Hudsvamp (ytliga och kutana mykoser): tinea, pityriasis versicolor och candida i huden

Sammanfattning

Hudsvamp är ett vardagsbegrepp för ytliga och kutana svampinfektioner. Tre grupper dominerar i primärvården: dermatofytinfektioner (tinea, ringorm, fotsvamp, ljumsksvamp, nagelsvamp), pityriasis versicolor orsakad av Malassezia och candida i hudveck (kutan candidos, intertrigo). Ungefär 20 till 25 procent av världens befolkning beräknas ha någon form av ytlig svampinfektion [1]. Dermatofyter bryter ned keratin i hud, hår och naglar, medan Malassezia och Candida ingår i normalfloran och blir patogena först när fukt, värme, ocklusion eller ändrad värdstatus ger överväxt.

Typisk dermatofytos är en klådande, fjällande plack med aktiv upphöjd rand och central uppklarning. Pityriasis versicolor är fina, fjällande, hypo- eller hyperpigmenterade fläckar på bål och överarmar som inte klådar nämnvärt. Candida i hudveck är en glansig, skarpt avgränsad, macererad rodnad med satellitpapler eller satellitpustler. Klinisk diagnos räcker ofta, men KOH-mikroskopi bör göras vid tveksamhet och alltid före långvarig peroral behandling [2,3].

Lokalbehandling är förstahandsval vid begränsad sjukdom. Terbinafin eller en lokal azol i 1 till 4 veckor är effektiva vid dermatofytinfektioner på glatt hud [3,4]. Pityriasis versicolor svarar på lokala azoler, terbinafin kräm och selensulfid, och peroral itrakonazol eller flukonazol reserveras för utbredd eller återkommande sjukdom [5,6]. Candida i hudveck behandlas med lokal azol och, framför allt, minskad fukt och friktion; kortvarig tillsats av svag kortikosteroid kan ges vid kraftig inflammation [7,8,9].

Peroral behandling behövs vid tinea capitis och barbae, nagelsvamp med behandlingsindikation, Majocchis granulom, utbredd eller recidiverande dermatofytos och sviktande lokalbehandling. Systemiska och lokala kortikosteroider ska inte ges mot misstänkt hudsvamp eftersom de kan ge tinea incognito. Remittera vid diagnostisk osäkerhet, misstänkt terbinafinresistens (Trichophyton indotineae), djup eller disseminerad infektion, immunsuppression och svår tinea capitis [10,11].

Begrepp, avgränsning och klassifikation

Mykos är infektion orsakad av svamp. Begreppet omfattar ett brett spektrum från asymtomatiska infektioner i stratum corneum till angioinvasiv, disseminerad sjukdom. Traditionellt indelas mykoser efter vävnadsdjup i ytliga, kutana, subkutana och systemiska eller invasiva infektioner, även om gränserna inte alltid är absoluta.

En ytlig mykos är begränsad till epidermis yttersta keratinlager eller hårstråets yta och ger vanligen begränsad inflammation. Pityriasis versicolor, tinea nigra och piedra hör hit. Kutan mykos engagerar keratiniserad epidermis och dess adnexstrukturer och kan ge ett tydligt inflammatoriskt svar. Hit räknas dermatofytoser och kutan candidos. Subkutana mykoser, exempelvis sporotrikos, kromoblastomykos och eumycetom, uppkommer vanligen genom traumatisk inokulation och engagerar dermis och subkutis. De ska inte sammanblandas med invasiv svampsjukdom, där svamp invaderar blodkärl eller inre organ.

Dermatofytos är infektion med keratinofila mögelsvampar inom framför allt släktena Trichophyton, Microsporum och Epidermophyton. Dermatofyterna koloniserar och bryter ned keratin i stratum corneum, hår och naglar, men angriper normalt inte slemhinna. Tinea är den kliniska benämningen och följs av anatomisk lokalisation, exempelvis tinea corporis eller tinea pedis. Undantag är historiska namn som tinea versicolor och tinea nigra, vilka inte orsakas av dermatofyter.

Kolonisation innebär att svamp kan påvisas utan vävnadsskada eller klinisk inflammation. Candida och Malassezia kan ingå i normal mikrobiota och blir patogena först när lokala eller systemiska förhållanden medger överväxt. För dermatofyter talar fynd av hyfer i korrekt taget material från en kliniskt aktiv lesion starkare för infektion, medan en enstaka odling av miljömögel från nagel kan vara kontamination.

Dermatofyternas taxonomi och ekologiska grupper

Den klassiska kliniska taxonomin utgår från konidiernas morfologi och omfattar Trichophyton, Microsporum och Epidermophyton. Trichophyton kan infektera hud, hår och naglar. Microsporum angriper framför allt hud och hår men sällan naglar. Epidermophyton floccosum infekterar hud och naglar men inte hår.

Molekylär diagnostik, framför allt sekvensering av ribosomalt ITS-DNA, har visat att morfologiskt likartade isolat kan tillhöra olika arter och att vissa traditionella arter egentligen är artkomplex. Sporulering, kolonifärg och mikrokonidier påverkas dessutom av odlingsmedium, temperatur och kulturens ålder. Morfologisk artbestämning kan därför vara osäker, särskilt inom T. mentagrophytes/T. interdigitale-komplexet.

Antropofila dermatofyter har människan som huvudsaklig reservoar och sprids genom direktkontakt eller fomiter. De är ofta väl anpassade till värden och orsakar låggradig, långvarig infektion. Zoofila arter överförs från djur och ger ofta mer uttalad inflammation, pustler eller kerion eftersom värden är mindre anpassad. Geofila dermatofyter finns i jord och kan infektera efter kontakt med kontaminerad mark; även dessa ger ofta en akut inflammatorisk bild.

Artbestämning är särskilt värdefull vid tinea capitis, misstänkt zoonos, utbrott och behandlingssvikt. Fyndet kan styra smittspårning, veterinär utredning och ibland läkemedelsval. Laboratoriets artnamn bör dock tolkas i ljuset av använd metod, eftersom äldre fenotypiska namn och modern molekylär nomenklatur inte alltid är direkt utbytbara.

Hudens normalfysiologi och dermatofyternas patogenes

Stratum corneum består av terminalt differentierade korneocyter inbäddade i extracellulära lipider, främst ceramider, kolesterol och fria fettsyror. Denna tegelstensliknande barriär begränsar vattenförlust och mikrobiell penetration. Epidermis omsätts kontinuerligt, vilket mekaniskt avlägsnar mikroorganismer. Hudytans sura pH, relativt låga vattenaktivitet, talg och konkurrens från normal mikrobiota hämmar också svamptillväxt.

