Sammanfattning
Tinea capitis är en smittsam dermatofytinfektion i hårbotten och hårstråna, framför allt hos prepubertala barn. Kliniken varierar från diskret fjällning och brutna hårstrån till pustler, kerion och permanent ärralopeci. Diagnosen bör bekräftas mykologiskt eftersom differentialdiagnoserna är många och valet av systemiskt antimykotikum påverkas av om infektionen orsakas av Trichophyton eller Microsporum. Ta prov från fjällning och angripna hårstrån för direktmikroskopi, odling och, om tillgängligt, dermatofyt-PCR. Trikoskopi är ett värdefullt stöd men ersätter inte artbestämning.
Alla bekräftade fall behöver peroral behandling. Terbinafin är vanligen förstahandsval vid Trichophyton, medan griseofulvin har bättre dokumenterad effekt vid Microsporum. Tillgången till griseofulvin och lämpliga barnberedningar varierar i Sverige, varför aktuell produktinformation och lokala rekommendationer måste kontrolleras. Itrakonazol eller flukonazol är alternativ när förstahandsmedlen inte kan användas. Antimykotiskt schampo minskar sporutsöndring och smittspridning men botar inte infektionen som monoterapi. Kerion ska behandlas skyndsamt med systemiskt antimykotikum. Antibiotika och systemiska kortikosteroider ska inte ges rutinmässigt. Undersök hushållskontakter, fråga efter djurkontakt och rengör kammar, borstar, huvudbonader, handdukar och sänglinne.
Bakgrund och epidemiologi
Tinea capitis orsakas av dermatofyter som invaderar keratiniserad vävnad i hårbotten och hårstråna. Sjukdomen är vanligast mellan cirka 3 och 10 års ålder och minskar tydligt efter puberteten. Ökad talgproduktion, förändrad fettsyrasammansättning och grövre hårstrån anses bidra till det relativa skyddet efter puberteten. Sjukdomen kan emellertid förekomma hos spädbarn, ungdomar och vuxna. Hos vuxna är postmenopausala kvinnor, personer med immunsuppression och personer som lever nära infekterade barn överrepresenterade [1].
Den globala sjukdomsbördan varierar kraftigt. I en metaanalys av etiopiska skolstudier var den sammanvägda prevalensen 29 procent, men heterogeniteten och risken för publikationsbias var stora. Ålder under 10 år och tinea capitis i familjen var tydliga riskfaktorer [2]. Sådana prevalenssiffror kan inte överföras direkt till Sverige, där infektionen är betydligt mindre vanlig, men de illustrerar att tinea capitis kan vara endemisk i vissa befolkningar och familjenätverk.
Två släkten dominerar:
- Trichophyton, särskilt T. tonsurans, T. violaceum och T. soudanense
- Microsporum, särskilt M. canis och M. audouinii
Arternas geografiska fördelning förändras genom migration, resande och lokala utbrott. T. tonsurans dominerar i stora delar av Nordamerika och Storbritannien. M. canis är vanligt i Europa och är ofta zoonotiskt. T. violaceum, T. soudanense och M. audouinii förekommer särskilt hos personer med ursprung i delar av Afrika, Mellanöstern och Asien [1,3]. Epidemiologin har direkt klinisk betydelse eftersom terbinafin vanligen är effektivare vid Trichophyton, medan griseofulvin är effektivare vid Microsporum [4].
Smittvägar och riskfaktorer
Dermatofyter sprids genom:
- direktkontakt mellan människor
- kontakt med infekterade eller koloniserade djur
- hårstrån och hudfjäll på kammar, borstar, hårklippningsutrustning, huvudbonader, handdukar, kuddar och sänglinne
- mer sällan kontakt med jord för geofila arter
Antropofila dermatofyter, exempelvis T. tonsurans, T. violaceum och M. audouinii, kan orsaka låggradig sjukdom och asymtomatiskt bärarskap. Zoofila arter, framför allt M. canis, ger oftare en uttalad inflammatorisk reaktion.
Viktiga riskfaktorer är nära hushållskontakt, trångboddhet, delade hårvårdsredskap, kontaktidrott, gemensam rakningsutrustning samt kontakt med katter, hundar eller lantbruksdjur. Husdjur kan vara smittbärare utan tydliga hudförändringar. Hos vuxna bör även diabetes, HIV, transplantation, malignitet och behandling med systemiska kortikosteroider eller andra immunsuppressiva läkemedel efterfrågas [1].
