Dyspné: Orsaker, utredning, diagnostik

Sammanfattning

Dyspné är en subjektiv upplevelse av obehag vid andning och ett symtom som oftast orsakas av sjukdom i andningsorganen eller hjärt-kärlsystemet, men flera samtidiga orsaker är vanliga. Bedöm tidsförloppet, patientens egen symtombeskrivning och den konkreta funktionspåverkan samt leta efter takypné, hypoxemi, ökat andningsarbete och kardiopulmonella statusfynd. Oförmåga att tala i hela meningar, stridor, cyanos, hypotoni, medvetandepåverkan eller plötslig dyspné med pleuritsmärta, hemoptys eller takykardi kräver skyndsam bedömning. Bakomliggande orsak utreds vanligen med pulsoximetri i vila och vid behov vid ansträngning, lungröntgen, spirometri, EKG och riktade laboratorieprov, med komplettering med exempelvis HRCT thorax, ekokardiografi, blodgas eller DT-angiografi utifrån klinisk misstanke. Handläggningen inriktas på den identifierade orsaken, medan uttalad respiratorisk svikt kan kräva avancerat andningsstöd och intensivvård.

Definition och klinisk betydelse av dyspné

Ett subjektivt och mångdimensionellt symtom

Dyspné, eller andnöd, definieras som en subjektiv upplevelse av obehag i samband med andningen. Upplevelsen omfattar kvalitativt skilda förnimmelser som kan variera i intensitet. Den uppstår genom ett samspel mellan fysiologiska, psykologiska, sociala och miljömässiga faktorer och kan i sin tur ge upphov till fysiologiska och beteendemässiga reaktioner.

Dyspné är ett symtom, inte ett objektivt fynd eller en diagnos. Endast patienten kan avgöra om dyspné föreligger och hur den upplevs. Den ska därför i första hand bedömas genom patientens egen beskrivning. Objektiva tecken på ökat andningsarbete, exempelvis takypné, användning av andningshjälpmuskulatur och interkostala indragningar, kan observeras och graderas av vårdpersonal men är inte liktydiga med patientens upplevelse av dyspné. På motsvarande sätt beskriver en enskild fysiologisk mätning inte hela symtombördan.

Bedömningen behöver särskilja minst tre dimensioner:

• den sensoriska upplevelsen, exempelvis lufthunger eller trånghetskänsla
• det känslomässiga obehaget, exempelvis rädsla, oro eller kvävningskänsla
• symtomets konsekvenser för aktivitet, funktion och vardagsliv

Vilken dimension som bedöms ska framgå tydligt. Det finns ingen enhetligt accepterad metod som fångar alla aspekter av dyspné, varför bedömningen bör göras i ett sammanhang som är relevant för patientens handläggning.

Patientens ord har klinisk betydelse

Patienter kan beskriva dyspné som att inte få luft, inte kunna ta ett djupt andetag, andas genom bomull eller ha munnen full av vatten. Andra beskrivningar är flämtande, flåsande, snabb, tung eller ytlig andning, lufthunger, utmattning eller en känsla av att kvävas. Dyspné kan upplevas både kroppsligt och känslomässigt. Oro, ångest, smärta och uttalad trötthet är nära förknippade med symtomet och kan förstärka den samlade belastningen.

Ordvalet kan ge vägledning om bakomliggande mekanism men är inte diagnostiskt i sig. Trånghetskänsla i bröstet kan tala för bronkkonstriktion, medan oförmåga att ta ett djupt andetag kan förekomma vid dynamisk hyperinflation vid KOL. Lufthunger eller kvävningskänsla kan förekomma vid hjärtsvikt. En riktad anamnes och ofta ytterligare diagnostik krävs för att fastställa orsaken.

Tidsförlopp och funktionspåverkan

Dyspné kan vara akut, intermittent eller kontinuerlig. Akut dyspné är ofta förenad med en plötslig fysiologisk förändring, exempelvis akut förträngning av luftvägarna, hypoxemi eller snabbt ökat andningsarbete. Intermittenta episoder kan förekomma vid bronkospasm, myokardischemi eller lungemboli. Långsamt progredierande ansträngningsdyspné är mer typisk vid exempelvis KOL, interstitiell lungsjukdom eller kronisk tromboembolisk sjukdom. Kronisk dyspné definieras i underlaget som symtom som varat längre än en månad.

