Sammanfattning

Demens är ett syndrom med förvärvad kognitiv nedsättning som är så uttalad att den påverkar förmågan att självständigt klara vardagen. I Sverige har omkring 130 000–150 000 personer en demenssjukdom och 20 000–25 000 insjuknar varje år. Alzheimers sjukdom är vanligast, följt av vaskulär demens, blandformer, Lewykroppsdemens och frontotemporal demens. Vid lindrig kognitiv störning (MCI) finns en objektivt påvisbar nedsättning men bevarad självständighet och en ökad risk för demens. Den basala demensutredningen görs oftast i primärvården och omfattar strukturerad anamnes med anhörigintervju, fysiskt och psykiskt status, kognitiva test, strukturerad bedömning av funktions- och aktivitetsförmåga, blodprover och DT eller MR av hjärnan. Konfusion, depression, läkemedelsbiverkningar, metabola rubbningar och andra potentiellt reversibla orsaker ska aktivt uteslutas. Ett snabbt eller subakut förlopp kräver skyndsam utredning av bland annat CNS-infektion och autoimmun encefalit. Vid oklar diagnos görs en utvidgad utredning med neuropsykologiska test, MR, biomarkörer i likvor och vid behov FDG-PET eller DAT-SPECT. Behandlingen omfattar information, stöd till patient och anhöriga, anpassning av aktiviteter och miljö, kolinesterashämmare vid lindrig till måttlig Alzheimers sjukdom och memantin vid måttlig till svår sjukdom. Beteendemässiga och psykiska symtom hanteras i första hand genom att utlösande orsaker åtgärdas och med icke-farmakologiska insatser.

Definitioner och begrepp

Begrepp	Innebörd
Subjektiv kognitiv störning	Upplevd försämring av minne eller andra kognitiva funktioner utan objektivt påvisbar nedsättning
Lindrig kognitiv störning (MCI)	Objektivt påvisbar kognitiv nedsättning, men personen klarar i huvudsak sina vardagsaktiviteter självständigt
Demens, major neurokognitiv störning	Kognitiv nedsättning som påverkar förmågan att självständigt klara vardagliga aktiviteter och som inte enbart förekommer under ett konfusionstillstånd
Konfusion, delirium	Akut eller subakut, fluktuerande störning av uppmärksamhet, medvetande och kognition, oftast utlöst av somatisk sjukdom eller läkemedel

Demens beskriver graden av funktionsnedsättning, inte orsaken. Utredningen syftar till att fastställa om personen har en kognitiv svikt, om den beror på en demenssjukdom eller på annan sjukdom, vilken demenssjukdom det i så fall rör sig om och vilka funktionsnedsättningar den medför [1].

Epidemiologi

Socialstyrelsen uppskattar att 130 000–150 000 personer i Sverige har en demenssjukdom och att 20 000–25 000 insjuknar varje år. Inräknat personer med lindrig kognitiv störning är antalet sannolikt över 200 000. Antalet väntas öka kraftigt när de stora årskullarna från 1940-talet når hög ålder [1]. Andelen som får en diagnos bedöms vara för låg, och skillnaderna mellan regionerna är stora [2].

MCI ökar med åldern, från 6,7 % vid 60–64 års ålder till 25,2 % vid 80–84 år. Av personer över 65 år med MCI utvecklade 14,9 % demens inom två år [3].

Påverkbara riskfaktorer

Enligt Lancetkommissionen 2024 kan omkring 45 % av all demens teoretiskt förebyggas eller fördröjas genom att 14 riskfaktorer påverkas under livet: kort utbildning, hörselnedsättning, högt LDL-kolesterol, depression, skallskada, fysisk inaktivitet, diabetes, rökning, hypertoni, fetma, hög alkoholkonsumtion, social isolering, luftföroreningar och obehandlad synnedsättning [4].

