Bakteriell meningit: diagnostik och akut behandling

Sammanfattning

Bakteriell meningit är ett tidskritiskt tillstånd. Vid klinisk misstanke ska blododling tas omedelbart, men empirisk antibiotika och dexametason får inte fördröjas av datortomografi eller en svårgenomförd lumbalpunktion. Målet är behandlingsstart inom 1 timme efter ankomst till sjukhus. För vuxna och större barn utgör ceftriaxon eller cefotaxim basen i empirisk behandling. Ampicillin ska läggas till när Listeria monocytogenes behöver täckas, särskilt hos äldre, gravida och immunsupprimerade. Vancomycin läggs till vid relevant risk för cefalosporinresistenta pneumokocker, exempelvis efter vistelse i område med hög resistens eller efter mikrobiologisk rådgivning.

Lumbalpunktion med likvoranalys, odling och PCR är central för diagnostiken och bör göras före antibiotika när detta kan ske utan behandlingsfördröjning. DT hjärna före lumbalpunktion behövs främst vid tecken på expansiv process eller hotande inklämning, inte enbart på grund av måttligt sänkt medvetandegrad eller immunsuppression. Typiska likvorfynd är neutrofil pleocytos, förhöjt protein, sänkt glukoskvot och förhöjt laktat, men inget enskilt normalt fynd utesluter tidig eller antibiotikabehandlad meningit.

Dexametason ges strax före eller samtidigt med första antibiotikadosen, hos vuxna 10 mg intravenöst var 6:e timme i 4 dygn. Behandlingen minskar risken för hörselnedsättning och neurologiska resttillstånd, med tydligast stöd vid pneumokockmeningit. Patienten behöver tät övervakning av medvetandegrad, cirkulation, ventilation, natrium, glukos och kramper. Septisk chock, snabbt sjunkande medvetandegrad, status epilepticus och tecken på förhöjt intrakraniellt tryck motiverar intensivvård.

Bakgrund och epidemiologi

Akut bakteriell meningit definieras som bakteriell invasion av subaraknoidalrummet med inflammation i pia och araknoidea. Tillståndet omfattar både en centralnervös infektion och en potentiellt allvarlig systeminfektion. Det kan utvecklas från ospecifika symtom till chock, koma och död inom timmar.

Den globala mortaliteten har minskat, men är fortfarande hög. I en systematisk översikt av 371 studier och 157 656 meningitepisoder var den sammanvägda mortaliteten 18 procent. Efter 2010 var mortaliteten omkring 15 procent. Den var högst vid listeriameningit, 27 procent, och pneumokockmeningit, 24 procent, jämfört med 9 procent vid meningokockmeningit [1].

Konjugatvaccination mot Haemophilus influenzae typ b, pneumokocker och vissa meningokockgrupper har förändrat epidemiologin. Streptococcus pneumoniae och Neisseria meningitidis dominerar efter neonatalperioden, medan grupp B-streptokocker och gramnegativa tarmbakterier är viktiga hos nyfödda. I en global metaanalys stod pneumokocker och meningokocker för mellan 25 och 41 procent respektive 9 och 36 procent av fallen beroende på ålder och region [2].

I en nederländsk vuxenkohort minskade incidensen från 1,72 till 0,94 fall per 100 000 vuxna och år mellan 2007 och 2014. Pneumokocker orsakade 72 procent av 1 412 episoder. Mortaliteten var 17 procent och 38 procent hade ogynnsamt funktionellt utfall vid utskrivningen [3]. Resultaten är relevanta för nordeuropeiska förhållanden, även om aktuell svensk patogenfördelning och resistens alltid ska beaktas.

Vanliga patogener och riskgrupper

Denna artikel avser i första hand akut samhällsförvärvad bakteriell meningit. Vårdrelaterad meningit, shuntinfektion, tuberkulös meningit och kronisk meningit kräver andra diagnostiska och terapeutiska strategier.