Asymtomatiskt bärarskap är kliniskt relevant men dess frekvens varierar mellan populationer och arter. I en amerikansk hushållsstudie var 16 procent av kontakterna bärare av dermatofyter, och 32 procent av familjerna hade minst en bärare. Bärarskapet kvarstod efter två månader hos 41 procent av dem som kunde följas [5]. En prospektiv belgisk studie fann däremot bärarskap hos 5 procent av undersökta hushållskontakter [6]. Vid infektion med T. violaceum har betydligt högre frekvenser rapporterats i selekterade hushåll [7].
Patofysiologi och mikrobiologisk klassifikation
Dermatofyten koloniserar först hårbottens hornlager och sprider sig därefter ned i hårfollikeln. Hårstråets keratin bryts ned, vilket leder till sköra och avbrutna hårstrån. Invasionen klassificeras som endothrix, ectothrix eller favus.
| Invasionsmönster | Karakteristika | Vanliga arter | Woods ljus |
|---|---|---|---|
| Endothrix | Sporer inne i hårstrået, hårstrået bryts vid hårbotten och ger svarta prickar | T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense | Vanligen ingen fluorescens |
| Ectothrix | Sporer runt hårstråets utsida, hårstrået bryts några millimeter ovanför hårbotten | Microsporum spp., T. verrucosum | Vissa Microsporum-arter fluorescerar |
| Favus | Hyfer och luftfyllda hålrum i hårstrået, gula skålformade krustor | T. schoenleinii | Kan fluorescera svagt |
Kerion representerar framför allt en kraftig cellmedierad inflammatorisk reaktion mot dermatofyten, inte en bakteriell abscess. Zoofila arter ger ofta kerion, men även antropofila arter kan orsaka tillståndet. Den intensiva inflammationen kan skada hårfollikeln och orsaka permanent ärralopeci.
Klinisk bild
Icke-inflammatorisk tinea capitis
De vanligaste fynden är:
- fläckvis eller diffus fjällning
- håravfall med brutna hårstrån
- svarta prickar i follikelöppningarna
- lätt erytem
- klåda
- occipital eller cervikal lymfadenopati
Den klassiska så kallade gråfläckiga formen består av runda eller ovala, fjällande områden med relativt jämnt avbrutna hårstrån. Den är typisk för ectothrixinfektion, ofta orsakad av Microsporum.
Vid svartpricksformen bryts hårstråna i nivå med hårbotten. Den kala ytan innehåller därför mörka hårstumpar. Formen talar för endothrixinfektion och ses ofta vid T. tonsurans eller T. violaceum.
Tinea capitis kan också likna seborroiskt eksem, med diffus mjälliknande fjällning och endast diskret håravfall. Detta är en viktig orsak till fördröjd diagnos. Hos vuxna är seborroiskt eksem, psoriasis och bakteriell follikulit vanliga initiala feldiagnoser [1].
Inflammatorisk tinea capitis och kerion
Kerion är en öm, upphöjd och degig inflammatorisk plaque med pustler, krustor och purulent sekretion från follikelöppningarna. Hårstråna sitter löst och kan avlägsnas utan motstånd. Feber och regional lymfadenopati kan förekomma.
Tillståndet förväxlas lätt med bakteriell abscess. Incision eller kirurgisk dränering ska undvikas eftersom kerion inte är en avgränsad bakteriell abscess och ingreppet kan förvärra vävnadsskadan. I en retrospektiv serie med 132 sjukhusvårdade patienter hade 32 feber och 42 cervikal lymfadenopati. Bland de 57 patienter som kunde följas hade en betydande andel kvarstående ärr eller utebliven fullständig håråterväxt, men materialet var starkt selekterat mot svår sjukdom [8].
Bakteriell superinfektion kan förekomma, men purulent utseende i sig visar inte att bakterier är orsaken. Bakterieodling är motiverad vid snabbt progredierande cellulit, uttalad allmänpåverkan, honungsgula krustor eller annan klinisk misstanke om sekundär bakteriell infektion.
