Substansbruk och abstinenssyndrom

Intoxikation och abstinens efter alkohol, läkemedel eller illegala substanser spänner från självläkande symtom till respiratorisk svikt, hypertermi, kramper och delirium. Säker handläggning kräver toxidrombaserad akutbedömning, substansspecifik behandling, aktiv diagnostik av samsjuklighet och en plan för fortsatt behandling av substansbrukssyndromet. Abstinensbehandling är en akut medicinsk intervention men ersätter inte långsiktig beroendebehandling.

Begrepp, avgränsning och klassifikation

Substansbruk är intag av en psykoaktiv substans oavsett om bruket är medicinskt ordinerat, socialt accepterat eller illegalt. Skadligt bruk innebär ett bruksmönster som medför somatisk eller psykisk skada. Begreppet beskriver konsekvenserna men fångar inte alltid kontrollförlust, tolerans eller social funktionsnedsättning. Substansbrukssyndrom enligt DSM-5 är ett problematiskt bruksmönster som under en tolvmånadersperiod leder till kliniskt signifikant lidande eller funktionsnedsättning.

DSM-5 omfattar elva kriterier, bland annat kontrollförlust, upprepade misslyckade försök att minska bruket, tidsåtgång, craving, rollsvikt, fortsatt bruk trots skada, riskfyllt bruk, tolerans och abstinens. Svårighetsgraden bestäms av antalet uppfyllda kriterier:

Tolerans innebär att högre dos krävs för samma effekt eller att en given dos ger mindre effekt än tidigare. Fysiologiskt beroende avser neuroadaptation med tolerans och/eller abstinens och kan uppkomma även vid korrekt ordinerad behandling, exempelvis med opioider eller bensodiazepiner. Det är inte liktydigt med substansbrukssyndrom, som dessutom förutsätter ett dysfunktionellt beteende- och konsekvensmönster.

Intoxikation är ett övergående substansspecifikt tillstånd efter exponering. Akut abstinens uppkommer när tillförseln minskar eller upphör efter att fysiologisk anpassning utvecklats. Postakut eller protraherad abstinens betecknar kvarstående sömnstörning, dysfori, kognitiva symtom eller autonomt obehag efter den akuta fasen. Begreppet är kliniskt användbart men symtomen är ospecifika och kräver omprövning av differentialdiagnoser.

Craving är ett starkt subjektivt begär efter substansen och kan förekomma utan objektiv abstinens. Återfall är återgång till bruk efter en period av minskat bruk eller abstinens; ett enstaka intag behöver skiljas från återgång till ett etablerat bruksmönster. Abstinensrisk avgörs främst av dygnsdos, brukets duration, dosintervall, preparatets och aktiva metaboliters halveringstid samt tidigare abstinensepisoder. Vid alkohol används antal gram etanol eller standardglas; ett svenskt standardglas innehåller 12 g alkohol.

Farmakologiska mekanismer och toxidrom

Vid kronisk receptorstimulering minskar nervsystemet ofta signalens genomslag genom receptorinternalisering, nedreglering, förändrad subenhetssammansättning eller modifierad intracellulär signalering. Om en agonist då avlägsnas abrupt blir den endogena signaleringen otillräcklig och ett funktionellt underskott uppstår. Kronisk receptorblockad kan omvänt medföra uppreglering eller ökad receptorkänslighet, så att utsättning eller plötslig agonistexponering ger ett överdrivet svar.

Abstinensen blir därför ofta fysiologiskt motsatt intoxikationen. GABAerga sedativa ger under intoxikation sedering, ataxi och andningsdepression men efter utsättning ångest, tremor, autonom aktivering och kramper. Opioider ger mios, obstipation och respiratorisk depression; abstinens ger mydriasis, diarré, smärta och sympatikuspåslag.

Toxidrom är mönster av kliniska fynd som vägleder innan substansen är verifierad:

Toxidrom överlappar vid blandintoxikation och förändras över tid. Torr hud och urinretention talar exempelvis mer för antikolinergt än sympatomimetiskt syndrom, medan inducerbar eller spontan klonus starkt stöder serotonerg toxicitet.

