Sammanfattning
Multipel skleros är en kronisk inflammatorisk sjukdom i centrala nervsystemet som orsakar demyelinisering och axonskada i hjärnan, ryggmärgen och synnerverna. Epstein-Barr-virusinfektion, hög breddgrad, rökning, lågt D-vitamin, övervikt i tonåren och ärftliga faktorer ökar risken, och Sverige har en av världens högsta prevalenser. Sjukdomen debuterar vanligen skovvis med fokala neurologiska symtom som känselstörningar, optikusneurit, svaghet, ataxi eller gångsvårigheter, medan omkring 15 % har ett primärprogressivt förlopp. Diagnosen bygger på anamnes, neurologstatus och en samlad bedömning av MR, likvoranalys och vid behov framkallade potentialer enligt McDonaldkriterierna, som reviderades 2024, samtidigt som alternativa diagnoser utesluts. Akuta skov behandlas med högdos metylprednisolon intravenöst eller peroralt tillsammans med individuellt anpassad rehabilitering. Sjukdomsmodifierande behandling bör inledas tidigt vid skovvis MS och efter en första demyeliniserande episod med hög risk för MS, med val av preparat utifrån sjukdomsaktivitet, säkerhetsprofil, administreringssätt och patientens preferenser.
Patogenes och riskfaktorer
Inflammatorisk skada i centrala nervsystemet
Multipel skleros är en kronisk sjukdom i centrala nervsystemet där inflammatoriska härdar, så kallade plack, uppkommer i hjärnan, ryggmärgen och synnerverna. Den bakomliggande orsaken är inte fullständigt klarlagd. Sjukdomsprocessen har dock en tydlig inflammatorisk och immunologisk komponent. Detta stöds bland annat av att immunterapi minskar risken för senare funktionsnedsättning och att behandling riktad mot B-lymfocyter kraftigt minskar skovfrekvens och ny inflammatorisk aktivitet på MR [1].
I de inflammatoriska härdarna skadas nervfibrernas isolerande myelinskidor. Nedbrytningen av myelin, demyelinisering, försämrar fortledningen av nervimpulser. Vid lindrig demyelinisering kan nervledningsförmågan vara nedsatt utan att patienten utvecklar kliniskt tydliga symtom. Mer omfattande skada kan ge fokala neurologiska bortfall, vars karaktär bestäms av plackens anatomiska lokalisation och vilka funktionella nervbanor som drabbas.
Redan tidigt i sjukdomsförloppet kan även nervcellernas axoner skadas. Patologin är således inte begränsad till myelinet. Axonal skada är särskilt betydelsefull eftersom den kan bidra till kvarstående neurologisk funktionsnedsättning även när den akuta inflammationen har avtagit.
Anatomisk fördelning och symtomutveckling
MS-förändringar drabbar ofta ledningsbanor:
- runt hjärnans ventriklar
- i corpus callosum
- i halsryggmärgen
- i synnerverna
Denna fördelning bidrar till att känselstörningar, optikusneurit och gångsvårigheter är vanliga tidiga manifestationer. Beroende på skadornas lokalisation kan även motoriska, koordinativa, kognitiva eller emotionella funktioner påverkas.
Vid ett skov tilltar inflammationen och ger nytillkomna eller förvärrade symtom från centrala nervsystemet. När den inflammatoriska aktiviteten minskar kan nervledningsförmågan återhämta sig och symtomen helt eller delvis gå tillbaka. Kombinationen av reversibel ledningsstörning och mer bestående axonal skada förklarar variationen mellan övergående skovsymtom och kvarstående funktionsnedsättning.
Riskfaktorer
MS uppstår i samspelet mellan genetisk sårbarhet och miljö- och livsstilsfaktorer. Den starkaste kända miljöfaktorn är Epstein-Barr-virus (EBV). I en kohort med över tio miljoner unga vuxna i amerikansk militärtjänst ökade risken för MS 32-faldigt efter EBV-infektion, medan andra virus inte gav någon riskökning [2].
| Riskfaktor | Kommentar |
|---|---|
| EBV-infektion | Infektion föregår i princip alla fall av MS [2] |
| Kvinnligt kön | Kvinnor drabbas betydligt oftare än män [3] |
| Hög breddgrad, lågt D-vitamin och liten solexponering | Förekomsten ökar med avståndet från ekvatorn [3] |
| Rökning | Ökar risken och samverkar med HLA-riskgener [3] |
| Övervikt i tonåren | Ökar risken och samverkar med HLA-riskgener [3] |
| Ärftlighet | Framför allt HLA-gener, men den genetiska riskfaktorn förklarar bara en del av risken [3] |
Riskprofilen ska inte användas för att utesluta sjukdomen hos män eller hos personer som insjuknar utanför det vanligaste åldersintervallet.
