Tinea corporis: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Tinea corporis är en ytlig dermatofytinfektion i glabert hudområde på bål eller extremiteter. Typiskt ses en asymmetrisk, långsamt centrifugalt växande, erytematös och fjällande plaque med aktiv upphöjd rand och partiell central uppklarning. Klåda är vanligt. Infektionen orsakas oftast av Trichophyton rubrum, men smitta från djur, kontaktidrott, infekterade hushållskontakter och autoinokulation från tinea pedis eller onykomykos är viktiga kliniska sammanhang [1,2].

Diagnosen kan vara klinisk vid en typisk enstaka lesion, men mykologisk verifiering rekommenderas vid atypisk bild, tidigare kortikosteroidbehandling, utbredd eller follikulär sjukdom, behandlingssvikt, recidiv eller planerad systemisk behandling. Skrapa rikligt från den aktiva kanten för direktmikroskopi med kaliumhydroxid. Odling möjliggör artidentifiering men har begränsad sensitivitet och kan ta flera veckor. PCR är särskilt värdefull när artbestämning påverkar behandlingen, exempelvis vid misstänkt Trichophyton indotineae [3,4].

Lokaliserad tinea corporis behandlas med ett topikalt antimykotikum på lesionen och 1 till 2 cm utanför kanten. Terbinafin 1 procent eller en topikal azol är förstahandsalternativ. Kortikosteroid, även i kombinationspreparat med antimykotikum, bör undvikas. Systemisk behandling övervägs vid utbredda eller multipla lesioner, follikelengagemang, Majocchis granulom, immunsuppression eller verifierad infektion som inte svarar på korrekt lokalbehandling. Terbinafin 250 mg dagligen är ett vanligt förstahandsval hos vuxna, medan itrakonazol är ett viktigt alternativ, särskilt vid misstänkt eller verifierad terbinafinresistens. Kontrollera interaktioner, kontraindikationer och leverstatus enligt preparat och patientens riskprofil.

Vid utebliven förbättring efter omkring 2 veckors korrekt lokalbehandling ska följsamhet, diagnos, provtagning och smittreservoir omprövas. Vid utbredd, starkt inflammatorisk eller terapiresistent tinea efter vistelse i Sydasien, eller efter nära kontakt med person med sådan anknytning, ska T. indotineae övervägas. Då behövs odling, molekylär artbestämning och om möjligt resistensbestämning i samråd med dermatolog och klinisk mikrobiolog.

Bakgrund och epidemiologi

Tinea corporis betecknar dermatofytinfektion i glabert hudområde på bål eller extremiteter. Infektion i ansikte, ljumskar, händer, fötter, hårbotten, skäggområde eller naglar benämns efter respektive anatomisk lokalisation och kan kräva en annan handläggning. Gränserna är kliniskt viktiga eftersom hår-, skägg- och nagelengagemang i regel inte kan behandlas framgångsrikt med enbart lokalt läkemedel.

Dermatofyter är keratinofila mögelsvampar som huvudsakligen infekterar stratum corneum, hår och naglar. Dermatofytoser sammantaget uppskattas förekomma hos 20 till 25 procent av världens befolkning, medan livstidsrisken för tinea corporis har uppskattats till 10 till 20 procent [1,5]. Prevalensen varierar kraftigt med klimat, befolkning, trångboddhet, djurkontakt och diagnostisk metod. Sjukdomen är vanligare i varmt och fuktigt klimat men förekommer i alla åldrar och geografiska områden.

De vanligaste orsakerna är arter inom släktena Trichophyton, Microsporum och Epidermophyton. T. rubrum dominerar globalt och i Europa. T. tonsurans förekommer särskilt vid smitta från hårbotten och inom kontaktidrott. Microsporum canis är en viktig orsak efter kontakt med infekterad katt eller hund. Smågnagare, marsvin, kaniner, nötkreatur och andra djur kan överföra andra zoofila dermatofyter [2,6].

Dermatofyter indelas epidemiologiskt i:

• Antropofila arter, som huvudsakligen smittar mellan människor och ofta ger mindre inflammation men mer långdragen sjukdom.
• Zoofila arter, som överförs från djur och ofta orsakar snabbt progredierande, kraftigt inflammerade, vesikulösa eller pustulösa lesioner.
• Geofila arter, som förekommer i jord och kan orsaka sporadisk, ofta inflammatorisk infektion.