Kindling innebär att upprepade alkohol- eller sedativa abstinenser successivt sensibiliserar excitatoriska neuronala nätverk. Förändrad GABA- och glutamatsignalering samt synaptisk plasticitet sänker kramptröskeln. En patient som tidigare haft abstinenskramper eller delirium kan därför få en svårare episod trots oförändrad eller till och med lägre konsumtion.

Initial akutbedömning och stabilisering

Bedöm enligt ABCDE och behandla livshotande avvikelser parallellt med diagnostiken. Fria luftvägar, andningsfrekvens, saturation, cirkulation, temperatur, kapillärt eller venöst glukos och medvetandegrad ska kontrolleras omedelbart. Hypoxi, hypoglykemi, kramper, hypertermi och cirkulationssvikt får inte avvakta toxikologiskt provsvar.

Luftvägssäkring övervägs vid oförmåga att skydda luftvägen, kvarstående hypoventilation trots antidot och stöd, svår hypoxi, upprepade kräkningar med aspirationsrisk, terapiresistenta kramper eller behov av djup sedering. Kontinuerlig EKG- och saturationsövervakning är motiverad vid medvetandesänkning, respiratorisk påverkan, arytmirisk, uttalad autonom instabilitet, hypertermi eller okänd/blandad exponering. Kapnografi är värdefull vid opioid- eller sedativpåverkan eftersom hypoventilation kan föregå desaturation.

Vid misstänkt opioidtoxicitet ges naloxon samtidigt som ventilationen understöds. Toxininducerad agitation och generaliserade kramper behandlas i regel primärt med bensodiazepin, särskilt vid alkoholabstinens, stimulantia eller serotonerg/sympatomimetisk toxicitet. Hypertermi kräver snabb extern kylning, sedering av muskelaktivitet och behandling av bakomliggande toxidrom; antipyretika hjälper inte när värmeproduktionen orsakas av muskler och katekolaminpåslag.

Fysisk fasthållning ska endast användas kortvarigt för att möjliggöra akut behandling. Den kan öka muskelarbete, laktacidos, hypertermi, aspiration och plötslig cirkulationskollaps. Patienten ska därför övervakas kontinuerligt, placeras så att andningen inte hindras och få skyndsam farmakologisk behandling av agitationen.

Anamnes, status, provtagning och differentialdiagnostik

Efterfråga substans, handelsnamn, beredningsform, uppskattad dos, intagstid, administreringsväg och om intaget varit upprepat. Kartlägg alkohol i standardglas eller gram per dygn, senaste intag, längsta uppehåll samt tidigare abstinenskramper eller delirium. Fråga om receptläkemedel, naturpreparat, internetpreparat, samtidig somatisk medicinering och kombinationer med alkohol eller sedativa.

Suicidavsikt, självskadehandling, våldsutsatthet och risk för oavsiktlig exponering måste bedömas uttryckligen. Uppgifterna verifieras när möjligt genom närstående, läkemedelsförteckning eller receptregister, ambulansjournal, förpackningar och fynd på platsen. Avsaknad av anamnes utesluter inte intoxikation.

Status ska omfatta medvetandegrad, orientering, tal, beteende, pupiller, ögonmotorik, nystagmus, tremor, klonus, reflexer, tonus, koordination och fokalneurologi. Undersök efter skalltrauma, injektionsmärken, hudinfektion, dehydrering, ikterus, asterixis, nackstyvhet, lungpåverkan, bukstatus och urinretention.

Urinbaserad drogtestning visar vanligen tidigare exponering inom ett substansspecifikt detektionsfönster, inte aktuell påverkan eller dos. Immunokemiska analyser kan ge korsreaktioner, missa syntetiska opioider eller nya substanser och förbli positiva efter att den kliniska effekten upphört. Resultatet ska därför alltid tolkas tillsammans med status och tidsförlopp.