Infektionen inleds när infektiösa artrokonidier når huden och adhererar till korneocyter. Ocklusion, värme och fukt underlättar adhesion och germination. Artrokonidierna bildar groddslangar och därefter septata hyfer, som växer mellan och genom korneocyterna. Dermatofyten utsöndrar keratinaser, subtilisinliknande serinproteaser, metalloproteaser och andra hydrolytiska enzymer. Keratin bryts stegvis ned till peptider och aminosyror som kan utnyttjas som kol- och kvävekälla.

Den centrifugala hyftillväxten förklarar den klassiska annulariteten: den mest aktiva svamptillväxten och inflammationen finns perifert, medan centrala delar delvis läker genom immunologisk kontroll och epidermal avstötning. Dermatofyter tolererar keratiniserad vävnad men har vanligen begränsad förmåga att överleva i levande, välvaskulariserad vävnad med högre temperatur och effektivt cellulärt immunförsvar.

Fungala β-glukaner och andra cellväggskomponenter känns igen av mönsterigenkänningsreceptorer, bland annat dectin-1. Signalering aktiverar keratinocyter och myeloida celler med frisättning av proinflammatoriska cytokiner och kemokiner. Neutrofiler rekryteras och angriper hyfer genom fagocytos, oxidativa mekanismer och extracellulära strukturer. Th17-svaret, med bland annat IL-17-medierad neutrofilrekrytering och förstärkning av epitelbarriären, är centralt för kontroll av kutan svamp.

Vid follikulär ocklusion, trauma, rakning eller lokal immunsuppression kan dermatofyter och keratin pressas genom follikelväggen. Detta kan ge Majocchis granulom, en perifollikulär granulomatös eller suppurativ infektion i dermis. Tillståndet kan inte förväntas svara på enbart lokalbehandling eftersom infektionen ligger djupare än läkemedlets effektiva penetration.

Epidemiologi, smitta och predisponerande faktorer

Ytliga svampinfektioner beräknas förekomma hos omkring 20–25 procent av världens befolkning [1]. Prevalensen är högre i varma och fuktiga klimat, där svamptillväxt och maceration gynnas. Tinea capitis ses främst hos barn, medan tinea pedis och onychomykos blir vanligare efter puberteten och med stigande ålder. Migration förändrar exponeringen för arter och kan introducera nya smittmönster.

Smitta kan ske direkt mellan människor, från djur eller indirekt via hårborstar, handdukar, kläder, sänglinne, hjälmar, brottningsmattor och skor. Artrokonidier kan överleva i avstötta hud- och hårfragment. Kontaminerade golv i omklädningsrum, duschar och simhallar bidrar framför allt till tinea pedis. Yrkesmässig kontakt med nötkreatur och andra djur ökar risken för zoofil infektion.

Idrottare är utsatta genom hudkontakt, friktion, små barriärskador och delad utrustning. Institutionsboende, trångboddhet och delade hygienartiklar underlättar utbrott. Asymtomatiska bärare av tinea capitis kan föra smittan vidare, särskilt inom hushåll, skolor och förskolor.

Predisponerande faktorer är ocklusion, hyperhidros, maceration, obesitas med djupa hudveck, atopisk barriärdefekt och hudtrauma. Diabetes, perifer kärlsjukdom och neuropati ökar både infektionsrisk och risken för fissurer, sår och bakteriella komplikationer. Immunsuppression kan ge utbredda, atypiska eller djupa infektioner.

Samtidig tinea pedis eller onychomykos fungerar ofta som en kronisk reservoar. Autoinokulation kan ge tinea manuum eller cruris, och obehandlade naglar bidrar till recidiv efter framgångsrik hudbehandling. Vid återkommande sjukdom bör därför fötter, händer, ljumskar, hårbotten och samtliga naglar undersökas.

Klinisk morfologi och anatomisk tinea-nomenklatur

Den typiska hudlesionen är en centrifugalt växande erytematös och fjällande plaque. Randen är upphöjd eller mer aktiv och kan innehålla papler, vesikler eller pustler. Central uppklarning är vanlig men inte obligat. Fjällningen kan vara diskret efter tvätt eller lokalbehandling och syns ibland bäst när huden skrapas lätt [2].

Morfologin påverkas av art, lokalisation och värdens immunrespons. Zoofila och geofila arter ger ofta en skarpare och mer inflammatorisk rand än antropofila arter. På mörk hud kan erytem vara mindre framträdande, medan hyper- eller hypopigmentering dominerar. Immunsuppression kan ge utbredda lesioner med svag inflammation.

Atypiska former innefattar papulopustulös och vesikulobullös dermatofytos samt kroniskt hyperkeratotiska varianter. Tinea incognito uppkommer efter glukokortikoid eller kalcineurinhämmare: inflammationen dämpas medan svampen fortsätter växa. Lesionen blir då mindre ringformad, mer utbredd och ibland pustulös eller follikulär.

Tinea corporis och tinea faciei (ringorm på kropp och ansikte)

Tinea corporis ger en eller flera annullära, pruritiska plaque på bål eller extremiteter. Lesionerna kan konfluera till polycykliska figurer. En ensam kraftigt inflammerad lesion talar för zoonotiskt eller geofilt agens, medan multipla låggradigt fjällande lesioner kan bero på antropofil smitta eller autoinokulation från fötter och naglar. Se även den separata artikeln om tinea corporis.

Katt och hund är viktiga reservoarer för M. canis, och ett infekterat djur kan ha diskreta eller inga synliga lesioner. Brottning och annan tät hudkontakt kan ge utbrott, ibland benämnda tinea gladiatorum. Vid multipla lesioner bör smittkälla, delad utrustning och infekterade kontakter efterfrågas.

Tinea faciei saknar ofta den perfekta ringformen. Periokulär, perioral eller ensidig fjällning kan misstolkas som atopiskt eller seborroiskt eksem, rosacea eller kontaktdermatit. Solljus kan accentuera inflammationen, och glukokortikoidbehandling kan snabbt maskera randen och skapa tinea incognito.

Generaliserad dermatofytos bör väcka misstanke om långvarig felbehandling, omfattande smittexponering, diabetes eller immunsuppression. Follikulära papler, noduli, infiltrat eller terapisvikt trots adekvat lokalbehandling talar för hårfollikelengagemang eller Majocchis granulom och motiverar provtagning, ibland biopsi, och systemisk terapi.