Funktionspåverkan är central för den kliniska betydelsen. Det är viktigt att klarlägga vid vilken aktivitet dyspnén uppkommer, om patienten behöver stanna och vila samt hur aktivitetsnivån har förändrats över tid. Patienter med gradvis tilltagande begränsning kan omedvetet anpassa vardagen och därmed underrapportera symtomets svårighetsgrad. Detta är särskilt relevant hos äldre, vars lungkapacitet minskar med stigande ålder och som ofta har ett sämre fysiologiskt utgångsläge. Ansträngningsdyspné kan vara ett tidigt tecken på hjärt- eller lungsjukdom och motiverar noggrann bedömning.

Vanligt symtom med prognostisk betydelse

Dyspné är vanligt. Prevalensen i befolkningen har rapporterats vara 9 till 13 procent och kan uppgå till 37 procent hos personer som är 70 år eller äldre. Symtomet förekommer hos upp till hälften av inneliggande patienter och hos omkring en fjärdedel av patienter i öppenvård.

Bakomliggande orsaker finns oftast i andningsorganen eller hjärt-kärlsystemet, vilka tillsammans svarar för upp till 85 procent av fallen. Dyspné kan dock även bero på bland annat anemi, neuromuskulär svaghet, nedsatt fysisk kapacitet, metabola rubbningar eller psykologiska faktorer. Upp till en tredjedel av patienterna kan ha flera samtidiga orsaker.

Vid cancersjukdom kan dyspné bero på själva maligniteten, samsjuklighet eller behandling, exempelvis pneumonit efter strålbehandling, cytostatika eller immunterapi. Pleuravätska, ascites, förstorade lymfkörtlar, bronkobstruktion, vena cava-syndrom, muskelsvaghet och anemi är andra möjliga mekanismer.

Dyspné är inte bara ett mått på fysiologisk avvikelse utan också en markör för sjukdomsbörda och prognos. Vid KOL kan graden av dyspné förutsäga det kliniska förloppet bättre än FEV1. Symtomet ska därför efterfrågas, beskrivas och följas systematiskt även när den bakomliggande sjukdomen redan är känd.

Akut, episodisk och långsamt progredierande dyspné

Tidsförloppet är en central diagnostisk uppgift. Fastställ när dyspnén började, om debuten var plötslig eller smygande, om symtomet är kontinuerligt eller attackvis och hur funktionsförmågan har förändrats. Ett akut förlopp talar främst för en plötslig förändring i luftvägarnas kaliber, syresättningen eller andningsarbetet. Episodiska besvär väcker särskilt misstanke om astma, medan långsam progression är typisk vid exempelvis KOL och idiopatisk lungfibros. Kronisk sjukdom kan samtidigt kompliceras av akuta försämringar.

Akut dyspné

Akut andnöd kräver snabb bedömning av andningsfrekvens, syresättning och klinisk påverkan. Inspektera om patienten använder andningshjälpmuskler eller inte kan tala i hela meningar. Oförmåga att fullfölja en mening är tecken på allvarlig funktionsnedsättning och motiverar skyndsam utredning. Stridor, ett högfrekvent fokalt inspiratoriskt ljud som vanligen hörs över halsen, talar för övre luftvägshinder.

Plötslig dyspné med pleuritsmärta, takykardi eller hemoptys bör väcka misstanke om lungemboli. Diagnosen kan vara svår, och risken är särskilt relevant hos patienter med malignitet. Asymmetriskt benödem kan tala för djup ventrombos med samtidig lungemboli.

Vid pneumotorax kan auskultationen visa ensidigt nedsatta eller upphävda andningsljud och perkussionen hypersonor eller tympanisk ton. Lungödem och pneumoni ger däremot ofta rassel genom vätska i alveolerna. Vid lungödem är rasslen vanligen mest framträdande basalt. Bronkospasm ger expiratoriska ronki, men sådana är inte specifika för astma. Även peribronkiellt ödem vid vänsterkammarsvikt kan orsaka diffus luftvägsobstruktion.