Viktiga differentialdiagnoser är sepsis, skalltrauma, intracerebral blödning eller ischemisk stroke, meningit/encefalit, hypoglykemi, elektrolytrubbning, tyreotoxisk kris, leverencefalopati, hypoxi, postiktalt tillstånd, primär psykos och läkemedelsbiverkan. Fokalneurologi, oproportionerlig medvetandesänkning, hög feber, nackstyvhet eller avvikande tidsförlopp ska utlösa riktad bilddiagnostik och infektionsutredning.

Riskstratifiering, vårdnivå och övervakning

Öppenvård kan övervägas vid lindrig, förutsägbar abstinens utan tidigare kramper eller delirium, stabila vitalparametrar, låg samsjuklighet, säker läkemedelshantering och tillgång till nykter stödperson. Täta återbesök, ofta dagligen under riskperioden, måste kunna garanteras. Pågående suicidrisk, graviditet, osäker anamnes eller bristande social stabilitet talar mot öppenvård.

Vårdavdelning är lämplig vid måttlig abstinens, behov av upprepade läkemedelsdoser, elektrolyt- eller nutritionsrubbning, infektion, trauma eller betydande lever-, hjärt- eller lungsjukdom. Intermediärvård eller intensivvård krävs vid delirium, upprepade kramper, svår agitation, hypertermi, rabdomyolys, respiratorisk depression, uttalad acidos, cirkulatorisk instabilitet eller behov av djup sedering och luftvägskontroll.

Skattningsskalor standardiserar observation men ersätter inte klinisk bedömning. CIWA-Ar bygger till stor del på patientrapporterade symtom och förutsätter en vaken, samarbetsvillig och kommunicerbar patient. Skalan är olämplig vid delirium, intubation, uttalad språkbarriär, demens, svår psykos eller annan kognitiv påverkan; då bör objektiva parametrar och sederingsskalor användas enligt lokalt protokoll.

PAWSS används för att förutsäga komplicerad alkoholabstinens innan tydliga symtom utvecklats. Ett värde på minst 4 talar för hög risk och kan motivera profylaktisk behandling och högre övervakningsnivå. Tidigare delirium tremens eller abstinenskramper väger särskilt tungt.

Alkoholintoxikation

Etanol potentierar dosberoende GABA-A-medierad inhibition och hämmar excitatorisk NMDA-signalering. Låg till måttlig exponering ger disinhibition, försämrat omdöme och förlängd reaktionstid. Med stigande koncentration tillkommer dysartri, nystagmus, ataxi, kräkning, somnolens, hypotermi och slutligen koma, hypoventilation och cirkulationspåverkan.

Sambandet mellan alkoholkoncentration och klinik varierar kraftigt på grund av tolerans, intagshastighet, kroppssammansättning och blandintoxikation. Etanol elimineras huvudsakligen med nära nollte ordningens kinetik, ungefär 0,10–0,20 g/L per timme, men individuell variation är betydande. En alkoholkoncentration får därför inte användas som ensam förklaring till medvetandesänkning.

Behandlingen är stödjande: luftvägskontroll, sidoläge när lämpligt, upprepade neurologiska kontroller och bedömning av hypoglykemi, trauma, aspiration och hypotermi. Glukos ges omedelbart vid hypoglykemi; behandlingen får inte fördröjas i väntan på tiamin. Hos patienter med risk för tiaminbrist ges parenteralt tiamin före eller samtidigt med kolhydrat.

Oproportionerligt sänkt medvetande, fokalneurologi, utebliven förbättring eller acidos kräver aktiv utredning av blandintoxikation, intrakraniell skada, infektion och metabol sjukdom. Ventrikeltömning har ingen rutinmässig plats eftersom etanol absorberas snabbt och aspiration är en betydande risk. Intravenös etanol ska inte användas rutinmässigt som behandling av intoxikation eller abstinens.

