Ytliga och kutana mykoser

Dermatofytoser är keratinofila svampinfektioner i hud, hår och naglar och utgör den viktigaste gruppen kutana mykoser. Diagnostik och behandling styrs av anatomisk lokalisation, agens, inflammationsgrad och om hårfollikel eller nagel är engagerad. Klinisk diagnos är ofta möjlig, men mykologisk verifiering är särskilt viktig före långvarig systemisk behandling och vid atypisk eller terapiresistent sjukdom.

Begrepp, avgränsning och klassifikation

Mykos är infektion orsakad av svamp. Begreppet omfattar ett brett spektrum från asymtomnära infektioner i stratum corneum till angioinvasiv, disseminerad sjukdom. Traditionellt indelas mykoser efter vävnadsdjup i ytliga, kutana, subkutana och systemiska eller invasiva infektioner, även om gränserna inte alltid är absoluta.

En ytlig mykos är begränsad till epidermis yttersta keratinlager eller hårstråets yta och ger vanligen begränsad inflammation. Pityriasis versicolor, tinea nigra och piedra hör hit. Kutan mykos engagerar keratiniserad epidermis och dess adnexstrukturer och kan ge ett tydligt inflammatoriskt svar. Hit räknas dermatofytoser och kutan candidos. Subkutana mykoser, exempelvis sporotrikos, kromoblastomykos och eumycetom, uppkommer vanligen genom traumatisk inokulation och engagerar dermis och subkutis. De ska inte sammanblandas med invasiv svampsjukdom, där svamp invaderar blodkärl eller inre organ.

Dermatofytos är infektion med keratinofila mögelsvampar inom framför allt släktena Trichophyton, Microsporum och Epidermophyton. Dermatofyterna koloniserar och bryter ned keratin i stratum corneum, hår och naglar, men angriper normalt inte slemhinna. Tinea är den kliniska benämningen och följs av anatomisk lokalisation, exempelvis tinea corporis eller tinea pedis. Undantag är historiska namn som tinea versicolor och tinea nigra, vilka inte orsakas av dermatofyter.

Kolonisation innebär att svamp kan påvisas utan vävnadsskada eller klinisk inflammation. Candida och Malassezia kan ingå i normal mikrobiota och blir patogena först när lokala eller systemiska förhållanden medger överväxt. För dermatofyter talar fynd av hyfer i korrekt taget material från en kliniskt aktiv lesion starkare för infektion, medan en enstaka odling av miljömögel från nagel kan vara kontamination.

Dermatofyternas taxonomi och ekologiska grupper

Den klassiska kliniska taxonomin utgår från konidiernas morfologi och omfattar Trichophyton, Microsporum och Epidermophyton. Trichophyton kan infektera hud, hår och naglar. Microsporum angriper framför allt hud och hår men sällan naglar. Epidermophyton floccosum infekterar hud och naglar men inte hår.

Molekylär diagnostik, framför allt sekvensering av ribosomalt ITS-DNA, har visat att morfologiskt likartade isolat kan tillhöra olika arter och att vissa traditionella arter egentligen är artkomplex. Sporulering, kolonifärg och mikrokonidier påverkas dessutom av odlingsmedium, temperatur och kulturens ålder. Morfologisk artbestämning kan därför vara osäker, särskilt inom T. mentagrophytes/T. interdigitale-komplexet.

Antropofila dermatofyter har människan som huvudsaklig reservoar och sprids genom direktkontakt eller fomiter. De är ofta väl anpassade till värden och orsakar låggradig, långvarig infektion. Zoofila arter överförs från djur och ger ofta mer uttalad inflammation, pustler eller kerion eftersom värden är mindre anpassad. Geofila dermatofyter finns i jord och kan infektera efter kontakt med kontaminerad mark; även dessa ger ofta en akut inflammatorisk bild.