Följande fynd markerar behov av skyndsam bedömning:

• Oförmåga att tala i hela meningar
• Stridor eller misstanke om övre luftvägshinder
• Uttalad användning av andningshjälpmuskler
• Hypoxemi i vila
• Plötslig dyspné med pleuritsmärta, hemoptys eller takykardi
• Ensidigt upphävda andningsljud
• Pulsus paradoxus vid obstruktiv lungsjukdom, vilket kan signalera hotande andningssvikt

Episodisk dyspné

Astma ger ofta intermittenta episoder av dyspné, hosta och tryck över bröstet snarare än dagliga symtom. Fråga konkret om exponering för allergen, övre luftvägsinfektion och andra återkommande utlösande faktorer. Efterfråga också vad som bryter episoden och om patienten är helt symtomfri mellan attackerna. Specifika utlösare kan även förekomma vid KOL och är därför inte diagnostiska i sig.

Nattlig episodisk dyspné kräver differentiering mellan hjärt- och lungsjukdom. Vid kronisk lungsjukdom kan ansamling av trakeobronkiellt sekret orsaka nattliga besvär som förbättras efter hosta och upphostning. Vid hjärtsjukdom behöver patienten oftare sätta sig upp. Ortopné kan dock även förekomma vid svår kronisk lungsjukdom, varför enskilda symtom inte säkert skiljer orsakerna åt.

Långsamt progredierande dyspné

KOL och idiopatisk lungfibros ger typiskt gradvis ökande ansträngningsdyspné, ibland avbruten av akuta försämringsperioder. Bedöm progressionen genom att fråga vilken aktivitet som nu utlöser andnöd och jämför med tidigare funktionsnivå. Patienter anpassar ofta vardagen omedvetet genom att gå långsammare, undvika trappor eller avstå från aktiviteter. Frågan ”Blir du andfådd?” är därför mindre informativ än en konkret kartläggning av vad patienten faktiskt gör.

Vid misstänkt interstitiell lungsjukdom kan lungröntgen vara normal. Sänkt diffusionskapacitet och sänkt syremättnad vid ansträngning stärker misstanken, och HRCT thorax kan behövas. Emfysem kan föreligga trots relativt välbevarade spirometrivärden, men med sänkt diffusionskapacitet. Restriktiv ventilationsinskränkning kan bero på exempelvis uttalad bröstkorgsstelhet, diafragmapares eller muskelsjukdom.

Kvarstående dyspné efter lungemboli bör föranleda bedömning av möjlig kronisk pulmonell hypertension och kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension. Ekokardiografi kan då användas som nästa steg, med fortsatt riktad utredning vid förhöjd sannolikhet för pulmonell hypertension.

Pulmonella, kardiella, neuromuskulära och övriga orsaker

Dyspné har ofta flera samtidiga orsaker, särskilt hos äldre patienter med rökning i anamnesen och både hjärt- och lungsjukdom. Vid försämring av ett känt tillstånd måste man därför avgöra om grundsjukdomen har fortskridit eller om en ny process har tillkommit.

Pulmonella orsaker

Pulmonell hypertension kan vara förknippad med KOL eller emfysem, restriktiv lungsjukdom, blandad obstruktiv och restriktiv lungsjukdom, hypoventilation eller kronisk hypoxi. Den kan också orsakas av kronisk tromboembolism. Hemolytisk anemi, myeloproliferativa tillstånd, tidigare splenektomi, sarkoidos, sköldkörtelsjukdom och fibroserande mediastinit är exempel på sjukdomar som kan ingå i multifaktoriella former.

Efter stamcellstransplantation måste både infektiösa och icke-infektiösa lungkomplikationer övervägas. Bakteriell pneumoni dominerar under neutropenifasen, medan långvarig neutropeni även medför risk för svampinfektion. CMV, HSV, adenovirus, RSV och influensa kan ge allvarliga förlopp med svår respiratorisk svikt. Pneumocystis jirovecii kan förekomma trots att risken minskar vid profylax med trimetoprim-sulfametoxazol.

Kardiella orsaker

Vänstersidig hjärtsvikt kan orsakas av bland annat kranskärlssjukdom eller kardiomyopati. Typiska hållpunkter är ansträngningsdyspné, ortopné, nattlig dyspné, halsvenstas, perifera ödem, fuktiga rassel, pleuravätska och tredje hjärtton. Även arytmier och perikardsjukdom, exempelvis konstriktiv perikardit eller hjärttamponad, kan ge dyspné.