Tinea cruris, pedis och manuum (ljumsksvamp, fotsvamp och handsvamp)

Tinea cruris ger vanligen pruritiska plaque som utgår från ljumskvecket och breder ut sig över mediala låret. Den perifera randen är fjällande och välavgränsad; skrotum är ofta relativt sparat. Candidaintertrigo är mer fuktigt, engagerar ofta skrotum och uppvisar satellitpapler eller satellitpustler (se avsnittet om kutan candidos och intertrigo nedan). Erytrasma är brunrött, finfjällande och saknar aktiv rand; Corynebacterium minutissimum kan ge korallröd fluorescens i Wood-ljus. Mer om tinea inguinalis finns i en egen artikel.

Tinea pedis (se fotsvamp) delas kliniskt in i fyra huvudformer:

Fissurer utgör inkörsport för bakterier och tinea pedis är en viktig riskfaktor för erysipelas eller cellulit i underbenet. Uttalad smärta, värmeökning, snabbt progredierande rodnad eller feber talar för bakteriell komplikation snarare än enbart dermatofytos.

Tinea manuum är ofta ensidig och hyperkeratotisk med accentuerade handflatelinjer. Kombinationen av bilateral tinea pedis och unilateral tinea manuum kallas two feet–one hand syndrome. Samtidig nagelsvamp är vanlig och måste identifieras eftersom naglarna kan återinfektera huden. Se även tinea manuum.

Tinea capitis och tinea barbae (hårbotten och skägg)

Vid tinea capitis invaderas hårstrået enligt tre huvudmönster. Vid endothrix finns artrokonidier inne i hårstrået, som blir skört och bryts nära skalpen; black-dot-bild är typisk. Vid ectothrix ligger artrokonidier utanpå hårskaftet. Favus innebär hyfer och luftutrymmen i hårstrået och kan ge gulaktiga skorpor, skutula, dålig lukt och ärrbildning.

Kliniken varierar från diskret fjällning med håravbrott till inflammatoriska pustler och boggy, ömmande infiltrat. Ett kerion är en kraftig värdreaktion med suppurativt infiltrat, krustor och lätt epilerbara hår. Fördröjd behandling kan leda till cicatriciell alopeci. Cervikal eller occipital lymfadenopati är vanlig vid inflammatorisk tinea capitis [11].

Tinea capitis drabbar huvudsakligen barn före puberteten. Talgförändringar och fungistatiska fettsyror efter puberteten bidrar sannolikt till lägre incidens hos vuxna. Asymtomatiskt bärarskap förekommer och är epidemiologiskt viktigt. Wood-ljus har begränsad sensitivitet: vissa ectothrixbildande Microsporum-arter fluorescerar, medan bland annat T. tonsurans vanligen inte gör det. Ett negativt Wood-ljus utesluter således inte infektion. Mer finns i artikeln om tinea capitis.

Tinea barbae engagerar skäggområdets terminalhår och är ofta zoonotisk, exempelvis efter kontakt med nötkreatur. Den kan ge ytlig fjällning men också djupa follikulära pustler och kerionliknande infiltrat. Både tinea capitis och barbae kräver systemisk behandling eftersom lokalmedel inte når infektionen inne i hårstrå och follikel [11]. Schampo med svampdämpande effekt kan minska sporavgång men ersätter inte peroral terapi.

Onychomykos och tinea unguium (nagelsvamp)

Onychomykos är svampinfektion i nagelenheten, medan tinea unguium specifikt avser dermatofytorsakad onychomykos. Jästsvampar, särskilt Candida, och icke-dermatofytmögel kan också orsaka nagelinfektion. Dermatofyter dominerar i tånaglar, medan candidainfektion oftare ses i fingernaglar med kronisk paronyki och upprepad våtexponering [12]. Handläggningen beskrivs i artikeln om nagelsvamp.

Vanliga fynd är gulvit eller brun missfärgning, förtjockad nagelplatta, subungualt keratotiskt material, skörhet och onykolys. Smärta kan uppkomma genom tryck i skor. Nagelinfektion kan försämra gångförmåga och är en reservoar för tinea pedis, cellulit och recidiverande dermatofytos.

Endast omkring hälften av dystrofiska naglar är svampinfekterade. Psoriasis, trauma, lichen planus, cirkulationsstörning och åldersrelaterad dystrofi är viktiga alternativ. Diagnosen bör därför verifieras före peroral behandling [12]. Naglar växer långsamt, särskilt tånaglar, och normalisering ses först när frisk nagel vuxit fram. Kvarstående dystrofi direkt efter avslutad behandling innebär inte nödvändigtvis mykologisk terapisvikt.

Recidiv är vanligt genom kvarvarande svamp i andra naglar, skor eller fothud. Prognosen är sämre vid omfattande engagemang, kraftig hyperkeratos, matrixinvolvering, långsam nageltillväxt, diabetes och perifer kärlsjukdom.

Pityriasis versicolor (tinea versicolor)

Pityriasis versicolor är en vanlig, kronisk och icke smittsam ytlig svampinfektion i huden orsakad av jästsvampar av släktet Malassezia [6]. Tillståndet kännetecknas av välavgränsade, fint fjällande maculae som är ljusare eller mörkare än omgivande hud, främst på bål, hals och överarmar. Det ger sällan symtom men är kosmetiskt besvärande, särskilt på mörkare hud. Behandlingen är enkel och effektiv, men återfall är vanliga.

Bakgrund och predisponerande faktorer

Malassezia är lipofila jäster som ingår i hudens normalflora, särskilt på talgrika områden som hårbotten, ansikte, bröst och rygg. Vid pityriasis versicolor övergår jästen till hyfform, vilket är den patogena formen. M. globosa, M. sympodialis och M. furfur är de arter som oftast påvisas [6,13]. Skälen till övergången är inte fullt klarlagda. Gynnande faktorer är varm och fuktig miljö, kraftig svettning, oljiga hudvårdsprodukter, seborré, graviditet, orala preventivmedel och kortikosteroidbehandling samt Cushings syndrom [6,13]. Det finns också en genetisk benägenhet, och återfall är vanligare hos personer med släktingar som haft sjukdomen [6].

Sjukdomen är vanligast hos tonåringar och unga vuxna, där talgproduktionen är hög, och drabbar könen lika ofta [6,13]. Förekomsten uppges vara upp till 50 procent i tropiska områden men omkring 1 till 4 procent i tempererat klimat [6]. I tempererat klimat uppmärksammas utslagen ofta efter en vistelse i varmt klimat [13]. Pityriasis versicolor är inte smittsam. Kläder kan fungera som reservoar för återbesmittning, så regelbunden tvätt och strykning av kläder rekommenderas [6].

Mekanismen bakom pigmentförändringen är inte fullständigt klarlagd. Azelainsyra och andra dikarboxylsyror från Malassezia hämmar tyrosinas, och hypopigmenteringen är därför särskilt tydlig på mörkare hud. Hyperpigmenterade lesioner ses oftare på ljusare hud och förklaras bland annat av lätt inflammation, hyperkeratos och förstorade melanosomer [6,13].

