Troponin I och T

Sammanfattning

Troponin I och T är hjärtspecifika biomarkörer för myokardskada, men ett förhöjt värde anger inte skademekanismen och är inte i sig diagnostiskt för hjärtinfarkt. Vid misstänkt akut koronart syndrom bedöms troponin tillsammans med symtom, EKG, vitalparametrar och relevant bilddiagnostik, och ett tidigt normalt värde utesluter inte hjärtinfarkt. Akut hjärtinfarkt bekräftas genom ett stigande eller fallande troponinförlopp med minst ett värde över metodens 99:e percentil samt kliniskt stöd för ischemi. Upprepade prover ska analyseras med samma metod och tolkas enligt laboratoriets lokala gränsvärden, eftersom troponin I och T inte är numeriskt jämförbara. Behandlingen riktas mot den bakomliggande orsaken, och vid diagnostiskt EKG och förenlig klinisk bild av STEMI ska handläggningen inte invänta troponinstegring.

Troponin I och T: biologi och hjärtspecificitet

Markörer för skada på kardiomyocyter

Troponin I och troponin T är cirkulerande proteiner som kan påvisas när kardiomyocyter skadas. Analysen besvarar därför i första hand frågan om myokardskada föreligger, inte varför skadan har uppkommit. Frisättningen till blodet tar tid. Ett initialt normalt troponinvärde utesluter därför inte akut hjärtinfarkt, inte ens vid STEMI, om provet har tagits tidigt efter symtomdebut.

Hjärttroponin, vanligen förkortat cTn, är den föredragna biomarkören vid diagnostik av hjärtinfarkt och ska analyseras vid misstänkt akut koronart syndrom. Troponin bör däremot inte beställas rutinmässigt hos patienter utan sådan misstanke, om analysen inte används för ett definierat ändamål, exempelvis riskbedömning vid lungemboli eller hjärtsvikt.

Högkänsliga analyser, hs-cTnI respektive hs-cTnT, kan identifiera lägre koncentrationer än äldre analysgenerationer. Detta har förbättrat möjligheten att upptäcka myokardskada, ökat den diagnostiska träffsäkerheten vid misstänkt hjärtinfarkt och förbättrat riskbedömningen vid akut koronart syndrom. Samtidigt upptäcks troponinstegring oftare vid andra hjärt-lungrelaterade tillstånd. Den ökade analytiska känsligheten innebär därför inte att ett förhöjt värde i sig är mer specifikt för ischemisk hjärtinfarkt.

Hjärtspecificitet är inte samma sak som infarktspecificitet

Troponin I och T är hjärtspecifika markörer för skada på kardiomyocyter, men de är inte specifika för en viss skademekanism. Ett förhöjt troponin kan förekomma vid både ischemisk och icke-ischemisk myokardskada. Myokardit kan exempelvis ge akut myokardskada med stigande eller fallande troponinkoncentration utan att tillståndet ska benämnas hjärtinfarkt.

För diagnosen hjärtinfarkt krävs:

• akut myokardskada med ett stigande eller fallande förlopp
• minst ett värde över analysens 99:e percentil
• kliniskt stöd för att skadan har orsakats av ischemi

Ett dynamiskt troponinförlopp utan stöd för ischemi klassificeras som akut myokardskada, inte hjärtinfarkt. En stabil förhöjning talar i stället för kronisk myokardskada. Sådan kronisk stegring kan ses vid strukturell hjärtsjukdom och terminal njursvikt. Vid hjärtsvikt kan hs-cTn både identifiera akut myokardskada som möjlig utlösande faktor till försämring och ge självständig prognostisk information.

Skillnader mellan troponin I och troponin T

Troponin I och T ger inte numeriskt utbytbara resultat. Skillnader i koncentration och förlopp måste beaktas, särskilt om laboratoriet byter analystyp eller om tidigare prov har analyserats med en annan metod.

Det finns ingen validerad omräkningsformel mellan troponin I och troponin T. Ett värde från den ena analysen får därför inte räknas om eller direkt jämföras med ett värde från den andra. Tolkningen ska alltid utgå från den aktuella analysmetodens referensgräns och patientens upprepade värden.