Ortopné och nattliga attacker är dock inte specifika för hjärtsvikt. Vid kronisk lungsjukdom kan nattlig dyspné bero på ansamling av sekret och då lindras genom hosta och upphostning. Vid kardiell orsak behöver patienten oftare sätta sig upp. Pipande andning kan förekomma även vid vänsterkammarsvikt, särskilt hos patienter med hyperreaktiva luftvägar. Kallsvettning och cyanos kan då vara mer framträdande än vid bronkialastma.

Vätskeretention vid akut eller kronisk njursjukdom kan ge lungstas trots normal hjärtstruktur och hjärtfunktion. Perifera ödem kan dessutom orsakas av venös insufficiens, lymfödem eller obesitas och ska inte automatiskt tillskrivas hjärtsvikt.

Neuromuskulära orsaker

Neuromuskulär svaghet kan ge restriktiv ventilationsinskränkning, nedsatt diafragmaexkursion, atelektaser och oförmåga att ta djupa andetag. Dyspnén beror då främst på ökat andningsarbete och otillräcklig ventilation. Kombinationen hög andningsfrekvens och nedsatt kraft i andningsmuskulaturen innebär risk för muskulär uttröttning och kan medföra behov av assisterad ventilation. Mätning av maximalt inspiratoriskt och expiratoriskt tryck kan påvisa nedsatt andningsmuskelstyrka.

Övriga och funktionella orsaker

Anemi, fysisk inaktivitet, metabola rubbningar och sköldkörtelsjukdom kan ge framför allt ansträngningsdyspné. Gastroesofageal reflux med aspiration samt kvarstående symtom efter covid-19 är andra möjliga orsaker.

Hyperventilationssyndrom kan misstänkas vid suckande eller uttalad bröstkorgsandning, oproportionerlig dyspné, yrsel och parestesier kring läppar eller i fingrar. Hög syremättnad utesluter inte tillståndet. Respiratorisk alkalos i blodgas stödjer diagnosen. Psykologiska faktorer och oro kan bidra, men en funktionell förklaring bör ställas först efter att relevanta kardiella, pulmonella och metabola orsaker har bedömts.

Anamnes: symtombeskrivning, utlösare och funktionsnivå

Anamnesen ska fånga både patientens subjektiva andningsupplevelse och den konkreta begränsningen i vardagen. Fråga öppet hur andningen känns och låt patienten beskriva symtomet med egna ord innan mer riktade frågor ställs. Patientens formulering kan ge viktig information om symtomets karaktär och svårighetsgrad.

Låt patienten beskriva andningsupplevelsen

Dyspné kan upplevas som lufthunger, kvävningskänsla, trånghet i bröstet eller att andningen är snabb, tung eller ytlig. Andra beskrivningar är att behöva flämta eller flåsa och att bli fullständigt utmattad av andningen. Patienter kan använda uttryck som att ”andas genom bomull” eller att ”andas med munnen full av vatten”. Dokumentera patientens egna ord och klarlägg därefter vad beskrivningen innebär.

Fråga specifikt:

• Känns det svårt att få in luft, att få ut luft eller bådadera?
• Finns lufthunger, kvävningskänsla eller trånghet i bröstet?
• Är andningen snabb, tung, ytlig, flämtande eller flåsande?
• Förekommer pipande eller väsande andning, rosslighet eller slembiljud?
• Finns hosta, och är den skällande eller icke skällande?
• Förekommer stridor, heshet, grötigt tal eller sväljningsbesvär?
• Har patienten upplevt cyanos, andningsuppehåll eller andningsstopp?

Efterfråga även symtom som ofta förstärker eller åtföljer andnöden, särskilt oro, ångest, smärta och utmattning. Fråga om svaghetskänsla, yrsel, svimningskänsla, katastrofkänsla, rastlöshet, förvirring och uttalad trötthet. Dessa uppgifter beskriver den samlade symtombördan men ska inte automatiskt tolkas som att dyspnén har en psykisk orsak.

Utlösande och förvärrande situationer

Klargör under vilka omständigheter dyspnén uppkommer. Be patienten beskriva den senaste typiska episoden steg för steg: vad patienten gjorde, vilka symtom som kom först och vad som hände därefter. Fråga om besvären uppkommer vid fysisk aktivitet, i vila, under sömn eller efter en särskild exponering.