Artbestämning är särskilt värdefull vid tinea capitis, misstänkt zoonos, utbrott och behandlingssvikt. Fyndet kan styra smittspårning, veterinär utredning och ibland läkemedelsval. Laboratoriets artnamn bör dock tolkas i ljuset av använd metod, eftersom äldre fenotypiska namn och modern molekylär nomenklatur inte alltid är direkt utbytbara.

Hudens normalfysiologi och dermatofyternas patogenes

Stratum corneum består av terminalt differentierade korneocyter inbäddade i extracellulära lipider, främst ceramider, kolesterol och fria fettsyror. Denna tegelstensliknande barriär begränsar vattenförlust och mikrobiell penetration. Epidermis omsätts kontinuerligt, vilket mekaniskt avlägsnar mikroorganismer. Hudytans sura pH, relativt låga vattenaktivitet, talg och konkurrens från normal mikrobiota hämmar också svamptillväxt.

Infektionen inleds när infektiösa artrokonidier når huden och adhererar till korneocyter. Ocklusion, värme och fukt underlättar adhesion och germination. Artrokonidierna bildar groddslangar och därefter septata hyfer, som växer mellan och genom korneocyterna. Dermatofyten utsöndrar keratinaser, subtilisinliknande serinproteaser, metalloproteaser och andra hydrolytiska enzymer. Keratin bryts stegvis ned till peptider och aminosyror som kan utnyttjas som kol- och kvävekälla.

Den centrifugala hyftillväxten förklarar den klassiska annulariteten: den mest aktiva svamptillväxten och inflammationen finns perifert, medan centrala delar delvis läker genom immunologisk kontroll och epidermal avstötning. Dermatofyter tolererar keratiniserad vävnad men har vanligen begränsad förmåga att överleva i levande, välvaskulariserad vävnad med högre temperatur och effektivt cellulärt immunförsvar.

Fungala β-glukaner och andra cellväggskomponenter känns igen av mönsterigenkänningsreceptorer, bland annat dectin-1. Signalering aktiverar keratinocyter och myeloida celler med frisättning av proinflammatoriska cytokiner och kemokiner. Neutrofiler rekryteras och angriper hyfer genom fagocytos, oxidativa mekanismer och extracellulära strukturer. Th17-svaret, med bland annat IL-17-medierad neutrofilrekrytering och förstärkning av epitelbarriären, är centralt för kontroll av kutan svamp.

Vid follikulär ocklusion, trauma, rakning eller lokal immunsuppression kan dermatofyter och keratin pressas genom follikelväggen. Detta kan ge Majocchis granulom, en perifollikulär granulomatös eller suppurativ infektion i dermis. Tillståndet kan inte förväntas svara på enbart lokalbehandling eftersom infektionen ligger djupare än läkemedlets effektiva penetration.

Epidemiologi, smitta och predisponerande faktorer

Ytliga svampinfektioner beräknas förekomma hos omkring 20–25 procent av världens befolkning. Prevalensen är högre i varma och fuktiga klimat, där svamptillväxt och maceration gynnas. Tinea capitis ses främst hos barn, medan tinea pedis och onychomykos blir vanligare efter puberteten och med stigande ålder. Migration förändrar exponeringen för arter och kan introducera nya smittmönster.

Smitta kan ske direkt mellan människor, från djur eller indirekt via hårborstar, handdukar, kläder, sänglinne, hjälmar, brottningsmattor och skor. Artrokonidier kan överleva i avstötta hud- och hårfragment. Kontaminerade golv i omklädningsrum, duschar och simhallar bidrar framför allt till tinea pedis. Yrkesmässig kontakt med nötkreatur och andra djur ökar risken för zoofil infektion.

Idrottare är utsatta genom hudkontakt, friktion, små barriärskador och delad utrustning. Institutionsboende, trångboddhet och delade hygienartiklar underlättar utbrott. Asymtomatiska bärare av tinea capitis kan föra smittan vidare, särskilt inom hushåll, skolor och förskolor.