Epidemiologi och sjukdomsförlopp
Förekomst och debutålder
Multipel skleros är en av de vanligaste neurologiska sjukdomarna hos unga vuxna. I en nationell registerstudie var prevalensen i Sverige 188,9 per 100 000 invånare år 2008, vilket är bland de högsta i världen. Kvoten mellan kvinnor och män var 2,35:1, och prevalensen ökade med nordlig breddgrad [4]. I dag lever omkring 20 000 personer i Sverige med MS.
Sjukdomen debuterar vanligen i tidig vuxenålder, oftast mellan 20 och 40 år. Debut utanför det typiska åldersintervallet förekommer, men symtomdebut före 15 års eller efter 60 års ålder bör föranleda särskild uppmärksamhet på alternativa diagnoser.
Skovvist förlopp
Hos flertalet patienter börjar MS med ett skovvist förlopp. Perioder med nytillkomna eller förvärrade symtom från centrala nervsystemet växlar då med symtomfria eller symtomfattiga perioder. Skoven kan ge exempelvis känselstörningar, synsymtom, pares, nedsatt finmotorik, ataxi, spastisk parapares, gångsvårigheter eller smärta.
Inflammationen avtar vanligen efter dagar till veckor, och symtomen går då helt eller delvis tillbaka. Återhämtningens omfattning varierar mellan patienter och mellan olika skov hos samma patient. Ett skov kan därför följas av fullständig symtomfrihet, kvarstående lindriga besvär eller mer bestående funktionsnedsättning.
Ett initialt skovvist förlopp kan senare övergå i en sekundärprogressiv fas, där funktionsnedsättningen successivt ökar. Tidig immunterapi minskar risken för senare funktionsnedsättning och kan fördröja utvecklingen av ett sekundärprogressivt förlopp.
Primärprogressiv MS
Omkring 15 % av personer med MS har ett progressivt förlopp redan från sjukdomsdebuten, vilket benämns primärprogressiv MS. Till skillnad från det typiska skovvisa förloppet dominerar då en gradvis försämring från början. Ett progressivt förlopp från debut är samtidigt en situation där alternativa diagnoser särskilt behöver övervägas, framför allt om övriga kliniska eller diagnostiska fynd är atypiska för MS.
Klinisk bild
Den kliniska bilden varierar betydligt mellan patienter och över tid. Symtomen bestäms av vilka funktionella områden och ledningsbanor i centrala nervsystemet som har drabbats. Funktionsnedsättningarna kan vara sensomotoriska, kognitiva och emotionella och är ofta kombinerade.
Debutsymtom
Känselstörningar, optikusneurit och gångsvårigheter är typiska debutsymtom. Känselbortfall, optikusneurit och svaghet förekommer vardera hos drygt en tredjedel av patienterna vid debut, och flera symtom kan förekomma samtidigt. Frekvenserna beskriver sjukdomsbilden men är inte diagnostiska var för sig.
| Initialt symtom | Andel av fallen |
|---|---|
| Känselbortfall | 37 % |
| Optikusneurit | 36 % |
| Svaghet | 35 % |
| Parestesier | 24 % |
| Dubbelseende | 15 % |
| Ataxi | 11 % |
| Yrsel | 6 % |
| Paroxysmala symtom | 4 % |
| Symtom från urinblåsan | 4 % |
| Lhermittes fenomen | 3 % |
| Smärta | 3 % |
| Synnedsättning | 2 % |
| Kognitiv svikt av demensgrad | 2 % |
| Facialispares, impotens, myokymi, epilepsi eller falltendens | 1 % vardera |
Sensoriska och motoriska symtom
Sensoriska symtom omfattar känselbortfall och parestesier. Dessa kan förekomma isolerat eller tillsammans med motoriska och visuella symtom.
Motorisk påverkan kan yttra sig som svaghet eller pares, ibland halvsidigt. Spastisk parapares, nedsatt finmotorik och ataxi förekommer också. Nedsatt handfunktion kan ge konkreta svårigheter i dagliga aktiviteter, även hos personer som i övrigt förefaller självständiga. Påverkan på gångfunktionen kan medföra gångsvårigheter och fall. Hand- och gångfunktion är betydelsefulla förutsägande faktorer för svårigheter med personlig vård, förflyttning och aktiviteter i hemmet.