Patofysiologi med betydelse för handläggningen

Bakterier når vanligen centrala nervsystemet via hematogen spridning efter kolonisation av luftvägarna. Alternativa vägar är direkt spridning från otit, mastoidit eller sinuit samt passage genom en duradefekt efter trauma, kirurgi eller spontant likvorläckage.

Bakteriell tillväxt i likvor utlöser en kraftig inflammatorisk reaktion med endotelaktivering, leukocytinfiltration och frisättning av cytokiner. Följderna kan bli:

• ökad permeabilitet i blod-hjärnbarriären
• vasogent och cytotoxiskt hjärnödem
• nedsatt cerebral perfusion
• vaskulit, trombos och cerebrala infarkter
• störd likvorresorption och hydrocefalus
• cochleär inflammation med sensorineural hörselnedsättning
• systemisk inflammation med kapillärläckage, koagulopati och septisk chock.

Baktericid antibiotika kan genom snabb bakteriell lys förstärka den inflammatoriska reaktionen. Det är den främsta biologiska förklaringen till att dexametason ska ges före eller tillsammans med första antibiotikadosen.

Klinisk bild

Vuxna och större barn

De fyra viktigaste manifestationerna är:

• feber
• huvudvärk
• nackstyvhet
• förändrad mental status.

Omkring 95 procent av vuxna med bakteriell meningit har minst två av dessa fyra fynd, men den kompletta klassiska triaden feber, nackstyvhet och medvetandepåverkan saknas ofta [4]. Frånvaro av triaden får därför aldrig användas för att utesluta diagnosen.

Ytterligare manifestationer är:

• illamående och kräkningar
• fotofobi
• nytillkomna kramper
• fokalneurologi eller kranialnervspares
• agitation, konfusion eller personlighetsförändring
• purpura eller petekier
• hypotension, takykardi och perifer hypoperfusion
• tecken på samtidig otit, mastoidit, sinuit eller pneumoni.

Meningokocksjukdom kan domineras av sepsis och purpura, med relativt diskreta meningeala symtom. Pneumokockmeningit är oftare associerad med djup medvetandepåverkan, fokalneurologi, kramper och neurologiska komplikationer.

Hos personer över 60 år är pneumokocker särskilt vanliga. I en prospektiv kohort orsakade pneumokocker 68 procent av episoderna hos äldre. Mortaliteten var 34 procent, jämfört med 13 procent hos yngre vuxna [5]. Äldre kan samtidigt ha mer ospecifika initiala symtom, samsjuklighet och högre risk för kardiorespiratorisk svikt.

Spädbarn och små barn

Kliniska tecken kan vara ospecifika:

• temperaturinstabilitet, feber eller hypotermi
• irritabilitet eller ovanlig slöhet
• matningssvårigheter
• kräkningar
• apné eller andningspåverkan
• kramper
• buktande fontanell
• gällt skrik
• hypo- eller hypertoni.

Nackstyvhet saknas ofta hos spädbarn. Tröskeln för lumbalpunktion ska därför vara låg vid neonatal sepsis eller oförklarad allmänpåverkan.

Varningssignaler för omedelbar intensivvårdsbedömning

• snabbt sjunkande Glasgow Coma Scale, särskilt GCS 8 eller lägre
• ofri luftväg eller otillräcklig ventilation
• septisk chock eller stigande laktat trots initial behandling
• status epilepticus eller återkommande kramper
• pupillavvikelse, patologisk posturering eller annan misstanke om inklämning
• omfattande purpura eller disseminerad intravasal koagulation
• snabbt progredierande fokalneurologi
• svår hyponatremi eller annan betydande elektrolytrubbning.