Smitta sker genom direkt hudkontakt, kontakt med djur, kontaminerade textilier eller ytor samt genom autoinokulation från en annan infekterad kroppsdel. Delade handdukar, sängkläder och kläder kan föra smittan vidare. Fukt, värme, svettning, ocklusiva kläder, hudtrauma och nedsatt hudbarriär underlättar etablering [1,5].

Viktiga riskfaktorer är:

• Samtidig tinea pedis, tinea manuum, tinea capitis eller onykomykos.
• Infekterad familjemedlem, partner eller lagkamrat.
• Kontakt med djur som har alopeci, fjällning eller hudförändringar.
• Kontaktidrott, framför allt brottning och judo.
• Hyperhidros, obesitas och ocklusiva kläder.
• Diabetes mellitus.
• Atopisk dermatit, iktyos eller annan barriärskada.
• Systemisk eller lokal immunsuppression.
• Behandling med topikala kortikosteroider eller kalcineurinhämmare.
• Vistelse i område med hög förekomst av terapiresistenta dermatofyter.

Tinea gladiatorum är tinea corporis hos utövare av kontaktidrott, vanligen orsakad av T. tonsurans. I publicerade studier har prevalensen bland brottare varierat från 2,4 till 100 procent, vilket speglar skillnader i epidemiologi, utbrottssituation och provtagningsmetod [7]. Lesionerna sitter ofta på huvud, hals, armar och övre bål, där hudkontakt är mest uttalad.

Under det senaste decenniet har T. indotineae spridits från den indiska subkontinenten till bland annat Europa. Arten ger ofta utbredd, intensivt kliande tinea corporis, cruris eller faciei och är ofta resistent mot terbinafin. Europeiska fall är både importerade och lokalt förvärvade [8,9]. Svensk förekomst och laboratoriekapacitet kan förändras över tid. Vid misstanke bör det lokala mikrobiologiska laboratoriet kontaktas innan provtagning, eftersom konventionell morfologisk odlingsdiagnostik inte säkert skiljer T. indotineae från närbesläktade arter.

Patofysiologi

Dermatofyter fäster vid keratiniserad vävnad och producerar proteaser och keratinaser som möjliggör tillväxt i stratum corneum. Hos en immunokompetent person begränsas infektionen vanligen till epidermis. Den aktiva svamptillväxten sker främst perifert, vilket förklarar den centrifugala expansionen och den fjällande, upphöjda kanten [1,5].

Inflammationens intensitet bestäms av både svampart och värdens immunsvar. Antropofila arter är anpassade till människan och ger ofta en diskret, kronisk infektion. Zoofila arter utlöser vanligen en kraftigare inflammatorisk reaktion.

Trauma mot hårfolliklar, exempelvis rakning, ocklusion eller kortikosteroidbehandling, kan göra att dermatofyten penetrerar follikelväggen och når dermis. Resultatet kan bli Majocchis granulom, en djup dermatofytfollikulit som kräver systemisk behandling [10]. Djup eller disseminerad dermatofytos är ovanlig men förekommer vid organtransplantation, avancerad immunsuppression, hivinfektion och sällsynta medfödda immunbrister, bland annat CARD9-brist [11].

Terbinafin hämmar svampens squalenepoxidas och därmed ergosterolsyntesen. Mutationer i genen som kodar för squalenepoxidas kan minska läkemedlets bindning. Sådana mutationer är centrala vid terbinafinresistens hos T. indotineae och har också påvisats hos T. rubrum [8,12].

Klinisk bild

Typisk tinea corporis

Inkubationstiden är vanligen 1 till 3 veckor. Den klassiska lesionen börjar som en lätt fjällande makula eller plaque och växer centrifugalt. Följande fynd talar för tinea corporis:

• Rund, oval, bågformad eller polycyklisk lesion.
• Skarpare och mer aktiv perifer rand än centrum.
• Perifer fjällning, ibland med papler, vesikler eller pustler.
• Partiell central uppklarning eller brunaktig postinflammatorisk pigmentering.
• Långsam perifer expansion under dagar till veckor.
• Klåda, vanligen mild till måttlig.
• Asymmetrisk fördelning.

På mörkare hud kan erytemet vara diskret. Hyperpigmentering, gråbrun färg och fjällning kan då vara mer framträdande än rodnad. Central uppklarning är inte obligatorisk, särskilt inte tidigt i förloppet.

Zoofil infektion bör misstänkas vid djurkontakt, lokalisation på exponerad hud, snabb progression och kraftig inflammation med vesikler, pustler eller krustor [3]. En kraftig inflammatorisk reaktion är inte i sig ett tecken på bakteriell infektion.