Syn, balans och koordination
Optikusneurit är en av de vanligaste initiala manifestationerna. Andra synrelaterade symtom är synnedsättning och dubbelseende. Ataxi och yrsel kan påverka balans, koordination och gångförmåga.
Fatigue och temperaturkänslighet
Fatigue innebär en onormal fysisk eller mental uttröttbarhet. Den kan begränsa aktivitetsförmågan även när den motoriska funktionsnedsättningen inte är uttalad, och patienten kan få svårt att genomföra eller upprätthålla vardagliga aktiviteter över tid.
Temperaturkänslighet förekommer, framför allt känslighet för värme. Värme och fatigue kan tillsammans försämra aktivitetsutförandet och bidra till variation i funktionsförmågan under dagen eller mellan olika situationer.
Kognitiva och emotionella symtom
Kognitiv dysfunktion är en viktig orsak till begränsningar i vardagsaktiviteter och socialt deltagande. Vanliga svårigheter är:
- nedsatt uppmärksamhet
- långsammare informationsbearbetning
- svårigheter med abstrakt tänkande
- svårigheter att hålla tråden
- minnesproblem
Graden av kognitiv dysfunktion korrelerar med aktivitetsförmåga och social delaktighet, men inte nödvändigtvis med graden av fysisk funktionsnedsättning. Kognitiv påverkan kan tillsammans med emotionell påverkan eller krisreaktion utgöra en dold funktionsnedsättning, med betydande svårigheter i vardagen trots relativt välbevarad gångförmåga.
Differentialdiagnoser
MS är en uteslutningsdiagnos i den meningen att klinisk bild, neurologisk lokalisation och undersökningsfynd måste vara förenliga med inflammatorisk demyelinisering i centrala nervsystemet och att ingen bättre förklaring får föreligga. Anamnes och neurologstatus ska styra den fortsatta utredningen. MR, likvoranalys och framkallade potentialer kan stödja diagnosen, men atypiska fynd ska föranleda omprövning snarare än bortförklaring.
Fynd som talar för en alternativ diagnos
Var särskilt aktiv i differentialdiagnostiken när något av följande föreligger:
- Debut före 15 års ålder eller efter 60 års ålder.
- Progressivt förlopp redan från symtomdebut.
- Symtom som enbart lokaliseras till bakre skallgropen, kraniocervikala övergången eller ryggmärgen.
- Avsaknad av tidigare synsymtom, sensoriska symtom och blåsrubbning.
- Atypiska fynd vid MR, likvoranalys eller framkallade potentialer.
- Hyperakut eller explosiv, strokeliknande debut.
- Lindriga subjektiva symtom trots normalt neurologstatus.
- Afasi, parkinsonism, korea, isolerad demens, uttalad muskelatrofi eller perifer neuropati.
- Episodisk medvetandeförlust, feber, huvudvärk, epileptiska anfall eller koma.
Tumefaktiv inflammation vid MS kan i sällsynta fall ge uttalad svullnad och en expansiv lesion som efterliknar primär hjärntumör eller metastas. CNS-lymfom behöver då också övervägas.
Viktiga differentialdiagnoser
| Differentialdiagnos | Fynd som bör väcka misstanke |
|---|---|
| Neuromyelitis optica, NMO | Bilateral eller uttalad optikusneurit samt svår transversell myelit |
| MOG-antikroppsassocierad sjukdom, MOGAD | Bilateral eller svår optikusneurit, svår transversell myelit eller ADEM-liknande sjukdomsbild |
| GFAP-associerad autoimmunitet | Akut demyeliniserande eller ADEM-liknande sjukdomsbild |
| Akut disseminerad encefalomyelit, ADEM | Hyperakut eller postinfektiös debut, encefalopati, meningism eller epileptiska anfall |
| Cervikal spondylotisk kompression | Lhermittes fenomen hos en äldre person och symtom förenliga med cervikal ryggmärgspåverkan |
| Vitamin B12-brist | Progressiv, relativt symmetrisk myelopati; ett tydligt sensoriskt bortfallsplan på bålen talar emot B12-brist |
| Myasthenia gravis | Återkommande diplopi och dysartri som utlöses eller förvärras av aktivitet eller trötthet |
| Migrän med aura | Långsamt progredierande synskotom med lysande kanter, så kallat fortifikationsspektrum |
| Sjögrens syndrom eller sarkoidos | Systemisk inflammatorisk sjukdom i kombination med neurologiska manifestationer |
| Antifosfolipidsyndrom eller vaskulit | Vaskulärt eller strokeliknande insjuknande, särskilt vid multifokala neurologiska bortfall |
| Syfilis eller borrelios | Infektiös genes ska övervägas utifrån klinisk sjukdomsbild och exponering |
ADEM jämfört med MS
ADEM kan vara svårt att skilja från ett explosivt första MS-insjuknande, särskilt hos vuxna. Samtidig debut av spridda neurologiska symtom och fynd är vanlig vid ADEM men ovanlig vid MS. Meningism, dåsighet, stupor, koma och epileptiska anfall talar också mer för ADEM. Synnervspåverkan är vid ADEM vanligen bilateral och en transversell myelopati oftare komplett.