Akut handläggning

Bakteriell meningit ska handläggas parallellt, inte sekventiellt. Stabilisering, provtagning och etiologisk diagnostik ska ske samtidigt.

flowchart TD
A["Misstänkt bakteriell meningit"] --> B["ABCDE, två infarter,<br>blododling och laboratorieprover"]
B --> C["Kan lumbalpunktion göras<br>omedelbart och säkert?"]
C -->|"Ja"| D["Lumbalpunktion direkt"]
C -->|"Nej"| E["Dexametason och antibiotika<br>utan att invänta DT"]
D --> F["Dexametason och antibiotika<br>omedelbart efter provtagning"]
E --> G["DT hjärna eller korrigera<br>instabilitet och koagulation"]
F --> H["Likvorodling, PCR,<br>mikroskopi och kemi"]
G --> I["Lumbalpunktion så snart<br>det är säkert och meningsfullt"]
H --> J["Anpassa behandling efter<br>patogen och resistens"]
I --> J
J --> K["Övervaka neurologi,<br>cirkulation och komplikationer"]

De första minuterna

1. Bedöm luftväg, andning, cirkulation, GCS, pupiller och fokalneurologi.
2. Sätt två intravenösa infarter.
3. Ta två uppsättningar blododlingar och övriga prover.
4. Ge dexametason och empirisk antibiotika.
5. Utför lumbalpunktion direkt om den kan göras utan betydande risk eller fördröjning.
6. Kontakta infektionsläkare, barnläkare eller neonatolog och vid svår sjukdom intensivvård.
7. Tillämpa droppisolering vid misstänkt meningokocksjukdom.

Blododling ska tas före antibiotika om det inte medför fördröjning. Provtagningen bör kunna genomföras på några minuter.

Fördröjd adekvat antibiotikabehandling är associerad med sämre utfall. I en dansk populationsbaserad kohort ökade risken för ogynnsamt utfall med omkring 10 procent per timmes fördröjning under de första 6 timmarna. Patienter som fick adekvat antibiotika senare än 6 timmar efter ankomst hade cirka 50 procent högre justerad risk för ogynnsamt utfall än de som behandlades inom 2 timmar [6].

Utredning och diagnostik

Basal laboratorieutredning

Ta omedelbart:

• blododling, två uppsättningar
• blodstatus med trombocyter
• CRP och gärna prokalcitonin
• natrium, kalium, kreatinin och leverstatus
• plasma- eller blodglukos samtidigt med lumbalpunktionen
• blodgas med laktat vid allmänpåverkan
• PK(INR), APTT och fibrinogen vid purpura eller misstänkt koagulopati
• HIV-test, om inte nyligen känt, efter sedvanlig information
• pneumokock- och meningokock-PCR i blod när tillgängligt.

Blododling kan identifiera etiologin även när lumbalpunktionen måste skjutas upp eller likvorodlingen har steriliserats av antibiotika.

Lumbalpunktion

Lumbalpunktion bör utföras omedelbart när den bedöms säker. En svensk prospektiv kohort med 815 vuxna visade att direkt lumbalpunktion, jämfört med föregående neuroavbildning, var associerad med lägre mortalitet och bättre funktionellt utfall. Måttlig medvetandepåverkan och immunsuppression utan fokala tecken var inte i sig associerade med nytta av föregående DT [7].

Mät om möjligt öppningstryck med patienten i sidoläge. Skicka likvor för:

• leukocyter med differentialräkning
• erytrocyter
• protein
• glukos, tillsammans med samtidigt plasmaglukos
• laktat
• direktmikroskopi och gramfärgning
• bakterieodling med resistensbestämning
• bakteriell PCR, helst åtminstone pneumokocker och meningokocker
• multiplex-PCR när tillgängligt
• riktad virus-PCR om encefalit eller viral meningit ingår i differentialdiagnostiken.

Spara extra likvor för kompletterande analyser. Vid särskilda riskfaktorer kan ytterligare prov behövas för tuberkulos, borrelia, kryptokocker, svamp eller annan opportunistisk infektion.

När lumbalpunktion ska skjutas upp

Lumbalpunktion ska inte göras innan stabilisering vid:

• hotad luftväg eller allvarlig andningssvikt
• cirkulatorisk chock
• status epilepticus
• tydliga kliniska tecken på hotande inklämning
• okontrollerad allvarlig koagulopati
• infektion i insticksområdet.