Tinea incognito

Tinea incognito är en dermatofytinfektion vars utseende modifierats av topikala eller systemiska kortikosteroider, kalcineurinhämmare eller annan immunsuppression. Kortikosteroiden minskar initialt erytem och klåda men låter infektionen breda ut sig. När behandlingen avslutas återkommer inflammationen ofta.

Vanliga kännetecken är:

• Större och mer utbredda lesioner än vid obehandlad tinea.
• Otydlig eller mindre fjällande kant.
• Diffust erytem, pustler eller follikulära papler.
• Eczemlik, psoriasislik, rosacealik eller impetigolik morfologi.
• Kortvarig förbättring under kortikosteroidbehandling följd av recidiv eller expansion.

Diagnosen fördröjs ofta. Mykologisk provtagning bör göras efter att topikal kortikosteroid har satts ut, om det är kliniskt möjligt [13,14].

Follikulär och djup infektion

Follikelengagemang ger perifollikulära papler, pustler, brutna vellushår eller ömhet. Dermatoskopiskt kan svarta punkter, brutna hår och gulvita halor kring folliklar stödja misstanken. Topikal behandling penetrerar hårfollikeln otillräckligt, varför systemisk behandling ofta behövs.

Majocchis granulom visar sig som grupperade perifollikulära papler, pustler, plaques eller noduli, ofta på rakade underben hos i övrigt friska personer. Hos immunsupprimerade kan djupa noduli och subkutana abscesser uppkomma. Diagnosen bör säkerställas med biopsi för histopatologi och odling [10,11].

Andra varianter

• Bullös tinea corporis: vesikler eller bullae, framför allt längs den aktiva kanten.
• Tinea imbricata: multipla koncentriska fjällande ringar, orsakade av T. concentricum och huvudsakligen förekommande i vissa tropiska områden.
• Tinea gladiatorum: lesioner på kontaktutsatta kroppsdelar hos brottare eller andra kontaktidrottare.
• Dermatofytidreaktion: symmetriskt kliande eksem eller papulovesikulärt utslag på avstånd från den primära infektionen. Svamp kan inte påvisas i sekundärutslaget.
• Disseminerad dermatofytos: omfattande ytliga eller djupa lesioner hos immunsupprimerad patient. Detta motiverar specialistbedömning och utredning av bakomliggande immunbrist.

Utredning och diagnostik

Anamnes

Efterfråga:

• Debut, tillväxthastighet, klåda och tidigare episoder.
• Tidigare behandling, särskilt kortikosteroid, kalcineurinhämmare och antimykotikum.
• Behandlingstid, dosering och följsamhet.
• Tinea pedis, nagelförändringar, hårbottenbesvär eller ljumskengagemang.
• Liknande utslag hos familj, partner, lagkamrat eller annan närkontakt.
• Kontakt med katt, hund, marsvin, kanin, häst eller lantbruksdjur.
• Kontaktidrott, omklädningsrum, gemensam träningsutrustning och delade textilier.
• Resa, migration eller kontakt med person från Sydasien.
• Diabetes, hivrisk, malignitet, transplantation eller immunsuppressiv behandling.
• Graviditet, amning, leversjukdom, hjärtsvikt och samtidig medicinering inför eventuell systemisk behandling.

Hudstatus

Inspektera hela huden, inte enbart den aktuella lesionen. Undersök särskilt fötter, händer, ljumskar, hårbotten och naglar för möjlig smittreservoir. Kontrollera hårfolliklar i och omkring lesionerna. Palpera nodulära förändringar och bedöm om det finns abscess, bakteriell superinfektion eller djup inflammation.

Dermatoskopi kan visa perifert fördelade vita fjäll, utåtriktad fjällning, punktformiga kärl och ett malätet fjällningsmönster. Metoden är ett stöd men ersätter inte mykologisk undersökning [1,15]. Woods lampa har lågt diagnostiskt värde vid tinea corporis eftersom de flesta orsakande arter inte fluorescerar.

När ska mykologisk diagnostik göras?

Mykologisk verifiering bör eftersträvas vid:

• Atypisk lesion eller osäker differentialdiagnos.
• Tidigare behandling med kortikosteroid eller kalcineurinhämmare.
• Multipla, utbredda, recidiverande eller kroniska lesioner.
• Follikelengagemang, noduli eller misstänkt Majocchis granulom.
• Immunsuppression.
• Uteblivet svar på korrekt lokalbehandling.
• Recidiv efter systemisk behandling.
• Misstanke om T. indotineae eller annan resistent dermatofyt.
• Planerad längre systemisk behandling.