Klinisk bild

Typiska lesioner är runda till ovala, skarpt eller diffust avgränsade maculae med mycket fin, nästan osynlig fjällning. Fjällningen blir tydlig när huden sträcks eller skrapas lätt med nageln (evoked scale sign) [6]. Lesionerna kan flyta samman till större fält. Färgen varierar: gulbrun, ljusbrun, mörkbrun, rosa eller rödaktig på ljus hud, och ljusare än omgivningen (hypopigmenterad) på mörkare hud [6]. Klådan är ringa eller saknas men kan öka vid svettning [6,13].

Predilektionsställen är den övre delen av bål och rygg, axelpartier, hals, bröst och överarmar. Buken och låren engageras mer sällan, och ansiktsengagemang är ovanligt hos vuxna men förekommer, framför allt hos barn och på pannan [6]. Atypiska former är flexural (inverterad) pityriasis versicolor i axiller, armbågsveck, knäveck och ljumskar, follikulär form med perifollikulära maculae samt atrofierande, papulös och konfettiliknande former [6,13]. Hårbotten är en viktig reservoar för Malassezia, och återfall kan komma därifrån om enbart bålen behandlas [6].

Differentialdiagnoser vid pityriasis versicolor

Diagnosen är oftast klinisk, men flera pigmentrubbningar och fjällande tillstånd kan likna den. Fjällning och att huden är ljusare snarare än helt vit talar för pityriasis versicolor.

Utredning och diagnostik

Diagnosen ställs på klinisk bild. Två enkla tester kan bekräfta den när bilden är atypisk eller patienten ska få peroral behandling.

• Direktmikroskopi med KOH. Ta fjäll från lesionens kant med skalpell eller genom att trycka en genomskinlig tejpbit mot huden. Mikroskopi visar en blandning av sfäriska jästceller och korta, grova hyfer, som beskrivs som spaghetti och köttbullar. Färgning med blått bläck, metylenblått eller kalkofluor underlättar avläsningen [6,13]. Känsligheten är inte hundraprocentig [6].
• Wood-lampa. Aktiva lesioner kan lysa gulvitt till kopparorange, men bara ungefär en tredjedel fluorescerar, och duschning eller ketokonazolschampo före undersökningen kan släcka fluorescensen [6]. Undersökningen är ett stöd, inte ett test som utesluter sjukdomen.

Odling och PCR har inget diagnostiskt värde eftersom Malassezia finns på frisk hud [6,13]. Biopsi behövs sällan och görs om diagnosen är oklar, till exempel vid misstänkt hypopigmenterad mycosis fungoides [6].

Behandling av pityriasis versicolor

I en systematisk översikt med 93 kontrollerade studier var de flesta lokala och systemiska behandlingar effektivare än placebo (NNT 1 till 3), och längre behandlingstid och högre koncentration gav bättre läkning, men studierna var av låg kvalitet och inga behandlingar har jämförts tillräckligt för att peka ut en bäst [14]. Lokalbehandling är förstahandsval eftersom den är effektiv och har färre biverkningar, interaktioner och lägre kostnad än peroral behandling [5,6]. Behandla hela det drabbade området, och låt hårbotten ingå eftersom den är reservoar [6].

Svenska preparat och doser:

Lokala azoler skiljer sig inte nämnvärt åt i effekt, och terbinafin kräm är också effektiv [5,13]. Kräm är svårare att applicera över stora ytor, så schampo, lösning eller spray föredras ofta för bål och rygg [6]. Ciklopirox och andra imidazoler har också visat effekt i studier [6]. Peroralt ketokonazol ska inte användas på grund av levertoxicitet, binjurepåverkan och interaktioner [5,6]. Itrakonazol har många CYP3A4-interaktioner och ska undvikas vid hjärtsvikt (se avsnittet om antimykotisk behandling nedan). Under graviditet föredras lokalbehandling [6,22].

Behandlingen har lyckats när fjällningen är borta, och Wood-lampa eller KOH kan användas för att bekräfta det [6,14]. Pigmenteringen normaliseras först efter flera månader, och patienten bör få veta att kvarstående fläckar inte betyder att behandlingen misslyckats [6,13]. Ge inte ny behandling bara för att pigmentskillnaden finns kvar.

Recidiv och profylax

Återfall är det stora problemet, eftersom Malassezia finns kvar på huden. Recidivfrekvensen anges till upp till 80 procent [6]. Rådgivning om hygien och regelbunden tvätt av kläder hör till långsiktig kontroll, och ingen särskild diet har visats påverka sjukdomen [6].

Vid täta återfall kan profylax övervägas. Den bäst studerade regimen är itrakonazol 200 mg två gånger dagligen en dag i månaden i sex månader. Efter öppen behandling med 200 mg dagligen i 7 dagar var 88 procent i itrakonazolgruppen mykologiskt friska efter sex månader jämfört med 57 procent i placebogruppen [23]. Profylax finns inte bland indikationerna i den svenska produktresumén [21] och bör ordineras restriktivt med hänsyn till interaktioner och biverkningar. Regelbunden tvätt av hela kroppen med antimykotiskt schampo (ketokonazol, selensulfid eller zinkpyrition) under varma månader används ofta men är dåligt vetenskapligt stödd [5,6]. Smalspektrum UVB har i en studie gett god effekt hos patienter med upprepade återfall [6].

Remittera eller konsultera hudläkare vid diagnostisk osäkerhet, utebliven effekt av korrekt behandling trots positivt KOH, mycket täta recidiv trots profylax, misstänkt hypopigmenterad mycosis fungoides eller immunbrist.

Kutan candidos och intertrigo (candida i huden och hudvecken)

Intertrigo är en inflammatorisk hudsjukdom i hudveck som uppstår av friktion mellan närliggande hudytor, fukt och dålig ventilation. Hud som är sönderriven av friktion kan infekteras sekundärt av jästsvampen Candida (oftast C. albicans), av dermatofyter och av bakterier som streptokocker, stafylokocker och Corynebacterium minutissimum [7,8]. Intertrigo med candida kallas candidal intertrigo eller kutan candidos i hudveck. Förekomsten av intertrigo i stora hudveck har uppskattats till 6 procent hos sjukhuspatienter, 17 procent på äldreboenden och 20 procent bland hemsjukvårdspatienter [8]. Bland inneliggande patienter med svår fetma hade nästan 16 procent intertrigo, oftast under brösten, i bukvecket och i ljumskarna [24].