Demenssjukdomarnas huvudtyper

Sjukdom	Typiska drag
Alzheimers sjukdom	Smygande debut och långsam progress. Tidig nedsättning av episodiskt minne, det vill säga svårigheter att lära in och behålla ny information, därefter språkliga, visuospatiala och exekutiva svårigheter. Atrofi med betoning på mediala temporalloberna
Vaskulär demens	Kognitiv svikt i samband med cerebrovaskulär sjukdom. Stegvis försämring efter stroke, eller långsamt psykomotoriskt tempo och exekutiv dysfunktion vid småkärlssjukdom. Fokalneurologi och vaskulära riskfaktorer är vanliga
Blanddemens	Alzheimerförändringar och cerebrovaskulär sjukdom samtidigt, särskilt vanligt hos äldre
Lewykroppsdemens	Fluktuerande kognition och vakenhet, återkommande detaljerade synhallucinationer, REM-sömnbeteendestörning och parkinsonism. Uppmärksamhet, exekutiv och visuospatial förmåga påverkas ofta tidigare än minnet [5]
Parkinsons sjukdom med demens	Demens som tillkommer under etablerad Parkinsons sjukdom. Om demensen debuterar före eller inom ett år från parkinsonismen talar det i stället för Lewykroppsdemens [5]
Frontotemporal demens, beteendevariant	Tidig disinhibition, apati, minskad empati, stereotypa eller tvångsmässiga beteenden, hyperoralitet och exekutiv dysfunktion, ofta med relativt bevarat minne [6]
Primär progressiv afasi	Tidig och dominerande språkstörning

Klinisk bild och anamnes

Tidiga symtom

Tidiga tecken är ofta glömska för nyligen inträffade händelser, upprepade frågor, svårigheter att hantera ekonomi, läkemedel och teknik, problem med planering och ordletning, vilsenhet i nya miljöer, minskat initiativ och personlighetsförändring. Insikten i de egna svårigheterna är ofta nedsatt, och anhöriga har ofta under lång tid sett förändringar i kognition och vardagsfunktion [1].

Anamnes

Strukturerad intervju med anhörig eller annan närstående ingår alltid och har högsta prioritet i Socialstyrelsens riktlinjer [1]. Kartlägg särskilt:

Debut, tidsförlopp och första symtom: smygande, stegvis, fluktuerande eller snabbt progredierande.
Symtomprofil: minne, språk, orientering, visuospatial förmåga, planering, omdöme och beteende.
Personlig och instrumentell ADL, exempelvis personlig hygien, matlagning, ekonomi, läkemedelshantering och bilkörning.
Psykiatriska symtom: nedstämdhet, ångest, apati, hallucinationer, vanföreställningar och personlighetsförändring.
Sömn, inklusive tecken på REM-sömnbeteendestörning, samt fall, gångsvårigheter och urininkontinens.
Läkemedel, särskilt läkemedel med antikolinerg effekt, bensodiazepiner, opioider och andra sederande läkemedel.
Alkohol och andra substanser.
Vaskulära riskfaktorer, tidigare stroke, skallskada, hörsel- och synnedsättning.
Ärftlighet för demens eller annan neurodegenerativ sjukdom.

Varningsflaggor

Följande kräver skyndsam och ofta specialiserad utredning:

Snabbt progredierande förlopp över veckor till månader.
Akut eller fluktuerande försämring, som i första hand ska utredas som konfusion.
Debut före 65 års ålder.
Fokala neurologiska fynd, nytillkomna epileptiska anfall, tidig gångrubbning eller huvudvärk.
Feber, medvetandepåverkan eller nytillkomna psykiatriska symtom tillsammans med kognitiv påverkan.

Basal demensutredning

Diagnostiken bygger på en sammanvägd bedömning. Socialstyrelsens riktlinjer anger följande innehåll i den basala demensutredningen [1, 2]:

Moment	Innehåll
Strukturerad anamnes och anhörigintervju	Tidsförlopp, symtomprofil, funktionsnivå, läkemedel och samsjuklighet
Fysiskt och psykiskt status	Allmänt somatiskt status, neurologiskt status, psykiskt status med bedömning av depression och konfusion, samt hörsel och syn
Kognitiva test	MMSE-SR med klocktest. RUDAS vid annat modersmål än svenska, annan kulturell bakgrund eller låg utbildningsnivå. MoCA kan användas och är ett alternativ vid tidiga symtom
Funktions- och aktivitetsförmåga	Strukturerad bedömning, ofta av arbetsterapeut
Strukturell hjärnavbildning	DT hjärna. MR kan användas i stället om den är mer tillgänglig
Blodprover	Prover som kan identifiera tillstånd som orsakar eller bidrar till den kognitiva svikten

I kvalitetsregistret SveDem räknas utredningen som fullständig när den omfattar DT eller MR, klocktest, MMSE-SR eller alternativt RUDAS eller MoCA, samt blodprover [2].