Predisponerande faktorer är ocklusion, hyperhidros, maceration, obesitas med djupa hudveck, atopisk barriärdefekt och hudtrauma. Diabetes, perifer kärlsjukdom och neuropati ökar både infektionsrisk och risken för fissurer, sår och bakteriella komplikationer. Immunsuppression kan ge utbredda, atypiska eller djupa infektioner.

Samtidig tinea pedis eller onychomykos fungerar ofta som en kronisk reservoar. Autoinokulation kan ge tinea manuum eller cruris, och obehandlade naglar bidrar till recidiv efter framgångsrik hudbehandling. Vid återkommande sjukdom bör därför fötter, händer, ljumskar, hårbotten och samtliga naglar undersökas.

Klinisk morfologi och anatomisk tinea-nomenklatur

Den typiska hudlesionen är en centrifugalt växande erytematös och fjällande plaque. Randen är upphöjd eller mer aktiv och kan innehålla papler, vesikler eller pustler. Central uppklarning är vanlig men inte obligat. Fjällningen kan vara diskret efter tvätt eller lokalbehandling och syns ibland bäst när huden skrapas lätt.

Morfologin påverkas av art, lokalisation och värdens immunrespons. Zoofila och geofila arter ger ofta en skarpare och mer inflammatorisk rand än antropofila arter. På mörk hud kan erytem vara mindre framträdande, medan hyper- eller hypopigmentering dominerar. Immunsuppression kan ge utbredda lesioner med svag inflammation.

Atypiska former innefattar papulopustulös och vesikulobullös dermatofytos samt kroniskt hyperkeratotiska varianter. Tinea incognito uppkommer efter glukokortikoid eller kalcineurinhämmare: inflammationen dämpas medan svampen fortsätter växa. Lesionen blir då mindre ringformad, mer utbredd och ibland pustulös eller follikulär.

Tinea corporis och tinea faciei

Tinea corporis ger en eller flera annullära, pruritiska plaque på bål eller extremiteter. Lesionerna kan konfluera till polycykliska figurer. En ensam kraftigt inflammerad lesion talar för zoonotiskt eller geofilt agens, medan multipla låggradigt fjällande lesioner kan bero på antropofil smitta eller autoinokulation från fötter och naglar.

Katt och hund är viktiga reservoarer för M. canis, och ett infekterat djur kan ha diskreta eller inga synliga lesioner. Brottning och annan tät hudkontakt kan ge utbrott, ibland benämnda tinea gladiatorum. Vid multipla lesioner bör smittkälla, delad utrustning och infekterade kontakter efterfrågas.

Tinea faciei saknar ofta den perfekta ringformen. Periokulär, perioral eller ensidig fjällning kan misstolkas som atopiskt eller seborroiskt eksem, rosacea eller kontaktdermatit. Solljus kan accentuera inflammationen, och glukokortikoidbehandling kan snabbt maskera randen och skapa tinea incognito.

Generaliserad dermatofytos bör väcka misstanke om långvarig felbehandling, omfattande smittexponering, diabetes eller immunsuppression. Follikulära papler, noduli, infiltrat eller terapisvikt trots adekvat lokalbehandling talar för hårfollikelengagemang eller Majocchis granulom och motiverar provtagning, ibland biopsi, och systemisk terapi.

Tinea cruris, pedis och manuum

Tinea cruris ger vanligen pruritiska plaque som utgår från ljumskvecket och breder ut sig över mediala låret. Den perifera randen är fjällande och välavgränsad; skrotum är ofta relativt sparat. Candidaintertrigo är mer fuktigt, engagerar ofta skrotum och uppvisar satellitpapler eller satellitpustler. Erytrasma är brunrött, finfjällande och saknar aktiv rand; Corynebacterium minutissimum kan ge korallröd fluorescens i Wood-ljus.

