelvis inte kaliumbrist, och P-Na är i första hand ett mått på förhållandet mellan utbytbart Na⁺ och K⁺ och kroppsvatten, inte på kroppens totala natriummängd.

Transcellulära vätskor och specialiserade mikromiljöer

Transcellulärvätska är extracellulär vätska som avgränsas av epitel och har bildats eller modifierats genom sekretion och transport över detta epitel. Hit räknas cerebrospinalvätska, synovialvätska, kammarvatten och glaskroppsvätska samt vätska i pleura-, perikard- och peritonealhålorna. Gastrointestinala sekret räknas ibland också in beroende på frågeställning.

Den sammanlagda normala volymen är liten och definitionsberoende, ofta omkring 1–2 liter. Cerebrospinalvätskans volym är cirka 150 mL vid en given tidpunkt, trots att den kontinuerligt produceras och resorberas. Normala serösa hålrum innehåller endast tunna vätskefilmer; större pleurautgjutning eller ascites representerar patologisk expansion snarare än ett stort normalt lager.

Dessa vätskor står inte i lika snabb jämvikt med plasma som ordinär interstitiell vätska. Täta epitelbarriärer, riktad jontransport, aktiv sekretion och särskilda återresorptionsvägar skapar funktionellt anpassade miljöer. Cerebrospinalvätska har exempelvis mycket lägre proteinkoncentration än plasma, synovialvätska innehåller hyaluronan som ger viskoelastiska egenskaper och ögonvätskor upprätthåller optisk klarhet och intraokulärt tryck.

Den kliniska betydelsen är att tillförda läkemedel eller markörer inte nödvändigtvis når transcellulära rum snabbt. Vid meningit kan barriärpermeabiliteten förändras, och vid serosit eller malignitet kan protein- och cellinnehållet i en kroppshålevätska öka. Vätskeansamlingens sammansättning kan därför ge diagnostisk information om filtration, inflammation, blödning eller lymfatisk obstruktion.

Osmolalitet, osmolaritet och tonicitet

Osmolalitet anger antalet osmotiskt aktiva partiklar per kilogram vatten och uttrycks i mOsm/kg. Osmolaritet avser partiklar per liter lösning, mOsm/L. I utspädda kroppsvätskor är värdena numeriskt närliggande, men laboratorier mäter vanligen plasmaosmolalitet eftersom massbaserade mått påverkas mindre av temperatur och lösningsvolym.

Normal plasmaosmolalitet är ungefär 275–295 mOsm/kg. Den kan uppskattas när analyterna anges i mmol/L:

[ \text{Beräknad osmolalitet} \approx 2 \times P\text{-Na} + P\text{-glukos} + P\text{-urea} ]

Faktorn två representerar Na⁺ och dess associerade anjoner. Beräkningen är en approximation; lokala laboratorier kan använda något annorlunda formler.

Osmolalitetsgapet är skillnaden mellan uppmätt och beräknad osmolalitet. Ett förhöjt gap talar för förekomst av andra osmotiskt aktiva ämnen, exempelvis alkoholer eller deras föreningar, men påverkas också av mätmetod, formel och provhantering. Uppmätt osmolalitet bestäms vanligen med osmometri baserad på fryspunktsnedsättning.

Tonicitet, eller effektiv osmolalitet, beskriver däremot en lösnings bestående effekt på cellvolymen. Endast ämnen som inte snabbt passerar cellmembranet fungerar som effektiva osmoler. Na⁺ med associerade anjoner är den viktigaste effektiva extracellulära osmolen. Glukos blir effektivt osmotiskt vid uttalad hyperglykemi eftersom extracellulär glukos då drar vatten ur cellerna.

Urea höjer uppmätt osmolalitet men passerar de flesta cellmembran relativt lätt. Efter utjämning ger urea därför normalt liten bestående transmembranös vattengradient och liten tonisk effekt. En patient med hög urea kan således ha hög uppmätt osmolalitet utan motsvarande cellkrympning. Skillnaden mellan osmolalitet och tonicitet är central vid tolkning av uremi, hyperglykemi och behandling med osmotiskt aktiva substanser.