Analytisk interferens

I sällsynta fall kan troponin bilda komplex med immunglobuliner i blodet. Konventionella immunanalyser kan då registrera en förhöjd troponinkoncentration som inte motsvarar den kliniska bilden. Risken är högre för cTnI än för cTnT, men antikroppsinterferens är ovanlig och förklarar endast sällan ett falskt positivt resultat. Möjligheten bör främst övervägas vid kvarstående oförklarlig troponinstegring som är oförenlig med symtom, kliniskt förlopp och övriga undersökningsfynd.

Analysmetoder, beslutsgränser och referensvärden

Metodspecifik analys

Troponin analyseras kvantitativt. Laboratoriets metodbeskrivning ska ange:

• medicinsk bakgrund och mätprincip
• kvantifieringsprincip
• lokalt införande
• validering och verifiering
• funktionskontroll
• mätosäkerhet
• normalvärden och metodfel

Dessa uppgifter är centrala när provsvaret ska bedömas. Troponin T och troponin I ska inte betraktas som en gemensam analys, och resultat från olika analysmetoder bör inte förutsättas vara direkt jämförbara. Vid metodbyte eller provtagning vid olika laboratorier behöver ansvarig läkare därför kontrollera vilken analys som har använts och vilka lokala gränser som anges i laboratoriesvaret.

En tydlig klinisk frågeställning är avgörande för berättigandebedömning och metodval. Beställningen bör därför kopplas till den aktuella kliniska situationen och innehålla relevanta kliniska upplysningar.

Beslutsgräns och referensintervall

Numeriska beslutsgränser eller referensvärden för troponin I och T kan inte anges generellt här. Tolkningen ska utgå från det analyserande laboratoriets aktuella metod, enhet och angivna gränsvärde. Ett värde får inte klassificeras med hjälp av en gräns hämtad från ett annat laboratorium eller från en annan troponinmetod.

Följande ska kontrolleras i provsvaret:

Referensvärde och klinisk beslutsgräns ska inte användas som utbytbara begrepp utan att laboratoriets svarstext eller metodinformation klargör hur gränsen är definierad. Om svaret saknar tydlig gräns, om analysmetoden har bytts eller om värdet inte stämmer med den kliniska bilden bör klinisk kemi kontaktas.

Upprepad provtagning

Vid upprepad provtagning är jämförbarheten mellan proverna avgörande. Dokumentera provtagningstid och kontrollera att samma troponinanalys och enhet har använts. Ett lokalt postoperativt provtagningsschema anger exempelvis troponin T vid ankomst till IVA och därefter dagligen klockan 05 under postoperativ dag 1 till 4. Detta är ett särskilt övervakningsschema och utgör inte i sig en generell beslutsgräns.

Kvalitetssäkring och svårtolkade svar

Analysens tillförlitlighet ska säkras genom validering, verifiering och regelbunden funktionskontroll. Laboratoriets metodinformation bör även redovisa mätosäkerhet och kända metodfel. Vid oväntat eller kliniskt svårförklarat resultat bör man därför:

1. verifiera analytt, metod, enhet och provtagningstid
2. jämföra med tidigare svar endast om analyserna är jämförbara
3. kontrollera laboratoriets aktuella gränsvärde
4. kontakta klinisk kemi vid misstanke om metodfel eller annan analytisk osäkerhet

Frisättningskinetik och seriell provtagning

Förloppet måste bedömas över tid

Troponin är en markör för myokardskada, och ett enstaka prov visar endast koncentrationen vid den aktuella provtagningstidpunkten. För att beskriva ett tidsförlopp krävs därför seriella prover. Vid varje bedömning behöver provtagningstidpunkten dokumenteras och relateras till symtomdebut, klinisk förändring, ingrepp och eventuell behandling.

Bedömningen bör utgå från hela provserien:

• utgångsvärde eller första tillgängliga värde
• tid mellan provtagningarna
• om koncentrationen stiger, sjunker eller är stabil
• patientens kliniska utveckling under samma tidsperiod
• samtidiga fynd vid EKG och andra undersökningar

Underlaget anger inga generella tider för när troponin I eller T först blir mätbart efter en myokardskada, när maximal koncentration uppnås eller hur länge värdet förblir förhöjt. Det anges inte heller några generella intervall för akut seriell provtagning. Sådana tidsgränser ska därför inte ersättas med antaganden. Provtagningen behöver följa den lokala analysmetoden och det kliniska protokoll som gäller för den aktuella situationen.

