Omedelbar handläggning
Det farligaste astmaanfallet är det tysta. En patient som blivit lugn, tyst i lungorna och slutat kämpa kan vara på väg att sluta andas. Minskade ronki betyder förbättring bara om luftflöde, talförmåga, andningsarbete, medvetandegrad och PEF samtidigt förbättras.
Akut svår astma kännetecknas av bronkospasm, slemhinneödem och slemproppar. Expiratorisk flödesbegränsning ger luftretention och dynamisk hyperinflation. Följden blir ökat andningsarbete, uttröttning och, i de svåraste fallen, hypotoni, pneumothorax och andningsstillestånd [1].
Första minuterna
- Sätt patienten upp och minimera fysisk ansträngning.
- Koppla kontinuerlig pulsoximetri och EKG.
- Ge syrgas vid hypoxemi.
- Starta inhalerad kortverkande β2 agonist omedelbart.
- Lägg till ipratropium vid svårt eller livshotande anfall.
- Ge systemisk steroid tidigt.
- Sätt intravenös infart, men låt inte provtagning eller infart fördröja inhalationsbehandlingen.
- Bedöm talförmåga, andningsarbete, medvetandegrad och luftflöde upprepade gånger.
- Mät PEF eller FEV1 om patienten klarar det utan att behandlingen fördröjs.
- Kalla anestesi och intensivvård tidigt vid livshotande tecken eller otillräckligt svar.
Förstahandsbehandlingen är syrgas vid hypoxemi, upprepade doser inhalerad kortverkande β2 agonist, ipratropium vid svårare anfall och tidigt given systemisk steroid [2,3].
Gradering
Bedöm svårighetsgraden utifrån det allvarligaste fyndet. En patient behöver inte uppfylla samtliga kriterier i en kolumn. Klinisk försämring eller svagt behandlingssvar väger tyngre än en enstaka till synes betryggande mätning.
| Fynd | Måttligt anfall | Akut svårt anfall | Livshotande anfall |
|---|---|---|---|
| Tal | Hela meningar | Kan inte tala hela meningar i ett andetag | Enstaka ord eller kan inte tala |
| Position och beteende | Kan ligga eller sitta | Sitter ofta framåtlutad, orolig | Konfusion, sänkt medvetande eller uttalad stillhet |
| Andningsfrekvens | Under 25 per minut | Minst 25 per minut | Sjunkande frekvens, bradypné eller apné |
| Puls | Under 110 per minut | Minst 110 per minut | Bradykardi eller arytmi |
| PEF | Över 50 procent av personbästa eller förväntat | 33 till 50 procent | Under 33 procent, eller omätbart |
| Saturation på luft | Vanligen minst 92 procent | Kan vara under 92 procent | Hypoxemi trots syrgas |
| Auskultation | Ronki och bevarat luftflöde | Uttalade ronki eller nedsatt luftflöde | Tyst eller nästan tyst lunga |
| pCO₂ | Lågt | Vanligen lågt | Normalt eller förhöjt |
| Övrigt | Måttligt andningsarbete | Accessorisk andningsmuskulatur | Cyanos, utmattning, hypotoni eller kollaps |
Klassifikationen bygger på en kombination av kliniska fynd, syresättning och objektiv luftflödesmätning. Internationella gränser varierar något, men PEF högst 50 procent tillsammans med uttalade symtom talar för ett svårt anfall, medan PEF under 33 procent eller tecken på ventilationssvikt innebär livshotande sjukdom [1,2].
Viktig blodgastolkning
Ett normalt eller stigande pCO₂ vid pågående svårt astmaanfall är ett larmtecken.
Tidigt i ett svårt anfall hyperventilerar patienten vanligen och pCO₂ är lågt. Ett normalt pCO₂ kan därför innebära att alveolär ventilation redan sviktar. Förhöjt pCO₂, respiratorisk acidos, sjunkande pH eller en stigande trend talar för uttröttning och hotande andningsstillestånd.
Venös blodgas kan ge användbar information om pH och trend i koldioxid, men vid kritisk sjukdom, uttalad hypoxemi eller när exakt PaCO₂ behövs ska arteriell blodgas övervägas. Vänta inte på blodgasresultatet innan behandling startas.