Favus
Favus är numera ovanlig i Nordeuropa. Tillståndet ger gula, skålformade krustor, så kallade scutula, kring hårstråna. Kronisk infektion kan ge illaluktande krustor, atrofi och omfattande ärralopeci. Resor, migrationsbakgrund och långvariga symtom sedan barndomen kan ge diagnostisk vägledning.
Tinea incognito och steroidmodifierad sjukdom
Topikala kortikosteroider kan minska rodnad och klåda samtidigt som dermatofyten fortsätter att växa. Resultatet blir en atypisk, mer utbredd eller pustulös bild. Fråga därför om tidigare behandling med kortikosteroider, kalcineurinhämmare och kombinationspreparat.
Utredning och diagnostik
Anamnes och status
Efterfråga:
- debut, förlopp, klåda, smärta och feber
- kontakt med personer med fjällning eller håravfall
- liknande besvär hos familjemedlemmar
- katt, hund, marsvin, kanin eller lantbruksdjur
- hårklippning, rakning, flätning och delade hårvårdsredskap
- ursprungsland och resor
- tidigare lokal eller systemisk antimykotisk behandling
- kortikosteroidbehandling
- immunsuppression eller samtidig dermatofytinfektion
Inspektera hela hårbotten och palpera cervikala och occipitala lymfkörtlar. Undersök även ansikte, bål, ljumskar, händer, fötter och naglar. Samtidig tinea corporis eller faciei stärker misstanken och kan ge en mer lättodlad provtagningslokal.
Provtagning
Prov bör om möjligt tas före systemisk behandling. Vid stark klinisk misstanke, särskilt kerion, ska behandlingsstarten dock inte fördröjas i väntan på odlingssvar.
Lämpliga metoder är:
- plocka flera brutna hårstrån med pincett
- skrapa fjäll från den aktiva kanten
- gnugga området med steril tandborste eller särskild provtagningsborste
- ta prov med fuktad kompress eller bomullspinne om barnet inte tolererar hårplockning
Borste eller tandborste är effektivt och mindre obehagligt för barn än omfattande plockning [9]. Vid kerion bör prov tas från follikelöppningar och från mindre inflammerade randzoner. Odling direkt från kraftigt purulent centrum kan vara falskt negativ.
Beställ i första hand:
- direktmikroskopi
- dermatofytodling med artbestämning
- dermatofyt-PCR om metoden är tillgänglig
Direktmikroskopi kan snabbt visa hyfer eller artrokonidier men identifierar vanligen inte arten. Ett negativt resultat utesluter inte tinea capitis. Odling möjliggör artbestämning men svaret kan dröja flera veckor.
PCR ger snabbare artbestämning och kan ha hög känslighet före behandling. I en mindre prospektiv barnstudie var känsligheten vid baslinjen 100 procent för PCR, 60 procent för direktmikroskopi och 87 procent för odling [10]. Studien omfattade bara 17 barn och resultaten behöver bekräftas i större material. Under pågående behandling var PCR mindre tillförlitlig, bland annat genom detektion av kvarvarande svamp-DNA och falskt negativa resultat. Odling är därför fortfarande mer användbar när mikrobiologisk utläkning behöver verifieras [10].
Trikoskopi
Trikoskopi är särskilt användbar när odlingssvaret dröjer eller när provtagningen är svår. Typiska fynd är:
- kommahår
- korkskruvshår
- sicksackhår
- Morse-kodliknande hårstrån
- brutna hårstrån
- svarta prickar
- perifollikulär eller diffus fjällning
I en prospektiv multicenterstudie hade förekomst av minst ett specifikt trikoskopiskt fynd 94 procents sensitivitet och 83 procents specificitet jämfört med odling [11]. Morse-kodliknande och sicksackformade hårstrån talar mer för Microsporum, medan kommahår och korkskruvshår ofta ses vid Trichophyton. Fynden kan stödja ett empiriskt läkemedelsval men ersätter inte mikrobiologisk artbestämning.
Woods ljus
Woods ljus har begränsad sensitivitet. Grön fluorescens kan ses vid vissa ectothrixinfektioner orsakade av Microsporum, medan de vanligaste endothrixarterna inte fluorescerar. Ett negativt test utesluter därför inte tinea capitis. Undersökningen kan vara användbar för att identifiera utbredning och välja hårstrån för provtagning.
När behövs hudbiopsi?