Vattenrörelse över cellmembran och reglering av cellvolym

Vatten passerar snabbt genom cellmembran, framför allt via aquaporiner. När en effektiv osmolalitetsgradient uppstår rör sig vatten mot sidan med högre koncentration av icke-permeabla osmoler tills gradienten i huvudsak har utjämnats. ICF och ECF har därför nästan samma osmolalitet i jämvikt trots helt olika jonsammansättning.

Vid extracellulär hypotonicitet går vatten in i cellerna, som sväller. Detta är särskilt farligt i hjärnan eftersom kraniet begränsar volymökningen; akut hyponatremi kan ge huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, sänkt medvetande och inklämning. Vid hypertonicitet, ofta hypernatremi eller uttalad hyperglykemi, lämnar vatten cellerna, som krymper. Neurologiska symtom kan då uppstå genom förändrad neuronal funktion och mekanisk påverkan på kärl och vävnad.

Celler kan motverka volymförändringar. Efter svullnad sker regulatorisk volymminskning genom utflöde av bland annat K⁺, Cl⁻ och organiska osmolyter, varefter vatten följer. Efter krympning sker regulatorisk volymökning genom upptag eller nybildning av elektrolyter och organiska osmolyter. Processerna minskar volymbelastningen men tar från timmar till dagar och förändrar riskerna vid behandling.

Vid kronisk hyponatremi avger hjärnceller först elektrolyter och därefter organiska osmolyter. Om P-Na därefter höjs alltför snabbt kan extracellulär tonicitet stiga innan hjärnan återtagit osmolyter; vatten lämnar cellerna och osmotiskt demyeliniseringssyndrom kan uppstå. Vid kronisk hypernatremi har hjärnan i stället ackumulerat osmolyter. För snabb sänkning av toniciteten kan då orsaka vatteninflöde och cerebralt ödem. Korrektionshastigheten måste därför anpassas till symtom, duration och orsak.

Kapillärt vätskeutbyte och lymfatisk återföring

Kapillärt vätskeflöde kan principiellt beskrivas med Starlingrelationen:

[ J_v = K_f \left[(P_c-P_i)-\sigma(\pi_c-\pi_i)\right] ]

Här är (J_v) volymflödet, (K_f) filtrationskoefficienten, (P_c) och (P_i) kapillärt respektive interstitiellt hydrostatiskt tryck, (\pi_c) och (\pi_i) motsvarande kolloidosmotiska tryck och (\sigma) proteinreflektionskoefficienten. Ett högt (K_f) anger stor filtrerande yta eller hög hydraulisk konduktivitet. En reflektionskoefficient nära 1 innebär att proteinet effektivt hålls tillbaka; vid kapillärläckage sjunker den.

Den reviderade Starlingprincipen betonar endotelglykokalyx, ett ytligt lager på endotelets luminala sida. Den viktigaste onkotiska gradienten uppstår över glykokalyxen mellan plasma och ett relativt proteinfattigt subglykokalyxrum, inte nödvändigtvis mellan plasma och hela interstitiets genomsnittliga proteinkoncentration. Endotelskada kan både öka vattenpermeabiliteten och göra barriären mindre selektiv för protein.

I de flesta vävnader förekommer under stationära förhållanden nettofiltration längs stora delar av kapillären. Kontinuerlig reabsorption vid kapillärens venösa ände är därför mindre betydelsefull än i den klassiska modellen. Reabsorption kan uppstå övergående när kapillärtrycket akut sjunker, men när proteinförhållandena nära glykokalyxen återställs avtar den.

Det filtrerade överskottet, inklusive läckta proteiner, återförs huvudsakligen via lymfkärlen. Lymfflödet ökar när interstitiellt tryck och vätskemängd stiger, vilket ger en betydande säkerhetsmarginal mot ödem. När filtrationen överstiger lymfsystemets transportkapacitet ackumuleras vätska i interstitiet.