Direktmikroskopi

Skrapa rikligt från den mest aktiva, fjällande kanten. Undvik centrum av en delvis utläkt lesion. Om flera morfologier förekommer bör prov tas från mer än en lesion. Materialet undersöks efter upplösning med vanligen 10 till 20 procent kaliumhydroxid. Septata, förgrenade hyfer med eller utan artrokonidier stödjer diagnosen.

Direktmikroskopi är snabb och billig men operatörsberoende. Rapporterad sensitivitet varierar mellan cirka 67 och 93 procent och specificiteten mellan 38 och 78 procent, med stor variation mellan studier och provtyper [3]. Ett negativt prov utesluter därför inte dermatofytos. Upprepa provtagningen vid stark klinisk misstanke och säkerställ att provet tagits från aktiv kant före behandling.

Odling

Svampodling bör tas samtidigt med direktmikroskopi när artbestämning kan påverka handläggningen. Odling kan påvisa levande svamp och möjliggöra fenotypisk identifiering och ibland resistensbestämning. Nackdelarna är falskt negativa resultat och en svarstid som vanligen är 1 till 4 veckor [1,3].

Odling prioriteras vid utbredd, recidiverande eller terapiresistent sjukdom, vid misstänkt zoonos, inför lång systemisk behandling och vid misstanke om utbrott. Ange klinisk frågeställning, reseanamnes, tidigare antimykotika och misstanke om T. indotineae på remissen.

PCR och resistensdiagnostik

PCR kan detektera dermatofyt-DNA direkt i kliniskt material och ger ofta snabbare och känsligare artidentifiering än odling. Tillgängligheten och vilka arter som ingår varierar mellan laboratorier. PCR kan inte alltid skilja aktiv infektion från kvarvarande DNA och ger inte automatiskt information om läkemedelskänslighet [4].

Konventionell morfologi eller MALDI-TOF kan ha svårt att skilja T. indotineae från T. mentagrophytes och T. interdigitale. Sekvensering eller artspecifik molekylär metod kan därför krävas. Vid verifierad eller starkt misstänkt resistens bör resistensbestämning och analys av squalenepoxidasgenen diskuteras med referenslaboratorium. Kliniska brytpunkter är ofullständigt etablerade, varför laboratorieresultat alltid måste tolkas tillsammans med behandlingssvar [8,9].

Biopsi

Stansbiopsi för histopatologi med PAS- eller Grocottfärgning och separat material för svampodling är indicerad vid:

• Misstänkt Majocchis granulom.
• Nodulär, abscessbildande eller djup infektion.
• Immunsuppression och atypisk klinisk bild.
• Upprepade negativa ytliga prover trots stark misstanke.
• Behov av att utesluta inflammatorisk dermatos, kutant lymfom eller annan infektion.

Skicka inte allt material i formalin. Prov för odling måste tas separat och skickas enligt laboratoriets anvisningar.

flowchart TD
A["Annulär eller fjällande<br>plaque på bål eller extremitet"] --> B["Anamnes och helhudstatus<br>inklusive fötter, naglar och hårbotten"]
B --> C["Typisk, lokaliserad lesion<br>utan riskfaktorer"]
B --> D["Atypisk, utbredd, recidiverande<br>eller tidigare steroidbehandlad"]
C --> E["Topikalt antimykotikum<br>och hygienråd"]
D --> F["Hudskrap från aktiv kant<br>för mikroskopi och odling"]
F --> G["Follikulär eller djup sjukdom"]
F --> H["Ytlig sjukdom"]
G --> I["Biopsi och odling<br>specialistbedömning"]
H --> J["Lokal eller systemisk behandling<br>utifrån utbredning"]
E --> K["Utvärdera efter cirka 2 veckor"]
J --> K
K -->|"Förbättring"| L["Fullfölj ordinerad kur<br>behandla smittreservoir"]
K -->|"Ingen förbättring"| M["Kontrollera diagnos, följsamhet<br>art och resistens"]
M --> N["Överväg PCR, resistensbestämning<br>och dermatologkontakt"]

Differentialdiagnoser

Annulär form är inte synonymt med dermatofytos. Fjällningens position, tillväxthastighet, symmetri, klåda, exponering och svar på tidigare behandling är vägledande [16].