Postoperativ seriell provtagning

I ett lokalt schema för den första postoperativa veckan används troponin T som uppföljningsprov. Prov tas vid ankomst till intensivvårdsavdelning och därefter dagligen under de första fyra postoperativa dygnen.

Detta schema är en riktad postoperativ övervakningsstrategi. Det ska inte utan vidare överföras till andra kliniska situationer. Om patientens tillstånd förändras kan provtagningen behöva individualiseras, men något särskilt förtätat troponinschema anges inte.

Från och med den andra postoperativa veckan ska provtagningen hos en stabil patient styras av patientens tillstånd. Troponin ingår då inte som ett obligatoriskt återkommande prov i det angivna schemat. Ett kvarstående behov av troponinprovtagning måste således motiveras av det kliniska förloppet eller av symtom.

Provtagning vid misstänkt lungemboli

Vid lungemboli anges troponin I eller troponin T tillsammans med EKG och blodgaser som en del av differentialdiagnostiken och behandlingsplaneringen. Provtagningen sker i ett sammanhang där patientens cirkulatoriska påverkan samtidigt styr den fortsatta diagnostiken.

För troponin vid lungemboli anges däremot inte:

• när första provet ska tas i förhållande till symtomdebut
• om ett normalt första värde ska följas med ett nytt prov
• vilket tidsintervall som i så fall ska användas
• hur stor koncentrationsförändring som ska betraktas som betydelsefull
• hur länge provtagningen ska fortsätta

Troponinresultatet ska därför inte användas isolerat för att fastställa eller utesluta lungemboli. Det ingår tillsammans med kliniskt tillstånd, EKG, blodgas och bilddiagnostik i den samlade bedömningen.

Praktisk hantering av en provserie

Vid seriell provtagning bör varje resultat föras in kronologiskt med exakt provtagningstid. Ange även om provet togs vid ankomst, efter ett ingrepp eller i samband med nytillkomna symtom. En förändring i troponinkoncentration behöver alltid värderas mot patientens samtidiga kliniska utveckling.

Byt inte mellan troponin I och troponin T inom samma förloppsbedömning utan att beakta att det är olika analyser. Det postoperativa schema som anges avser uttryckligen troponin T, medan utredning vid lungemboli kan omfatta antingen troponin I eller troponin T. Någon gemensam numerisk beslutsgräns eller omräkning mellan analyserna anges inte.

Diagnostik av akut hjärtinfarkt

Diagnosen kräver både akut myokardskada och ischemi

Troponin ska analyseras hos alla patienter med misstänkt akut koronart syndrom. Högkänslig metod är att föredra eftersom den förbättrar möjligheten att upptäcka myokardskada och ger ett högre negativt prediktivt värde vid akut bröstsmärta.

Diagnosen akut hjärtinfarkt kan inte ställas enbart på ett förhöjt troponinvärde. Följande måste föreligga:

• en stegring och/eller sänkning av troponinkoncentrationen
• minst ett värde över metodens 99:e percentil
• kliniska eller diagnostiska fynd som talar för att myokardskadan orsakats av ischemi

Utan stöd för ischemi klassificeras en dynamisk troponinförändring som akut myokardskada, inte som hjärtinfarkt. Ett stabilt förhöjt värde talar i stället för kronisk myokardskada.

Typ 1-hjärtinfarkt orsakas av plackruptur med koronar aterotrombos. Typ 2-hjärtinfarkt orsakas av obalans mellan myokardiets syretillförsel och syrebehov utan akut koronar aterotrombos. Även vid misstänkt typ 2-hjärtinfarkt krävs således både akut myokardskada och belägg för ischemi.

EKG och ST-höjningsinfarkt

EKG ska värderas tillsammans med symtom, troponinförlopp och övriga kliniska fynd. Signifikant ST-höjning definieras som nytillkommen ST-höjning i minst två närliggande avledningar:

• ≥0,1 mV i andra avledningar än V2–V3
• i V2–V3:
  • ≥0,2 mV hos män ≥40 år
  • ≥0,25 mV hos män <40 år
  • ≥0,15 mV hos kvinnor

Ett initialt normalt troponinvärde utesluter inte ST-höjningsinfarkt. Frisättningen kan vara fördröjd, och handläggningen vid diagnostiskt EKG och förenlig klinisk bild ska därför inte invänta troponinstegring.