Alkoholabstinens: neurobiologi, klinik och tidsförlopp

Kronisk alkoholexponering förstärker GABA-A-signalering och hämmar NMDA-receptorer. Nervsystemet kompenserar genom minskad GABAerg känslighet och ökad glutamaterg kapacitet. När alkoholhalten faller kvarstår dessa adaptationer: inhibitionen är otillräcklig samtidigt som uppreglerade NMDA-system aktiveras utan motvikt.

Resultatet blir glutamaterg hyperexcitabilitet, noradrenerg överaktivitet, autonom instabilitet och sänkt kramptröskel. Kliniskt ses ångest, sömnlöshet, handtremor, illamående, svettning, takykardi och blodtrycksstegring. Abstinens kan börja trots mätbar alkoholhalt om koncentrationen har sjunkit snabbt från patientens habituella nivå.

Alkoholhallucinos kännetecknas av visuella, auditiva eller taktila hallucinationer med relativt bevarad uppmärksamhet och orientering. Delirium tremens innebär däremot fluktuerande medvetande och uppmärksamhet, desorientering, motorisk oro, hallucinationer och uttalad autonom hyperaktivitet. Samtidig infektion, pankreatit, trauma eller metabol rubbning är vanligt och ska efterforskas.

Akut abstinenstremor är postural eller aktionell och följer det autonoma påslaget. Den ska skiljas från kronisk cerebellär tremor med dysmetri och gångataxi samt från alkoholrelaterad polyneuropati med distal sensibilitetsnedsättning och svaghet. Riskfaktorer för komplicerat förlopp är tidigare delirium eller abstinenskramper, upprepade avgiftningar, hög och långvarig konsumtion, hög ålder, akut sjukdom, elektrolytrubbningar och avancerad leversjukdom.

Alkoholabstinens: läkemedel, komplikationer och nutritionsbehandling

Bensodiazepiner är förstahandsbehandling eftersom de förstärker GABA-A-medierad inhibition och minskar risken för kramper och delirium. Vid symtomstyrd behandling ges läkemedel efter upprepade kliniska bedömningar. Fast schema används när skattning är opålitlig eller täta bedömningar inte kan genomföras. Front-loading innebär tidig, upprepad tillförsel av ett långverkande preparat tills kontrollerad lätt sedering och symtomkontroll uppnåtts.

Diazepam eller klordiazepoxid lämpar sig ofta vid okomplicerad abstinens eftersom lång halveringstid ger jämna nivåer. Lorazepam eller oxazepam föredras ofta vid hög ålder eller nedsatt leverfunktion eftersom metabolismen är mindre beroende av oxidativa leverenzym och risken för aktiva metaboliter är lägre. Dosering ska följa lokalt protokoll och titreras mot klinisk effekt med kontroll av sederingsgrad, andningsfrekvens, saturation och kumulation.

Abstinenskramper behandlas akut med bensodiazepin och ska föranleda intensifierad abstinensbehandling och utredning av alternativa kramporsaker. Rutinmässig långtidsbehandling med antiepileptika är inte indicerad efter en isolerad abstinenskramp. Delirium tremens kräver hög vårdnivå, lugn miljö, behandling av infektion eller annan utlösande sjukdom och ofta betydande sedativ läkemedelstillförsel.

Fenobarbital kan användas vid svår eller bensodiazepinrefraktär abstinens inom ett övervakat protokoll med kompetens för luftvägshantering. Antipsykotika kan i selekterade fall ges som tillägg vid psykos eller svår agitation men sänker kramptröskeln och ersätter inte bensodiazepiner. Klonidin, dexmedetomidin och betablockerare dämpar autonom aktivitet men behandlar inte den centrala hyperexcitabiliteten och skyddar inte mot kramper eller delirium.

Parenteralt tiamin ges före eller samtidigt med kolhydrat till malnutrierade patienter och andra med hög risk för brist. Vid misstänkt Wernickeencefalopati—exempelvis konfusion, ögonmotorikstörning eller ataxi—krävs högdos intravenöst tiamin, ofta 200–500 mg flera gånger dagligen enligt lokalt protokoll, snarare än enbart profylax. Vätska, glukos, magnesium, kalium och fosfat korrigeras riktat efter klinik och provsvar; övervätskning och alltför snabb elektrolytkorrektion ska undvikas.