Vid misstänkt erythema migrans ska borreliadiagnosen inte fördröjas i väntan på mykologiskt svar. Vid långvariga behandlingsresistenta plaques med negativa svampprover bör hudbiopsi övervägas.

Behandling

Grundprinciper

Behandla alltid aktiv tinea corporis eftersom infektionen annars kan spridas till andra hudområden och personer. Valet mellan lokal och systemisk behandling styrs främst av utbredning, djup, follikelengagemang, immunsuppression och tidigare behandlingssvar.

Innan behandling:

1. Bedöm om diagnosen behöver verifieras.
2. Leta efter samtidig tinea pedis, onykomykos eller tinea capitis.
3. Kartlägg djurkontakt och sjuka närkontakter.
4. Dokumentera tidigare antimykotika och kortikosteroider.
5. Ta prov före systemisk behandling när det är praktiskt möjligt.

Lokal behandling

Topikal monoterapi är förstahandsbehandling vid enstaka eller begränsade ytliga lesioner. Applicera ett tunt lager på hela lesionen och 1 till 2 cm utanför den synliga kanten. Huden ska vara ren och torr.

En Cochraneöversikt med 129 randomiserade studier och 18 086 deltagare visade att terbinafin, naftifin och klotrimazol var effektivare än placebo. Evidensens kvalitet var dock låg eller mycket låg för flera jämförelser. Någon säker generell skillnad mellan azoler och allylaminer kunde inte fastställas [17]. En nätverksmetaanalys av 65 studier fann ingen signifikant skillnad i mykologisk läkning vid behandlingens slut, men terbinafin, naftifin och butenafin gav bättre bibehållen läkning än flera jämförda azoler [18].

Valet kan därför baseras på lokal tillgänglighet, behandlingslängd, appliceringsfrekvens, pris och patientens tidigare erfarenhet. Svenska produktresuméer kan ange något olika behandlingstid för olika beredningar och ska följas.

Appliceringsfrekvens och behandlingstid varierar mellan produkter och nationella godkännanden. Tabellen anger vanliga vuxenregimer i publicerad litteratur, men aktuell svensk produktresumé och lokala rekommendationer har företräde.

Nystatin saknar effekt mot dermatofyter och ska inte användas mot tinea corporis [1]. Topikala kortikosteroider och fasta kombinationer av kortikosteroid och antimykotikum bör undvikas. Kortikosteroiden kan maskera infektionen, underlätta spridning, orsaka hudatrofi och försvåra bedömningen av behandlingssvar [13,14]. Antimykotisk monoterapi har i sig ofta tillräcklig antiinflammatorisk effekt.

Systemisk behandling

Systemisk behandling övervägs vid:

• Utbredd eller multipel tinea corporis.
• Samtidigt engagemang av flera anatomiska regioner.
• Follikulära papler, pustler eller vellushårengagemang.
• Majocchis granulom eller annan djup infektion.
• Immunsuppression.
• Uteblivet svar på korrekt genomförd lokalbehandling.
• Kronisk eller snabbt recidiverande infektion där diagnosen verifierats.
• Praktiska hinder för lokal behandling av stora hudytor.

Terbinafin 250 mg dagligen i 2 till 4 veckor är ett vanligt vuxenalternativ. Itrakonazol kan ges som 100 mg dagligen i 2 veckor eller 200 mg dagligen i 1 vecka. Vid svår, resistent eller follikulär sjukdom kan längre behandling krävas, men sådan behandling bör styras av kliniskt svar, mykologiska fynd och specialistbedömning [1,19].

Flukonazol 150 till 200 mg en gång per vecka i 2 till 4 veckor är ett andrahandsalternativ. Griseofulvin har generellt lägre effekt, kräver längre behandling och har begränsad tillgänglighet i flera europeiska länder.

En indisk randomiserad studie av kronisk eller recidiverande dermatofytos visade efter 8 veckor läkning hos 66 procent med itrakonazol, 42 procent med flukonazol, 28 procent med terbinafin och 14 procent med griseofulvin. Resultaten avser en epidemiologiskt särskild situation med hög förekomst av terapiresistent dermatofytos och kan inte direkt överföras till okomplicerad svensk tinea corporis [19]. En annan studie visade ingen signifikant fördel med att öka terbinafindosen från 250 till 500 mg dagligen [20]. Dosökning bör därför inte ersätta förnyad diagnostik.

Oralt ketokonazol ska inte användas mot tinea corporis på grund av risk för allvarlig hepatotoxicitet, binjurepåverkan och interaktioner.