Predisponerande faktorer

Fukt, värme, ocklusion och friktion är den gemensamma nämnaren. Riskfaktorer är fetma, diabetes, kortikosteroidbehandling, bredspektrumantibiotika, immunsuppression inklusive hivinfektion, hög ålder, nedsatt rörlighet och inkontinens [7,24]. Beroende av vårdare för hygien ökar risken [24], och urin och avföring försämrar inflammationen i hudvecken [7].

SGLT2-hämmare (dapagliflozin, empagliflozin med flera) ger glukosuri och ökar risken för genitala svampinfektioner. En metaanalys av 98 randomiserade studier med nästan 92 000 deltagare visade en riskkvot på 3,65 för genital mykotisk infektion jämfört med placebo [25]. Candida i ljumskar, runt genitalier och perianalt hos behandlade patienter bör därför väcka frågan om SGLT2-hämmare, och patienten bör få råd om daglig tvätt och noggrann torkning. Se även artiklarna om balanit och candidavaginit.

Klinisk bild

Candida i hudveck ger en glansig, skarpt avgränsad, röd och ofta macererad yta med fjällande kant. Karakteristiskt är att små papler eller pustler, så kallade satellitlesioner, ligger utanför den sammanhängande rodnaden. Patienten besväras av klåda, sveda, smärta och ibland lukt [8]. Diagnosen kan ofta ställas på satellitlesionerna [7,8].

• Axiller, ljumskar och submammärt. De vanligaste platserna [8]. I ljumsken engageras ofta skrotum, till skillnad från tinea cruris där skrotum oftast är sparat.
• Bukveck, intergluteal och perianalt. Särskilt hos personer med fetma, immobilitet och urin- eller avföringsinkontinens. Se även blöjdermatit.
• Blöjområdet hos spädbarn. Candida är den vanligaste sekundärinfektionen vid blöjdermatit och påvisas i över 80 procent av fallen [26]. Hudvecken engageras och satellitlesioner talar för candida.
• Interdigitalt på händer och fötter (erosio interdigitalis blastomycetica) [2].
• Angulär cheilit. Rodnad, fissurer, sår och krustor i en eller båda mungiporna. Antimykotika används av de flesta som förstahandsval, men det finns bara två randomiserade studier, från 1970- och 1980-talen [27].
• Kronisk paronyki. Svullna nagelvallar och förlorat nagelband vid upprepad våtexponering, ofta med candida; se artikeln om nagelsvamp.

På mörkare hud kan rodnaden vara mindre framträdande. Leta då efter satellitlesioner, fjällande kant och förändrad pigmentering.

Differentialdiagnoser vid intertrigo

Terapiresistent eller atypisk rodnad i hudveck bör biopseras, eftersom andra sjukdomar, bland annat Hailey–Hailey, kan likna intertrigo [29].

Utredning och diagnostik

Klinisk diagnos med satellitlesioner är ofta tillräcklig. Ta KOH-prov (direktmikroskopi) från en pustel eller från kanten av förändringen när bilden är oklar, behandlingen sviktar eller sjukdomen återkommer. KOH visar pseudohyfer och knoppande jästceller (blastokonidier) [7,26]. Svampodling är motiverad vid terapisvikt, recidiv eller misstanke om ovanlig art. Candida är en vanlig kolonisatör, så ett positivt prov ska bedömas tillsammans med kliniken. Wood-lampa kan användas för att skilja erytrasma från candida [7].

Överväg att kontrollera plasmaglukos eller HbA1c vid första återfallet hos patient utan känd diabetes och att fråga efter antibiotika-, kortison- och SGLT2-behandling.

Behandling av candida i hudveck

Evidensen är svag. I en systematisk översikt av 68 studier, varav bara fyra randomiserade, gick det inte att säga att något enskilt antimykotikum var bättre än något annat. Preliminära data tyder dock på att antimykotika fungerar bättre än placebo vid infekterad intertrigo, och det finns ingen grund för att peroral behandling skulle vara bättre än lokal [8]. Behandlingen vilar därför på två ben.

Torrhet och minskad friktion. Det är den viktigaste delen och gäller alla åtgärder som minskar fukt och friktion [7,8,30]:

• Tvätta försiktigt, skölj och torka veckena noga och ha en fast hudvårdsrutin [30].
• Låt veckena vara luftade så ofta som möjligt och undvik tätt åtsittande kläder.
• Lägg in fuktavledande textil mellan hudytorna så att hud inte ligger mot hud [30]. Majsstärkelsepuder och gasbinda är ofta verkningslösa eftersom de suger upp fukt utan att den avdunstar [24]. Fettrika barriärsalvor som zinkoxid och vaselin kan vara kontraproduktiva vid candida, vilket beskrivits för blöjdermatit [26].
• Åtgärda bakomliggande faktorer: optimera diabetesbehandlingen, främja viktnedgång vid fetma och diskutera med behandlande läkare om en SGLT2-hämmare ska fortsätta vid upprepade infektioner. Reduktionsplastik av brösten har svagt stöd vid återkommande submammär intertrigo [8].

Lokal antimykotisk behandling. Azoler är förstahandsval. De ges lokalt, två gånger dagligen:

Ketokonazol nämns bland lokalmedlen i internationella översikter [7], men i Sverige finns ketokonazol lokalt bara som schampo. Ciklopirox är också ett alternativ i översikter [3]. I en Cochrane-översikt av tinea cruris och corporis gav azol i kombination med steroid bättre klinisk läkning vid behandlingens slut än azol enbart (NNT 6), men evidensen var av mycket låg kvalitet och den mykologiska läkningen var lika [4]. Om en steroid läggs till vid candida bör den vara svag och ges kort tid, och potenta kombinationspreparat ska inte användas.

Peroral behandling. Överväg flukonazol 150 mg en gång i veckan eller 50 mg dagligen i 2 till 4 veckor vid utbredd, svårbehandlad eller ofta återkommande candida [3,7,22]. Kontrollera interaktioner, eftersom flukonazol har kontraindicerade kombinationer med flera QT-förlängande läkemedel, och undvik behandling under graviditet om den inte är absolut nödvändig [22]. Itrakonazol 100 mg dagligen i 2 veckor vid svampinfektion på kroppen är ett alternativ men har fler interaktioner [3,21].

Sekundär bakterieinfektion. Impetiginisering och erysipelas kan följa på sönderriven hud. Bedöm dem för sig; se artiklarna om impetigo och erysipelas och cellulit. Mycket öm, skarp rodnad kan bero på streptokocker och bör odlas [7].

Specialfall. Candida i blöjområdet behandlas enligt artikeln om blöjdermatit, med klotrimazol 1 procent två gånger dagligen i 7 till 10 dagar, och när nystatin inte hjälper inom några dagar byter man till azol [26]. Genital candida hos män och kvinnor beskrivs i artiklarna om balanit och candidavaginit.