Trombocytgränsen är inte absolut och påverkas av trombocytfunktion, antikoagulantia och ingreppets brådska. Följ lokala riktlinjer för neuraxial punktion och reversering av antikoagulantia. Behandlingen av meningit ska startas medan koagulationen korrigeras.

Indikationer för DT hjärna före lumbalpunktion

DT före lumbalpunktion bör främst göras vid misstanke om expansiv process, fokal svullnad eller blockerat likvorflöde:

• nytillkommen fokalneurologi som inte enbart utgör isolerad facialis- eller abducenspares
• papillädem
• pågående eller svårkontrollerade fokala kramper
• tydlig pupillavvikelse eller patologisk posturering
• snabbt progredierande medvetandesänkning med tecken på intrakraniell tryckstegring
• känd expansiv intrakraniell lesion
• misstänkt abscess, subduralempyem eller annan fokal infektion.

En normal DT utesluter inte förhöjt intrakraniellt tryck och garanterar inte att lumbalpunktion är riskfri. Om DT bedöms nödvändig ska dexametason och antibiotika ges före transport till röntgen.

Tolkning av likvor

Hos barn talar leukocyter över 1 000 × 10⁶/L med 80 till 90 procent neutrofiler, protein över 1,5 g/L och likvor/plasma-glukoskvot på högst 0,4 starkt för bakteriell meningit. Hos fullgångna nyfödda kan en glukoskvot upp till cirka 0,6 vara normal, och referensintervallen är åldersberoende [8].

Tolkningen måste vara sammanvägd. Tidig bakteriell meningit kan ha lågt leukocyttal. Listeriameningit och delvis antibiotikabehandlad meningit kan vara lymfocytdominerade. Enterovirus och herpesvirus kan tidigt ge neutrofildominans.

Mycket kraftig systeminflammation tillsammans med oväntat lågt leukocyttal i likvor kan vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken, snarare än ett fynd som talar mot bakteriell meningit.

Likvor-laktat

Likvor-laktat är ett användbart stöd när antibiotika inte redan har givits. En metaanalys av 25 studier fann en sensitivitet på omkring 96 procent och specificitet på omkring 94 procent för att skilja bakteriell från aseptisk meningit. Vanligaste brytpunkten var cirka 3,5 mmol/L [9].

Värdet är mindre tillförlitligt efter antibiotikabehandling och kan också vara förhöjt vid cerebral hypoxi, kramper, stroke eller trauma. Ett högt värde stödjer bakteriell genes, men avgör inte vilken bakterie som orsakat infektionen.

Prokalcitonin

Prokalcitonin i blod kan bidra till differentiering mellan bakteriell och viral meningit. I en metaanalys av nio vuxenstudier var sensitiviteten 90 procent och specificiteten 98 procent [10]. Ett lågt prokalcitonin kan dock inte ensamt utesluta lokaliserad eller tidig meningit och får aldrig användas som skäl att avvakta antibiotika vid hög klinisk misstanke.

Mikroskopi, odling och PCR

Gramfärgningens sensitivitet varierar med patogen och tidigare antibiotika. Den är högst vid pneumokockmeningit och lägre vid listeriameningit och gramnegativ meningit. Likvorodling är central eftersom den möjliggör resistensbestämning, men känsligheten sjunker snabbt efter behandlingsstart. Meningokocker kan försvinna från odlingsbar likvor inom cirka 2 timmar och pneumokocker inom cirka 4 timmar [8].

Multiplex-PCR kan ge svar inom 1 till 2 timmar och påverkas mindre av tidigare antibiotika. I en metaanalys av 19 studier och 11 351 patienter var sensitiviteten för bakterier cirka 90 till 92 procent och specificiteten 97 till 99 procent. Sensitiviteten var sämre för bland annat listeria, Hib och E. coli. Ett negativt panelresultat utesluter därför inte bakteriell meningit och ersätter inte odling [11].