Säkerhet vid systemisk behandling

Inför oral behandling ska läkemedelslistan granskas. Basala leverprover är rimliga före terbinafin eller itrakonazol hos patienter med känd eller misstänkt leversjukdom, hög alkoholkonsumtion, hög ålder, polyfarmaci eller planerad längre behandling. Avbryt och kontrollera leverstatus vid ikterus, mörk urin, uttalat illamående, buksmärta, generaliserad klåda eller påtaglig trötthet.

Terbinafin kan ge gastrointestinala symtom, huvudvärk, hudutslag och smak- eller luktpåverkan. Allvarlig leverpåverkan och uttalad neutropeni är sällsynta. Terbinafin hämmar CYP2D6 och kan interagera med bland annat vissa antidepressiva, antipsykotika, betablockerare och antiarytmika.

Itrakonazol har omfattande CYP3A4-interaktioner. Kontrollera särskilt samtidig behandling med vissa statiner, antiarytmika, antikoagulantia, immunsuppressiva läkemedel, antiepileptika och andra läkemedel med smalt terapeutiskt intervall. Kapslarnas absorption försämras vid hypoklorhydri och av syrasekretionshämmande läkemedel. Itrakonazol har negativ inotrop effekt och bör undvikas vid hjärtsvikt eller betydande ventrikulär dysfunktion [21].

Tinea incognito

Sätt ut topikal kortikosteroid eller kalcineurinhämmare. Om patienten har använt potenta kortikosteroider under lång tid i ansiktet kan gradvis utsättning behövas på grund av risk för steroidutlöst rosacea eller reboundreaktion. Ta mykologiska prover från aktiv kant och från eventuella pustler eller hårfolliklar.

Lokaliserad ytlig sjukdom kan behandlas topikalt. Utbredd, follikulär eller långvarig tinea incognito kräver ofta systemisk behandling. Svår klåda kan behandlas symtomatiskt med ett icke sederande antihistamin, men antihistamin påverkar inte infektionen.

Majocchis granulom

Topikal behandling är otillräcklig. Diagnosen bör verifieras med biopsi, histopatologi och odling. Terbinafin är det vanligaste systemiska förstahandsvalet, men itrakonazol är ett alternativ beroende på art, resistens och patientfaktorer. Behandlingen fortsätter tills lesionerna är kliniskt utläkta, ofta i flera veckor [10]. Immunsuppression bör om möjligt reduceras i samråd med ansvarig specialist.

Misstänkt eller verifierad Trichophyton indotineae

Misstänk T. indotineae vid kombinationen av:

• Utbredd tinea corporis, cruris eller faciei.
• Uttalad klåda och inflammation.
• Multipla koncentriska ringar.
• Tidigare kortikosteroidbehandling.
• Vistelse i Sydasien eller nära kontakt med person från ett högendemiskt område.
• Uteblivet svar på adekvat terbinafinbehandling.
• Snabbt recidiv efter avslutad behandling.

Ta prov för direktmikroskopi, odling och molekylär artbestämning. Diskutera resistensbestämning med klinisk mikrobiolog. Fortsatt empirisk terbinafinbehandling trots tydlig behandlingssvikt bör undvikas.

I en systematisk europeisk sammanställning beskrevs 63 resistenta fall, där höga terbinafin-MIC-värden var associerade med mutationer i squalenepoxidasgenen. Itrakonazol var det vanligaste alternativet och gav ofta remission, men recidiv förekom [9]. En metaanalys av individuella patientdata från 81 molekylärt verifierade fall fann terbinafinresistens hos 85,3 procent, klinisk läkning hos 75,3 procent och recidiv hos 19,7 procent. Medianliknande beräknad tid till fullständig läkning var omkring 11,5 veckor, och itrakonazol var associerat med bättre behandlingsutfall [22].

Dessa uppgifter kommer huvudsakligen från fallserier och selekterade resistenta fall. Behandling bör därför individualiseras av dermatolog i samråd med mikrobiolog. Itrakonazol 200 mg dagligen används ofta, men längre kur och ibland högre dos har rapporterats vid verifierad resistent infektion. Sådan behandling kräver särskild kontroll av interaktioner, absorption, leverpåverkan och hjärtrisk. Terapeutisk läkemedelsmonitorering kan övervägas vid lång behandling, osäker absorption eller behandlingssvikt.