Råd vid diabetes och uppföljning

Patienter med diabetes bör få uppmaning att undersöka hudveck och fötter dagligen, torka noga och söka tidigt vid nya utslag. Kontrollera glukosinställningen vid recidiv. Utvärdera efter 2 till 4 veckor. Utebliven effekt av korrekt behandling bör leda till omprövning av diagnosen (KOH och odling; överväg erytrasma, psoriasis och kontakteksem) och, om förändringen kvarstår eller är atypisk, till biopsi och remiss till hudläkare. Recidiv är vanligt så länge predisponerande faktorer finns kvar [8,30].

Övriga ytliga och kutana mykoser

Pityriasis versicolor och kutan candidos har egna avsnitt ovan. Här beskrivs de ovanligare formerna.

Tinea nigra orsakas av den dematiaceösa svampen Hortaea werneckii och ger en långsamt växande brun eller svart, vanligen asymtomatisk makula på handflata eller fotsula. Förändringen kan efterlikna melanocytärt nevus eller melanom men är begränsad till stratum corneum. Direktmikroskopi visar pigmenterade hyfer; lokal antimykotisk behandling är vanligen tillräcklig.

Svart piedra orsakas av Piedraia hortae och bildar hårda mörka noduli kring hårskaftet. Vit piedra, vanligen orsakad av Trichosporon-arter, ger mjukare ljusa noduli på hår i exempelvis skägg, axill eller genitalregion. Behandlingen bygger på klippning eller rakning av angripet hår i kombination med lokal antimykotisk terapi. Piedra ska skiljas från hårstråskonkrektioner av bakterier och från fastsittande lössägg.

Malassezia-follikulit ger klådande, monomorfa papulopustler utan komedoner, framför allt på bål och överarmar. Skillnaden mot bakteriell follikulit görs med direktmikroskopi, som visar knoppande jästceller. Behandlingen är lokal azol eller, vid utbredd sjukdom, peroral itrakonazol eller flukonazol [13].

Provtagning och laboratoriediagnostik

Hudprov tas efter rengöring med alkohol från lesionens aktiva, fjällande rand, inte från en centralt utläkt del. Vid vesikulös tinea tas material från blåstaket. Hårprov ska innehålla avbrutna hårstrån och fjäll från hårbasen. Nageln klipps tillbaka och provet tas från proximalt sjukt material under nagelplattan; ytliga distala smulor ger lägre diagnostiskt utbyte.

Nyligen given lokal eller systemisk antimykotisk behandling kan ge falskt negativ mikroskopi, odling eller PCR. Provet bör om möjligt tas före behandlingsstart. Otillräcklig mängd, fel provplats och ytlig provtagning är vanligare orsaker till falskt negativa resultat än laboratorietekniska fel.

Direktmikroskopi görs vanligen efter upplösning av keratin med 10–20 procent kaliumhydroxid, KOH. Vid dermatofytos ses förgrenade septata hyfer eller artrokonidier; vid pityriasis versicolor jästceller och korta hyfer, och vid candida pseudohyfer och blastokonidier. Metoden ger snabbt svar men artbestämmer inte och är operatörsberoende. Svampfärg eller fluorescerande markör kan förbättra avläsningen [2].

Odling på Sabouraudagar eller dermatofytselektivt medium möjliggör artidentifiering och isolering för resistensbestämning men kräver ofta dagar till flera veckor. Kontamination av miljömögel är ett särskilt problem i nagelprov. PCR ger snabbare och ofta känsligare detektion av dermatofyt-DNA men kan påvisa icke-viabel svamp efter behandling och omfattningen av artpanelen varierar [2].

Biopsi övervägs vid djup, granulomatös eller atypisk infektion. PAS- och GMS-färgning framhäver svamp i stratum corneum eller folliklar. Icke-dermatofytmögel bör bedömas som patogen först när kliniken är förenlig, svampelement demonstreras i nagelmaterial och samma mögel återfinns i upprepade, väl tagna prover utan dermatofyt.

Differentialdiagnoser, komplikationer och diagnostiska fallgropar

Nummulärt och atopiskt eksem ger pruritiska plaque men saknar vanligen en konsekvent centrifugalt aktiv rand. Psoriasis har skarpare plaques, ofta symmetrisk utbredning och associerade nagelfynd. Seborroiskt eksem drabbar talgrika områden. Pityriasis rosea ger multipla ovala lesioner längs hudens sprickriktning, medan granuloma annulare är ringformat men vanligen ofjällande.

I ljumskar måste tinea skiljas från candidos, erytrasma, invers psoriasis och kontaktdermatit (se tabellen i avsnittet om kutan candidos och intertrigo). Differentialdiagnoserna vid pityriasis versicolor, bland annat vitiligo och pityriasis alba, redovisas i avsnittet om pityriasis versicolor. Tinea capitis kan efterlikna alopecia areata, trichotillomani, seborroiskt eksem och bakteriell follikulit.

Nageldystrofi är ospecifik. Psoriasis kan ge pitting, oljefläckar, onykolys och subungual hyperkeratos. Upprepat trauma ger ofta distal förändring i belastade tånaglar. En positiv odling utan svampelement eller typisk klinik bevisar inte att svampen orsakar dystrofin.

Tinea incognito är en central fallgrop. Glukokortikoider eller kalcineurinhämmare minskar erytem och klåda men kan samtidigt möjliggöra utbredning och follikelpenetration. Kombinationspreparat med stark glukokortikoid och antimykotikum bör undvikas som rutinbehandling.

Komplikationer omfattar fissurer med sekundär bakterieinfektion, kerion med ärrbildning, Majocchis granulom och en steril id-reaktion på avstånd från infektionen, ofta som symmetriska pruritiska vesikler på händer. Vid uttalad immundefekt kan djup eller disseminerad dermatofytos förekomma. Medfödd CARD9-brist är ett sällsynt exempel där störd signalering från fungala igenkänningsreceptorer medför defekt antifungalt immunsvar.

Antimykotisk behandling

Behandlingsvalet avgörs av lokalisation, utbredning, sannolikt agens, follikel- eller nagelengagemang och värdfaktorer. Begränsad tinea corporis, faciei, cruris, pedis eller manuum behandlas vanligen lokalt med terbinafin eller azol i 1–4 veckor beroende på preparat och klinisk form [3,4]. I en Cochrane-översikt av tinea cruris och corporis (129 studier) gav terbinafin klart bättre klinisk läkning än placebo (NNT 3), och azoler och bensylaminer hade likvärdig mykologisk effekt, men evidensen var av låg kvalitet [4]. Medlet appliceras på lesionen och någon centimeter utanför den synliga randen. Hyperkeratotisk hud kan kräva längre behandling och ibland samtidig keratolys.