Differentialdiagnoser

Vid encefalitinslag ska aciklovir läggas till empiriskt tills herpesencefalit har uteslutits. Det gäller särskilt vid fokala kramper, afasi, personlighetsförändring eller temporallobsfynd.

Behandling

Empirisk antibiotika

Europeiska riktlinjer rekommenderar tredje generationens cefalosporin som bas vid samhällsförvärvad meningit och tillägg av ampicillin eller amoxicillin när listeria behöver täckas [12]. Den empiriska behandlingen ska därefter smalnas av när etiologi och resistens är kända.

Svensk praxis och aktuella svenska resistensdata kan motivera andra val än internationella riktlinjer, särskilt beträffande rutinmässigt vancomycintillägg. Följ regionalt vårdprogram och kontakta klinisk mikrobiolog. Känd eller starkt misstänkt bakteriell meningit ska behandlas med meningitdos, inte standarddos för sepsis eller pneumoni.

Doser

Doserna nedan avser normal njur- och leverfunktion. Anpassa till kroppsvikt, ålder, organfunktion och lokala rekommendationer. Neonatal dosering måste följa neonatalt schema baserat på gestationsålder och postnatal ålder.

Vancomycin ska inte användas som monoterapi vid pneumokockmeningit eftersom likvorpenetrationen är variabel, särskilt efter dexametason. Behandlingen kombineras med cefotaxim eller ceftriaxon tills känslighetsbestämning föreligger.

Dexametason

Dexametason ska ges strax före eller samtidigt med första antibiotikadosen. Om antibiotika redan har startats minskar sannolikheten för effekt. Sen insättning bör diskuteras individuellt, men ska inte fördröja eller komplicera antibiotikabehandlingen.

En Cochraneöversikt av 25 studier och 4 121 patienter visade ingen säker minskning av total mortalitet, men lägre risk för svår hörselnedsättning, all hörselnedsättning och neurologiska resttillstånd. Vid pneumokockmeningit sågs minskad mortalitet, relativ risk 0,84 [13]. En nätverksmetaanalys hos vuxna fann lägre risk för hörselnedsättning med kortikosteroid plus antibiotika än med antibiotika ensamt [14].

Nationellt införande av dexametason vid pneumokockmeningit i Nederländerna följdes av minskad mortalitet från 30 till 20 procent och minskad hörselnedsättning från 22 till 12 procent, även om jämförelsen var observationell [15].

Tidigare riktlinjer har rekommenderat att dexametason avslutas om listeria påvisas. Nyare prospektiva observationsdata från 162 vuxna med listeriameningit visade i stället att dexametason enligt standardregim var associerat med bättre utfall, justerad oddskvot 0,40. Resultatet talar emot att rutinmässigt avbryta korrekt initierad dexametason enbart på grund av listeriafynd, men evidensen är inte randomiserad [16]. Beslutet bör fattas tillsammans med infektionsspecialist.

Dexametason rekommenderas inte rutinmässigt vid neonatal meningit.

Riktad behandling och behandlingstid

När patogen och känslighetsmönster är kända ska behandlingen smalnas av. Behandlingstiderna bygger delvis på observationsdata och klinisk praxis.

Förläng behandlingen vid abscess, ventriculit, subduralempyem, venös sinustrombos med suppuration, kvarstående positiv odling eller långsam klinisk respons. Listeriaabscess, immunsuppression och gramnegativ meningit kan kräva betydligt längre behandling.

Hos barn har en metaanalys av sex randomiserade studier och 1 333 deltagare inte visat skillnad i behandlingssvikt, recidiv, mortalitet eller neurologiska komplikationer mellan högst 7 dygn och längre ceftriaxonbehandling vid okomplicerad meningit. Resultaten kan inte generaliseras till neonatal, komplicerad eller ovanlig bakteriell meningit [17].

Vätska och cirkulation

Behandla hypotension och septisk chock enligt etablerade sepsisprinciper. Undvik både hypovolemi, som försämrar cerebral perfusion, och okontrollerad övervätskning. Isoton kristalloid används för initial resuscitering med upprepad klinisk omvärdering.