Sedativa och hypnotika: bensodiazepiner, barbiturater och GHB

Bensodiazepin- och barbituratintoxikation ger somnolens, dysartri, nystagmus, ataxi och nedsatt koordination. Isolerad bensodiazepinintoxikation orsakar ofta mindre uttalad cirkulations- och andningspåverkan än barbiturater, men kombination med alkohol, opioider eller andra sedativa kan ge djup koma och respiratorisk svikt. Behandlingen är i första hand luftvägsstöd, ventilation och övervakning.

Flumazenil antagoniserar bensodiazepinbindning men används vanligen inte vid kroniskt bruk, oklar blandintoxikation, epilepsi eller samtidig exponering för prokonvulsiva ämnen. Antagonismen kan då utlösa svår abstinens, kramper eller arytmi. Användning bör begränsas till selekterade situationer, exempelvis iatrogent inducerad sedering hos en bensodiazepinnaiv patient.

Abstinens ger ångest, insomnia, tremor, perceptuella störningar, autonom aktivering, delirium och generaliserade kramper. Kortverkande preparat ger vanligen tidigare debut och större fluktuationer, medan långverkande preparat kan ge fördröjd och utdragen abstinens. Vid etablerat beroende krävs långsam, individualiserad nedtrappning, ofta efter övergång till ett långverkande bensodiazepin; abrupt utsättning ska undvikas.

GHB har kort effektduration och personer med beroende kan ta täta doser dygnet runt. Abstinensen kan därför börja snabbt och utvecklas till långvarigt agiterat delirium med takykardi, hypertoni, hallucinationer, hypertermi och rabdomyolys. Tillståndet kräver ofta intensiv övervakning och höga sederingsbehov, samtidigt som infektion, serotonerg toxicitet och stimulantiaexponering utesluts.

Opioider: intoxikation, antidot och abstinens

Den klassiska opioidtriaden är medvetandesänkning, andningsdepression och mios. Pupiller kan dock vara normala eller vida vid uttalad hypoxi, samtidig stimulantiaexponering eller vissa andra substanser. Bradypné, ytlig andning, snarkande luftvägsljud, cyanos och stigande koldioxid är mer behandlingsavgörande än pupillfyndet.

Naloxon ges med målet att återställa adekvat ventilation, inte nödvändigtvis full vakenhet. Alltför snabb eller hög antagonisering kan ge akut abstinens med agitation, kräkning, aspiration, smärta och katekolaminpåslag. Dosen upprepas vid otillräcklig effekt, och infusion kan behövas när opioidens eller dess aktiva metaboliters duration överstiger naloxonets.

Efter initial förbättring krävs observation för renarkotisering, särskilt efter metadon, depåpreparat, fentanylanaloger eller okänd substans. Övervaka även aspiration, icke-kardiogent lungödem och hypoxisk hjärnskada. Naloxonsvar stödjer opioidpåverkan men utesluter inte samtidig skallskada eller annan intoxikation.

Opioidabstinens ger mydriasis, gäspningar, lakrimation, rinorré, piloerektion, svettning, diarré, kräkningar, bukkramp, diffus smärta, oro och insomnia. Tillståndet är vanligen inte livshotande hos en i övrigt frisk vuxen men kan medföra dehydrering, elektrolytrubbning, graviditetskomplikationer och hög återfallsrisk.

Buprenorfin eller metadon är effektiv behandling vid opioidbrukssyndrom och lindrar abstinens. Buprenorfin kan på grund av hög receptoraffinitet framkalla precipiterad abstinens om det ges innan tillräcklig spontan abstinens utvecklats, särskilt efter långverkande opioider eller fentanyl. Efter abstinensperioder är toleransen reducerad, vilket kraftigt ökar risken för fatal överdos vid återgång till tidigare dos.