Fyra principiella mekanismer kan var för sig orsaka ödem: ökat kapillärt hydrostatiskt tryck, sänkt effektivt plasmaonkotiskt tryck, ökad kapillärpermeabilitet och nedsatt lymfdränage. Renal natriumretention förstärker ofta processen genom att expandera ECF och höja venösa och kapillära tryck.

Systemisk reglering av vatten- och natriumbalans

Regleringen av osmolalitet måste skiljas från regleringen av ECF-volym. Osmolaliteten styrs främst genom vattenintag och renal vattenutsöndring, medan ECF-volymen i första hand bestäms av kroppens utbytbara natriuminnehåll. Hyponatremi betyder därför vanligen ett relativt vattenöverskott, inte nödvändigtvis natriumbrist, och ödem innebär ofta natriumöverskott trots låg effektiv cirkulerande volym.

Hypotalamiska osmoreceptorer reagerar på små förändringar i effektiv osmolalitet och reglerar törst samt frisättning av vasopressin, ADH. Vasopressin binder V2-receptorer i samlingsrörens principalceller, aktiverar cAMP-signalering och leder till insertion av AQP2 i det apikala membranet. Vattenpermeabiliteten ökar, och vatten kan återresorberas längs njurmärgens osmotiska gradient. När vasopressin är lågt blir samlingsrören relativt vattenimpermeabla och en utspädd urin kan utsöndras.

Vid hotad cirkulation kan baroreceptorstyrd vasopressinfrisättning dominera över osmoregleringen. Smärta, illamående och stress stimulerar också vasopressin. Detta förklarar varför patienter med blödning, hjärtsvikt eller postoperativ stress kan behålla vatten trots låg P-Na.

Minskad renal perfusion, sänkt NaCl-leverans till macula densa och β₁-adrenerg stimulering aktiverar reninfrisättning. Renin–angiotensin–aldosteronsystemet bildar angiotensin II, som ger vasokonstriktion, stimulerar törst och vasopressin samt ökar proximal natriumreabsorption. Aldosteron ökar distal Na⁺-reabsorption via bland annat epiteliala natriumkanaler och Na⁺/K⁺-ATPase, kopplat till ökad utsöndring av K⁺ och H⁺.

Sympaticus minskar renal genomblödning och främjar natriumretention, medan natriuretiska peptider från hjärta och kärl verkar i motsatt riktning genom att öka natriures, påverka glomerulär hemodynamik och hämma renin och aldosteron. Den slutliga urinutsöndringen bestäms av samspelet mellan filtration, tubulär reabsorption, hormonella signaler och trycknatriures.

Mätning och uppskattning av vätskerummens storlek

Direkt mätning bygger på indikatorutspädningsprincipen. En känd mängd markör tillförs, får fördela sig i målkompartmentet och mäts efter jämvikt:

[ \text{Volym} = \frac{\text{tillförd mängd} - \text{förlorad mängd}} {\text{jämviktskoncentration}} ]

Markören ska fördelas jämnt i det avsedda rummet, inte påverka fysiologin, inte metaboliseras och inte lämna rummet under mätperioden. Om förlust sker via urin, metabolism eller provtagning måste den korrigeras.

Deuteriumoxid och tritierat vatten passerar cellmembran och används för TBW. Inulin och vissa andra hydrofila markörer går inte in i cellerna och kan uppskatta ECF. Märkt albumin stannar huvudsakligen intravaskulärt under mätperioden och används för plasmavolym. ICF och interstitialvolym beräknas således som differenser mellan två mätningar, vilket gör att mätfelen adderas.

Systematiska fel uppkommer vid ofullständig jämvikt, markörförlust och långsam fångst i transcellulära rum. ECF-markörer kan ha olika distributionsvolym beroende på hur de penetrerar bindväv och specialiserade vätskor. Märkt albumin kan lämna kärlbanan, särskilt vid inflammation eller kapillärläckage.