Rutinmässig vätskerestriktion rekommenderas inte. En Cochraneöversikt av tre barnstudier fann ingen säker mortalitetsskillnad mellan underhållsvätska och restriktion. Vissa neurologiska utfall, inklusive kramper och spasticitet, var bättre med underhållsvätska, men evidensen var låg eller mycket låg [18].

Hyponatremi kan bero på inadekvat antidiuretiskt hormonpåslag, cerebral saltförlust, hypovolemi eller tillförsel av hypotona vätskor. Behandlingen ska styras av volymstatus, urinmängd, urin-natrium och osmolalitet. Symtomgivande svår hyponatremi kräver kontrollerad behandling med hyperton natriumklorid enligt lokal intensivvårdsrutin.

Förhöjt intrakraniellt tryck

Allmänna åtgärder är:

• huvudända höjd cirka 30 grader
• neutral huvudposition och fri venös avflödesväg
• adekvat syresättning och ventilation
• undvik hypotension, feber och uttalad hyperglykemi
• behandla kramper omedelbart
• undvik onödigt sug, hosta och agitation.

Vid klinisk inklämning krävs omedelbar intubation, neurointensiv konsultation och kortvarig akut trycksänkande behandling enligt lokal rutin. Hyperton natriumklorid eller mannitol kan användas som räddningsbehandling, men stödet för rutinmässig osmotisk behandling vid meningit är svagt. Randomiserade studier har huvudsakligen utvärderat glycerol och inte visat någon mortalitetsvinst [19].

Profylaktisk hyperventilation ska undvikas. Kortvarig kontrollerad hyperventilation kan övervägas vid manifest inklämning medan definitiv behandling organiseras.

Kramper

Behandla kliniska kramper och status epilepticus enligt sedvanlig algoritm. Fokala, sena eller svårkontrollerade kramper ska föranleda akut bilddiagnostik med frågeställning infarkt, abscess, empyem, venös trombos eller hydrocefalus.

EEG behövs vid misstänkt icke-konvulsivt status, oförklarad kvarstående medvetandepåverkan eller diskrepans mellan sederingsgrad och neurologiskt status. Rutinmässig antiepileptisk profylax saknar tillräckligt stöd.

Övrig tilläggsbehandling

Paracetamol kan användas för symtomlindring, men har inte visats förbättra meningitutfall. Immunglobulin, heparin, pentoxifyllin och andra farmakologiska tillägg saknar stöd för rutinanvändning [20]. Terapeutisk hypotermi rekommenderas inte.

Infektionsfokus och kirurgisk bedömning

Undersök efter:

• otit och mastoidit
• bakteriell sinuit
• pneumoni
• endokardit
• skallbasdefekt och likvorläckage
• cochleaimplantat
• abscess eller subduralempyem.

Öronläkarbedömning och ibland kirurgisk dränering krävs vid mastoidit eller komplicerad sinuit. Neurokirurg ska kontaktas vid empyem, abscess, obstruktiv hydrocefalus eller infekterat främmande material.

Smittskydd och postexpositionsprofylax

Vid misstänkt meningokocksjukdom används droppisolering till dess att effektiv antibiotika har givits i minst 24 timmar. Fallet ska omedelbart handläggas enligt smittskyddslagstiftning och regional smittskyddsrutin.

Nära kontakter ska identifieras skyndsamt. Det gäller främst personer med direkt kontakt med patientens saliv eller luftvägssekret, hushållskontakter och personer som sovit i samma rum under relevant tidsperiod. Vårdpersonal behöver vanligen profylax endast efter oskyddad exponering för luftvägssekret, exempelvis vid intubation eller mun-mot-mun-ventilation utan adekvat skydd.