Vid misstanke om allergisk reaktion är kopplingen till möjlig allergenkontakt central. Efterfråga samtidigt klåda, urtikaria, angioödem, läpp- eller tungsvullnad, svullnadskänsla i mun eller svalg, rinit, konjunktivit, buksmärta, kräkningar och diarré. Kombinationen av dyspné eller bronkobstruktion med heshet, stridor, sväljningsbesvär, hypotoni, svimningskänsla eller medvetandepåverkan talar för en allvarlig reaktion.

Vid nattliga besvär ska anamnesen omfatta snarkning, bevittnade andningsuppehåll och eventuell tidigare sömnregistrering. Fråga om patienten använder CPAP i hemmet. Hypoventilationssyndrom, inklusive sömnapnésyndrom, kan vara förknippade med pulmonell hypertension och bör därför uppmärksammas vid relevant symtombild.

Kartlägg aktuell och tidigare behandling. Vid astma efterfrågas om patienten är symtomfri med nuvarande behandling, vilka läkemedel som används och om sjukhuskrävande exacerbationer förekommit under de senaste 6 månaderna. Hos patienter med cancersjukdom bör dyspnéns relation till strålbehandling, cytostatika eller immunterapi efterfrågas, eftersom behandlingsorsakad pneumonit kan förekomma. Tidigare strålbehandling kan även vara förenad med fibros och nedsatt lungfunktion.

Funktionsnivå och förändring i fysisk prestationsförmåga

Enbart förekomst av dyspné är otillräckligt. Fastställ vilken belastning som framkallar symtomet och vad patienten inte längre klarar. Utgå från patientens vanliga vardag och be om konkreta exempel.

Funktionsbegränsningen kan graderas med Medical Research Council-skalan. Vid misstänkt eller känd hjärtsjukdom kan NYHA-funktionsklass användas, och vid pulmonell hypertension kan WHO-funktionsklass anges. Använd samma skala vid uppföljning för att synliggöra förändring.

Efter lungemboli ska kvarstående eller nytillkommen dyspné och nedsatt fysisk prestationsförmåga efterfrågas särskilt vid uppföljning efter 3–6 månader. Fråga samtidigt efter tecken på återkommande venös tromboembolism, cancer eller blödningskomplikationer av antikoagulantiabehandling samt bedöm följsamheten till läkemedlen.

Klinisk undersökning och bedömning av allvarlighetsgrad

Den kliniska undersökningen ska både identifiera tecken på omedelbart hotande respiratorisk eller cirkulatorisk svikt och ge vägledning om sannolik bakomliggande orsak. Bedöm patienten i vila och dokumentera blodtryck, puls och pulsoximetri. Värdera samtidigt medvetandegrad, beteende, hudfärg och synligt andningsarbete. En enstaka normal mätning utesluter inte betydande dyspné, särskilt om besvären främst uppträder vid ansträngning.

Tecken på allvarligt tillstånd

Följande fynd talar för allvarlig påverkan och kräver skyndsam fortsatt bedömning:

• Hypoxi eller cyanos
• Uttalad bronkobstruktion
• Andningsstopp eller snabbt tilltagande respiratorisk svikt
• Hypotoni
• Arytmi eller uttalad bradykardi
• Förvirring, medvetslöshet eller uttalad svimningskänsla
• Nytillkommen heshet, sväljningsbesvär eller svullnadskänsla i mun och svalg
• Angioödem, läppsvullnad eller andra tecken på hotad övre luftväg
• Samtidig urtikaria, hudrodnad, kräkning, diarré eller hypotoni som inger misstanke om anafylaxi
• Uttalad rastlöshet, oro eller katastrofkänsla i kombination med objektiva tecken på respiratorisk eller cirkulatorisk påverkan

Patienter med uttalad respiratorisk svikt kan behöva avancerat andningsstöd och intensivvård. Vid bedömning inför kirurgi ska sådan påverkan föranleda diskussion mellan erfaren anestesiolog och ansvarig kirurg, med ställningstagande till bland annat fördröjd extubation och postoperativ intensivvård.