Kognitiva test

Screeningtest kan påvisa eller styrka misstanke om kognitiv nedsättning men kan inte ensamt fastställa diagnos, orsak eller konsekvenser i vardagen. Resultatet påverkas av utbildning, språk, kulturell bakgrund, hörsel, syn, depression och konfusion och ska tolkas mot personens tidigare förmåga. Klocktest i kombination med MMSE-SR har bättre diagnostisk tillförlitlighet än enbart MMSE-SR [1]. Vid upprepad testning för att följa förloppet bör samma instrument användas.

Bedömning av funktions- och aktivitetsförmåga

En strukturerad bedömning av funktions- och aktivitetsförmågan ingår i den basala utredningen [1]. Observation i en verklig aktivitet, exempelvis personlig vård eller en köksaktivitet, kan synliggöra svårigheter som inte framkommer vid samtal eller skrivbordstest, liksom hur mycket stöd personen behöver. Bedömningen omfattar insikt i de egna svårigheterna, förmåga att planera, genomföra och avsluta aktiviteter, förmåga att lära in strategier samt säkerhetsrisker. Den är också underlag för hjälpmedel och stödinsatser.

Blodprover

Område	Prover
Blod och inflammation	Blodstatus, CRP eller SR
Elektrolyter och metabolism	Natrium, kalium, kalcium, glukos
Njure och lever	Kreatinin, leverstatus
Tyreoidea	TSH, vid behov fritt T4
Bristtillstånd	Vitamin B12 och folat, vid behov homocystein
Riktat vid misstanke	Exempelvis PEth vid misstänkt alkoholöverkonsumtion, serologi för syfilis, borrelia och HIV, eller proteinelektrofores

Utvidgad demensutredning

En utvidgad utredning, oftast vid specialistmottagning, är aktuell när diagnosen är oklar efter den basala utredningen, vid ung debutålder, atypisk eller snabbt progredierande sjukdomsbild eller misstanke om annan neurologisk sjukdom.

Undersökning	Användning	Prioritet enligt Socialstyrelsen [1]
Neuropsykologisk testning	Bedömning av minne, språk, uppmärksamhet och exekutiv och spatial förmåga	3
MR hjärna	Mönster av atrofi, vaskulära skador, mikroblödningar och andra strukturella orsaker	4
Biomarkörer i likvor	Amyloid-beta, totalt tau och fosforylerat tau för diagnostik av Alzheimers sjukdom	4
FDG-PET	Mönster av nedsatt glukosmetabolism, exempelvis vid oklar Alzheimer- eller frontotemporal demens	4
DAT-SPECT	Påvisar nedsatt dopamintransportörfunktion vid misstänkt Lewykroppsdemens	5
Amyloid-PET	Påvisar amyloidplack	Endast inom forskning och utveckling

EEG är aktuellt vid misstanke om epileptisk aktivitet, encefalit, Creutzfeldt-Jakobs sjukdom eller oklar fluktuerande medvetandepåverkan.

Blodbaserade biomarkörer

I en svensk studie av patienter som utreddes för kognitiva symtom identifierade ett blodprov baserat på fosforylerat tau 217 (p-tau217) Alzheimerpatologi med en diagnostisk träffsäkerhet på 88–92 % i både primär- och specialistvård. Motsvarande träffsäkerhet för den kliniska bedömningen var 61 % hos primärvårdsläkare och 73 % hos demensspecialister [7]. Blodbaserade biomarkörer ersätter inte den kliniska utredningen utan används som komplement.

Differentialdiagnoser och potentiellt reversibla orsaker

Kognitiv svikt är inte liktydigt med neurodegenerativ sjukdom. Tidsförloppet är vägledande: fluktuationer eller snabbt insjuknande talar för konfusion, intoxikation, metabol påverkan, infektion, cerebrovaskulär sjukdom eller encefalit snarare än ett långsamt fortskridande demenstillstånd.

Konfusion

Konfusion är den viktigaste differentialdiagnosen och förekommer ofta hos personer med demens. En akut eller fluktuerande förändring av uppmärksamhet, vakenhet eller kognition, exempelvis med dåsighet, ouppmärksamhet, paranoia eller hallucinationer, ska utredas som konfusion. En demensutredning ska inte genomföras under pågående konfusion.