Klinisk bedömning
Anamnes som påverkar risknivån
Fråga kort och målinriktat:
- När började försämringen, plötsligt eller under flera dagar?
- Vilka läkemedel och hur många doser har patienten tagit?
- Har patienten inhalationssteroid eller annan antiinflammatorisk behandling?
- Tidigare intensivvård, intubation eller nära dödligt anfall?
- Sjukhusvård eller steroidkur det senaste året?
- Utlösare såsom infektion, allergen, rök, NSAID eller betablockerare?
- Möjlig anafylaxi?
- Bröstsmärta, ensidigt nedsatta andningsljud eller tromboembolisk risk?
- Följsamhet, inhalationsteknik och tillgång till läkemedel?
- Graviditet och samsjuklighet?
Även personer med tidigare mild eller måttlig astma kan få ett livshotande anfall. En nylig svår exacerbation är en stark riskmarkör för nya exacerbationer [1].
Status
Bedöm särskilt:
- medvetandegrad och förmåga att samarbeta
- talförmåga
- andningsfrekvens och andningsmönster
- användning av accessorisk muskulatur
- luftflöde, symmetri och förekomst av tyst lunga
- puls, blodtryck och tecken på pulsus paradoxus
- saturation på luft och under syrgasbehandling
- urtikaria, angioödem eller cirkulationspåverkan
- tecken på pneumothorax, pneumoni eller hjärtsvikt
Dynamisk hyperinflation ökar intrathorakalt tryck, påverkar venöst återflöde och högerkammarens belastning samt kan minska hjärtminutvolymen. Pulsus paradoxus och hypotoni kan därför vara tecken på mycket uttalad obstruktion [4].
PEF eller FEV1
Objektiv luftflödesmätning förbättrar bedömningen av svårighetsgrad och behandlingssvar [3].
- Mät PEF före behandling om det kan göras utan fördröjning.
- Upprepa efter den initiala intensiva behandlingen och inför beslut om vårdnivå eller hemgång.
- Använd personbästa värde när det är känt, annars förväntat värde.
- Tvinga inte en utmattad, konfusorisk eller peri-arrestpatient att genomföra PEF.
- Ett normalt eller relativt gott PEF utesluter inte en annan allvarlig diagnos.
En enstaka PEF-mätning får inte väga tyngre än klinisk försämring. Oförmåga att blåsa kan i sig vara ett allvarligt tecken.
Behandling vid svårt anfall
| Åtgärd | Praktisk användning |
|---|---|
| Syrgas | Titrera vanligen till saturation 94 till 98 procent. Undvik både kvarstående hypoxemi och okontrollerad hög syrgastillförsel när målsaturation har uppnåtts |
| Kortverkande β2 agonist | Ge omedelbart via spray och spacer eller nebulisator. Upprepa tätt under den första timmen. Kontinuerlig nebulisering kan övervägas vid mycket svårt anfall enligt lokalt PM |
| Ipratropium | Lägg till vid svårt eller livshotande anfall, vanligen i upprepade inhalationer under den initiala behandlingen |
| Systemisk steroid | Ge tidigt till alla med svårt eller livshotande anfall. Peroral behandling är förstahandsval om patienten kan svälja och behålla läkemedlet |
| Magnesiumsulfat intravenöst | Överväg vid akut svårt eller livshotande anfall med otillräckligt svar på initial inhalationsbehandling och steroid |
| Vätska | Korrigera klinisk hypovolemi försiktigt. Undvik rutinmässig stor vätsketillförsel |
| Antibiotika | Endast vid hållpunkter för bakteriell infektion, exempelvis pneumoni |
| Intravenös β2 agonist eller aminofyllin | Inte rutinbehandling. Endast som räddningsbehandling efter specialistbedömning |
| Adrenalin | Inte rutinmässigt vid isolerad astma. Ge vid anafylaxi enligt anafylaxialgoritm |
| Lugnande läkemedel | Undvik hos spontant andande patient eftersom andningsdepression och förlust av luftväg kan utlösas |
Exakta doser och preparatval ska följa aktuellt lokalt akut-PM och svenska läkemedelsrekommendationer. Internationella riktlinjer kan använda andra steroidpreparat och doskonverteringar än svensk praxis.
