Akut hjärtsvikt är en vanlig orsak till sjukhusvård, särskilt bland äldre. Orsaken till akut hjärtsvikt kan vara kardiell (t ex arytmier, akuta koronara syndrom, klaffsjukdom, etc) eller extrakardiell (t ex hypertension, lungemboli, etc). Risken för ventrikulära arytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer) och respiratorisk svikt är mycket hög vid akut hjärtsvikt. Likaledes föreligger en hög risk för kardiogen chock och tillståndet är därför urakut. Akut hjärtsvikt kan vara den första manifestationen för kardiovaskulär sjukdom. I majoriteten av fallen har dock individen en känd hjärtsvikt. En rad tillstånd kan orsaka akut hjärtsvikt och dessa listas nedan.
Orsaker till akut hjärtsvikt
Kronisk hjärtsvikt kan exacerberas av en rad orsaker. Vanliga orsaker till detta är som följer:
Akronymet CHAMPIT föreslås som en lathund för att identifiera bakomliggande orsaker till akut hjärtsvikt:
Symptom och kliniska fynd vid akut hjärtsvikt
All akut hjärtsvikt
Puls och blodtryck
Hjärtsvikt med hypoperfusion ("kall patient")
Hjärtsvikt med vätskeretention ("våt patient")
Övrigt
Typer av akut hjärtsvikt
Dekompensation av kronisk hjärtsvikt
Den vanligaste formen av akut hjärtsvikt drabbar patienter med känd kronisk hjärtsvikt som dekompenserar. Dessa patienter har som regel vätskeretention.
Kardiogen chock
Kardiogen chock är ett livshotande tillstånd som innebär att hjärtats pumpförmåga inte förmår tillgodose kroppens behov i vila. Blodtrycket är lågt, liksom CO (cardiac output). På grund av hypoperfusionen stiger laktatnivån (>2 mmol/L) och diuresen avtar. Patienten är som regel våt och kall.
Kriterier för kardiogen chock:
Som framgår ovan utgörs flera kriterier av invasiva mätningar, vilket inte låter sig göras i akutskedet och därför måste diagnosen baseras på lågt blodtryck och kliniska tecken på hypoperfusion (se ovan).
Akut lungödem
Högerkammarsvikt
Klassifiering baserat på vätskeretention och perfusion
Ovan har termerna varm, kall, torr och våt använts. Dessa termer syftar till att bedöma perfusion och vätskeretention (stas) genom att betrakta och undersöka patienten. Definitionerna är som följer:
Den absoluta majoriteten (>90%) av all akut hjärtsvikt uppvisar vätskeretention (våt fenotyp). Varm och torr fenotyp är ovanligt vid akut hjärtsvikt.
| Tabell 1. | Ingen vätskeretention | Vätskeretention Lungödem, ortopné, perifera ödem, vidgad vena jugularis, hepatomegali, tarmödem, ascites |
| Ingen hypoperfusion | Varm & torr Ovanligt. Oftast inte urakut. | Varm & våt Typiskt normalt eller högt blodtryck. Typiskt för akut lungödem. Behandlas oftast med vasodilaterande, diuretika, CPAP, morfin. |
| Hypoperfusion • Kalla, svettiga extremiteter, oliguri, förvirring, yrsel, lågt pulstryck. • Ofta föreligger även hypotension. | Kall & torr Behandlas oftast med vätsketillskott och inotropt stöd. | Kall & våt Indikerar kardiogen chock. Kräver inotropi, vasopressor och eventuellt mekanisk support. |
Handläggning och behandling av akut hjärtsvikt
Den bakomliggande orsaken skall sökas parallellt med att cirkulationen och respirationen stöttas med nedanstående interventioner. Potentiellt livräddande behandling kan kräva akut åtgärd av behandlingsbar orsak (t ex hjärtinfarkt, lungemboli, etc), varför orsaken måste sökas. Klassificeringen enligt varm-kall-våt-torr används för att vägleda behandlingen initialt.