MR-fynd som stödjer ADEM är omfattande och relativt symmetriska förändringar i vit substans, lesioner i basala ganglier eller kortikal grå substans samt kontrastuppladdning i samtliga avvikande områden. Oligoklonala band i likvor är däremot vanligare vid MS. Efter återhämtning från ADEM behövs uppföljande MR för att upptäcka nytillkommen, subklinisk sjukdomsaktivitet som kan tala för MS. En initial ADEM-diagnos kan senare omklassificeras till MS, NMO, MOGAD eller GFAP-associerad autoimmunitet.
Riktad laboratorieutredning
Vilka analyser som krävs beror på den kliniska bilden. Vid misstänkt MS bör åtminstone sänka, serum-B12, antinukleära antikroppar och treponemala antikroppar övervägas för att identifiera behandlingsbara eller systemiska alternativ. Övrig provtagning ska riktas mot den specifika differentialdiagnosen. Oförklarade avvikelser, symtom som inte passar och nya röda flaggor ska alltid leda till att arbetsdiagnosen omprövas.
Utredning
Anamnes och neurologstatus
Utredningen inleds med en noggrann anamnes och ett fullständigt neurologstatus. Kartlägg symtomens debut, tidsförlopp, fördelning och grad av återhämtning. Efterfråga tidigare neurologiska episoder, även sådana som varit övergående eller aldrig utretts, och systematiskt de vanliga debutsymtomen ovan. Dokumentera om olika symtom har uppkommit samtidigt eller vid skilda tidpunkter.
Neurologstatus ska inriktas på de funktioner som anamnesen talar för, men samtidigt vara tillräckligt brett för att upptäcka kliniskt diskreta fynd. Dokumentera särskilt objektiva avvikelser som kan förklara patientens upplevda funktionsnedsättning.
Kvantifiering med EDSS
Expanded Disability Status Scale, EDSS, används för att beskriva neurologisk funktionsnedsättning. Skalan löper från 0, normalt neurologstatus, till 10, död till följd av MS. Lägre nivåer baseras främst på fynd inom neurologiska funktionssystem, medan gångförmågan får större betydelse från nivå 4.
| EDSS | Praktisk innebörd |
|---|---|
| 0,0 | Normalt neurologstatus |
| 1,0–1,5 | Ingen funktionsnedsättning, men minimala tecken i ett eller flera funktionssystem |
| 2,0–2,5 | Minimal funktionsnedsättning i ett eller två funktionssystem |
| 3,0–3,5 | Måttlig funktionsnedsättning men bibehållen full gångförmåga |
| 4,0 | Går cirka 500 m utan hjälpmedel eller vila |
| 4,5 | Går cirka 300 m utan hjälpmedel eller vila |
| 5,0 | Går cirka 200 m utan hjälpmedel eller vila |
| 5,5 | Går cirka 100 m utan hjälpmedel eller vila |
| 6,0 | Behöver ensidigt stöd för att gå cirka 100 m |
| 6,5 | Behöver konstant bilateralt stöd för att gå cirka 20 m |
| 7,0–7,5 | I huvudsak rullstolsburen |
| 8,0–8,5 | I huvudsak bunden till stol eller säng |
| 9,0–9,5 | Sängbunden och helt eller nästan helt hjälpberoende |
| 10,0 | Död till följd av MS |
EDSS-värdet ska anges tillsammans med aktuella neurologiska fynd och gångsträcka. Skattningen ersätter inte den diagnostiska helhetsbedömningen.
Diagnostisk osäkerhet
Tidigt i förloppet är en definitiv diagnos inte alltid möjlig. Dokumentera då arbetsdiagnos, kvarstående differentialdiagnostiska frågeställningar och planerad uppföljning. Patienten ska få tydlig information om osäkerheten, vad nästa steg innebär och när ny kontakt ska tas vid förändrade eller tillkommande symtom.