Syrgas
Ge syrgas vid hypoxemi och titrera behandlingen. Målet är vanligen saturation 94 till 98 procent. Saturation ska följas kontinuerligt vid svårt anfall.
Hypoxemi beror framför allt på ventilationsperfusionsstörning. Syrgas behandlar hypoxemin men inte bronkospasmen, inflammationen eller den dynamiska hyperinflationen. En förbättrad saturation är därför inte tillräcklig för att bedöma att anfallet har vänt.
Kortverkande β2 agonist
Inhalerad kortverkande β2 agonist är den viktigaste omedelbara bronkdilaterande behandlingen. Dosen titreras efter kliniskt svar, PEF när detta är genomförbart och biverkningar.
Spray via stor spacer är ett effektivt alternativ till nebulisator hos en patient som kan samarbeta. I studier av vuxna har administrationssätten gett liknande lungfunktion och inläggningsfrekvens, men personer med livshotande astma var dåligt representerade [5]. Nebulisator är därför praktisk vid mycket uttalad dyspné, dålig samarbetsförmåga, samtidig syrgasbehandling eller när upprepade höga doser behövs.
Bevaka:
- takykardi och palpitationer
- tremor och agitation
- hypokalemi
- hyperglykemi
- laktatstegring
- bröstsmärta och arytmi
Höga doser β2 agonist kan orsaka typ B laktacidos. Patienten kan då fortsätta att hyperventilera trots förbättrat luftflöde. Tolka inte automatiskt kvarstående takypné som fortsatt bronkospasm och eskalera inte β2 agonisten okritiskt. Uteslut först vävnadshypoperfusion, sepsis och annan farlig orsak till laktatstegringen [6].
Ipratropium
Vid svårt anfall ska ipratropium ges som tillägg till kortverkande β2 agonist. Kombinationen minskar inläggningsrisken jämfört med enbart β2 agonist, särskilt vid svåra exacerbationer. I en Cochraneöversikt var relativ risk för sjukhusinläggning 0,72, med 95 procents konfidensintervall 0,59 till 0,87 [7].
Den största nyttan finns under den initiala akutbehandlingen. Fortsatt rutinmässig ipratropiumbehandling efter stabilisering eller under hela vårdtiden har sämre evidens.
Systemisk steroid
Steroidens kliniska effekt kommer efter flera timmar. Ge den därför tidigt, inte som sista åtgärd.
Peroral steroid är i regel lika effektiv som intravenös behandling. Intravenös administrering reserveras främst för patient som kräks, inte kan svälja, har sänkt medvetande eller ska intuberas. Högre steroiddoser än standarddos har inte visat bättre effekt hos patienter utan mekanisk ventilation [8].
En kort peroral kur efter akutbesöket minskar återfall, ny sjukhusvård och behovet av extra β2 agonist. I en Cochraneöversikt minskade återfall under första veckan med relativ risk 0,38, med 95 procents konfidensintervall 0,20 till 0,74 [9]. Nedtrappning behövs normalt inte efter en kort kur, om patienten inte redan står på långvarig systemisk steroid.
Magnesiumsulfat intravenöst
Magnesiumsulfat är inte rutinbehandling vid lindriga eller måttliga exacerbationer. Överväg det vid:
- livshotande eller nära livshotande anfall
- PEF under cirka 50 procent med dåligt initialt svar
- kvarstående uttalat andningsarbete efter upprepade inhalationer
- planerad eller nära förestående intensivvård
Studier talar för bättre lungfunktion och minskad inläggning framför allt i undergruppen med svår akut astma. I en systematisk översikt förbättrades PEF i denna grupp med i genomsnitt 52 liter per minut, och inläggningsrisken minskade [10]. En vanligt studerad vuxendos är 2 g intravenöst, men dosering, infusionstid, kontraindikationer och övervakning ska följa lokalt PM.
Beakta hypotoni, nedsatta senreflexer och ackumulering vid uttalad njursvikt.
Nebuliserat magnesium ska inte ersätta intravenöst magnesium. Evidensen för kliniskt betydelsefull nytta av nebuliserat magnesium är osäker [11].