Centralstimulantia och entaktogener

Kokain hämmar återupptag av katekolaminer och amfetaminliknande substanser ökar dessutom deras frisättning. Intoxikation ger agitation, paranoia eller psykos, mydriasis, svettning, takykardi, hypertoni och bröstsmärta. Svåra komplikationer är kramper, arytmi, aortadissektion, hjärt- eller cerebral ischemi, hypertermi, metabol acidos och rabdomyolys.

Bensodiazepiner är förstahandsmedel vid agitation, kramper och katekolaminmedierad hyperaktivitet. Hypertermi behandlas med snabb aktiv kylning och effektiv sedering; vid svår muskelrigiditet kan intubation och neuromuskulär blockad behövas. Intravenös vätska ges efter cirkulation, elektrolyter, temperatur och njurfunktion, inte som en automatisk standardåtgärd.

Bröstsmärta och EKG-förändringar handläggs som möjligt akut koronart syndrom med toxikologisk hänsyn. Arytmibehandling anpassas efter rytm och bakomliggande mekanism. En isolerad pulssänkning får inte skymma kvarstående hypertermi eller perifer vasokonstriktion.

MDMA medför både katekolaminerg och serotonerg överaktivitet. Utöver hypertermi, agitation och serotonerg toxicitet kan substansen orsaka SIADH samtidigt som användaren dricker stora mängder hypoton vätska. Akut hyponatremi kan ge huvudvärk, kräkning, konfusion, kramper och hjärnödem och behandlas som symtomgivande akut hyponatremi, vanligen med kontrollerad hyperton natriumklorid och täta natriummätningar.

Efter stimulantia följer ofta en crash med hypersomni, trötthet, dysfori, anhedoni, ökad aptit och stark craving. Suicidrisken kan vara betydande när psykostimuleringen avtar. Någon etablerad specifik farmakologisk abstinensbehandling finns vanligen inte; sömn, nutrition, säker miljö och psykiatrisk uppföljning prioriteras.

Cannabis, syntetiska cannabinoider, hallucinogener, dissociativa och nikotin

Cannabisintoxikation ger eufori eller ångest, tidsförvrängning, nedsatt uppmärksamhet och koordination, takykardi och konjunktival injektion. Hög dos kan utlösa panik, paranoia eller psykos. Abstinens efter regelbundet bruk ger irritabilitet, oro, sömnstörning, livliga drömmar, aptitminskning och nedstämdhet men är sällan medicinskt farlig.

Syntetiska cannabinoider är inte kliniskt utbytbara med cannabis. De kan ha hög receptoraktivitet och ge svår agitation, psykos, kramper, hypertermi, njurskada, arytmi och cirkulationskollaps. Rutintoxikologiska screeningprov identifierar ofta inte preparaten.

Klassiska hallucinogener behandlas vanligen stödjande i lugn miljö med verbal deeskalering och vid behov bensodiazepin. Dissociativa substanser, exempelvis ketamin- eller fencyklidinliknande preparat, kan orsaka nystagmus, analgesi, psykos, våldsam agitation, hypertermi och metabol acidos. Kraftig fysisk kamp ska undvikas och sedering ges tidigt när patienten utgör fara för sig själv eller andra.

Nikotinabstinens ger craving, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, nedstämdhet, sömnstörning, ökad aptit och viktuppgång. Evidensbaserade alternativ är nikotinersättning, vareniklin eller bupropion efter bedömning av kontraindikationer och interaktioner. Kombination av långverkande nikotinplåster och kortverkande nikotinberedning kan behandla både grundbegär och genombrottscraving.

Cannabinoid hyperemesis syndrome är en komplikation till långvarigt cannabisbruk, inte ett abstinenssyndrom. Det kännetecknas av återkommande illamående och kräkningar, buksmärta och ofta tillfällig lindring av heta duschar. Behandlingen omfattar vätske- och elektrolytkorrektion, symtombehandling och varaktigt cannabisuppehåll.