Systemisk behandling är indicerad vid tinea capitis och barbae, onychomykos med behandlingsindikation, utbredd eller recidiverande hudinfektion, Majocchis granulom och svikt på korrekt genomförd lokalbehandling [3,11,12]. Följande vuxenregimer är typiska; produktresumé, regionala riktlinjer, art och patientfaktorer ska styra ordinationen. Doser och behandlingstider för pityriasis versicolor och candida i hudveck återfinns i respektive avsnitt ovan.

Terbinafin hämmar skvalenepoxidas, vilket ger ergosterolbrist och ansamling av skvalen. Det är fungicidt mot många dermatofyter, men peroralt är terbinafin verkningslöst vid pityriasis versicolor och mindre tillförlitligt vid candida [5,6]. Lokalt terbinafin kan däremot användas vid båda tillstånden [17]. Leverpåverkan, smakstörning, hudreaktioner och sällsynta hematologiska biverkningar förekommer. Aktiv eller kronisk leversjukdom är en viktig kontraindikation eller försiktighetsfaktor.

Azoler hämmar lanosterol-14α-demetylas och därmed ergosterolsyntesen. Itrakonazol har många CYP3A4-medierade interaktioner, varierande absorption och negativ inotrop effekt; det bör undvikas vid hjärtsvikt. Flukonazol har god oral biotillgänglighet och betydelsefulla interaktioner, bland annat via CYP-systemet [22]. Leverprover bör övervägas före och under längre systemisk behandling, särskilt vid leversjukdom eller samtidig hepatotoxisk medicinering.

Tinea capitis hos barn doseras viktbaserat. Val mellan terbinafin, griseofulvin, itrakonazol och flukonazol påverkas av art; Microsporum-infektion kan kräva längre behandling och svarar ofta bättre på griseofulvin än kort terbinafinregim [3,11]. Lokalbehandling ensam är otillräcklig.

Systemiska azoler och terbinafin används restriktivt under graviditet, och risk–nytta samt aktuella produktuppgifter måste bedömas. Lokal behandling föredras när det är möjligt. Systemiska glukokortikoider ska normalt inte ges vid dermatofytos; de kan maskera infektion och underlätta progression. Vid svårt kerion kan specialist i undantagsfall bedöma behov av antiinflammatorisk tilläggsbehandling, men effektiv antimykotisk terapi är grundbehandlingen.

Terapiresistens, uppföljning och prevention

Behandlingssvikt beror oftast på fel diagnos, felaktig applicering, för kort behandling eller bristande följsamhet. Andra orsaker är otillräcklig penetration i hyperkeratotisk hud, oupptäckt follikulärt engagemang, obehandlad onychomykos, infekterade hushållskontakter eller kontinuerlig återexponering från djur, skor och idrottsutrustning.

Klinisk läkning innebär att erytem, fjällning och klåda gått tillbaka. Mykologisk läkning innebär negativ mikroskopi, odling eller annan relevant laboratoriemetod. Dessa sammanfaller inte alltid: postinflammatorisk pigmentering och nageldystrofi kan kvarstå trots eliminerad svamp, medan symtomen kan dämpas av glukokortikoid trots fortsatt infektion.

Terbinafinresistenta dermatofyter är ett växande problem. Särskilt Trichophyton indotineae har associerats med utbredd, svårbehandlad tinea corporis och cruris. Mutationer i genen för skvalenepoxidas minskar terbinafins bindning till målproteinet och kan ge klinisk resistens. Arten kännetecknas av utbredda, ofta icke-inflammatoriska och atypiska utslag, och infektionen kan kräva högre dos och längre behandlingstid; arten är oftast fortfarande känslig för itrakonazol [10]. Resor, migration och smittspridning gör att arten inte längre är begränsad till ett enskilt geografiskt område.

Odling, molekylär artbestämning och resistensbestämning bör övervägas vid svikt trots verifierad diagnos, adekvat dos, tillräcklig behandlingstid och god följsamhet. Specialistremiss är motiverad vid djup eller disseminerad infektion, terapisvikt, misstänkt resistens, svår tinea capitis, omfattande nagelsjukdom hos riskpatient eller diagnostisk osäkerhet.

Preventiva åtgärder syftar till att minska fukt, smittdos och reservoarer:

• Torka noggrant mellan tår och i hudveck.
• Byt svettiga strumpor, arbetskläder och träningskläder.
• Använd ventilerade skor och låt skor torka mellan användningarna.
• Behandla samtidig tinea pedis och onychomykos när kliniskt motiverat.
• Dela inte handdukar, skor, hjälmar, hårborstar eller rakutrustning.
• Tvätta textilier och rengör träningsmattor samt annan gemensam utrustning.
• Använd egna badtofflor i gemensamma våtutrymmen.
• Undersök hushållskontakter vid recidiv eller tinea capitis.
• Låt veterinär bedöma misstänkt infekterade husdjur eller lantbruksdjur.

Patienten bör informeras om att klinisk förbättring kan föregå fullständig eradikering och att ordinerad behandling därför ska fullföljas. Vid nagelbehandling tar det månader innan en normal nagel vuxit fram. Utebliven kosmetisk normalisering under de första veckorna är inte i sig skäl att byta behandling.

Vanliga frågor

Hur ser pityriasis versicolor ut och är det smittsamt?

Pityriasis versicolor ger välavgränsade, fint fjällande fläckar på bål, rygg, hals och överarmar som är ljusare eller mörkare än omgivande hud. Klådan är ringa. Tillståndet är inte smittsamt, eftersom Malassezia finns på all människas hud och bara ger utslag när förutsättningarna ändras, till exempel vid värme, svettning och oljiga hudprodukter [6].

Hur länge dröjer det innan pigmenteringen blir normal efter behandling av pityriasis versicolor?

Fjällningen försvinner inom några veckor efter lyckad behandling, men färgskillnaden kan finnas kvar i månader. Pigmenteringen normaliseras gradvis, och ytterligare behandling behövs inte bara för att fläckarna syns. Återfall är vanliga, och många patienter får tillbaka sjukdomen under varma perioder [6,13].

Hur behandlas candida i hudvecken (intertrigo)?