Intravenös β2 agonist, aminofyllin och andra räddningsbehandlingar
Intravenös β2 agonist ska inte användas rutinmässigt som tillägg till adekvat inhalationsbehandling. Evidensen hos vuxna är mycket begränsad och har inte visat säker minskning av inläggningar, medan risken för hypokalemi, arytmi och myokardischemi ökar [12].
Aminofyllin har smalt terapeutiskt intervall och kan orsaka illamående, kräkning, takykardi, arytmi och kramper. Det ska inte ges rutinmässigt under den initiala behandlingen. Om intravenös bronkdilaterande räddningsbehandling övervägs ska det ske tillsammans med anestesi, intensivvård eller lungmedicin [2,13].
Heliox, ketamin, inhalationsanestetika, bronkoskopi och extrakorporealt livsuppehållande stöd är specialistbehandlingar för utvalda refraktära fall. De får inte fördröja etablerad läkemedelsbehandling eller nödvändig intubation.
Antibiotika
Virus är en vanlig utlösare av astmaexacerbation, men det är inte en indikation för antibiotika. Ge antibiotika endast vid tydliga hållpunkter för bakteriell infektion, framför allt radiologiskt eller kliniskt misstänkt pneumoni.
Studier av rutinmässig antibiotikabehandling vid astmaexacerbation är små och heterogena och ger inget säkert stöd för minskad inläggning eller återfall [14]. Purulent sputum ensamt är inte tillräckligt för antibiotika.
Vätska
Många patienter är dehydrerade på grund av hyperventilation, svettning och nedsatt intag. Korrigera klinisk hypovolemi, särskilt vid hypotoni eller inför intubation.
Undvik samtidigt okritisk stor vätsketillförsel. Hypotoni kan bero på dynamisk hyperinflation och minskat venöst återflöde, inte enbart på vätskebrist [4].
Övervakning och provtagning
Kontinuerlig övervakning
Vid svårt anfall:
- kontinuerlig saturation
- kontinuerligt EKG
- täta blodtryckskontroller
- upprepad bedömning av medvetandegrad
- upprepad kontroll av talförmåga, andningsfrekvens och andningsarbete
- upprepad auskultation
- PEF eller FEV1 när patienten kan genomföra mätningen
Dokumentera tidpunkt för varje behandling och patientens svar. Ett svårt anfall kan försämras snabbt även efter en tillfällig förbättring.
Prover
Överväg:
- blodgas vid svårt eller livshotande anfall, saturation under 92 procent, uttröttning eller försämring
- kalium vid upprepade höga doser β2 agonist
- glukos
- laktat vid kvarstående takypné, acidos eller cirkulationspåverkan
- kreatinin inför eller efter magnesium vid njurfunktionsnedsättning
- blodstatus och inflammationsmarkörer endast om infektion eller annan differentialdiagnos misstänks
- troponin vid bröstsmärta, ischemiska EKG-förändringar eller betydande kardiovaskulär risk
Laktatstegring efter intensiv β2 stimulering kan förekomma utan chock. Bedöm alltid värdet tillsammans med perfusion, blodtryck, kliniskt luftflöde och övrig syra-basstatus [6].
Bilddiagnostik
Lungröntgen behövs inte rutinmässigt vid en typisk okomplicerad astmaexacerbation. Beställ vid misstanke om:
- pneumothorax eller pneumomediastinum
- pneumoni
- hjärtsvikt
- främmande kropp
- ensidiga fynd
- oförklarad hypoxemi
- dåligt svar på korrekt behandling
- behov av intensivvård eller intubation
Lungultraljud kan snabbt stödja diagnostiken av pneumothorax eller lungödem, men ersätter inte klinisk bedömning.