I klinisk rutin uppskattas TBW ofta antropometriskt från vikt, kön, ålder och ibland längd. Sådana formler beskriver populationsmedelvärden och blir osäkra vid obesitas, amputation, uttalad kakexi, graviditet och stora ödem. Bioimpedans kan ge ytterligare information men påverkas av elektrodplacering, kroppskonstitution och vätskans regionala fördelning.

Grundmönster vid tillförsel eller förlust av vatten och salt

Vätskeförändringar kan klassificeras efter om ECF expanderar eller kontraherar och om toniciteten är oförändrad, ökad eller minskad. Efter osmotisk jämvikt har ICF och ECF ungefär samma osmolalitet, men deras volymer förändras olika beroende på mängden kvarvarande effektiva osmoler.

Vid isoton expansion tillförs vatten och effektiva extracellulära osmoler i proportion som inte väsentligt ändrar toniciteten. Vätskan fördelas i ECF, och någon bestående vattenförskjutning över cellmembranen sker inte. Vid isoton kontraktion förloras motsvarande vätska från ECF; ICF-volymen är initialt oförändrad.

Vid hyperton expansion, exempelvis tillförsel av hyperton NaCl, ökar ECF:s innehåll av effektiva osmoler. Vatten dras ur cellerna, så ECF expanderar både genom den tillförda volymen och genom ett skifte från ICF. Vid hyperton kontraktion, såsom rent vattenunderskott, minskar båda rummen: ECF blir hyperton och drar vatten från ICF.

Vid hypoton expansion tillförs vatten i överskott i förhållande till effektiva osmoler. Både ECF och ICF expanderar, men cellsvullnaden står för den största akuta risken. Vid hypoton kontraktion har relativt mer salt än vatten förlorats, varefter den hypotona ECF-miljön driver vatten in i cellerna trots minskad total kroppsvattenmängd.

Kliniska förluster är sällan idealiserade. Diarré kan vara ungefär isoton men varierar i elektrolytsammansättning; svett är vanligen hypoton i förhållande till plasma och ger därför hyperton kontraktion om förlusten inte ersätts. Slutresultatet bestäms av både vätskevolym, mängden effektiva osmoler, njurfunktion och efterföljande intag.

Patologisk omfördelning, ödem och tredje rummet

Ödem är ökad vätskemängd i interstitiet. Mekanismerna överlappar ofta och bör kopplas till både lokal kapillärfysiologi och systemisk natriumbalans.

Vid hjärtsvikt höjer venös stas kapillärtrycket, medan sänkt hjärtminutvolym aktiverar sympaticus, vasopressin och renin–angiotensin–aldosteronsystemet. Natrium- och vattenretentionen ökar då den totala ECF-volymen men återställer inte nödvändigtvis effektiv organperfusion. Vid cirros kombineras portal hypertension och splanchnisk vasodilatation med neurohormonal natriumretention; hypoalbuminemi kan bidra till ascites.

Nefrotiskt syndrom ger albuminförlust, hypoalbuminemi och förändrade transkapillära krafter, ofta tillsammans med primär eller sekundär renal natriumretention. Vid sepsis och brännskada skadas endotel och glykokalyx, proteinreflektionskoefficienten sjunker och proteinrik vätska läcker ut. Lymfödem uppstår när lymftransporten är otillräcklig och blir ofta proteinrikt, kroniskt och förenat med vävnadsremodellering.

Tredje rummet är ett kliniskt uttryck snarare än ett väldefinierat mätbart kompartment. Ascites, pleuravätska och vätskeansamling vid ileus eller pankreatit kan vara funktionellt otillgängliga för cirkulationen. Begreppet används ibland även om interstitiellt ödem, men detta sammanblandar fysiologiskt skilda processer.