Torka och lufta hudvecken och minska friktionen, och behandla med en lokal azol som mikonazol eller klotrimazol två gånger dagligen tills huden är läkt; enligt produktresumén för mikonazol tar det 2 till 6 veckor och behandlingen fortsätter minst en vecka efter att symtomen försvunnit. Vid kraftig inflammation kan en kombination med svag kortikosteroid ges under kort tid. Peroral flukonazol används vid utbredd eller upprepad infektion. Hos patienter med diabetes bör glukosinställningen ses över, och SGLT2-hämmare kan bidra till candida i ljumskar [7,8,22,25].

Hur skiljer man ljumsksvamp (tinea cruris) från candida i ljumsken?

Tinea cruris har en fjällande, upphöjd kant och central uppklarning och sparar oftast skrotum. Candida är mer fuktig, glansig och macererad, engagerar ofta skrotum eller blygdläppar och ger satellitpapler eller satellitpustler. KOH-prov skiljer: tinea visar hyfer, candida pseudohyfer och blastokonidier. Erytrasma är en tredje möjlighet och lyser korallrött i Wood-lampa [2,7,28]. Se även tinea inguinalis.

När ska man ta svampprov eller remittera vid misstänkt hudsvamp?

Ta KOH-prov (och odling vid behov) före långvarig peroral behandling, vid atypisk bild, efter tidigare kortikosteroidbehandling och vid behandlingssvikt. Remittera vid misstänkt resistens mot terbinafin, djup eller utbredd infektion, svår tinea capitis, immunsuppression och diagnostisk osäkerhet [2,10,11].

Källor

1. Havlickova B, Czaika VA, Friedrich M. Epidemiological trends in skin mycoses worldwide. Mycoses 2008. PMID: 18783559
2. Nenoff P m.fl. Mycology - an update part 2: dermatomycoses: clinical picture and diagnostics. J Dtsch Dermatol Ges 2014. PMID: 25176455
3. Nenoff P m.fl. Mycology - an update Part 3: Dermatomycoses: topical and systemic therapy. J Dtsch Dermatol Ges 2015. PMID: 25918080
4. El-Gohary M m.fl. Topical antifungal treatments for tinea cruris and tinea corporis. Cochrane Database Syst Rev 2014. PMID: 25090020
5. Gupta AK, Foley KA. Antifungal treatment for pityriasis versicolor. J Fungi (Basel) 2015. PMID: 29376896
6. Łabędź N m.fl. Pityriasis versicolor: a narrative review on the diagnosis and management. Life (Basel) 2023. PMID: 37895478
7. Kalra MG, Higgins KE, Kinney BS. Intertrigo and secondary skin infections. Am Fam Physician 2014. PMID: 24695603
8. Mistiaen P, van Halm-Walters M. Prevention and treatment of intertrigo in large skin folds of adults: a systematic review. BMC Nurs 2010. PMID: 20626853
9. Läkemedelsverket. Daktacort 20 mg/g + 10 mg/g kräm, produktresumé. https://docetp.mpa.se/LMF/Daktacort%20cream%20SmPC_09001bee807a069b.pdf (hämtad 2026-11-01)
10. Khurana A m.fl. Clinico-mycological and therapeutic updates on cutaneous dermatophytic infections in the era of Trichophyton indotineae. J Am Acad Dermatol 2024. PMID: 38574764
11. Fuller LC m.fl. British Association of Dermatologists' guidelines for the management of tinea capitis 2014. Br J Dermatol 2014. PMID: 25234064
12. Ameen M m.fl. British Association of Dermatologists' guidelines for the management of onychomycosis 2014. Br J Dermatol 2014. PMID: 25409999
13. Saunte DML, Gaitanis G, Hay RJ. Malassezia-associated skin diseases, the use of diagnostics and treatment. Front Cell Infect Microbiol 2020. PMID: 32266163
14. Hu SW, Bigby M. Pityriasis versicolor: a systematic review of interventions. Arch Dermatol 2010. PMID: 20956647
15. FASS. Fungoral 20 mg/ml schampo (ketokonazol), bipacksedel. https://fass.se/product/19891013000020/pl (hämtad 2026-11-01)
16. Lange DS m.fl. Ketoconazole 2% shampoo in the treatment of tinea versicolor: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Acad Dermatol 1998. PMID: 9843006
17. Läkemedelsverket. Lamisil 1 % kräm, produktresumé. https://docetp.mpa.se/LMF/Lamisil%20cream%20SmPC_09001bee807a4608.pdf (hämtad 2026-11-01)
18. FASS. Daktar 2 % kräm (mikonazol), FASS-text. https://www.fass.se/LIF/product?userType=0&nplId=19760608000045 (hämtad 2026-11-01)
19. FASS. Canesten 10 mg/g kräm (klotrimazol), produktresumé. https://fass.se/health/product/19750418000021/smpc (hämtad 2026-11-01)
20. FASS. Selsun 25 mg/ml schampo (selendisulfid), FASS-text. https://fass.se/health/product/19540215000016/fass-text (hämtad 2026-11-01)
21. Läkemedelsverket. Itrakonazol Actavis 100 mg hård kapsel, produktresumé. https://docetp.mpa.se/LMF/Itrakonazol%20Actavis%20capsule,%20hard%20SmPC_09001bee807a5185.pdf (hämtad 2026-11-01)
22. FASS. Fluconazol Krka 150 mg kapsel, produktresumé. https://fass.se/health/product/20031017000060/smpc (hämtad 2026-11-01)
23. Faergemann J m.fl. Efficacy of itraconazole in the prophylactic treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Arch Dermatol 2002. PMID: 11790169
24. Pera F m.fl. Intertrigo in severe obesity: clinical insights and outcomes with a new antimicrobial silver-infused breathable fabric. J Cosmet Dermatol 2025. PMID: 40304198
25. Yoosuf BT m.fl. Risk of genitourinary tract infections with SGLT-2 inhibitors in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomised controlled trials and disproportionality analysis using FAERS. Endocrine 2025. PMID: 40849605
26. Bonifaz A m.fl. Superficial mycoses associated with diaper dermatitis. Mycopathologia 2016. PMID: 27193417
27. Cabras M m.fl. Treatment of angular cheilitis: a narrative review and authors' clinical experience. Oral Dis 2020. PMID: 31464357
28. Holdiness MR. Management of cutaneous erythrasma. Drugs 2002. PMID: 12010076
29. Ben Lagha I, Ashack K, Khachemoune A. Hailey-Hailey disease: an update review with a focus on treatment data. Am J Clin Dermatol 2020. PMID: 31595434
30. Romanelli M m.fl. The diagnosis, management and prevention of intertrigo in adults: a review. J Wound Care 2023. PMID: 37405940
31. FASS. Nyvigan salva och vaginaltablett (nystatin), produktresumé. https://fass.se/LIF/product?docType=6&nplId=20180329000128&userType=0 (hämtad 2026-11-01)