Blandintoxikationer och särskilda patientgrupper

Alkohol, opioider, bensodiazepiner, barbiturater, gabapentinoider och andra sedativa kan potentiera varandras respiratoriska och medvetandesänkande effekter. Stimulantia kan tillfälligt maskera sedering; när stimulantiaeffekten avtar kan opioid- eller sedativpåverkan dominera med plötslig hypoventilation. Upprepad bedömning är därför viktig även efter initial förbättring.

Vid graviditet prioriteras maternell ABC-stabilisering eftersom detta också är den viktigaste fetala åtgärden. Obstetrisk bedömning och fetal övervakning anpassas efter graviditetslängd och exponering. Abrupt opioidutsättning bör undvikas; specialistledd behandling med metadon eller buprenorfin ger stabilare exponering och minskar återfalls- och överdosrisk.

Ungdomar kan ha ofullständig anamnes och exponering för nya substanser. Hög ålder ökar känsligheten för sedativa, delirium, aspiration och kumulation. Lever- eller njursvikt påverkar substansers och metaboliters elimination och kräver anpassat preparatval, dosering och längre observation.

Epilepsi, psykossjukdom, samtidig infektion och trauma sänker tröskeln för inläggning och breddar differentialdiagnostiken. En psykiatrisk diagnos får inte användas för att förklara avvikande vitalparametrar, hypertermi eller medvetandesänkning. Omvänt måste kvarstående psykos efter att intoxikationen klingat av bedömas separat.

Suicidrisk och beslutskapacitet ska bedömas på nytt när påverkan minskat. Sekretess gäller även vid substansbruk, men uppgifter kan i vissa situationer lämnas när lagstöd finns eller för att avvärja allvarlig fara. Körförmåga och vapeninnehav behöver uppmärksammas. Anmälningsskyldighet och informationsutbyte ska hanteras enligt gällande svensk lagstiftning, inklusive regler om barn som far illa och medicinsk olämplighet för körkort.

Utskrivning, återfallsprevention och långsiktig behandling

Utskrivning förutsätter stabil andning och cirkulation, normaliserad eller tydligt förbättrad medvetandegrad, kontrollerade abstinenssymtom och en rimlig observationstid i förhållande till substansens duration. Patienten ska kunna äta, dricka, gå säkert och förstå planen. Kvarstående suicidrisk, psykos, delirium, social utsatthet eller avsaknad av säker uppföljning talar mot utskrivning.

Personer med opioidbruk ska få överdosutbildning och naloxon för användning av patient eller närstående. Informationen bör omfatta igenkänning av agonal eller upphörd andning, larm till 112, inblåsningar eller hjärt-lungräddning efter behov, naloxonadministrering och risk för renarkotisering. Toleransförlust efter avgiftning, sjukhusvistelse eller frihetsberövande ska betonas.

Akut abstinensbehandling ska följas av snabb övergång till strukturerad behandling:

Naltrexon minskar alkoholens belönande opioida effekter och kan användas när patienten är opioidfri. Akamprosat används främst för att stödja bibehållen abstinens efter avslutad avgiftning. Disulfiram hämmar aldehyddehydrogenas och ger acetaldehydansamling vid alkoholintag; effekten är bäst när doseringen övervakas och patienten kan lämna informerat samtycke.

Motiverande samtal, KBT, återfallsprevention och nätverksinriktade insatser ska kombineras med behandling av depression, ångest, PTSD, ADHD eller psykos när sådan samsjuklighet föreligger. Injektionsbruk motiverar erbjudande om sprututbyte, vaccination och screening för hiv, hepatit B och hepatit C samt bedömning av hud-, mjukdels- och klaffinfektion.

Sömnstörning, dysfori, anhedoni, koncentrationssvårigheter och craving kan kvarstå i veckor eller månader efter akut abstinens. Symtomen kan öka återfallsrisken men ska inte automatiskt tillskrivas postakut abstinens. Depression, bipolär sjukdom, sömnapné, leversjukdom, läkemedelsbiverkan och fortsatt substansbruk måste fortlöpande omprövas.

Källor

• Alcohol withdrawal syndrome
• Alkoholabstinens
• Alcohol withdrawal syndrome