En patient kan därför samtidigt ha ökad TBW och ECF men låg effektiv cirkulerande volym. Perifera ödem eller ascites är inte belägg för adekvat intravaskulär fyllnad, och takykardi, oliguri eller hypotension bevisar inte i sig absolut vätskebrist. Bedömningen måste integrera bakomliggande sjukdom, perfusion, venös stas, viktutveckling och njurrespons.

Klinisk vätsketerapi, fördelning och monitorering

Intravenösa vätskor fördelas efter innehåll och tonicitet. Glukos 50 mg/mL, det vill säga 5-procentig glukoslösning, är ungefär isosmolär i påsen. När glukos tas upp och metaboliseras återstår emellertid i praktiken fritt vatten, som fördelas över hela TBW. Ungefär två tredjedelar går intracellulärt och endast en liten del av den tillförda volymen blir kvar i plasma efter jämvikt. Lösningen är därför olämplig som primär volymresuscitering.

Isotona kristalloider fördelas huvudsakligen i ECF eftersom deras elektrolyter inte snabbt går in i cellerna. Efter full jämvikt hamnar merparten interstitiellt och endast en minoritet av en bolus kvarstår intravaskulärt. Vid kapillärläckage kan den intravaskulära kvarhållningen bli ännu mindre. Balanserade kristalloider och natriumklorid 9 mg/mL har olika elektrolytsammansättning, men båda används som extracellulära ersättningsvätskor.

Hypertona natriumlösningar ökar ECF-toniciteten och drar vatten ur ICF. Detta kan utnyttjas vid symtomgivande hyponatremi och cerebralt ödem, men effekten kräver täta natriumkontroller. Hos patienter med kronisk hyponatremi medför alltför snabb korrektion risk för osmotisk demyelinisering. Vid hypernatremi måste vattenunderskottet vanligen korrigeras gradvis, särskilt när rubbningen är långvarig.

Vid chock är det omedelbara målet att återställa vävnadsperfusion, men vätska bör ges som upprepade, utvärderade bolusdoser snarare än som en oövervakad totalvolym. Blödning kräver tidig blödningskontroll och ofta blodkomponenter; kristalloid kan inte ersätta erytrocyternas syrgastransport. Vid hjärtsvikt, njursvikt eller kapillärläckage kan stora kristalloidmängder snabbt förvärra lungödem och interstitiell organpåverkan.

Monitoreringen bör omfatta:

• kroppsvikt och förändring över tid
• kumulativ vätskebalans samt alla relevanta tillförsel- och förlustvägar
• diures och urinens koncentration när detta är relevant
• blodtryck, puls, perifer perfusion och medvetandegrad
• tecken på venös stas, lungödem, ascites och perifert ödem
• P-Na, P-K, kreatinin, glukos och syra–basstatus
• uppmätt eller beräknad osmolalitet vid natrium-, glukos- eller intoxikationsfrågeställning.

Vätskebalanslistor har betydande felkällor: odokumenterat intag, uppskattade kräkningar och diarréer, perspiration, spolvätskor och felaktigt uppmätt urin. Kreatinin reagerar fördröjt vid akut njurskada och påverkas av muskelmassa och dilution. Oliguri kan bero på låg perfusion men också på vasopressin, njurskada eller avflödeshinder.

P-Na ska inte användas som ensam volymmarkör. Hyperglykemi kan sänka uppmätt P-Na genom osmotisk vattenförskjutning från ICF till ECF, och hyperlipidemi eller uttalad hyperproteinemi kan med vissa analysmetoder ge pseudohyponatremi. Den säkraste vätsketerapin bygger därför på ett uttryckligt behandlingsmål, upprepade fysiologiska bedömningar och beredskap att avbryta eller ändra behandlingen när responsen avviker från den förväntade.

Källor

• Fluid compartments
• Fluid compartments
• Bild: File:2702 Fluid Compartments ICF ECF.jpg — OpenStax College, CC BY 3.0
• Bild: File:Fluid composition of the body 1.3.png — Alan Sved and David Walsh, CC BY-SA 4.0