4AT är ett kort screeninginstrument som omfattar vakenhet, orientering, uppmärksamhet, exempelvis att räkna upp årets månader baklänges, samt akut förändring eller fluktuation. I en metaanalys var sensitiviteten och specificiteten för konfusion båda 88 % [8].

4AT-poäng	Tolkning
≥4	Möjlig konfusion, med eller utan samtidig kognitiv nedsättning
1–3	Möjlig kognitiv nedsättning
0	Konfusion eller svår kognitiv nedsättning osannolik, men konfusion är fortfarande möjlig om uppgifter om akut förändring är ofullständiga

Diagnosen konfusion ställs av läkare. Utred utlösande orsaker, gör en läkemedelsgenomgång med fokus på läkemedel som kan orsaka eller förvärra konfusion, och efterfråga alkohol, droger och abstinens.

Depression

Depression hos äldre kan ge koncentrationssvårigheter, psykomotorisk hämning och subjektiva minnesbesvär och kan även vara ett tidigt symtom vid demenssjukdom. Vid misstanke ska depressionen behandlas och den kognitiva funktionen omprövas efter behandling.

Metabola, toxiska och strukturella orsaker

Orsakskategori	Exempel
Läkemedel och substanser	Antikolinergika, bensodiazepiner, opioider, antiepileptika, alkoholöverkonsumtion, abstinens
Metabol och endokrin rubbning	Hyponatremi, hyperkalcemi, hypoglykemi, hypotyreos, lever- eller njursvikt
Bristtillstånd	Vitamin B12-brist, tiaminbrist inklusive Wernicke-Korsakoffs syndrom
Strukturell orsak	Subduralhematom, hjärntumör, normaltryckshydrocefalus med gångrubbning, kognitiv svikt och urininkontinens
Övrigt	Obstruktiv sömnapné, hörsel- och synnedsättning

Förbättringens omfattning efter behandling beror på bakomliggande tillstånd och hur länge påverkan har pågått.

Snabbt progredierande kognitiv svikt

Vid kognitiv försämring över veckor till månader ska infektiösa, inflammatoriska, vaskulära, toxiska och neoplastiska orsaker utredas skyndsamt. Viktiga infektiösa differentialdiagnoser är herpesencefalit, bakteriell meningit, HIV, syfilis, borrelios, tuberkulos, progressiv multifokal leukoencefalopati och opportunistiska infektioner. Prionsjukdom, främst Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, ger ofta snabb progress med myoklonier och ataxi. Systemiska inflammatoriska sjukdomar, exempelvis SLE, neurosarkoidos och CNS-vaskulit, kan också påverka kognitionen.

Autoimmun encefalit ska misstänkas när samtliga följande kriterier för möjlig autoimmun encefalit är uppfyllda [9]:

Subakut debut, kortare än 3 månader, av försämrat arbetsminne eller korttidsminne, förändrat psykiskt tillstånd eller psykiatriska symtom.
Minst ett av följande:
- nytillkomna fokala CNS-fynd
- epileptiska anfall som inte förklaras av känd epilepsi
- pleocytos i likvor, fler än 5 vita blodkroppar/mm³
- MR-fynd talande för encefalit, oftast med temporallobspåverkan.
Rimlig uteslutning av andra orsaker.

Utredningen omfattar MR hjärna, likvoranalys, antikroppar i serum och likvor samt EEG. CNS-infektion, särskilt herpesencefalit, måste uteslutas. Diagnosen ska inte vänta på antikroppssvar, eftersom tidig immunterapi kan vara avgörande [9].

Behandling

Diagnosbesked, information och stöd

Diagnosen ska förmedlas till patienten och, med patientens samtycke, till anhöriga, tillsammans med information om sjukdomen, förväntat förlopp, behandlingsmöjligheter och stödinsatser. Anhöriga har en central roll och behöver ofta eget stöd [1]. Ta tidigt upp frågor om bilkörning, vapeninnehav, ekonomi och framtida beslut medan personen kan delta. Läkaren har enligt körkortslagen anmälningsskyldighet till Transportstyrelsen när en patient av medicinska skäl är uppenbart olämplig att ha körkort, om patienten inte kan antas följa en uppmaning att avstå från att köra.