Diagnostiska kriterier
Diagnosen MS ställs genom att påvisa spridning av MS-typiska lesioner i rummet (dissemination in space, DIS) och i tiden (dissemination in time, DIT) i centrala nervsystemet, eller ersättande parakliniska fynd, i kombination med att bättre förklaringar uteslutits. Internationellt används McDonaldkriterierna, som senast reviderades 2024 och publicerades 2025 [5]. Den tidigare versionen från 2017 [6] förekommer fortfarande i studier och register.
McDonaldkriterierna 2024
Revisionen ger en gemensam diagnostisk ram för skovvist och progressivt förlopp, från barn till äldre [5]. De viktigaste förändringarna är:
- Synnerven blir en femte region för DIS, vid sidan av periventrikulärt, kortikalt eller juxtakortikalt, infratentoriellt och ryggmärg. Synnervsengagemang kan påvisas med MR, visuellt framkallade potentialer eller optisk koherenstomografi [5, 7].
- DIS i minst fyra av fem regioner räcker för diagnos utan krav på DIT eller positiv likvor [7].
- DIS i två eller tre regioner kräver dessutom DIT eller positiv likvor, det vill säga likvorspecifika oligoklonala band eller förhöjt kFLC-index [8].
- Central venstecken och paramagnetiska ringlesioner kan ge stödjande evidens och ökad specificitet i vissa situationer [5]. Minst sex lesioner med central venstecken respektive minst en paramagnetisk ringlesion talar för MS [9].
- Radiologiskt isolerat syndrom och ospecifika symtom kan uppfylla kriterierna vid DIS i kombination med DIT, central venstecken eller positiv likvor [8].
- Hos personer 50 år eller äldre och vid samsjuklighet, exempelvis vaskulära riskfaktorer, krävs kompletterande fynd för att minska risken för feldiagnos [5].
I en klinisk kohort med misstänkt MS ställdes diagnosen tidigare med 2024 års kriterier än med 2017 års, median 40 jämfört med 84 dagar, men specificiteten var måttlig. Det understryker att alternativa diagnoser måste uteslutas innan kriterierna tillämpas [7].
McDonaldkriterierna 2017
DIS är uppfyllt vid minst en T2-lesion i minst två av fyra MS-typiska regioner: periventrikulärt, kortikalt eller juxtakortikalt, infratentoriellt och i ryggmärgen. DIT är uppfyllt vid samtidig förekomst av kontrastladdande och icke-laddande lesioner vid en och samma undersökning, vid en ny T2- eller kontrastladdande lesion på uppföljande MR, eller vid likvorspecifika oligoklonala band [6].
| Antal skov | Objektivt påvisade lesioner | Ytterligare fynd som krävs för MS |
|---|---|---|
| Minst 2 | Minst 2 | Inga; kliniska fynd räcker |
| Minst 2 | 1 med säker anamnes på tidigare skov från annan lokalisation | Inga |
| Minst 2 | 1 | DIS: nytt skov från annan lokalisation eller MR-påvisad DIS |
| 1 | Minst 2 | DIT: ny lesion över tid, samtidig laddande och icke-laddande lesion, eller oligoklonala band |
| 1 | 1, kliniskt isolerat syndrom | Både DIS och DIT |
Vid primärprogressiv MS krävs enligt 2017 års kriterier minst ett års progressiv funktionsförsämring, retrospektivt eller prospektivt fastställd, tillsammans med minst två av följande tre fynd: minst en T2-lesion i minst en MS-typisk hjärnregion (periventrikulärt, kortikalt eller juxtakortikalt, eller infratentoriellt), minst två T2-lesioner i ryggmärgen, eller likvorspecifika oligoklonala band [6].
Likvor och MR-morfologi
Likvorspecifika oligoklonala band påvisas hos omkring 80 % vid det första skovet och hos mer än 90 % någon gång under förloppet [10]. Bestämning av fria kappakedjor (kappa free light chains, kFLC) i likvor har hög sensitivitet och specificitet och kan ersätta analysen av oligoklonala band [8, 10]. MS-lesioner på MR är typiskt ovala, minst 3 mm stora och orienterade vinkelrätt mot sidoventriklarna, så kallade Dawsons fingrar. Lesioner i nedre temporalloben och juxtakortikala lesioner som engagerar U-fibrer talar också för MS, medan enbart kortikal kontrastuppladdning, leptomeningeal uppladdning eller kvarstående uppladdning bör väcka misstanke om annan diagnos [11].