Vid vänstergrenblock kan Sgarbossas kriterier ge stöd för akut hjärtinfarkt:

Konkordanta förändringar talar starkt för akut ischemi, medan diskordanta ST-förändringar kan ingå i det förväntade repolarisationsmönstret vid vänstergrenblock.

Seriell provtagning och kompletterande diagnostik

Med högkänsligt troponin tas prov vid ankomst och upprepas efter 1–3 timmar enligt validerat, metodspecifikt protokoll. Med konventionell analys upprepas provet efter 3–6 timmar. Ytterligare provtagning kan behövas efter denna tid om kliniken fortsatt talar för akut koronart syndrom eller om bedömningen är osäker.

Hos patienter som söker mer än 2–3 timmar efter symtomdebut kan en mycket låg koncentration vid ankomst, mätt med högkänslig metod, i vissa validerade protokoll utesluta hjärtinfarkt med negativt prediktivt värde över 99 %. Resultatet måste dock alltid tolkas med hänsyn till symtomtidpunkt, EKG och analysmetod.

Vid differentialdiagnostisk osäkerhet kan ekokardiografi och hjärt-MR bidra. Hjärt-MR kan visa kammarfunktion, morfologi och vävnadskaraktäristika inklusive fördröjd kontrastuppladdning.

Plötsligt insättande mycket kraftig bröst- eller ryggsmärta, neurologiska bortfall, tarm-, njur- eller benischemi samt chock ska väcka misstanke om aortadissektion. Troponinstegring förekommer vid typ A-dissektion och kan bero på koronarpåverkan. Den får därför inte leda till att akut datortomografi av aorta fördröjs när dissektion misstänks.

Ischemisk myokardskada utan aterotrombos

Troponinstegring i kombination med kliniska tecken på myokardischemi behöver inte orsakas av aterotrombotisk ocklusion i ett kranskärl. Två viktiga situationer är hotat blodflöde i kranskärlen vid aortadissektion typ A och ischemi vid hypertrofisk kardiomyopati. Handläggningen ska riktas mot den bakomliggande mekanismen. Särskilt vid aortadissektion kan felaktig behandling som förmodad aterotrombotisk hjärtinfarkt medföra allvarlig blödningsrisk och fördröja akut kirurgi.

Aortadissektion typ A

Vid aortadissektion typ A kan dissektionen påverka blodflödet i kranskärlen och därmed orsaka myokardischemi med troponinstegring. Tillståndet kan alltså ge en klinisk bild som delvis liknar akut koronart syndrom, samtidigt som den egentliga orsaken sitter i aorta. Dessutom finns risk för tamponad och kardiogen chock.

Misstänk aortadissektion särskilt vid:

• plötsligt insättande, mycket kraftig smärta i bröst eller rygg
• samtidiga symtom på bristande organperfusion, exempelvis stroke, tarmischemi, njurischemi eller benischemi
• cirkulatorisk påverkan där tamponad eller kardiogen chock kan föreligga
• kombination av misstänkt myokardischemi och symtom som talar för akut aortasjukdom

Troponinstegringen får i denna situation inte ensam styra diagnostiken mot aterotrombotisk hjärtinfarkt. Misstänkt aortadissektion är en absolut kontraindikation mot trombolys vid ST-höjningsinfarkt. Innan trombolys övervägs måste därför den kliniska bilden värderas aktivt med avseende på dissektion.

Ultraljud kan användas i den akuta diagnostiken vid misstänkt typ A-dissektion. Utredningen kompletteras ofta med akut datortomografi av aorta för att fastställa dissektionens utbredning. Vid dissektion i arcus eller typ B-dissektion görs datortomografi av hela aorta ned till ljumsknivå.

Vid misstänkt typ A-dissektion ska thoraxkirurg kontaktas för ställningstagande till akut operation. Parallellt tas EKG samt relevanta laboratorieprover:

• Hb, LPK och TPK
• elektrolytstatus och leverstatus
• PK och APTT
• troponin T
• laktat
• blodgruppering och bastest

Troponinresultatet ska här bedömas som en del av helheten. Det visar förekomst och omfattning av myokardskada, men avgör inte om mekanismen är påverkan på kranskärlen till följd av dissektionen eller aterotrombotisk ocklusion.