Undersökning av luftvägar och lungor

Inspektera andningsmönstret och notera om patienten har uttalad bröstkorgsandning, återkommande suckandning eller kliniska tecken på bronkobstruktion. Auskultera lungorna med avseende på biljud. Rassel är ett viktigt fynd vid misstänkt hjärtsvikt eller lungödem, medan obstruktiva biljud kan stödja misstanke om astma eller KOL.

Lyssna även över övre luftvägar och stämband. Ljud lokaliserade över stämbanden, särskilt vid episodiska besvär, kan tala för stämbandsrelaterad luftvägsobstruktion. Heshet, skällhosta, sväljningssvårigheter eller svullnadskänsla i mun och svalg ska däremot värderas som möjliga tecken på akut övre luftvägspåverkan.

Pulsoximetri görs initialt i vila. Vid symtom som huvudsakligen uppkommer under aktivitet kan gångpulsoximetri ge viktig information genom att visa om syresättningen försämras vid belastning. Vid känd eller misstänkt obstruktiv lungsjukdom kan mätning av maximalt utandningsflöde komplettera den kliniska bedömningen.

Kardiovaskulär undersökning

Bedöm puls och blodtryck samt auskultera hjärtat med avseende på rytmrubbning och tredje hjärtton. Undersök halsvener, perifera ödem och tecken på leverförstoring. Halsvenstas, tredje hjärtton, hepatojugulär reflux och rassel är klassiska fynd som stärker misstanken om hjärtsvikt. Detsamma gäller dekliva perifera ödem, även om ödem kan ha flera andra orsaker.

Fynd som kan stödja hjärtsviktsmisstanke sammanfattas nedan.

Vid klinisk misstanke om hjärtsvikt kan den fortsatta bedömningen kompletteras med UCG, lungröntgen och NT-proBNP.

Funktionell bedömning

Observera patienten under en belastning som är rimlig utifrån aktuellt tillstånd. Gångtest, trappgång eller 6-minuters gångtest kan objektivera prestationsförmåga och symtomutveckling. Registrera dyspné, yrsel och förändring i pulsoximetri. Avbryt eller avstå belastning om patienten redan i vila har uttalad respiratorisk eller cirkulatorisk påverkan.

Vid misstänkt hyperventilationssyndrom kan trappgång visa oproportionerlig dyspné, yrsel, stickningar kring läpparna eller i fingrarna samt avledbarhet. Suckandning, uttalad bröstkorgsandning och pulsoximetri >98 % kan stödja misstanken, men diagnosen kräver ytterligare värdering. Ergospirometri med blodgaskontroller kan objektivera prestationsförmågan och skilja mellan kardiell begränsning, pulmonell begränsning, fysisk otränadhet och hyperventilation.

Inledande diagnostik med oximetri, lungröntgen, spirometri, EKG och laboratorieprov

Den inledande diagnostiken ska styras av klinisk misstanke och syfta till att skilja mellan pulmonell, kardiell och annan begränsning. Pulsoximetri, lungröntgen, EKG och spirometri är centrala basundersökningar. Laboratorieprov och kompletterande lungfunktionsundersökningar väljs utifrån symtom, status och resultaten av de första undersökningarna.

Pulsoximetri i vila och under ansträngning

Registrera perifer syremättnad med pulsoximetri, POX, tillsammans med andningsfrekvens och hjärtfrekvens. Ett normalt värde i vila utesluter inte lungsjukdom. Vid misstanke om interstitiell lungsjukdom är mätning under ansträngning känsligare än en enstaka vilomätning.

Mät POX före och efter standardiserad belastning, exempelvis:

• gång i trappor
• 25 benböj
• 6 minuters gångprov

Syremättnaden ska normalt inte sjunka mer än någon enstaka procentenhet vid sådan belastning. Sänkt syremättnad motiverar fortsatt lungmedicinsk utredning, särskilt med diffusionskapacitet och, vid misstanke om interstitiell lungsjukdom, HRCT thorax.

En syremättnad över 98 procent tillsammans med suckandning, uttalad bröstkorgsandning och oproportionerlig dyspné kan förekomma vid hyperventilationssyndrom. Observera samtidigt om belastning framkallar yrsel, pirrningar runt läpparna eller i fingrarna eller om symtomen kan avledas. Normal POX får dock inte ensam användas för att fastställa denna diagnos.