Tinea pedis delas kliniskt in i fyra huvudformer:

Fissurer utgör inkörsport för bakterier och tinea pedis är en viktig riskfaktor för erysipelas eller cellulit i underbenet. Uttalad smärta, värmeökning, snabbt progredierande rodnad eller feber talar för bakteriell komplikation snarare än enbart dermatofytos.

Tinea manuum är ofta ensidig och hyperkeratotisk med accentuerade handflatelinjer. Kombinationen av bilateral tinea pedis och unilateral tinea manuum kallas two feet–one hand syndrome. Samtidig nagelsvamp är vanlig och måste identifieras eftersom naglarna kan återinfektera huden.

Tinea capitis och tinea barbae

Vid tinea capitis invaderas hårstrået enligt tre huvudmönster. Vid endothrix finns artrokonidier inne i hårstrået, som blir skört och bryts nära skalpen; black-dot-bild är typisk. Vid ectothrix ligger artrokonidier utanpå hårskaftet. Favus innebär hyfer och luftutrymmen i hårstrået och kan ge gulaktiga skorpor, skutula, dålig lukt och ärrbildning.

Kliniken varierar från diskret fjällning med håravbrott till inflammatoriska pustler och boggy, ömmande infiltrat. Ett kerion är en kraftig värdreaktion med suppurativt infiltrat, krustor och lätt epilerbara hår. Fördröjd behandling kan leda till cicatriciell alopeci. Cervikal eller occipital lymfadenopati är vanlig vid inflammatorisk tinea capitis.

Tinea capitis drabbar huvudsakligen barn före puberteten. Talgförändringar och fungistatiska fettsyror efter puberteten bidrar sannolikt till lägre incidens hos vuxna. Asymtomatiskt bärarskap förekommer och är epidemiologiskt viktigt. Wood-ljus har begränsad sensitivitet: vissa ectothrixbildande Microsporum-arter fluorescerar, medan bland annat T. tonsurans vanligen inte gör det. Ett negativt Wood-ljus utesluter således inte infektion.

Tinea barbae engagerar skäggområdets terminalhår och är ofta zoonotisk, exempelvis efter kontakt med nötkreatur. Den kan ge ytlig fjällning men också djupa follikulära pustler och kerionliknande infiltrat. Både tinea capitis och barbae kräver systemisk behandling eftersom lokalmedel inte når infektionen inne i hårstrå och follikel. Schampo med svampdämpande effekt kan minska sporavgång men ersätter inte peroral terapi.

Onychomykos och tinea unguium

Onychomykos är svampinfektion i nagelenheten, medan tinea unguium specifikt avser dermatofytorsakad onychomykos. Jästsvampar, särskilt Candida, och icke-dermatofytmögel kan också orsaka nagelinfektion. Dermatofyter dominerar i tånaglar, medan candidainfektion oftare ses i fingernaglar med kronisk paronyki och upprepad våtexponering.

Vanliga fynd är gulvit eller brun missfärgning, förtjockad nagelplatta, subungualt keratotiskt material, skörhet och onykolys. Smärta kan uppkomma genom tryck i skor. Nagelinfektion kan försämra gångförmåga och är en reservoar för tinea pedis, cellulit och recidiverande dermatofytos.

Endast omkring hälften av dystrofiska naglar är svampinfekterade. Psoriasis, trauma, lichen planus, cirkulationsstörning och åldersrelaterad dystrofi är viktiga alternativ. Diagnosen bör därför verifieras före peroral behandling. Naglar växer långsamt, särskilt tånaglar, och normalisering ses först när frisk nagel vuxit fram. Kvarstående dystrofi direkt efter avslutad behandling innebär inte nödvändigtvis virologisk—det vill säga mykologisk—terapisvikt.

Recidiv är vanligt genom kvarvarande svamp i andra naglar, skor eller fothud. Prognosen är sämre vid omfattande engagemang, kraftig hyperkeratos, matrixinvolvering, långsam nageltillväxt, diabetes och perifer kärlsjukdom.

