Sammanfattning
Blåsljud är ett av de vanligaste fynden vid hjärtauskultation och har helt olika betydelse beroende på ålder. Hos barn har upp till 80 % ett blåsljud någon gång under uppväxten, och hos spädbarn upp till 8,6 % [1]. Nästan alla är oskyldiga. Hos vuxna är bilden den omvända: i en norsk befolkningsstudie hörde allmänläkare ett blåsljud hos 23 % av 2 082 personer över 40 år, och 19 % hade vid ekokardiografi minst mild aortastenos eller minst måttlig aorta- eller mitralisinsufficiens [2]. Ett oskyldigt (funktionellt) blåsljud är hos icke-gravida vuxna en misstänkt diagnos, och ekokardiografi är då befogad [3].
Hos barn är den kliniska bedömningen träffsäker. Pediatriska kardiologer skiljde patologiska från oskyldiga blåsljud med sensitivitet 92 % och specificitet 94 % i en studie av 222 barn, och de enskilda fynd som bäst talade för hjärtsjukdom var holosystoliskt (pansystoliskt) blåsljud, tidigt eller mittsystoliskt klick, grad 3 eller högre, maximum vid övre vänstra sternalkanten, hård karaktär och avvikande andra ton [4]. Larmsignaler utanför blåsljudet (cyanos, hjärtsviktssymtom, svaga femoralispulsar, sviktande tillväxt, syndrom) väger lika tungt [1,5]. Blåsljud hos nyfödda är oftare patologiska än hos äldre barn och bör bedömas av barnläkare eller barnkardiolog [1,5]. Pulsoximetri före hemgång upptäcker ungefär tre av fyra kritiska hjärtfel men missar en del, bland annat aortabågsobstruktion, och ersätter varken den kliniska undersökningen eller blåsljudsbedömningen [6,7]. Enligt en enkät 2024 gör alla 13 svarande svenska sjukhus rutinmässig pulsoximetri, och barnläkare undersöker normalt den nyfödde inom 72 timmar efter födseln [34].
Hos vuxna gäller samma grundregler som i artikeln om blåsljud hos vuxna: utredning och remiss: diastoliskt eller kontinuerligt blåsljud, holosystoliskt, sent systoliskt eller efter klick, grad 3 eller högre, utstrålning, avvikande andra ton samt symtom motiverar transtorakal ekokardiografi (TTE), och tröskeln är låg hos äldre, män och patienter med tidigare hjärtinfarkt [2,8]. Aortastenos ger så gott som alltid hörbart blåsljud, medan mitral- och aortainsufficiens ofta missas vid auskultation [2]. Frånvaro av blåsljud utesluter alltså inte klaffsjukdom.
I primärvården räcker det för de flesta barn med typiskt oskyldigt blåsljud, normal tillväxt, normala pulsar och inga symtom att ge ett lugnande besked utan EKG, lungröntgen eller ekokardiografi [1,5,9]. Barn med andra fynd remitteras, och nyfödda med blåsljud bedöms av barnläkare eller barnkardiolog. Hos vuxna är det ekokardiografi, inte ytterligare auskultation, som avgör.
Bakgrund och epidemiologi
Ett blåsljud är ljud av vibrationer och turbulens i hjärta och kärl. Fyra mekanismer ger de flesta: ökat flöde över en normal klaff eller ett normalt utflödesområde, flöde över en förträngning, tillbakaflöde genom en otät klaff och flöde genom en onormal förbindelse som en kammarseptumdefekt eller en persisterande ductus. Fysiken beskrivs i artikeln om klaffysiologi och hjärtljud.
Barn
Blåsljud är den vanligaste orsaken till remiss till barnkardiolog [10]. I en amerikansk konsultationsserie om 2 071 konsultationer hos 1 724 patienter gällde 18,5 % blåsljud, och fyra diagnoser stod för 91 % av blåsljudsutredningarna: persisterande ductus arteriosus (PDA), kammarseptumdefekt (VSD), oskyldigt blåsljud och pulmonalisgrensblåsljud hos spädbarn. På neonatalavdelningen var PDA den vanligaste diagnosen (68 %), i förlossningsavdelningens barnrum VSD (64 %) och på barnavdelningen oskyldigt blåsljud (62 %) [11].
Hos skolbarn är Stills blåsljud mycket vanligt. I en holländsk studie av 810 barn i åldern 5 till 14 år hade 41 % ett vibrerande oskyldigt blåsljud av grad 1 till 3, 14 % av grad 2 till 3 (21 % bland 5 till 6-åringar och 8 % bland 13 till 14-åringar) och 1 % av grad 3 [12]. Andelen patologiska blåsljud är liten: under 30 % av de blåsljud som remitteras till barnkardiolog är patologiska, och hos äldre barn är kardiomyopatier och förvärvade klaffsjukdomar vanligare än oupptäckta medfödda hjärtfel [13].
Förekomsten av medfödda hjärtfel anges i olika studier till mellan 4 och 50 per 1 000 levande födda, och skillnaden beror främst på hur många små VSD och andra triviala förändringar som räknas. Måttliga och svåra former uppgår till cirka 6 per 1 000 (19 per 1 000 om bikuspid aortaklaff räknas med), och räknas även små muskulära VSD och andra triviala förändringar blir siffran upp till 75 per 1 000 [14]. VSD svarar för upp till 40 % av alla medfödda hjärtfel [15].