Biopsi är sällan nödvändig. Överväg stansbiopsi vid:
- upprepade negativa mykologiska prov trots kvarstående misstanke
- misstänkt ärrbildande alopeci
- atypisk inflammatorisk eller infiltrativ lesion
- uteblivet svar på adekvat systemisk behandling
- misstanke om discoid lupus erythematosus, lichen planopilaris eller neoplasi
Biopsin bör omfatta aktiva randzoner och skickas för histopatologi med svampfärgning. Separat material kan skickas för odling.
Praktisk diagnostisk algoritm
flowchart TD
A["Fjällning, brutna hår<br>eller fläckvis alopeci"] --> B["Anamnes, helkroppsstatus<br>och trikoskopi"]
B --> C["Ta hår och fjäll för<br>mikroskopi, odling och PCR"]
C --> D["Stark klinisk misstanke<br>eller kerion"]
D -->|"Ja"| E["Starta systemiskt<br>antimykotikum direkt"]
D -->|"Nej"| F["Invänta snabbdiagnostik<br>om differentialdiagnos är sannolik"]
E --> G["Anpassa behandling efter<br>art och kliniskt svar"]
F --> H["Mykologi positiv"]
H -->|"Ja"| G
H -->|"Nej"| I["Ompröva provtagning,<br>differentialdiagnos och biopsi"]
G --> J["Kontroll efter cirka<br>4 veckor"]
J --> K["Otillräcklig förbättring"]
K -->|"Ja"| L["Kontrollera följsamhet,<br>art, dos, kontakter och resistens"]
K -->|"Nej"| M["Fullfölj behandling och<br>bedöm håråterväxt"]Differentialdiagnoser
| Differentialdiagnos | Fynd som talar för diagnosen | Fynd som talar för tinea capitis |
|---|---|---|
| Alopecia areata | Slät hud, utropsteckenhår, gula prickar, nagelpitting, ingen fjällning | Fjällning, brutna hår, svarta prickar, lymfadenopati |
| Seborroiskt eksem | Diffus fet fjällning, vanligen inget fokalt håravfall | Avbrutna hårstrån och fokala områden med alopeci |
| Psoriasis | Välavgränsade plaques, kraftig fjällning, psoriasis på andra lokaler, nagelförändringar | Mykologiskt fynd och typiska trikoskopiska hårförändringar |
| Trichotillomani | Hår av olika längd, oregelbundna eller geometriska områden, liten fjällning | Kommahår, korkskruvshår, inflammation och positiv mykologi |
| Tractionsalopeci | Lokalisation motsvarande stram frisyr, bevarad hårrand, anamnes på dragbelastning | Fjällning, regional lymfadenopati och dermatofyter |
| Bakteriell follikulit eller abscess | Pustler utan typiska brutna hår, positiv bakterieodling | Degig plaque med lösa hår, fjällning och dermatofyter |
| Atopiskt eksem eller kontakteksem | Diffus klåda, eksem på andra lokaler, exponering för hårprodukter | Fokal alopeci och svampinvaderade hår |
| Discoid lupus erythematosus | Atrofi, dyspigmentering, follikulära keratoser och ärrbildning | Akut fjällning, brutna hår och positiv mykologi |
| Lichen planopilaris | Perifollikulärt erytem och fjällning, förlust av follikelöppningar | Dermatofyter och oftast icke-ärrbildande tidig alopeci |
| Dissecting cellulitis | Djupa noduli, sinusgångar, kroniskt recidiverande förlopp | Ytligare follikulär inflammation och positiv mykologi |
Hos barn utgör alopecia areata, trichotillomani och traction de viktigaste alopecidifferentialerna. Svarta prickar, fjällning och cervikal lymfadenopati talar starkt för tinea capitis [12].
Behandling
Grundprinciper
Topikala antimykotika når inte infektionen inne i hårfollikeln och hårstrået. Alla säkert diagnostiserade fall ska därför behandlas systemiskt. Schampo används som tillägg för att minska mängden viabla sporer och därmed smittsamheten.