Profylaxalternativ omfattar rifampicin, ciprofloxacin eller ceftriaxon. Valet påverkas av graviditet, ålder, kontraindikationer och lokal resistens. Exakta regimer ska följa svensk smittskyddsrekommendation. Vaccination kan dessutom behövas beroende på meningokockgrupp och utbrottssituation.

Vid invasiv Hib-infektion kan profylax bli aktuell i hushåll med ovaccinerade eller ofullständigt vaccinerade små barn eller särskilt sårbara personer. Kontakta smittskyddsläkare.

Uppföljning och prognos

Klinisk övervakning under akutskedet

Följ tätt:

• GCS och pupillreaktion
• fokalneurologi och kranialnerver
• kramper
• blodtryck, puls, diures och laktat
• syresättning och ventilation
• natrium, glukos och kreatinin
• trombocyter och koagulation vid meningokocksepsis
• inflammationsförlopp och mikrobiologiska svar.

Neurologisk försämring efter initial förbättring kräver akut omvärdering. Differentialdiagnoser inkluderar cerebral infarkt, venös sinustrombos, hydrocefalus, abscess, subduralempyem, läkemedelskomplikation, icke-konvulsivt status och fördröjd cerebral trombos.

I en långtidskohort av vuxna med pneumokockmeningit inträffade fördröjd cerebral trombos hos 2 procent. Mortaliteten i denna grupp var 52 procent [21].

Upprepad lumbalpunktion

Upprepad lumbalpunktion behövs inte rutinmässigt hos en patient som förbättras och där patogen och resistens är klarlagda. Överväg ny punktion vid:

• utebliven eller försämrad klinisk respons efter 24 till 48 timmar
• gramnegativ neonatal meningit
• pneumokock med nedsatt cefalosporinkänslighet
• initialt positiv likvorodling där sterilitet behöver verifieras
• misstänkt ventriculit eller behandlingssvikt
• oklar diagnos där tuberkulos, svamp eller annan kronisk meningit kvarstår.

Hörsel

Formell hörselundersökning ska erbjudas alla överlevare, även om patienten inte själv upplever hörselnedsättning. Undersökningen bör planeras före eller kort efter utskrivningen. Barn behöver snabb audiologisk bedömning eftersom oupptäckt hörselnedsättning påverkar språk- och kognitiv utveckling.

Neurologisk och kognitiv uppföljning

Vid utskrivning ska följande bedömas:

• hörsel och balans
• fokalneurologi
• epileptiska anfall
• kognition, minne och mental uthållighet
• psykiskt mående
• arbets- eller skolförmåga
• behov av fysioterapi, arbetsterapi, logoped och neurorehabilitering.

Långtidsbesvär kan finnas även efter till synes god fysisk återhämtning. I en studie av vuxna som överlevt pneumokockmeningit hade 34 procent kvarstående neurologiska resttillstånd efter 1 till 5 år, vanligast hörselnedsättning. Fjorton procent hade objektiv kognitiv nedsättning, medan subjektiva problem med tankehastighet, uppmärksamhet och minne var ännu vanligare [22].

Hos barn ska utveckling, språk, skolprestation, motorik och beteende följas. Spädbarn och barn med kramper, fokalneurologi, pneumokockmeningit eller komplicerat vårdförlopp behöver särskilt strukturerad barnneurologisk uppföljning.

Prognostiska faktorer

Faktorer associerade med sämre utfall är:

• hög ålder
• pneumokock- eller listeriaetiologi
• låg GCS vid ankomst
• septisk chock eller andningssvikt
• kramper
• kranialnervspares eller fokalneurologi
• mycket lågt leukocyttal i likvor trots svår sjukdom
• positiv blododling och uttalad systeminflammation
• fördröjd adekvat antibiotika
• cerebrovaskulära komplikationer.

Trots korrekt behandling är pneumokockmeningit fortsatt mycket allvarlig. I en 20-årig nederländsk kohort av 1 816 vuxna var mortaliteten 20 procent och 43 procent hade ogynnsamt funktionellt utfall. Neurologiska komplikationer förekom hos 64 procent [21].