Tecken på hotande andningsstillestånd
Kalla anestesi och intensivvård omedelbart vid något av följande:
- tyst eller nästan tyst lunga
- sjunkande medvetandegrad eller konfusion
- utmattning eller minskande andningsarbete trots kvarstående obstruktion
- bradypné, oregelbunden andning eller apné
- cyanos eller hypoxemi trots syrgas
- normalt eller stigande pCO₂
- respiratorisk acidos
- bradykardi eller allvarlig arytmi
- hypotoni eller cirkulationskollaps
- PEF under 33 procent eller omätbart värde
- otillräckligt svar på intensiv initial läkemedelsbehandling
- klinisk försämring trots att ronki minskar
Tidigare mekanisk ventilation för astma är en stark riskmarkör. I en systematisk översikt var tidigare intensivvård förenad med omkring femfaldigt högre odds för nära dödlig eller dödlig astma, och tidigare mekanisk ventilation med ännu högre risk [15].
NIV och intubation
NIV
NIV har en mindre etablerad roll vid akut astma än vid KOL-exacerbation. Äldre randomiserade studier var små och gav inget säkert svar om intubation eller mortalitet [16]. En nyare systematisk översikt fann möjliga minskningar av intubation och inläggning, men evidensen bedömdes som låg eller mycket låg [17].
En kort NIV-prövning kan övervägas om patienten:
- är vaken och fullt samarbetsvillig
- kan skydda sin luftväg
- har uttalat andningsarbete men inte är utmattad
- är hemodynamiskt stabil
- kan övervakas på plats där omedelbar intubation är möjlig
NIV ska inte användas för att skjuta upp intubation vid sänkt medvetande, kräkning eller aspirationsrisk, hemodynamisk instabilitet, tilltagande hyperkapni, uttalad utmattning eller peri-arrest.
Högflödesgrimma kan förbättra komfort och syresättning men har inte etablerad evidens som ventilatorisk räddningsbehandling vid livshotande astma.
Intubation
Indikationer är framför allt:
- andningsstillestånd
- grav utmattning
- sänkt medvetande eller oförmåga att skydda luftvägen
- progressiv respiratorisk acidos
- refraktär hypoxemi
- cirkulationskollaps
- misslyckad NIV hos noggrant utvald patient
Intubation av en svårt obstruktiv patient är riskfylld. Förbered erfaren luftvägskompetens, hemodynamiskt stöd och plan för omedelbar behandling av pneumothorax. Peri-intubationskollaps kan bero på hypovolemi, läkemedelseffekt och plötsligt förvärrad dynamisk hyperinflation.
Principer för invasiv ventilation
Ventilationen ska begränsa dynamisk hyperinflation:
- låg andningsfrekvens
- tillräckligt låg minutventilation
- lång exspirationstid
- högt inspiratoriskt flöde och kort inspirationstid
- måttlig tidalvolym
- kontroll av auto-PEEP och platåtryck
- acceptans av permissiv hyperkapni när detta är hemodynamiskt och neurologiskt tolerabelt
Försök att snabbt normalisera pCO₂ genom hög minutventilation kan öka luftretentionen, orsaka hypotoni och utlösa barotrauma. Pneumothorax förekommer hos ungefär 3 till 6 procent av mekaniskt ventilerade patienter med svår astma [6].
Vid plötslig hypotoni efter intubation ska dynamisk hyperinflation och ventilationsorsakad obstruktiv chock omedelbart övervägas, samtidigt som pneumothorax, läkemedelseffekt och andra orsaker bedöms. Ventilatorfrånkoppling under en kort, kontrollerad period kan behövas för att möjliggöra utandning, men ska ledas av anestesi eller intensivvård [6].
Differentialdiagnoser
| Differentialdiagnos | Ledtrådar |
|---|---|
| Anafylaxi | Akut debut, urtikaria, angioödem, gastrointestinala symtom eller hypotoni. Behandla omedelbart med intramuskulärt adrenalin |
| Pneumothorax | Plötslig ensidig bröstsmärta, asymmetriska andningsljud, hypoxemi eller försämring under övertrycksventilation |
| Lungemboli | Pleuritisk smärta, hemoptys, tromboembolisk risk eller hypoxemi som är oproportionerlig mot auskultationsfynd |
| Akut hjärtsvikt | Rassel, ortopné, perifera ödem, kardiell anamnes eller ultraljudsfynd |
| Inducerad laryngeal obstruktion | Inspiratoriskt ljud över halsen, uttalad dyspné med relativt normal saturation och begränsat svar på bronkdilatation |
| Främmande kropp | Plötslig debut, hostattack och fokala eller ensidiga fynd |
| KOL-exacerbation | Rökning, kronisk obstruktion och mindre fullständig reversibilitet |
| Pneumoni | Feber, fokala krepitationer, infiltrat eller systemisk infektion |
| Toxisk eller metabol acidos | Takypné utan motsvarande obstruktiva fynd |
| Panik eller hyperventilation | Diagnos först efter att organisk orsak uteslutits |
| ACE-hämmarhosta | Torrhosta utan typisk variabel obstruktion |
| Central luftvägsobstruktion | Stridor, monofon ronki, fokala fynd eller dåligt svar på astmabehandling |
Frånvaro av ronki utesluter inte astma. Det kan betyda antingen normalt luftflöde eller nästan inget luftflöde.