Barn

Lokaliserad tinea corporis hos barn behandlas i första hand topikalt med azol eller terbinafin. Systemisk behandling reserveras för utbredd, follikulär eller terapiresistent sjukdom. Evidensen för systemiska regimer vid tinea corporis hos barn är betydligt svagare än vid tinea capitis [23]. Dosering ska vara viktbaserad och följa aktuell produktresumé eller barnläkarrekommendation.

Undersök hårbotten vid tinea corporis hos barn, eftersom tinea capitis kan vara smittkällan och kräver systemisk behandling. Vid zoofil infektion ska familjens djur bedömas av veterinär.

Graviditet och amning

Lokal behandling är förstahandsval under graviditet. Topikala azoler har mycket låg systemisk absorption och längst klinisk erfarenhet. Systemisk behandling bör om möjligt skjutas upp, särskilt vid okomplicerad ytlig infektion [23].

En systematisk översikt fann ingen ökad risk för missbildning, spontanabort, prematuritet eller dödfödsel efter topikal eller systemisk exponering för terbinafin under graviditet, men antalet studier var begränsat [24]. Detta motiverar inte rutinmässig systemisk behandling av en benign ytlig infektion. Vid omfattande eller djup sjukdom bör risk och nytta bedömas tillsammans med dermatolog och obstetriker. Under amning föredras lokal behandling. Systemisk terbinafin och itrakonazol bör endast användas efter individuell bedömning.

Hygien och smittreduktion

Patienten bör:

• Hålla huden torr och byta svettiga kläder.
• Undvika att dela handdukar, kläder, sänglinne och rakutrustning.
• Tvätta händerna efter applicering av lokalbehandling.
• Tvätta kläder och handdukar regelbundet, helst vid temperatur som materialet tål.
• Rengöra träningsutrustning och duscha efter kontaktidrott.
• Täcka lesioner när nära hudkontakt inte kan undvikas.
• Inte dela topikala läkemedel med andra.
• Låta misstänkt infekterade husdjur undersökas av veterinär.

Asymtomatiska hushållskontakter behöver inte rutinmässigt behandlas, men personer med hud-, hårbotten-, fot- eller nagelförändringar bör undersökas. Vid utbrott inom kontaktidrott behövs samordnad undersökning, rengöring av utrustning och regler för återgång till träning. Hudinspektion, dusch efter träning, tvätt av träningskläder och regelbunden rengöring av mattor minskar smittspridningen [7].

Uppföljning och prognos

Vid lokalbehandling bör patienten kunna se minskad klåda och avstannad perifer tillväxt inom 1 till 2 veckor. Fjällning och erytem kan kvarstå längre, och postinflammatorisk hypo- eller hyperpigmentering kan bestå i månader utan att indikera aktiv infektion.

Gör klinisk omvärdering efter omkring 2 veckor om förbättring uteblir. Kontrollera då:

1. Om läkemedlet applicerats tillräckligt långt utanför lesionen.
2. Om behandlingen använts med rätt frekvens och tillräcklig tid.
3. Om diagnosen är korrekt.
4. Om samtidig kortikosteroid har använts.
5. Om tinea pedis, onykomykos, tinea capitis, närkontakt eller djur fungerar som reservoir.
6. Om follikelengagemang eller djup infektion föreligger.
7. Om resistent art kan vara aktuell.

Efter systemisk behandling bör utbredd eller recidiverande sjukdom följas tills klinisk läkning är säkerställd. Vid T. indotineae eller annan resistent infektion är längre uppföljning motiverad, eftersom recidiv är vanligt [22]. Mykologisk kontroll bör övervägas vid kvarstående lesion, snabbt recidiv, immunsuppression eller när resistens har verifierats.

Prognosen vid lokaliserad okomplicerad tinea corporis är mycket god. De vanligaste orsakerna till behandlingssvikt är fel diagnos, bristande följsamhet, för kort behandling, obehandlad smittreservoir, samtidig kortikosteroidbehandling och reinfektion. Sekundär bakteriell infektion kan uppkomma efter rivning, men är ovanlig. Ärrbildning hör inte till ytlig tinea corporis och ska väcka misstanke om djup infektion eller annan diagnos.

Remiss till dermatolog rekommenderas vid:

• Misstänkt Majocchis granulom eller annan djup infektion.
• Omfattande sjukdom hos immunsupprimerad patient.
• Upprepade recidiv trots verifierad diagnos och korrekt behandling.
• Behandlingssvikt under systemisk terapi.
• Misstänkt T. indotineae eller annan resistent dermatofyt.
• Behov av biopsi, molekylär diagnostik eller långvarig systemisk behandling.
• Diagnostisk osäkerhet där inflammatorisk dermatos, neoplasi eller annan infektion inte kan uteslutas.