Valet styrs av:
- påvisad eller sannolik art
- barnets vikt och möjlighet att svälja tabletter
- läkemedelstillgång och beredningsform
- leverfunktion, samsjuklighet och interaktioner
- tidigare behandling och följsamhet
- graden av inflammation
Randomiserade studier och systematiska översikter visar att terbinafin och griseofulvin har ungefär jämförbar total effekt när olika arter blandas. Artanalys visar däremot en tydlig skillnad. Terbinafin är effektivare vid T. tonsurans, medan griseofulvin är effektivare vid Microsporum [4,13]. I en stor pediatrisk prövning var fullständig utläkning 45,1 procent med terbinafin och 39,2 procent med griseofulvin, men behandlingseffekten varierade markant med art [14].
Internationella dosrekommendationer kan inte alltid tillämpas direkt i Sverige eftersom godkända indikationer, beredningsformer och tillgång skiljer sig. Särskilt griseofulvin kan kräva särskild anskaffning. Kontrollera aktuell svensk produktinformation och överväg kontakt med dermatolog eller infektionsläkare vid behandling av små barn, kerion, Microsporum, immunsuppression eller terapisvikt.
Läkemedelsdoser
| Läkemedel | Dos | Kommentar |
|---|---|---|
| Terbinafin | Under 20 kg: 62,5 mg en gång dagligen. 20 till 40 kg: 125 mg en gång dagligen. Över 40 kg och vuxna: 250 mg en gång dagligen | Vanligen 4 veckor vid Trichophyton. Ofta 6 till 8 veckor vid långsamt svar. Sämre dokumenterad effekt vid Microsporum |
| Griseofulvin, mikroniserad beredning | 20 till 25 mg/kg/dygn i en eller två doser, högst 1 000 mg/dygn | Ges med fetthaltig måltid. Vanligen 6 till 8 veckor, ofta längre vid Microsporum. Doseringen beror på beredning |
| Griseofulvin, ultramikroniserad beredning | 10 till 15 mg/kg/dygn, högst 750 mg/dygn | Högre biotillgänglighet än mikroniserad beredning. Preparaten är inte dosmässigt utbytbara |
| Itrakonazol | 5 mg/kg en gång dagligen, högst 200 mg/dygn | Vanligen 2 till 6 veckor. Alternativ vid Microsporum eller kontraindikation mot förstahandsmedel. Kontrollera interaktioner och beredningsspecifik absorption |
| Flukonazol | 6 mg/kg en gång dagligen, högst 400 mg/dygn | Vanligen 3 till 6 veckor. Alternativ när andra medel inte kan användas. Dosanpassa vid nedsatt njurfunktion |
| Ketokonazolschampo 2 procent | Tvätta hårbotten 2 till 3 gånger per vecka, låt verka cirka 5 minuter före sköljning | Tillägg till systemisk behandling, inte monoterapi |
| Selensulfidschampo 1 procent | Tvätta hårbotten 2 gånger per vecka | Tillägg för att minska sporutsöndring. Undvik kontakt med ögon och skadad hud |
| Ciklopiroxschampo 1 procent | Tvätta hårbotten 2 gånger per vecka | Alternativt tillägg där preparatet är tillgängligt |
Doserna bygger på internationell litteratur och ska kontrolleras mot aktuell svensk produktresumé, särskilt för barn och vid användning utanför godkänd indikation.
Terbinafin
Terbinafin är förstahandsval vid bekräftad eller starkt misstänkt Trichophyton. Fördelarna är kort behandlingstid, viktbaserad engångsdos och god effekt vid endothrixinfektion.
I Cochraneöversikten gav fyra veckors terbinafin och åtta veckors griseofulvin likvärdig fullständig utläkning vid Trichophyton som grupp, 84,2 respektive 79,0 procent. Vid specifik T. tonsurans-infektion var terbinafin bättre, med relativ risk för fullständig utläkning 1,47 jämfört med griseofulvin [4].
Vanliga biverkningar är gastrointestinala symtom, huvudvärk och hudutslag. Smakförändring, svår leverpåverkan, neutropeni och allvarliga hudreaktioner är sällsynta. Terbinafin metaboliseras i levern och kan hämma CYP2D6, vilket kan påverka bland annat vissa antidepressiva, antipsykotiska och antiarytmiska läkemedel.
Griseofulvin
Griseofulvin är väldokumenterat och bör föredras vid Microsporum, särskilt M. canis. I Cochraneanalysen var fullständig utläkning vid Microsporum 50,9 procent med griseofulvin och 34,7 procent med terbinafin [4]. Skillnaden stöds av den stora jämförande barnstudien [14].