Röda flaggor
- Tidigare intensivvård eller intubation för astma.
- Nylig sjukhusvård, akutbesök eller systemisk steroidkur.
- Snabb försämring under minuter till några timmar.
- Dålig perception av luftvägsobstruktion.
- Överanvändning av kortverkande β2 agonist.
- Avsaknad av eller dålig följsamhet till inhalationssteroid.
- Psykosocial problematik, substansbruk eller svårigheter att få tillgång till vård och läkemedel.
- NSAID hos patient med NSAID-förvärrad luftvägssjukdom.
- Icke selektiv betablockerare, även som ögondroppar.
- Rökning och exponering för irriterande ämnen.
- Att skicka hem patienten innan förbättringen är stabil.
Överanvändning definierades i en ny metaanalys som minst tre behållare kortverkande β2 agonist per år. Detta var associerat med högre mortalitet, relativ risk 2,04, och fler exacerbationer, relativ risk 1,93. Resultaten bygger till stor del på observationsstudier och påverkas sannolikt av att hög förbrukning också markerar dålig astmakontroll och otillräcklig antiinflammatorisk behandling [18].
Ingen astmapatient bör lämna akutmottagningen med enbart kortverkande bronkdilaterare som långsiktig behandlingsstrategi.
Vårdnivå och observation
Överväg inläggning
Lägg in eller diskutera med lungmedicin eller medicinjour vid:
- kvarstående symtom efter initial behandling
- PEF eller FEV1 under 50 procent efter behandling
- saturation under 92 procent på luft
- behov av täta inhalationer
- tidigare nära dödlig astma
- nattlig presentation med svår exacerbation
- graviditet, betydande samsjuklighet eller diagnostisk osäkerhet
- pneumoni, pneumothorax eller annan komplikation
- bristande möjlighet att följa behandling eller söka på nytt
- betydande återfallsrisk trots förbättrad lungfunktion
Intensivvård är indicerad vid livshotande fynd, stigande pCO₂, respiratorisk acidos, uttröttning, medvetandepåverkan, hemodynamisk instabilitet eller otillräckligt svar på maximal initial behandling.
Förutsättningar för hemgång
Hemgång kan övervägas när:
- symtom och andningsarbete tydligt har förbättrats
- patienten kan tala och gå utan uttalad dyspné
- saturation är stabil på luft
- PEF har förbättrats och är stabilt efter observation
- effekten kvarstår efter den sista intensiva inhalationsomgången
- patienten har fungerande inhalatorer och kan använda dem korrekt
- fortsatt antiinflammatorisk behandling är ordinerad
- patienten förstår när akut hjälp ska sökas
Beslutet ska baseras på både objektiv lungfunktion och individuella riskfaktorer, inte enbart på att patienten känner sig bättre [19].
Före hemgång
- Ordinera peroral steroidkur enligt aktuellt lokalt PM.
- Säkerställ inhalationssteroid som del av fortsatt behandling.
- Förskriv inte enbart kortverkande β2 agonist.
- Kontrollera inhalationsteknik praktiskt.
- Kontrollera att patienten verkligen har tillgång till läkemedlen.
- Ge skriftlig behandlingsplan med tydliga trösklar för att öka behandling och söka akut.
- Gå igenom sannolik utlösare och åtgärda modifierbara riskfaktorer.