1. Omedelbara åtgärder och bedömning av kardiogen chock
Venös blodgas analyseras snarast. Artärnål etableras snarast. Blodprover som analyseras (venöst) är följande: NT-pro-BNP, troponiner (TnI, TnT), Hb, Na, K, kreatinin, glukos, TSH, T4, T3, CRP, leukocyter, neutrofiler.
2. Omedelbara interventioner
3. Bedöm respiration
4. Cerebral påverkan
5. Inotropi, vasodilaterande och diuretika
Inotropa läkemedel och vasopressorer presenteras i nedanstående tabell.
| Läkemedel | Indikationer | Dosering | α1 effect | β1 effect | β2 effect | D1/D2 effect | Result | Side Effects |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dopamin - medium dose | Cardiogenic shock | |||||||
| Vasodilatory shock | ||||||||
| Heart failure (HF), acute | ||||||||
| Heart failure (HF), chronic | ||||||||
| Bradycardia (second-line alternative) | Medium dose: 3.0-10.0 μg/kg/min. | + | ++++ | + | +++++ | Medium dose dopamine activates β1, releases norepinephrine and thus increases contractility, chronotropy and mild increase in SVR. | Ventricular arrhythmias | |
| Myocardial ischemia Tissue ischemia (high doses or extravasation) | ||||||||
| Dopamin - high dose | Cardiogenic shock | |||||||
| Vasodilatory shock | ||||||||
| Heart failure (HF), acute | ||||||||
| Heart failure (HF), chronic | ||||||||
| Bradycardia (second-line alternative) | High dose: 10.0-20.0 μg/kg/min. | ++++ | ++++ | ++ | +++++ | Hig dose dopamine additionally induces α1 stimulation and thus vasoconstruction and pronounced increase in SVR. | As medium dose, and additionally severe hypertension (caution if patient on nonselective beta-blockers). | |
| Dobutamin | Cardiogenic shock | |||||||
| Bradycardia (second-line therapy) | ||||||||
| Stress testing (due to induced increase in myocardial O2 consumption) | Regular: 2.0–20 μg/kg/min | |||||||
| Max: 40 μg/kg/min | + | +++++ | +++ | 0 | Potent inotrope with slight chronotropic effect. Doses <5 μg/kg/min induces mild vasodailation. | |||
| Doses >5 μg/kg/min induces vasoconstriction, which dominates at dosease >15 μg/kg/min. | Tachycardia | |||||||
| Increased ventricular rate in AF | ||||||||
| Ventricular arrhythmias | ||||||||
| Cardiac ischemia Hypertension (in patients on nonselective β-blocker) | ||||||||
| Tolerance after a few days | ||||||||
| Noradrenalin (Norepinefrin) | Shock (any) | |||||||
| Hypotension (any) | 0.01–3.0 μg/kg/min |
Safe for peripheral use | +++++ | +++ | ++ | 0 | Potent vasoconstrictor with mild inotropic effect. Increases systolic pressure, diastolic pressure and pulse pressure with minimal effect on CO. Minimal chronotropic effect. Increases coronary blood flow. | Atrial or ventricular arrhythmias
Bradycardia
Peripheral (digital) ischemia
Hypertension (especially nonselective β-blocker patients)
Prolonged use may be cardiotoxic. |
| Adrenalin (Epinefrin) | Shock (any)
Cardiac arrest
Bronchospasm
Anaphylaxis
Bradycardia (second-line alternative) | Infusion: 0.01 to 0.10 μg/kg/min
Bolus: 1 mg IV every 3 to 5 min (max 0.2 mg/kg) IM: (1:1000): 0.1 to 0.5 mg (max 1 mg)
Safe for peripheral use | +++++ | ++++ | +++ | N/A | Beta-effect more pronounced at low doses. Alpha-effect pronounced at higher doses. Coronary flow enhanced.
Pulm vasoconstriction.