Absorptionen förbättras om läkemedlet tas med fetthaltig mat. Vanliga biverkningar är huvudvärk, illamående och hudutslag. Fotosensitivitet kan förekomma. Griseofulvin inducerar leverenzymer och kan minska effekten av warfarin och hormonella preventivmedel. Läkemedlet ska undvikas vid porfyri och svår leversjukdom. Graviditet ska undvikas under behandling.
Itrakonazol och flukonazol
Itrakonazol och flukonazol är alternativ när terbinafin eller griseofulvin inte kan användas, vid intolerans, interaktioner eller terapisvikt. I randomiserade studier har itraconazol, flukonazol och terbinafin haft ungefär jämförbar effekt vid Trichophyton, men evidensen är mindre säker än för förstahandsmedlen [4].
Itrakonazol har många läkemedelsinteraktioner genom CYP3A4 och ska undvikas vid hjärtsvikt. Kapslarnas absorption minskar vid syrahämmande behandling, medan oral lösning har andra absorptionsegenskaper. Preparaten ska därför inte betraktas som direkt utbytbara.
Flukonazol har hög oral biotillgänglighet och mindre problem med absorption, men kan förlänga QT-tiden och interagera med flera läkemedel. Dosanpassning krävs vid nedsatt njurfunktion.
Peroralt ketokonazol ska inte användas mot tinea capitis på grund av risken för allvarlig levertoxicitet och ett sämre risk-nyttaförhållande.
Lokal tilläggsbehandling
Schampobehandling minskar antalet viabla sporer men ska aldrig ersätta systemisk terapi. I en randomiserad studie förkortade både 1 och 2,5 procent selensulfid tiden till negativ odling jämfört med vanligt schampo när samtliga barn samtidigt fick griseofulvin [15]. Selensulfid 1 procent och ciklopirox 1 procent hade likvärdig effekt som tillägg i en annan randomiserad studie [16].
Ketokonazolschampo som monoterapi gav kvarstående mykologisk utläkning hos endast 5 av 15 barn i en mindre studie, trots tydlig klinisk förbättring [17]. Klinisk förbättring under enbart schampo får därför inte tolkas som eradikerad infektion.
Praktiskt kan patienten och relevanta hushållskontakter använda ketokonazolschampo 2 procent eller selensulfidschampo 1 procent två till tre gånger per vecka under de första 2 till 4 behandlingsveckorna. Vid antropofil smitta eller återkommande fall kan behandlingen förlängas till 4 till 6 veckor.
Kerion
Kerion kräver omedelbar systemisk behandling eftersom fördröjning ökar risken för follikelskada och ärralopeci. Ta mykologiskt prov, men invänta inte odlingssvar när kliniken är typisk.
Handläggningen omfattar:
- systemiskt antimykotikum i full dos
- antimykotiskt schampo
- försiktig rengöring och mjukgörande behandling av krustor
- analgetika vid behov
- tät kontroll efter 1 till 2 veckor
- bakterieodling och antibiotika endast vid sannolik sekundär bakterieinfektion
Systemiska kortikosteroider ska inte användas rutinmässigt. I en randomiserad studie gav tillägg av nedtrappande prednisolon under 3 till 4 veckor ingen bättre klinisk eller mykologisk utläkning än griseofulvin ensamt [18]. Kortikosteroider kan undantagsvis övervägas av dermatolog vid mycket uttalat ödem, smärta eller hotande ärrbildning, men nyttan är osäker.
Laboratorieövervakning
Hos ett i övrigt friskt barn som får en kort standardkur är allvarlig laboratoriepåverkan ovanlig. I en retrospektiv studie av 321 barn hade 20 procent någon hematologisk eller leverkemisk avvikelse, men 96,3 procent av avvikelserna var lindriga. Endast ett barn behövde avbryta behandlingen på grund av tydligt förhöjda aminotransferaser [19].
Ta blodstatus och leverstatus före behandling vid:
- känd lever- eller blodsjukdom
- immunsuppression eller omfattande samsjuklighet
- samtidig behandling med levertoxiska eller interagerande läkemedel
- planerad behandling längre än 6 till 8 veckor
- behandling med itrakonazol
- tidigare läkemedelsreaktion
Upprepa prover efter cirka 4 till 6 veckor vid förlängd behandling eller tidigare vid symtom. Informera om att avbryta läkemedlet och söka vård vid ikterus, mörk urin, uttalat illamående, generaliserat utslag, slemhinneerosioner eller feber med halsont.