Hypertrofisk kardiomyopati

Vid hypertrofisk kardiomyopati kan bröstsmärta och tecken på ischemi uppkomma genom flera mekanismer. Ischemin kan vara mikrovaskulär eller epikardiell. Stenoser i stora kranskärl är en alternativ mekanism och behöver skiljas från ischemi som sammanhänger med själva kardiomyopatin. Vänsterkammarutflödesobstruktion kan också ingå i den kliniska bedömningen.

Arbets-EKG kan ge information om:

• blodtrycksreaktionen under och direkt efter arbete
• arytmier och ökning av ventrikulära extraslag
• samtidig bröstsmärta
• ST-T-reaktion

Ökade ventrikulära extraslag i kombination med bröstsmärta kan tala för vänsterkammarutflödesobstruktion eller ischemi. En flack blodtrycksreaktion kan bero på behandling med betablockerare, utflödesobstruktion, avvikande perifer kärlreaktion eller restriktiv fysiologi vid nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion. ST-T-förändringar under arbete är ofta svårtolkade eftersom vilo-EKG vanligen redan är patologiskt.

MR av hjärtat ger information om kammarfunktion och morfologi och har bättre bildkvalitet än ekokardiografi för att påvisa apikal hypertrofi, aneurysm och tromber. Vävnadskarakterisering, inklusive fördröjd kontrastuppladdning, kan ha prognostisk betydelse. Undersökningen kan också vara värdefull när hypertrofisk kardiomyopati behöver skiljas från annan myokardsjukdom.

Icke-ischemisk hjärtsjukdom med troponinstegring

Troponinstegring kan förekomma vid hjärtsjukdom utan bakomliggande myokardischemi. I dessa situationer ska fyndet värderas tillsammans med symtom, EKG, hjärtavbildning och kliniskt förlopp. Akut koronart syndrom behöver samtidigt uteslutas när sjukdomsbilden är förenlig med detta.

Myokardit vid behandling med immunkontrollpunktshämmare

Myokardit orsakad av immunkontrollpunktshämmare, ICI-associerad myokardit, är en allvarlig komplikation med hög dödlighet. Den uppkommer oftast under behandlingens första 12 veckor, men sena fall efter vecka 20 förekommer. Misstanken ska väckas hos en ICI-behandlad patient med något av följande:

• nya kardiovaskulära symtom
• nytillkommen troponinstegring
• nytt AV-block eller annan överledningsstörning
• bradykardi
• supraventrikulär eller ventrikulär takyarytmi
• samtidig immunrelaterad biverkan utanför hjärtat och nytillkommen troponinstegring

Troponinstegringen är en del av den diagnostiska bedömningen men är inte ensam diagnostisk. Ta omgående EKG och utför hjärtavbildning. Transtorakal ekokardiografi och hjärt-MR rekommenderas vid misstänkt ICI-associerad myokardit. Vid hjärt-MR används modifierade Lake Louise-kriterier. Vänsterkammarens ejektionsfraktion kan vara normal hos ungefär hälften av patienterna, vilket innebär att normal systolisk funktion inte utesluter myokardit. Global longitudinell töjning och cirkumferentiell töjning kan vara avvikande trots bevarad ejektionsfraktion.

Om hjärt-MR inte är tillgänglig eller är kontraindicerad kan FDG-PET övervägas, men känsligheten är låg och undersökningen kräver strikt kolhydratfri fasta i 18 timmar. Endomyokardiell biopsi bör övervägas om diagnosen fortfarande är osäker efter biomarkörer och hjärtavbildning, exempelvis vid motstridiga fynd eller klinisk instabilitet.

Andra orsaker till myokardskada, särskilt akut koronart syndrom och akut infektiös myokardit, ska uteslutas. ICI-behandlingen ska tillfälligt avbrytas under utredningen. Vid bekräftad myokardit rekommenderas fortsatt behandlingsuppehåll och inneliggande vård.