Efter tillfrisknande bör vaccinationsstatus och bakomliggande riskfaktorer värderas. Recidiverande bakteriell meningit ska föranleda utredning av likvorläckage, skallbasdefekt, inneröremissbildning, aspleni, komplementbrist, antikroppsbrist och annan immunologisk predisposition.

Källor

1. van Ettekoven CN m.fl. Global Case Fatality of Bacterial Meningitis During an 80-Year Period: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Network Open 2024. PMID: 39093565
2. Oordt-Speets AM m.fl. Global etiology of bacterial meningitis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One 2018. PMID: 29889859
3. Bijlsma MW m.fl. Community-acquired bacterial meningitis in adults in the Netherlands, 2006-14: a prospective cohort study. Lancet Infectious Diseases 2016. PMID: 26652862
4. McMahon A, Conrick-Martin I. Commonly encountered central nervous system infections in the intensive care unit. BJA Education 2023. PMID: 37223692
5. Weisfelt M m.fl. Community-acquired bacterial meningitis in older people. Journal of the American Geriatrics Society 2006. PMID: 17038066
6. Bodilsen J m.fl. Time to antibiotic therapy and outcome in bacterial meningitis: a Danish population-based cohort study. BMC Infectious Diseases 2016. PMID: 27507415
7. Glimåker M m.fl. Lumbar Puncture Performed Promptly or After Neuroimaging in Acute Bacterial Meningitis in Adults: A Prospective National Cohort Study Evaluating Different Guidelines. Clinical Infectious Diseases 2018. PMID: 29020334
8. Alamarat Z, Hasbun R. Management of Acute Bacterial Meningitis in Children. Infection and Drug Resistance 2020. PMID: 33204125
9. Huy NT m.fl. Cerebrospinal fluid lactate concentration to distinguish bacterial from aseptic meningitis: a systemic review and meta-analysis. Critical Care 2010. PMID: 21194480
10. Vikse J m.fl. The role of serum procalcitonin in the diagnosis of bacterial meningitis in adults: a systematic review and meta-analysis. International Journal of Infectious Diseases 2015. PMID: 26188130
11. Trujillo-Gómez J m.fl. Biofire FilmArray Meningitis/Encephalitis panel for the aetiological diagnosis of central nervous system infections: A systematic review and diagnostic test accuracy meta-analysis. EClinicalMedicine 2022. PMID: 35198914
12. Chaudhuri A m.fl. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. European Journal of Neurology 2008. PMID: 18582342
13. Brouwer MC m.fl. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 26362566
14. Rayanakorn A m.fl. Comparative efficacy of antibiotic(s) alone or in combination of corticosteroids in adults with acute bacterial meningitis: A systematic review and network meta-analysis. PLoS One 2020. PMID: 32469959
15. Brouwer MC m.fl. Nationwide implementation of adjunctive dexamethasone therapy for pneumococcal meningitis. Neurology 2010. PMID: 20881273
16. Brouwer MC, van de Beek D. Adjunctive dexamethasone treatment in adults with Listeria monocytogenes meningitis: a prospective nationwide cohort study. EClinicalMedicine 2023. PMID: 37007737
17. Sudo RYU m.fl. Shorter versus longer duration of antibiotic treatment in children with bacterial meningitis: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Pediatrics 2024. PMID: 37870611
18. Maconochie IK, Bhaumik S. Fluid therapy for acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27813057
19. Wall ECB m.fl. Osmotic therapies added to antibiotics for acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29405037
20. Fisher J m.fl. Non-corticosteroid adjuvant therapies for acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34813078
21. Koelman DLH m.fl. Pneumococcal Meningitis in Adults: A Prospective Nationwide Cohort Study Over a 20-year Period. Clinical Infectious Diseases 2022. PMID: 34036322
22. Kloek AT m.fl. Long-term neurologic and cognitive outcome and quality of life in adults after pneumococcal meningitis. Clinical Microbiology and Infection 2020. PMID: 32006689