Increased pulmonary blood flow. | Ventricular arrhythmias Severe hypertension resulting in cerebrovascular hemorrhage Cardiac ischemia Sudden cardiac death
Prolonged use may be cardiotoxic. |
| Isoproterenol | Bradycardia (first-line therapy)
Bradycardia causing torsade de pointes
Brugada syndrome | 2.0–10.0 μg/min
Safe for peripheral use | 0 | +++++ | +++++ | 0 | Powerful chronotropic and inotropic effect. Potent systemic vasodilation. Mild pulmonary vasodilation. No effect on CO. | Ventricular arrhythmias Cardiac ischemia Hypertension Hypotension |
| Fenylefrin | Typically used as emergency bolus to correct acute hypotension.
Hypotension (any)
Used to increase MAP during hypotension in aortic stenosis.
Used to decrease LVOT gradient in HCM
Used to correct hypotension caused by the simultaneous ingestion of sildenafil and nitrates | Bolus: 0.1 to 0.5 mg IV every 10 to 15 min
Infusion: 0.4 to 9.1 μg/kg/min
_
Safe for peripheral use_ | +++++ | 0 | 0 | N/A | Immediate and pronounced increase in MAP. | Reflex bradycardia Hypertension (especially with nonselective β-blockers)
Severe peripheral and visceral vasoconstriction Tissue necrosis with extravasation |
| Milrinon | Heart failure, acute
Heart failure, decompensated chronic. | Bolus: 50 μg/kg bolus over 10 to 30 min
Infusion: 0.375 to 0.75 μg/kg/min. | 0 | 0 | 0 | 0 | PDI (Phosphodiesterase Inhibitor).
Potent inotrope.
Induces vasodialtion.
Results in reduced preload, afterload and SVR. | Ventricular arrhythmias Hypotension
Myocardial ischemia
Torsade des pointes
Accumulates in renal failure (dose adjustment necessary) |
| Vasopressin | Shock (any)
Cardiac arrest | Infusion: 0.01–0.1 U/min (common fixed dose 0.04 U/min)
Bolus (IV): 40 U | 0 | 0 | 0 | 0 | Vasopressin stimulates V1 receptors (vascular smooth muscle) and V2 (renal). V1 stimulation induces vasoconstriction, and V2 increases renal water reabsorption. Vasopressin increases SVR with no significant effect on CO. Vasopressin potentiates the vascular effect of norepinephrine. | Arrhythmias Hypertension Decreased CO (at doses >0.4 U/min) Cardiac ischemia Severe peripheral vasoconstriction causing ischemia (especially skin) Splanchnic vasoconstriction |
| Levosimendan (Simdax) | Heart failure, decompensated chronic | Loading dose: 12–24 μg/kg over 10 min
Infusion: 0.05–0.2 μg/kg/min | 0 | 0 | 0 | 0 | Levosimendan is a calcium sensitizer that
enhances ventricular contractility and induces peripheral arteriolar and venous vasodilation. | Enhanced AV conduction
Hypotension |
Om ovanstående åtgärder inte snabbt häver hypotension och vätskeretention skall följande åtgärder övervägas:
Läkemedelsjusteringar under de första dygnen
| Hypertension | Överväga att öka dos ACE-hämmare, Entresto, nitrater och/eller diuretika. |
| Normotension | Överväga att öka dos ACE-hämmare, Entresto och/eller diuretika. |
| Hypotension | Vid SBT < 90 mmHg seponeras alla sviktläkemedel (ACE-h, Entresto, MRA, diuretika, SGLT2-hämmare, beta-blockerare, nitrater, amiodaron, ivabradin, verapamil, diltiazem) |
| Bradykardi | Vid bradykardi seponeras beta-blockerare, amiodaron, ivabradin, verapamil, diltiazem. |
| Hyperkalemi | Minska eller sätt ut ACE-hämmare, Entresto, MRA. Öka diuretika. |
| Hypokalemi | Öka ACE-hämmare, Entresto och/eller MRA. |
| Njursvikt | Seponera Entresto, ACE-hämmare, MRA. |