- Informera om att söka omedelbart vid försämrad talförmåga, nattlig försämring, dåligt svar på bronkdilatation, stigande läkemedelsbehov eller sjunkande PEF.
- Planera uppföljning inom 1 till 2 veckor, tidigare efter livshotande anfall eller vid kvarstående symtom.
- Efter intensivvård eller upprepade exacerbationer bör patienten bedömas av astmakunnig specialist.
En kort steroidkur minskar återfallsrisken. Intramuskulär och peroral steroid förefaller ge likvärdigt skydd mot återfall, men peroral behandling är normalt enklare och mer flexibel. Intramuskulär behandling kan övervägas om följsamheten till tabletter sannolikt blir mycket låg [20].
Inhalationssteroid ska fortsätta eller initieras som långsiktig antiinflammatorisk behandling. Den ersätter inte säkert den systemiska steroidkuren efter ett svårt anfall. Studier har inte visat någon säker extra korttidsvinst av att lägga högdos inhalationssteroid ovanpå systemisk steroid enbart för att behandla den aktuella exacerbationen, men sedvanlig inhalationssteroid ska inte sättas ut [21].
Källor
- Kostakou E m.fl. Acute Severe Asthma in Adolescent and Adult Patients: Current Perspectives on Assessment and Management. Journal of Clinical Medicine 2019. PMID: 31443563
- Lalloo UG m.fl. Guideline for the Management of Acute Asthma in Adults: 2013 Update. South African Medical Journal 2012. PMID: 23656743
- Adams JY m.fl. The Patient with Asthma in the Emergency Department. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 2012. PMID: 21597902
- Caplan M, Hamzaoui O. Cardio-respiratory Interactions in Acute Asthma. Frontiers in Physiology 2023. PMID: 37781226
- Cates CJ m.fl. Holding Chambers Versus Nebulisers for Beta-Agonist Treatment of Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 24037768
- Gayen S m.fl. Critical Care Management of Severe Asthma Exacerbations. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38337552
- Kirkland SW m.fl. Combined Inhaled Beta-Agonist and Anticholinergic Agents for Emergency Management in Adults with Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28076656
- Krishnan JA m.fl. An Umbrella Review: Corticosteroid Therapy for Adults with Acute Asthma. American Journal of Medicine 2009. PMID: 19854321
- Rowe BH m.fl. Corticosteroids for Preventing Relapse Following Acute Exacerbations of Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007. PMID: 17636617
- Rowe BH m.fl. Intravenous Magnesium Sulfate Treatment for Acute Asthma in the Emergency Department: A Systematic Review of the Literature. Annals of Emergency Medicine 2000. PMID: 10969218
- Knightly R m.fl. Inhaled Magnesium Sulfate in the Treatment of Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 29182799
- Travers AH m.fl. Addition of Intravenous Beta2-Agonists to Inhaled Beta2-Agonists for Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 23235685
- Travers AH m.fl. Intravenous Beta2-Agonists Versus Intravenous Aminophylline for Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 23235686
- Normansell R m.fl. Antibiotics for Exacerbations of Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29938789
- Alvarez GG m.fl. A Systematic Review of Risk Factors Associated with Near-Fatal and Fatal Asthma. Canadian Respiratory Journal 2005. PMID: 16107915
- Lim WJ m.fl. Non-Invasive Positive Pressure Ventilation for Treatment of Respiratory Failure Due to Severe Acute Exacerbations of Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 23235608
- Homer-Bouthiette C, Wilson KC. Noninvasive Ventilation in Acute Asthma Exacerbations: A Systematic Review. Annals of the American Thoracic Society 2025. PMID: 39642363
- Tsao CL m.fl. Adverse Outcomes Associated With Short-Acting Beta-Agonist Overuse in Asthma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Allergy 2025. PMID: 40491263
- Beveridge RC m.fl. Guidelines for the Emergency Management of Asthma in Adults. CMAJ 1996. PMID: 8673983
- Kirkland SW m.fl. Intramuscular Versus Oral Corticosteroids to Reduce Relapses Following Discharge from the Emergency Department for Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29859017
- Edmonds ML m.fl. Inhaled Steroids for Acute Asthma Following Emergency Department Discharge. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 23235590