Övriga ytliga och kutana mykoser

Pityriasis versicolor orsakas av lipofila Malassezia-arter som normalt ingår i hudens mikrobiota. Under inverkan av värme, fukt, talg och ocklusion övergår organismen till en mer patogen hyfform. Kliniskt ses fint fjällande hypo-, hyper- eller erytematösa makulae på övre bålen, halsen och proximala överarmar. Pigmentavvikelsen kan kvarstå efter mykologisk läkning. Tillståndet beror vanligen på endogen överväxt och är inte en typisk smittsam dermatofytos.

Tinea nigra orsakas av den dematiaceösa svampen Hortaea werneckii och ger en långsamt växande brun eller svart, vanligen asymtomatisk makula på handflata eller fotsula. Förändringen kan efterlikna melanocytärt nevus eller melanom men är begränsad till stratum corneum. Direktmikroskopi visar pigmenterade hyfer; lokal antimykotisk behandling är vanligen tillräcklig.

Svart piedra orsakas av Piedraia hortae och bildar hårda mörka noduli kring hårskaftet. Vit piedra, vanligen orsakad av Trichosporon-arter, ger mjukare ljusa noduli på hår i exempelvis skägg, axill eller genitalregion. Behandlingen bygger på klippning eller rakning av angripet hår i kombination med lokal antimykotisk terapi. Piedra ska skiljas från hårstråskonkrektioner av bakterier och från fastsittande lössägg.

Kutan candidos uppstår framför allt i fuktiga, ockluderade hudveck och ger glansigt erytem, maceration och perifera satellitpustler. Spädbarns blöjdermatit, intertrigo vid obesitas och infektion under bröst eller bukveck är typiska situationer. Diabetes, antibiotikabehandling och immunsuppression predisponerar. Candida kan vara koloniserande, varför fyndet måste korreleras till morfologi och provlokalisation. Lokal azolbehandling och minskad fuktbelastning är centralt; terbinafin har mindre tillförlitlig effekt mot candidos än mot dermatofyter.

Provtagning och laboratoriediagnostik

Hudprov tas efter rengöring med alkohol från lesionens aktiva, fjällande rand, inte från en centralt utläkt del. Vid vesikulös tinea tas material från blåstaket. Hårprov ska innehålla avbrutna hårstrån och fjäll från hårbasen. Nageln klipps tillbaka och provet tas från proximalt sjukt material under nagelplattan; ytliga distala smulor ger lägre diagnostiskt utbyte.

Nyligen given lokal eller systemisk antimykotisk behandling kan ge falskt negativ mikroskopi, odling eller PCR. Provet bör om möjligt tas före behandlingsstart. Otillräcklig mängd, fel provplats och ytlig provtagning är vanligare orsaker till falskt negativa resultat än laboratorietekniska fel.

Direktmikroskopi görs vanligen efter upplösning av keratin med 10–20 procent kaliumhydroxid, KOH. Vid dermatofytos ses förgrenade septata hyfer eller artrokonidier. Metoden ger snabbt svar men artbestämmer inte och är operatörsberoende. Svampfärg eller fluorescerande markör kan förbättra avläsningen.

Odling på Sabouraudagar eller dermatofytselektivt medium möjliggör artidentifiering och isolering för resistensbestämning men kräver ofta dagar till flera veckor. Kontamination av miljömögel är ett särskilt problem i nagelprov. PCR ger snabbare och ofta känsligare detektion av dermatofyt-DNA men kan påvisa icke-viabel svamp efter behandling och omfattningen av artpanelen varierar.

Biopsi övervägs vid djup, granulomatös eller atypisk infektion. PAS- och GMS-färgning framhäver svamp i stratum corneum eller folliklar. Icke-dermatofytmögel bör bedömas som patogen först när kliniken är förenlig, svampelement demonstreras i nagelmaterial och samma mögel återfinns i upprepade, väl tagna prover utan dermatofyt.