Källor

1. Leung AKC m.fl. Tinea corporis: an updated review. Drugs Context 2020. PMID: 32742295
2. Nenoff P m.fl. Mycology, an update. Part 1: Dermatomycoses: causative agents, epidemiology and pathogenesis. J Dtsch Dermatol Ges 2014. PMID: 24533779
3. Chanyachailert P m.fl. Cutaneous Fungal Infections Caused by Dermatophytes and Non-Dermatophytes: An Updated Comprehensive Review of Epidemiology, Clinical Presentations, and Diagnostic Testing. J Fungi 2023. PMID: 37367605
4. Gräser Y m.fl. Diagnostic PCR of dermatophytes, an overview. J Dtsch Dermatol Ges 2012. PMID: 23013298
5. Hill RC m.fl. Expert Panel Review of Skin and Hair Dermatophytoses in an Era of Antifungal Resistance. Am J Clin Dermatol 2024. PMID: 38494575
6. Kruithoff C m.fl. Dermatophyte Infections Worldwide: Increase in Incidence and Associated Antifungal Resistance. Life 2024. PMID: 38276250
7. Zalewski A m.fl. Tinea Gladiatorum: Epidemiology, Clinical Aspects, and Management. J Clin Med 2022. PMID: 35887830
8. Gupta AK m.fl. Terbinafine Resistance in Trichophyton rubrum and Trichophyton indotineae: A Literature Review. Antibiotics 2025. PMID: 40426539
9. Ferreira CB, Lisboa C. A systematic review on the emergence of terbinafine-resistant Trichophyton indotineae in Europe: Time to act? J Eur Acad Dermatol Venereol 2025. PMID: 39082800
10. Boral H m.fl. Majocchi's granuloma: current perspectives. Infect Drug Resist 2018. PMID: 29861637
11. Rouzaud C m.fl. Severe Dermatophytosis and Acquired or Innate Immunodeficiency: A Review. J Fungi 2016. PMID: 29376922
12. Bortoluzzi P m.fl. Report of terbinafine resistant Trichophyton spp. in Italy: Clinical presentations, molecular identification, antifungal susceptibility testing and mutations in the squalene epoxidase gene. Mycoses 2023. PMID: 37139949
13. Zacharopoulou A m.fl. Tinea Incognito: Challenges in Diagnosis and Management. J Clin Med 2024. PMID: 38892976
14. Kokandi AA. Tinea Incognito. Clin Cosmet Investig Dermatol 2024. PMID: 38737948
15. Errichetti E, Stinco G. Dermoscopy in General Dermatology: A Practical Overview. Dermatol Ther 2016. PMID: 27613297
16. Trayes KP m.fl. Annular Lesions: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2018. PMID: 30216021
17. El-Gohary M m.fl. Topical antifungal treatments for tinea cruris and tinea corporis. Cochrane Database Syst Rev 2014. PMID: 25090020
18. Rotta I m.fl. Efficacy of topical antifungals in the treatment of dermatophytosis: a mixed-treatment comparison meta-analysis involving 14 treatments. JAMA Dermatol 2013. PMID: 23553036
19. Singh S m.fl. Limited effectiveness of four oral antifungal drugs in the current epidemic of altered dermatophytosis in India: results of a randomized pragmatic trial. Br J Dermatol 2020. PMID: 32538466
20. Lal NR m.fl. Efficacy and safety of 250 mg versus 500 mg oral terbinafine in the treatment of tinea corporis and cruris: A randomised, assessor-blinded comparative study. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2023. PMID: 36688883
21. Kaul S m.fl. Treatment of Dermatophytosis in Elderly, Children, and Pregnant Women. Indian Dermatol Online J 2017. PMID: 28979861
22. Leeyaphan C m.fl. Therapeutic Outcomes in Patients With Trichophyton indotineae: A Systematic Review and Meta-Analysis of Individual Patient Data. Mycoses 2025. PMID: 40186426
23. Rajagopalan M m.fl. Expert Consensus on The Management of Dermatophytosis in India. BMC Dermatol 2018. PMID: 30041646
24. Foessleitner P m.fl. Risk of fetal malformation, spontaneous abortion, and adverse pregnancy outcomes after gestational terbinafine exposure: a systematic review. J Dermatolog Treat 2022. PMID: 35930463