Akut och sjukdomsmodifierande behandling
Akut skovbehandling
Ett akut MS-skov med funktionspåverkan behandlas med kortikosteroid i hög dos för att påskynda återhämtningen. Intravenös och peroral behandling har likvärdig effekt och säkerhet [10, 12].
| Behandling | Dosering | Kommentar |
|---|---|---|
| Metylprednisolon intravenöst eller peroralt | 500–1 000 mg en gång dagligen i 3–5 dagar | Förstahandsbehandling [10, 11]. Peroralt 1 000 mg i 3 dagar var likvärdigt med intravenöst i en randomiserad studie [12]. |
| Prednison peroralt | 1 250 mg en gång dagligen | Likvärdigt alternativ till 1 000 mg metylprednisolon intravenöst [10] |
| Förlängd kur | Ytterligare 3–5 dagar | Kan övervägas vid utebliven förbättring [11] |
| Plasmaferes | Enligt specialistordination | Svåra skov som inte svarar på kortikosteroid [10, 11] |
Steroidbehandling förkortar skovets duration men har inte visats påverka den långsiktiga funktionsnedsättningen. Vid optikusneurit påskyndade intravenöst metylprednisolon synförbättringen och gav efter sex månader något bättre synfält, kontrastkänslighet och färgseende, men inte bättre synskärpa. Peroralt prednison i lägre dos, 1 mg/kg, var verkningslöst och ökade risken för nya optikusneuriter [13].
Kombinera läkemedelsbehandlingen med tidigt insatta, individuellt anpassade rehabiliteringsåtgärder. Vid uttalad muskelsvaghet inleds avlastad rörlighetsträning för att motverka kontrakturer, och när patienten orkar övergår träningen till aktiv styrke- och uthållighetsträning.
Vid misstanke om neuromyelitis optica ska handläggningen inte automatiskt följa rutinen för ett vanligt MS-skov. Risken för tidigt recidiv och bestående funktionsnedsättning är större, särskilt vid påvisade antikroppar. Överväg därför att låta steroidpulsbehandlingen följas av kontinuerlig peroral kortikosteroidbehandling och diskutera patienten skyndsamt med neurolog med erfarenhet av sjukdomen.
När sjukdomsmodifierande behandling ska inledas
Sjukdomsmodifierande behandling bör inledas tidigt hos patienter med aktiv skovvis MS och kan erbjudas efter en första demyeliniserande episod med MR-förändringar som talar för hög risk för MS [14]. Tidig effektiv behandling minskar antalet skov och nytillkomna MR-förändringar och fördröjer utvecklingen av bestående funktionsnedsättning. Nyttan är tydligast när behandlingen startas tidigt under sjukdomens skovvisa fas.
Högeffektiv behandling används i ökande utsträckning som förstahandsstrategi. Detta har i stor utsträckning ersatt en upptrappningsmodell där behandling med lägre effekt gavs först och byttes först vid klinisk eller radiologisk sjukdomsaktivitet.
Valet individualiseras utifrån sjukdomsaktivitet, säkerhetsprofil, administreringssätt och patientens preferenser. Direkta jämförelser mellan samtliga preparat saknas, och rangordningen av den relativa effekten är därför inte exakt.
| Behandlingsnivå | Exempel | Kliniska överväganden |
|---|---|---|
| Hög effekt | Ocrelizumab, ofatumumab, ublituximab, rituximab, natalizumab | Anti-CD20-behandling har hög effekt och ger ingen känd rekyleffekt efter utsättning. Natalizumab kan användas hos JCV-negativa patienter men medför risk för progressiv multifokal leukoencefalopati och rekyleffekt efter utsättning. |
| Måttlig effekt | Fingolimod, ozanimod, ponesimod, siponimod, dimetylfumarat, diroximelfumarat, kladribin | Perorala alternativ. S1P-modulatorer kan ge rekyleffekt efter utsättning. Fumarater kan ge gastrointestinala biverkningar, hudrodnad och lymfopeni. |
| Lägre effekt | Interferon beta, glatirameracetat, teriflunomid | Kan övervägas vid initialt lindrig sjukdom eller om patienten avstår från potent immunsuppression. Det finns lång erfarenhet av injektionsbehandlingarnas säkerhet, men de kan ge biverkningar och sämre följsamhet. |
Anti-CD20-behandling
Ocrelizumab minskade den årliga skovfrekvensen med drygt 45 % jämfört med interferon beta-1a vid skovvis MS [1]. Vid primärprogressiv MS minskade det andelen med bekräftad funktionsförsämring efter 12 veckor från 39,3 % till 32,9 % jämfört med placebo [15], och det är godkänt för tidig primärprogressiv MS med tecken på inflammatorisk aktivitet. Rituximab saknar godkänd indikation för MS men används utanför godkänd indikation, särskilt i Sverige. I den svenska RIFUND-MS-studien fick 3 % av patienterna på rituximab ett skov under 24 månader, jämfört med 16 % på dimetylfumarat [16].