Övervakning och behandling

Symtomatisk ICI-associerad myokardit kräver kontinuerlig EKG-övervakning under den akuta fasen på grund av risken för nytillkommet AV-block och takyarytmier. Fulminant myokardit med hemodynamisk eller elektrisk instabilitet ska handläggas på intensivvårdsavdelning. Instabilitet omfattar bland annat symtomatisk hjärtsvikt, ventrikulär arytmi och nytillkommet komplett AV-block.

När diagnosen bedöms som sannolik rekommenderas tidig behandling med metylprednisolon 500 till 1 000 mg intravenöst en gång dagligen i 3 till 5 dagar. Hos en instabil patient kan en intravenös dos ges redan när ICI-associerad myokardit misstänks, innan diagnosen är definitivt bekräftad.

Klinisk förbättring definieras som tydlig symtomregress, normalisering av vänsterkammardysfunktion, överledningsstörningar och arytmier samt en troponinminskning med mer än 50 procent från toppvärdet inom 24 till 72 timmar. Därefter kan byte till peroralt prednisolon övervägas. Om troponinet inte sjunker med mer än 50 procent, eller om AV-block, ventrikulär arytmi eller vänsterkammardysfunktion kvarstår efter tre dygns intravenös behandling med metylprednisolon och kardiovaskulär behandling, betraktas tillståndet som steroidresistent. Immunsuppression i andra hand bör då övervägas efter multidisciplinär diskussion. Någon specifik behandlingsregim har inte tillräckligt stöd för att generellt rekommenderas.

Hjärtsvikt utan myokardit

Troponin kan också vara förhöjt vid akut hjärtsvikt och har då prognostisk betydelse. Hos ICI-behandlade patienter har icke-inflammatorisk vänsterkammardysfunktion, takotsubosyndrom och hjärtsvikt efter hjärtinfarkt beskrivits. Icke-inflammatorisk hjärtsvikt är vanligen en senare komplikation. Utredningen ska fastställa hjärtsviktsfenotypen och utesluta myokardit, takotsubosyndrom och akut koronart syndrom. Om myokardit har uteslutits finns ingen indikation för immunsuppression. Beslut om fortsatt eller avbruten ICI-behandling fattas utifrån hjärtsviktens svårighetsgrad och efter multidisciplinär bedömning.

Systemiska och extrakardiella orsaker till troponinstegring

Troponinstegring kan uppträda när en primärt extrakardiell händelse sekundärt skadar myokardiet. Fyndet ska då inte automatiskt klassificeras som akut hjärtinfarkt. Bedöm i stället om den kliniska situationen ger en rimlig mekanism för hjärtpåverkan och om det samtidigt finns tecken på myokardischemi, arytmi eller strukturell hjärtskada.

Elektrisk skada

Efter elolycka kan troponinstegring indikera myokardskada. Risken är särskilt relevant vid allvarligare elektrisk exponering och vid högspänningsolycka. Möjliga EKG-fynd omfattar:

• ischemi- eller infarkttecken med ST-förändringar
• AV-block eller nodal rytm vid skada på AV-noden
• skänkelblock med breddökade QRS-komplex
• sinustakykardi
• förlängd QT-tid
• andra arytmier

Vid risk för allvarlig elektrisk skada ska troponin inte bedömas isolerat. Ta EKG och komplettera provtagningen med kreatinin, kalium och myoglobin. Blodgas kan övervägas. Samtidig muskelskada och myoglobinemi innebär risk för njurpåverkan och hyperkalemi, vilket i sig kan ge allvarliga EKG-förändringar och arytmier.

Arytmi eller förhöjda hjärtskademarkörer efter högspänningsolycka motiverar inläggning med telemetriövervakning. Även vid annan allvarligare elolycka kan observation över natten vara aktuell. Högspänningsolycka ska dessutom handläggas som trauma, med initial bedömning enligt A–E-principen och stabilisering av halsryggen när detta är indicerat.

Troponinstegringen efter en elolycka visar att hjärtat kan ha påverkats, men anger inte ensam skadans anatomiska utbredning eller om skadan är ischemisk. EKG-fynd, rytmövervakning, symtom och kliniskt förlopp avgör därför den fortsatta handläggningen.