Smittskydd och hushållsåtgärder
Tinea capitis omfattas inte av formell anmälningsplikt, men praktiska smittbegränsande åtgärder är viktiga:
- undersök hushållsmedlemmar med klåda, fjällning eller håravfall
- överväg mykologisk provtagning av asymtomatiska kontakter vid antropofil art, återfall eller flera sjuka
- låt inte familjemedlemmar dela kammar, borstar, handdukar, huvudbonader eller hårklippningsmaskiner
- avlägsna lösa hårstrån och dammsug textila ytor
- tvätta sänglinne, handdukar och huvudbonader så varmt som materialet tillåter, gärna 60 °C
- rengör eller kassera svårsanerade hårborstar
- låt veterinär bedöma misstänkta husdjur vid M. canis eller tydlig djurkoppling
- undvik nära hårkontakt inom kontaktsport tills behandling har inletts
Barn behöver i regel inte hållas hemma från förskola eller skola när adekvat systemisk behandling och schampobehandling har inletts, förutsatt att delning av hårvårdsartiklar undviks. Lokala rutiner kan variera.
Asymtomatiska kontakter med liten mängd växt i odling kan ofta behandlas med antimykotiskt schampo. Vid kraftig växt, typiska trikoskopiska fynd eller utveckling av kliniska symtom bör systemisk behandling övervägas. Evidensen för exakt handläggning av bärare är begränsad, vilket avspeglas i den stora variationen i rapporterad prevalens [5-7].
Uppföljning och prognos
Klinisk uppföljning
Gör första kontrollen efter cirka 4 veckor, tidigare vid kerion. Bedöm:
- fjällning, erytem, pustler och krustor
- förekomst av nya brutna hårstrån
- minskad smärta och klåda
- håråterväxt
- följsamhet och faktisk dos
- biverkningar
- samtidiga fall i hushållet
- resultat av artbestämning
Klinisk förbättring föregår ofta fullständig håråterväxt. Det är därför inte rimligt att fortsätta behandling enbart på grund av kvarstående kort hår om inflammationen är utläkt och nya hårstrån växer normalt.
Mikrobiologisk kontroll är särskilt värdefull vid:
- kerion eller favus
- Microsporum
- immunsuppression
- återfall
- tidigare terapisvikt
- kvarstående klinisk aktivitet
- osäker följsamhet
- misstänkt smittspridning i hushåll eller institution
Uteblivet behandlingssvar
Vid otillräcklig förbättring efter 4 veckor ska följande systematiskt kontrolleras:
- Är diagnosen mykologiskt bekräftad?
- Har rätt art identifierats?
- Är läkemedel och behandlingslängd anpassade till arten?
- Har dosen justerats efter aktuell kroppsvikt?
- Tas läkemedlet korrekt, exempelvis griseofulvin med mat?
- Finns interaktioner eller absorptionstörning?
- Finns smittkälla hos hushållskontakt eller djur?
- Har patienten samtidig tinea på annan kroppsdel?
- Finns en annan eller samtidig alopecisjukdom?
- Behövs ny odling, resistensbestämning eller biopsi?
Antimykotikaresistens är ännu en ovanlig förklaring till terapisvikt vid tinea capitis, men ökande terbinafinresistens bland dermatofyter gör att korrekt provtagning och artbestämning är viktig. Vid dokumenterad kvarstående odlingspositiv infektion trots säkerställd följsamhet bör specialist och mykologiskt laboratorium kontaktas.
Prognos
Prognosen är god vid tidig och adekvat behandling. Icke-inflammatorisk tinea capitis ger vanligen fullständig håråterväxt. Håret växer ungefär 1 cm per månad, vilket innebär att kosmetisk normalisering kan ta flera månader efter mikrobiologisk utläkning.
Kerion, favus och långvarig obehandlad sjukdom kan ge permanent ärralopeci. Tidig systemisk behandling är den viktigaste åtgärden för att minska risken. Kortikosteroider har inte visats förebygga ärrbildning på ett tillförlitligt sätt [18].