Lungröntgen och vidare bilddiagnostik

Lungröntgen tas på vida indikationer vid oförklarad dyspné. Undersökningen kan påvisa eller stödja misstanke om lungsjukdom och utgör även en del av utredningen vid misstänkt hjärtsvikt. Ett normalt fynd avslutar inte utredningen om den kliniska misstanken kvarstår.

Viktiga begränsningar och beslutspunkter är:

• Interstitiell lungsjukdom syns inte alltid på slätröntgen. Vid sänkt diffusionskapacitet eller sänkt syremättnad under ansträngning bör HRCT thorax övervägas.
• Vid misstänkt bronkiolit kan CT thorax med expirationsbilder behövas för bedömning av små luftvägar.
• Lungemboli kan ge en mindre pleurautgjutning, men diagnosen är svår och ställs inte med vanlig lungröntgen. Vid kvarstående misstanke används CT-angiografi av lungartärerna eller lungscintigrafi.
• CT thorax kan även vara indicerad vid tumörsjukdom eller annan klinisk misstanke om lungsjukdom.

Spirometri och diffusionskapacitet

Dynamisk spirometri används för att identifiera obstruktiv ventilationsinskränkning vid exempelvis KOL, astma och bronkiolit. Jämför om möjligt med tidigare spirometri och bedöm förändring över tid, variabilitet och reversibilitet. Om reversibilitetstest inte tidigare har utförts bör det ingå.

Spirometri kan vara normal trots lungsjukdom. Den kan underskatta ojämnt fördelad obstruktion och förändringar i perifera luftvägar. Även emfysem kan förekomma med välbevarade spirometrivärden men sänkt diffusionskapacitet.

EKG och kardiell inriktning

EKG ingår i den inledande bedömningen när kardiell orsak övervägs och ska tolkas tillsammans med anamnes, cirkulationsstatus och laboratorieprov. Vid misstanke om hjärtsvikt, exempelvis vid dyspné och dekliva perifera ödem, kompletteras utredningen med NT-proBNP och ekokardiografi. Ekokardiografi kan bedöma hjärtfunktion, identifiera en betydande shunt och uppskatta trycket i lungkretsloppet.

Vid akut misstanke om lungemboli kan anamnes, status, EKG och eventuellt ekokardiografi behöva ligga till grund för den omedelbara bedömningen om tillståndet är så brådskande att CT eller lungscintigrafi inte hinner utföras.

Laboratorieprov och blodgas

Laboratorieprov riktas efter differentialdiagnoserna. Relevanta inledande prov kan omfatta blodstatus, elektrolytstatus och kreatinin. NT-proBNP tas vid misstanke om hjärtsvikt. Blodeosinofiler kan ingå när astma eller eosinofil luftvägsinflammation övervägs.

Arteriell blodgas är särskilt relevant vid misstänkt respiratorisk svikt, underventilering, neuromuskulär sjukdom eller hyperventilation. Kronisk respiratorisk acidos kan stödja underventilering, medan respiratorisk alkalos kan förekomma vid hyperventilationssyndrom. Om grundutredningen inte förklarar symtomen kan ergospirometri med blodgaskontroller objektivt mäta prestationsförmågan och skilja mellan kardiell begränsning, pulmonell begränsning, oträning och hyperventilation.

Misstänkt lungemboli: klinisk sannolikhet, Wells, PERC, D-dimer och DT-angiografi

Lungemboli ska övervägas vid oförklarad dyspné, särskilt vid akut debut eller samtidig pleuritsmärta, takykardi, hemoptys, hypoxemi, arytmi eller svimning. Misstanken stärks av riskfaktorer för venös tromboembolism, exempelvis nylig operation eller trauma, immobilisering, cancersjukdom, hög ålder, tidigare trombos, graviditet, tiden efter förlossning, p-piller, östrogenbehandling eller känd trombosbenägenhet. Ensidig bensvullnad, smärta, spänningskänsla, ömhet, värmeökning eller missfärgning talar för samtidig djup ventrombos. Avsaknad av sådana fynd utesluter dock inte lungemboli.