Akut systemsjukdom och samtidig troponinstegring

Akut infektion, sepsis, avancerad leversjukdom och akut pankreatit kan förekomma hos svårt sjuka patienter där troponin samtidigt är förhöjt. En sådan samtidig systemsjukdom får dock inte användas som en automatisk förklaring till troponinfyndet. Patienten kan samtidigt ha akut hjärtsjukdom, och den kardiella frågeställningen måste bedömas separat utifrån symtom, EKG och förlopp.

Det är särskilt viktigt att skilja mellan:

Konsekvenser för akut behandling

Förekomst av en systemsjukdom eller extrakardiell skada påverkar även säkerheten vid antitrombotisk och reperfusionsinriktad behandling. Bakteriell endokardit, sepsis, akut pankreatit och allvarlig leversvikt anges som relativa kontraindikationer mot trombolys. Detsamma gäller långdragen eller traumatisk återupplivning. Misstänkt aortadissektion är en absolut kontraindikation.

Troponinstegring i sig är därför aldrig tillräcklig grund för trombolys. Innan sådan behandling övervägs måste både ischemisk indikation och blödningsrisk vara klarlagda, och farliga alternativa orsaker till symtomen måste ha uteslutits.

Klinisk tolkning, differentialdiagnostik och prognos

Utgå från hela den kliniska bilden

Ett förhöjt troponin ska tolkas tillsammans med symtom, vitalparametrar, EKG, blodgaser, övriga laboratorieprover och relevant bilddiagnostik. Den avgörande kliniska frågan är om patienten har ett akut tillstånd som kräver omedelbar riktad handläggning. Särskilt viktigt är att inte ensidigt fokusera på akut koronart syndrom när symtombilden talar för lungemboli eller aortadissektion.

Bedöm systematiskt:

• symtomdebut, smärtkaraktär och smärtutbredning
• dyspné, hypoxemi och cirkulatorisk påverkan
• EKG-förändringar och arytmi
• tecken på nedsatt blodförsörjning till hjärna, tarm, njure eller extremitet
• aktuell transplantation, tidigare cancerbehandling, strålning, läkemedel och infektion
• resultat av riktad hjärt- och kärlavbildning

Troponinfyndet får inte fördröja akut bilddiagnostik eller specialistkontakt när aortadissektion eller stor lungemboli misstänks.

Viktiga differentialdiagnoser

Vid misstänkt lungemboli väljs undersökning efter cirkulatoriskt tillstånd och tillgänglighet. Lungscintigrafi är ett förstahandsalternativ när patienten är cirkulatoriskt stabil och metoden finns tillgänglig. Vid icke-konklusiv lungscintigrafi och negativa ultraljudsfynd från benen eller annan misstänkt tromboslokalisation kompletteras utredningen med DT. Om den kliniska misstanken kvarstår trots negativ initial utredning ska djup ventrombos i nedre extremiteterna uteslutas med ultraljud.

Aortadissektion måste särskilt övervägas vid plötslig svår bröst- eller ryggsmärta, även om troponin är förhöjt och EKG antyder myokardischemi. Vid dissektion typ A kan blodflödet i kranskärlen hotas. Samtidigt finns risk för tamponad och kardiogen chock. Vid dissektion i aortabågen eller typ B-dissektion görs DT av hela aorta till ljumsknivå.

Prognostisk betydelse

Troponins prognostiska betydelse är beroende av grundtillståndet och kan inte bedömas fristående från cirkulation, andning, EKG och bilddiagnostik. Vid lungemboli används troponin tillsammans med EKG, blodgaser och bedömning av högerhjärtat för att planera behandlingen. Cirkulatorisk påverkan eller misstanke om stor lungemboli motiverar skyndsam UCG och DT.

Vid aortadissektion bestäms den omedelbara risken framför allt av dissektionens utbredning, hotat blodflöde till kranskärl eller andra organ samt utveckling av tamponad och kardiogen chock. Troponinstegring förändrar inte behovet av akut aortadiagnostik.

Efter transplantation måste förändrade troponinnivåer värderas mot den samlade organfunktionen och exponering för potentiellt hjärtpåverkande behandling. I vissa postoperativa transplantationsprotokoll analyseras troponin T dagligen under de första fyra dygnen, men fortsatt provtagning ska styras av patientens tillstånd och symtom.