Återfall beror oftare på otillräcklig behandlingslängd, fel läkemedel för aktuell art, bristande följsamhet eller kvarvarande smittkälla än på verklig läkemedelsresistens. Psykosocial påverkan ska inte underskattas, särskilt hos skolbarn med synligt håravfall. Saklig information till barnet, familjen och vid behov skolan kan minska stigma och onödig isolering [3,20].
Källor
- Hill RC, Gold JAW, Lipner SR. Comprehensive Review of Tinea Capitis in Adults: Epidemiology, Risk Factors, Clinical Presentations, and Management. Journal of Fungi 2024. PMID: 38786712
- Birhanu MY, Temesgen H, Ketema DB m.fl. Tinea capitis among schoolchildren in Ethiopia: A systematic review and meta analysis. PLoS One 2023. PMID: 36763601
- Gupta AK, Polla Ravi S, Wang T m.fl. An update on tinea capitis in children. Pediatric Dermatology 2024. PMID: 39113245
- Chen X, Jiang X, Yang M m.fl. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27169520
- Pomeranz AJ, Sabnis SS, McGrath GJ m.fl. Asymptomatic dermatophyte carriers in the households of children with tinea capitis. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 1999. PMID: 10323628
- Lecerf P, Dangoisse C, Van Ooteghem A m.fl. Asymptomatic Scalp Carriage among Household Contacts of Children Affected by Tinea Capitis: A Prospective Study in the Metropolitan Area of Brussels, Belgium. Skin Appendage Disorders 2022. PMID: 35707285
- Dessinioti C, Papadogeorgaki E, Athanasopoulou V m.fl. Screening for asymptomatic scalp carriage in household contacts of patients with tinea capitis during 1997-2011: a retrospective hospital-based study. Mycoses 2014. PMID: 24372570
- Khosravi F, Parvizi MM, Sadati MS m.fl. Epidemiology, clinical features, and outcome of the hospitalized patients with Kerion in Fars Province, Iran: an eleven-year retrospective study. BMC Pediatrics 2024. PMID: 39482618
- Gupta AK, Mays RR, Versteeg SG m.fl. Tinea capitis in children: a systematic review of management. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2018. PMID: 29797669
- Theiler M, Luchsinger I, Rast AC m.fl. Precision diagnostics in paediatric dermatology: Advancing management of tinea capitis through dermatophyte PCR. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2025. PMID: 38819109
- Dhaille F, Dillies AS, Dessirier F m.fl. A single typical trichoscopic feature is predictive of tinea capitis: a prospective multicentre study. British Journal of Dermatology 2019. PMID: 30844082
- Xu L, Liu KX, Senna MM. A Practical Approach to the Diagnosis and Management of Hair Loss in Children and Adolescents. Frontiers in Medicine 2017. PMID: 28791288
- Chen X, Jiang X, Yang M m.fl. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children: An abridged Cochrane Review. Journal of the American Academy of Dermatology 2017. PMID: 27816294
- Elewski BE, Cáceres HW, DeLeon L m.fl. Terbinafine hydrochloride oral granules versus oral griseofulvin suspension in children with tinea capitis: results of two randomized, investigator-blinded, multicenter, international, controlled trials. Journal of the American Academy of Dermatology 2008. PMID: 18378354
- Givens TG, Murray MM, Baker RC. Comparison of 1% and 2.5% selenium sulfide in the treatment of tinea capitis. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 1995. PMID: 7795774
- Chen C, Koch LH, Dice JE m.fl. A randomized, double-blind study comparing the efficacy of selenium sulfide shampoo 1% and ciclopirox shampoo 1% as adjunctive treatments for tinea capitis in children. Pediatric Dermatology 2010. PMID: 20735804
- Greer DL. Successful treatment of tinea capitis with 2% ketoconazole shampoo. International Journal of Dermatology 2000. PMID: 10809984
- Hussain I, Muzaffar F, Rashid T m.fl. A randomized, comparative trial of treatment of kerion celsi with griseofulvin plus oral prednisolone vs. griseofulvin alone. Medical Mycology 1999. PMID: 10361264
- Aleohin N, Bar J, Bar-Ilan E m.fl. Laboratory monitoring during antifungal treatment of paediatric tinea capitis. Mycoses 2021. PMID: 33064847
- Kovitwanichkanont T, Chong AH. Superficial fungal infections. Australian Journal of General Practice 2019. PMID: 31569324