Börja med hemodynamisk stabilitet

Det första beslutet är om patienten är cirkulatoriskt stabil. Instabil lungemboli innebär akut högerkammarsvikt med så nedsatt fyllnad av vänster kammare att det systoliska blodtrycket sjunker. Obstruktiv chock, plötsligt sjunkande hjärtminutvolym, stigande centralt ventryck eller annan tydlig cirkulatorisk påverkan kräver omedelbar handläggning.

Vid instabilitet finns inte alltid tid för DT-angiografi eller lungscintigrafi. Gör akut ekokardiografi tillsammans med anamnes, status och EKG. EKG kan visa nytillkommet förmaksflimmer, högergrenblock, S1Q3T3-mönster eller T-negativisering i V1–V4. D-dimer har ingen plats vid misstänkt instabil lungemboli.

Ekokardiografi kan visa indirekta tecken på högerkammarbelastning, men fynden måste värderas i sitt kliniska sammanhang. Högerkammarens storlek bedöms bäst i apikal fyrkammarbild eller parasternal kortaxel, inte subkostalt. Synlig tromb i höger hjärtrum eller ultraljudsverifierad proximal djup ventrombos har hög specificitet men låg sensitivitet. Ett negativt ultraljud utesluter därför inte lungemboli.

Klinisk sannolikhet och Wells

Hos en cirkulatoriskt stabil patient ska den kliniska sannolikheten bedömas före provtagning och bilddiagnostik. Wells-poäng är ett validerat poängbaserat stöd för denna bedömning. Använd den version och indelning som ingår i verksamhetens diagnostiska algoritm. Wells-poäng för lungemboli ska inte förväxlas med Wells-poäng för djup ventrombos, som har andra kriterier och gränsvärden.

Poängskalan ersätter inte den samlade kliniska bedömningen. Väg samman symtom, status, riskfaktorer, förekomst av möjlig djup ventrombos och alternativa förklaringar till dyspnén. Den praktiska beslutspunkten är om misstankegraden är låg eller hög:

Vid hög klinisk sannolikhet påbörjas behandling i väntan på utredningsresultatet.

PERC och D-dimer

PERC är avsett som kliniskt beslutsstöd i en definierad lågriskpopulation, men kriterier och tillhörande beslutströsklar måste hämtas från en validerad lokal algoritm. PERC ska inte blandas ihop med Wells-poäng eller användas för att nedgradera en patient med hög klinisk misstanke. Om lungemboli inte kan avskrivas enligt den validerade lågriskalgoritmen går utredningen vidare med D-dimer.

D-dimer har hög sensitivitet men låg specificitet för venös tromboembolism. Provet är därför användbart för att utesluta lungemboli vid låg klinisk sannolikhet, inte för att bekräfta diagnosen. Samtidig sjuklighet, exempelvis infektion, kan ge falskt positivt resultat.

• Negativ D-dimer vid låg klinisk sannolikhet: lungemboli kan avskrivas utan bilddiagnostik.
• Positiv D-dimer vid låg klinisk sannolikhet: gå vidare med DT-angiografi eller lungscintigrafi.
• Hög klinisk sannolikhet: ta inte omvägen via D-dimer, utan beställ bilddiagnostik direkt.
• Hemodynamisk instabilitet: använd inte D-dimer.

DT-angiografi och alternativa undersökningar

DT-angiografi av lungartärerna är central för att påvisa lungemboli och kan samtidigt identifiera differentialdiagnoser. Vid cirkulatorisk påverkan, misstanke om stor lungemboli eller utredning under jourtid är DT med lungemboliprotokoll förstahandsundersökning när den kan genomföras utan farlig fördröjning.

Lungscintigrafi är ett alternativ hos stabila patienter och när DT-angiografi inte är lämplig, exempelvis vid kontrastallergi, nedsatt njurfunktion eller graviditet. Ett fynd talande för lungemboli är ventilationsbevarad perfusionsdefekt, så kallad ventilations-/perfusionsdiskrepans, i minst ett segment eller två subsegment med utbredning som följer lungkärlens anatomi.

Vid stark kvarstående klinisk misstanke trots negativ utredning ska ultraljud av nedre extremiteternas proximala vener övervägas för att påvisa djup ventrombos. Ett positivt fynd stöder venös tromboembolism, medan ett negativt fynd inte ensamt utesluter lungemboli.