Differentialdiagnoser, komplikationer och diagnostiska fallgropar

Nummulärt och atopiskt eksem ger pruritiska plaque men saknar vanligen en konsekvent centrifugalt aktiv rand. Psoriasis har skarpare plaques, ofta symmetrisk utbredning och associerade nagelfynd. Seborroiskt eksem drabbar talgrika områden. Pityriasis rosea ger multipla ovala lesioner längs hudens sprickriktning, medan granuloma annulare är ringformat men vanligen ofjällande.

I ljumskar måste tinea skiljas från candidos, erytrasma, invers psoriasis och kontaktdermatit. Pityriasis versicolor kan likna vitiligo, pityriasis alba eller postinflammatorisk pigmentförändring; vitiligo är helt depigmenterad och saknar fjällning. Tinea capitis kan efterlikna alopecia areata, trichotillomani, seborroiskt eksem och bakteriell follikulit.

Nageldystrofi är ospecifik. Psoriasis kan ge pitting, oljefläckar, onykolys och subungual hyperkeratos. Upprepat trauma ger ofta distal förändring i belastade tånaglar. En positiv odling utan svampelement eller typisk klinik bevisar inte att svampen orsakar dystrofin.

Tinea incognito är en central fallgrop. Glukokortikoider eller kalcineurinhämmare minskar erytem och klåda men kan samtidigt möjliggöra utbredning och follikelpenetration. Kombinationspreparat med stark glukokortikoid och antimykotikum bör undvikas som rutinbehandling.

Komplikationer omfattar fissurer med sekundär bakterieinfektion, kerion med ärrbildning, Majocchis granulom och en steril id-reaktion på avstånd från infektionen, ofta som symmetriska pruritiska vesikler på händer. Vid uttalad immundefekt kan djup eller disseminerad dermatofytos förekomma. Medfödd CARD9-brist är ett sällsynt exempel där störd signalering från fungala igenkänningsreceptorer medför defekt antifungalt immunsvar.

Antimykotisk behandling

Behandlingsvalet avgörs av lokalisation, utbredning, sannolikt agens, follikel- eller nagelengagemang och värdfaktorer. Begränsad tinea corporis, faciei, cruris, pedis eller manuum behandlas vanligen lokalt med terbinafin eller azol i 1–4 veckor beroende på preparat och klinisk form. Medlet appliceras på lesionen och någon centimeter utanför den synliga randen. Hyperkeratotisk hud kan kräva längre behandling och ibland samtidig keratolys.

Systemisk behandling är indicerad vid tinea capitis och barbae, onychomykos med behandlingsindikation, utbredd eller recidiverande hudinfektion, Majocchis granulom och svikt på korrekt genomförd lokalbehandling. Följande vuxenregimer är typiska; produktresumé, regionala riktlinjer, art och patientfaktorer ska styra ordinationen.

Terbinafin hämmar skvalenepoxidas, vilket ger ergosterolbrist och ansamling av skvalen. Det är fungicidt mot många dermatofyter men mindre lämpligt vid pityriasis versicolor och vissa candidainfektioner. Leverpåverkan, smakstörning, hudreaktioner och sällsynta hematologiska biverkningar förekommer. Aktiv eller kronisk leversjukdom är en viktig kontraindikation eller försiktighetsfaktor.

Azoler hämmar lanosterol-14α-demetylas och därmed ergosterolsyntesen. Itrakonazol har många CYP3A4-medierade interaktioner, varierande absorption och negativ inotrop effekt; det bör undvikas vid hjärtsvikt. Flukonazol har god oral biotillgänglighet och betydelsefulla interaktioner, bland annat via CYP-systemet. Leverprover bör övervägas före och under längre systemisk behandling, särskilt vid leversjukdom eller samtidig hepatotoxisk medicinering.