Icke-farmakologiska insatser

Anpassning av aktiviteter och miljö, kognitiva hjälpmedel och strategier utifrån den strukturerade aktivitetsbedömningen.
Personcentrerat förhållningssätt, levnadsberättelse och individuella strategier för bemötande [2].
Fysisk aktivitet, social stimulans och dagverksamhet [1].
Behandling av vaskulära riskfaktorer, hörselnedsättning och synnedsättning [4].
Vid MCI rekommenderas regelbunden fysisk träning, och kognitiv träning kan övervägas. Det finns inget stöd för läkemedelsbehandling vid MCI [3].

Läkemedel vid Alzheimers sjukdom

Socialstyrelsen rekommenderar kolinesterashämmare vid lindrig till måttlig Alzheimers sjukdom (prioritet 1) och memantin vid måttlig till svår Alzheimers sjukdom (prioritet 2) [1]. Effekten är symtomatisk och måttlig. Kolinesterashämmare förbättrade kognitionen med i genomsnitt 2,7 poäng på den 70-gradiga ADAS-Cog-skalan efter 6–12 månader, med effekt även på ADL och beteende, men 29 % avbröt behandlingen på grund av biverkningar jämfört med 18 % på placebo. Det finns ingen säker skillnad i effekt mellan de tre preparaten [10]. Memantin har en liten effekt på kognition och funktion vid måttlig till svår Alzheimers sjukdom [11].

Läkemedel	Dosering	Kommentar
Donepezil	5 mg × 1 i minst en månad, därefter 10 mg × 1. Högsta dos 10 mg/dag	Tas till kvällen. Lindrig till måttligt svår Alzheimers sjukdom [12]
Galantamin, depotkapsel	8 mg × 1 i 4 veckor, därefter 16 mg × 1 i minst 4 veckor. 24 mg × 1 kan övervägas efter utvärdering	Tas på morgonen med mat [13]
Rivastigmin, depotplåster	4,6 mg/24 h i minst 4 veckor, därefter 9,5 mg/24 h. 13,3 mg/24 h kan övervägas efter minst 6 månader vid tydlig försämring	Kapslar: 1,5 mg × 2, ökning med minst 2 veckors mellanrum till 3–6 mg × 2. Kapslar och oral lösning, men inte plåster, är godkända även vid demens vid Parkinsons sjukdom [14]
Memantin	5 mg × 1 vecka 1, därefter ökning med 5 mg per vecka till 20 mg × 1 från vecka 4	Måttlig till svår Alzheimers sjukdom. Vid kreatininclearance 5–29 ml/min är dosen 10 mg/dag. Effekt och tolerans bör omprövas inom 3 månader [15]

Vanliga biverkningar av kolinesterashämmare är illamående, kräkningar, diarré och viktnedgång [10]. De kan också ge bradykardi, synkope och QT-förlängning och ska användas med försiktighet vid sjuk sinusknuta, överledningsrubbningar och samtidig behandling med betablockerare eller andra bradykardiframkallande läkemedel [14]. EKG före behandlingsstart är därför motiverat vid låg puls, synkope eller känd överledningsrubbning. Behandlingen följs upp regelbundet och avslutas när effekt inte längre kan påvisas eller biverkningarna överväger [1].

Kolinesterashämmare har effekt även vid Lewykroppsdemens och Parkinsons sjukdom med demens [5]. Vid vaskulär demens inriktas behandlingen på sekundärprevention av cerebrovaskulär sjukdom.

Antikroppar mot amyloid

Lekanemab gav i en 18 månader lång studie av patienter med tidig Alzheimers sjukdom och påvisad amyloidpatologi en något långsammare försämring än placebo, med en skillnad på 0,45 poäng på skalan CDR-SB (0–18). Infusionsreaktioner förekom hos 26,4 % och amyloidrelaterade bildförändringar med ödem eller effusion (ARIA-E) hos 12,6 % [16]. Donanemab gav i en liknande population med påvisad amyloid- och taupatologi en skillnad på 0,7 poäng på CDR-SB efter 76 veckor, och ARIA-E förekom hos 24 % [17]. Båda läkemedlen är godkända i EU sedan 2025, men endast vid påvisad amyloidpatologi hos personer som saknar eller bär en kopia av APOE ε4, och behandlingen kräver upprepade MR-kontroller [20, 21]. NT-rådet rekommenderade i april 2026 regionerna att inte använda lekanemab eftersom effekten bedömdes som osäker och kostnaden för hög i förhållande till nyttan [18].