| Läkemedel | Dosering | Underlag |
|---|---|---|
| Ocrelizumab intravenöst | 300 mg dag 1 och dag 15, därefter 600 mg var sjätte månad | Fas 3-studierna OPERA och ORATORIO [1, 15] |
| Rituximab intravenöst | 1 000 mg initialt, därefter 500 mg var sjätte månad | RIFUND-MS [16] |
Uppföljning och behandlingsbyte
Utvärdera fortlöpande kliniska skov, neurologisk utveckling, MR-aktivitet och läkemedelsrelaterade biverkningar. Nya skov eller aktiva MR-förändringar under pågående behandling talar för otillräcklig behandlingseffekt och kan motivera byte. Behandlingen kan även behöva ändras vid betydande eller misstänkt läkemedelsrelaterad toxicitet. Patienter som är stabila på interferon beta eller glatirameracetat kan fortsätta, även om dessa preparat numera används mer sällan vid nydebuterad MS.
Symtomlindring, rehabilitering och uppföljning
Läkemedel mot vanliga symtom
| Symtom | Behandling | Kommentar |
|---|---|---|
| Spasticitet | Baklofen, tizanidin eller gabapentin i första hand | Nabiximols kan prövas som tillägg vid otillräcklig effekt; intratekalt baklofen vid svår spasticitet [17] |
| Nedsatt gångförmåga | Fampridin 10 mg två gånger dagligen | 35 % svarade med förbättrad gånghastighet jämfört med 8 % på placebo [18] |
| Fatigue | Icke-farmakologiska åtgärder i första hand | Amantadin, modafinil och metylfenidat var inte bättre än placebo men gav fler biverkningar [19] |
Strukturerad symtombedömning
Symtomlindringen ska utgå från patientens aktuella funktionsnedsättning, aktivitetsbegränsningar och egna mål. MS medför ofta flera samtidiga problem, exempelvis fatigue, kognitiv påverkan, nedsatt gångförmåga, balanssvårigheter, smärta och blåssymtom. Bedöm hur symtomen påverkar förflyttning, personlig vård, arbete, studier, hushåll, fritid och delaktighet.
Efterfråga särskilt:
- symtomens variation under dygnet och mellan dagar
- utlösande eller förvärrande faktorer
- fall, fallrädsla och behov av gånghjälpmedel
- svårigheter att planera, minnas eller slutföra aktiviteter
- behov av stöd från närstående
- boendemiljö, inklusive trappor och utemiljö
- fysisk aktivitetsnivå och levnadsvanor
- smärta eller oro i samband med rörelse och aktivitet
Bedömningen bör omfatta både patientens upplevelse och hur relevanta aktiviteter genomförs i praktiken. Enbart neurologstatus beskriver inte alltid konsekvenserna i vardagen.
Fatigue och kognitiva svårigheter
Fatigue kan medföra betydande aktivitetsbegränsning även när den motoriska funktionsnedsättningen är lindrig. Arbetsterapeutisk behandling kan inriktas på energibesparande strategier. Patienten får då stöd att prioritera aktiviteter, planera dagen, fördela belastningen och återhämta sig på ett ändamålsenligt sätt. Insatserna bör knytas till konkreta vardagssituationer och följas upp utifrån om de faktiskt förbättrar aktivitetsförmågan.
Kognitiv påverkan kan förekomma tidigt och bör uppmärksammas vid problem med minne, koncentration, planering eller genomförande. Anpassa informationens mängd och struktur, och dokumentera rehabiliteringsmål och överenskomna åtgärder tydligt så att patienten och teamet arbetar mot samma mål.
Fysioterapi och arbetsterapi
Rehabiliteringen ska vara individuellt anpassad och målinriktad, med mål som formuleras tillsammans med patienten.
| Område | Bedömning och åtgärd |
|---|---|
| Förflyttning och gång | Bedöm förmåga att resa sig, stå, gå, använda trappor och genomföra förflyttningar. Prova ut och träna användning av gånghjälpmedel vid behov. |
| Balans och fallrisk | Kartlägg fall och fallrädsla. Genomför förebyggande insatser och anpassa aktivitet eller hjälpmedel efter funktionsnivån. |
| Aktivitetsförmåga | Bedöm personlig vård, mobilitet och aktiviteter i hemmet genom praktiskt genomförande. Träna prioriterade aktiviteter individuellt. |
| Hjälpmedel och miljö | Bedöm behov av hjälpmedel och anpassning utifrån bostad, trappor, utemiljö och patientens vardagskrav. |
| Sekundära komplikationer | Vid nedsatt rörlighet ska fallrisk och risk för trycksår identifieras och förebyggande åtgärder initieras. |
Rehabiliteringsbehov kan förändras efter skov eller vid gradvis försämring. Närstående kan involveras i planeringen när patienten önskar eller behöver det.