Tinea capitis hos barn doseras viktbaserat. Val mellan terbinafin, griseofulvin, itrakonazol och flukonazol påverkas av art; Microsporum-infektion kan kräva längre behandling och svarar ofta bättre på griseofulvin än kort terbinafinregim. Lokalbehandling ensam är otillräcklig.

Systemiska azoler och terbinafin används restriktivt under graviditet, och risk–nytta samt aktuella produktuppgifter måste bedömas. Lokal behandling föredras när det är möjligt. Systemiska glukokortikoider ska normalt inte ges vid dermatofytos; de kan maskera infektion och underlätta progression. Vid svårt kerion kan specialist i undantagsfall bedöma behov av antiinflammatorisk tilläggsbehandling, men effektiv antimykotisk terapi är grundbehandlingen.

Terapiresistens, uppföljning och prevention

Behandlingssvikt beror oftast på fel diagnos, felaktig applicering, för kort behandling eller bristande följsamhet. Andra orsaker är otillräcklig penetration i hyperkeratotisk hud, oupptäckt follikulärt engagemang, obehandlad onychomykos, infekterade hushållskontakter eller kontinuerlig återexponering från djur, skor och idrottsutrustning.

Klinisk läkning innebär att erytem, fjällning och klåda gått tillbaka. Mykologisk läkning innebär negativ mikroskopi, odling eller annan relevant laboratoriemetod. Dessa sammanfaller inte alltid: postinflammatorisk pigmentering och nageldystrofi kan kvarstå trots eliminerad svamp, medan symtomen kan dämpas av glukokortikoid trots fortsatt infektion.

Terbinafinresistenta dermatofyter är ett växande problem. Särskilt Trichophyton indotineae har associerats med utbredd, svårbehandlad tinea corporis och cruris. Mutationer i genen för skvalenepoxidas minskar terbinafins bindning till målproteinet och kan ge klinisk resistens. Resor, migration och smittspridning gör att arten inte längre är begränsad till ett enskilt geografiskt område.

Odling, molekylär artbestämning och resistensbestämning bör övervägas vid svikt trots verifierad diagnos, adekvat dos, tillräcklig behandlingstid och god följsamhet. Specialistremiss är motiverad vid djup eller disseminerad infektion, terapisvikt, misstänkt resistens, svår tinea capitis, omfattande nagelsjukdom hos riskpatient eller diagnostisk osäkerhet.

Preventiva åtgärder syftar till att minska fukt, smittdos och reservoarer:

• Torka noggrant mellan tår och i hudveck.
• Byt svettiga strumpor, arbetskläder och träningskläder.
• Använd ventilerade skor och låt skor torka mellan användningarna.
• Behandla samtidig tinea pedis och onychomykos när kliniskt motiverat.
• Dela inte handdukar, skor, hjälmar, hårborstar eller rakutrustning.
• Tvätta textilier och rengör träningsmattor samt annan gemensam utrustning.
• Använd egna badtofflor i gemensamma våtutrymmen.
• Undersök hushållskontakter vid recidiv eller tinea capitis.
• Låt veterinär bedöma misstänkt infekterade husdjur eller lantbruksdjur.

Patienten bör informeras om att klinisk förbättring kan föregå fullständig eradikering och att ordinerad behandling därför ska fullföljas. Vid nagelbehandling tar det månader innan en normal nagel vuxit fram. Utebliven kosmetisk normalisering under de första veckorna är inte i sig skäl att byta behandling.

Källor

• Fungal infection
• Svampinfektion
• Fungal infection
• Bild: File:Fungal infected nail.jpg — Ajay Kumar Chaurasiya, CC BY-SA 4.0
• Bild: File:Ringworm or Tinea cruris of fungal infection.jpg — Ajay Kumar Chaurasiya, CC BY-SA 4.0