Beteendemässiga och psykiska symtom vid demens (BPSD)

Nio av tio personer med demenssjukdom får någon gång beteendemässiga eller psykiska symtom, exempelvis agitation, aggressivitet, apati, depression, ångest, hallucinationer, vanföreställningar och sömnstörning [1].

Handläggningen sker stegvis:

Analysera symtomen strukturerat, exempelvis med NPI och inom ramen för BPSD-registret [1].
Utred och åtgärda utlösande orsaker: smärta, förstoppning, urinretention, infektion, konfusion, läkemedelsbiverkningar, hörsel- och synproblem, sömnstörning och faktorer i miljön.
Använd personcentrerade, icke-farmakologiska åtgärder och individuella strategier för bemötande.
Optimera behandlingen med kolinesterashämmare eller memantin vid Alzheimers sjukdom, eftersom den även kan minska BPSD [1].
Specifik läkemedelsbehandling övervägs först därefter, med tydligt mål och planerad utvärdering.

Antipsykotiska läkemedel ska endast användas i undantagsfall vid kvarvarande psykotiska symtom eller aggressivitet som orsakar lidande eller fara, efter att orsaker utretts och icke-farmakologisk behandling prövats [1]. Atypiska antipsykotika ökar dödligheten hos personer med demens (oddskvot 1,54) [19]. De är olämpliga vid Lewykroppsdemens och Parkinsons sjukdom med demens på grund av risk för svåra känslighetsreaktioner [1, 5]. Socialstyrelsens målnivå är att högst 10 % av personer med demenssjukdom i särskilt boende och högst 5 % i ordinärt boende ska behandlas med antipsykotiska läkemedel [2]. Bensodiazepiner och klometiazol ger risk för sedering, fall och försämrad kognition [1].

Uppföljning

Personer med demenssjukdom bör följas upp regelbundet och sammanhållet, med medicinsk bedömning och uppföljning av vård- och omsorgsinsatser [1].

Område	Uppföljning
Kognition och funktion	Upplevda svårigheter, samma kognitiva test som tidigare, personlig och instrumentell ADL
Läkemedel	Effekt och biverkningar av demensläkemedel, puls, olämpliga läkemedel och behov av utsättning
BPSD	Förekomst, utlösande faktorer och effekt av insatta åtgärder
Somatisk hälsa	Vikt, nutrition, munhälsa, fall, smärta, hörsel och syn
Anhöriga	Belastning och behov av stöd
Vård och omsorg	Hjälpmedel, hemtjänst, dagverksamhet och boendeform
Säkerhet	Bilkörning, vapen, spis och ekonomi

Nytillkommen eller fluktuerande försämring ska inte tolkas som förväntad progress utan utredas som möjlig konfusion eller ny somatisk sjukdom.

Källor

Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom: stöd för styrning och ledning. 2017.
Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2025: indikatorer för vård och omsorg vid demenssjukdomar. 2025.
Petersen RC m.fl. Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment. Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2018. PMID: 29282327
Livingston G m.fl. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024. PMID: 39096926
McKeith IG m.fl. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017. PMID: 28592453
Rascovsky K m.fl. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain 2011. PMID: 21810890
Palmqvist S m.fl. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care. JAMA 2024. PMID: 39068545
Tieges Z m.fl. Diagnostic accuracy of the 4AT for delirium detection in older adults: systematic review and meta-analysis. Age and Ageing 2021. PMID: 33951145
Graus F m.fl. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurology 2016. PMID: 26906964
Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006. PMID: 16437532
McShane R m.fl. Memantine for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30891742
Orion Corporation. Donepezil Orion filmdragerade tabletter: produktresumé (FASS). 2023.
Essential Pharma. Reminyl depotkapslar (galantamin): produktresumé (FASS). 2025.
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Exelon (rivastigmin): produktresumé. 2026.
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Ebixa (memantin): produktresumé. 2026.
van Dyck CH m.fl. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36449413
Sims JR m.fl. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA 2023. PMID: 37459141
Läkartidningen. NT-rådet rekommenderar att inte använda Leqembi. 2026.
Schneider LS m.fl. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005. PMID: 16234500
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Leqembi (lekanemab): produktresumé. 2025.
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Kisunla (donanemab): produktresumé. 2025.