Uppföljning efter skov
Efter ett skov bedöms graden av återhämtning, kvarstående neurologiska symtom, aktivitetsförmåga och behov av rehabilitering eller hjälpmedel. Ett skov under pågående sjukdomsmodifierande behandling ska föranleda ställningstagande till behandlingsbyte, och rehabiliteringsplanen uppdateras om funktionsnivån eller patientens mål har förändrats. I Sverige registreras skov, behandling och funktionsnivå i Svenska MS-registret.
Källor
- Hauser SL, Bar-Or A, Comi G m.fl. Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis. N Engl J Med 2017. PMID: 28002679
- Bjornevik K, Cortese M, Healy BC m.fl. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science 2022. PMID: 35025605
- Olsson T, Barcellos LF, Alfredsson L. Interactions between genetic, lifestyle and environmental risk factors for multiple sclerosis. Nat Rev Neurol 2017. PMID: 27934854
- Ahlgren C, Odén A, Lycke J. High nationwide prevalence of multiple sclerosis in Sweden. Mult Scler 2011. PMID: 21459810
- Montalban X, Lebrun-Frénay C, Oh J m.fl. Diagnosis of multiple sclerosis: 2024 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol 2025. PMID: 40975101
- Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F m.fl. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol 2018. PMID: 29275977
- Brownlee WJ, Maccarrone D, Nistri R m.fl. Performance of the 2024 McDonald Criteria in Patients Under Evaluation for Suspected Multiple Sclerosis. Neurology 2026. PMID: 41687049
- Ferraro D, Fiore A, Di Sabatino E m.fl. Diagnostic value of the kappa free light chain index in multiple sclerosis under the 2024 CSF positivity criterion: a multicentre study in oligoclonal band-negative patients. Front Immunol 2026. PMID: 42756799
- Klotz L, Saraste M, Airas L m.fl. Multiple sclerosis: 2024 update. Free Neuropathol 2025. PMID: 40636815
- Baskaran AB, Grebenciucova E, Shoemaker T m.fl. Current Updates on the Diagnosis and Management of Multiple Sclerosis for the General Neurologist. J Clin Neurol 2023. PMID: 37151139
- Boutitah-Benyaich I, Eixarch H, Villacieros-Álvarez J m.fl. Multiple sclerosis: molecular pathogenesis and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther 2025. PMID: 41034190
- Le Page E, Veillard D, Laplaud DA m.fl. Oral versus intravenous high-dose methylprednisolone for treatment of relapses in patients with multiple sclerosis (COPOUSEP): a randomised, controlled, double-blind, non-inferiority trial. Lancet 2015. PMID: 26135706
- Beck RW, Cleary PA, Anderson MM m.fl. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med 1992. PMID: 1734247
- Montalban X, Gold R, Thompson AJ m.fl. ECTRIMS/EAN Guideline on the pharmacological treatment of people with multiple sclerosis. Mult Scler 2018. PMID: 29353550
- Montalban X, Hauser SL, Kappos L m.fl. Ocrelizumab versus Placebo in Primary Progressive Multiple Sclerosis. N Engl J Med 2017. PMID: 28002688
- Svenningsson A, Frisell T, Burman J m.fl. Safety and efficacy of rituximab versus dimethyl fumarate in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis or clinically isolated syndrome in Sweden: a rater-blinded, phase 3, randomised controlled trial. Lancet Neurol 2022. PMID: 35841908
- Otero-Romero S, Sastre-Garriga J, Comi G m.fl. Pharmacological management of spasticity in multiple sclerosis: Systematic review and consensus paper. Mult Scler 2016. PMID: 27207462
- Goodman AD, Brown TR, Krupp LB m.fl. Sustained-release oral fampridine in multiple sclerosis: a randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2009. PMID: 19249634
- Nourbakhsh B, Revirajan N, Morris B m.fl. Safety and efficacy of amantadine, modafinil, and methylphenidate for fatigue in multiple sclerosis: a randomised, placebo-controlled, crossover, double-blind trial. Lancet Neurol 2021. PMID: 33242419