Vuxna
Vuxnas blåsljud har en annan fördelning av orsaker. I Tromsøstudien hade 392 av 2 082 personer signifikant klaffsjukdom, varav 286 måttlig eller svår mitralisinsufficiens, 148 måttlig eller svår aortainsufficiens och 45 aortastenos av minst mild grad, medan bara 35,5 % av de sjuka hade ett hörbart blåsljud [2]. Aortaskleros, förtjockade segel utan avflödeshinder, fanns hos 29 % av personer över 65 år och aortastenos hos 2 % [16]. En engelsk studie av symtomfria personer över 65 år fann nydiagnostiserad klaffsjukdom hos 68 % (mild) respektive 14 % (signifikant), och auskultationen hade bara 44 % sensitivitet för signifikant sjukdom [17].
Hos en del vuxna är blåsljudet ett tidigare känt eller okänt medfött hjärtfel, och vuxna med medfödda hjärtfel följs enligt särskilda riktlinjer [18,19]. Ett ASD kan upptäckas först i vuxen ålder, och komplikationer som arytmier, högerkammardysfunktion och pulmonell hypertension ökar med stigande ålder hos obehandlade [20]. Se medfödda hjärtfel hos vuxna och ASD, PFO och VSD hos vuxna.
Auskultationens grunder
Fem egenskaper beskriver ett blåsljud och leder till rätt differentialdiagnos: tidpunkt i hjärtcykeln, form, styrka, läge med utstrålning samt hur det ändras med andning, läge och manövrer.
- Tidpunkt. Systoliskt (mellan första och andra tonen), diastoliskt eller kontinuerligt. Systoliska blåsljud kan vara tidigsystoliska, mesosystoliska (ejektionsblåsljud), sena eller holosystoliska. Diastoliska blåsljud är nästan alltid patologiska och hördes i Tromsøstudien hos bara 9 av 2 082 personer, men med specificitet över 99 % för klaffsjukdom [2].
- Form. Crescendo-decrescendo (ejektionsblåsljud) uppstår vid flöde över utflödesklaffarna och vid flödesökning. Platåformat (holosystoliskt) talar för regurgitation eller kammarseptumdefekt, eftersom tryckskillnaden består under hela systole. Ett blåsljud som toppar mitt i eller sent i systole är ett av de bästa fynden för aortastenos [21].
- Styrka (Levine). Grad 1 till 6. Grad 1 hörs bara vid noggrann lyssning, grad 2 hörs direkt, grad 3 är tydligt men utan thrill, grad 4 och uppåt förutsätter palpabel vibration (thrill) [2]. Grad 3 eller högre är ett varningsfynd hos både barn och vuxna [2,4].
- Läge och utstrålning. Maximum vid höger eller vänster övre sternalkant, nedre vänstra sternalkanten eller apex pekar mot olika lesioner (tabell 1). Utstrålning mot halskärl, axill eller rygg talar för patologi; avsaknad av utstrålning mot höger halskärl är det bästa enskilda fyndet för att utesluta aortastenos hos vuxna (negativt likelihood ratio 0,05 till 0,10) [21].
- Förändring med andning, läge och manövrer. Högersidiga blåsljud ökar vid inspiration. Blåsljudet vid hypertrofisk kardiomyopati (HCM) ökar vid Valsalva och vid övergång från hukande till stående och minskar vid handgrepp och passiv benlyftning. Blåsljud vid mitralisinsufficiens och VSD ökar vid isometriskt handgrepp [22]. Oskyldiga flödesblåsljud hos barn (utom venöst brum) är starkast liggande och minskar när barnet sitter eller står [10].
Andra hjärttonen betecknas S2 i tabellerna. Auskultationsställena visar var ljudet från respektive klaff och utflödesområde bäst fortleds till bröstväggen, inte klaffarnas anatomiska läge. De fem ställena är aortaområdet (andra revbensmellanrummet vid höger sternalkant), pulmonalisområdet (andra revbensmellanrummet vid vänster sternalkant), Erbs punkt (tredje revbensmellanrummet vid vänster sternalkant), trikuspidalisområdet (nedre vänstra sternalkanten) och apex (femte revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen). Undersökningstekniken beskrivs i artikeln om hjärtundersökning, anamnes och klinisk undersökning.

Orsaker efter läge och karaktär
Tabellen visar klassiska mönster. Verklig auskultation avviker ofta, särskilt hos äldre och vid kombinerade vitier.
Tabell 1. Blåsljud efter läge och karaktär, med vanliga orsaker hos barn och vuxna (klassiska mönster).
| Läge och karaktär | Vanliga orsaker hos barn | Vanliga orsaker hos vuxna |
|---|---|---|
| Höger övre sternalkant, systoliskt crescendo-decrescendo, utstrålning mot halskärl | Supraklavikulärt flödesljud, medfödd (ofta bikuspid) aortastenos | Aortastenos, aortaskleros, flödesökning, bikuspid klaff |
| Vänster övre sternalkant, systoliskt ejektionsblåsljud | Pulmonellt flödesljud, pulmonalisstenos, ASD (relativ stenos), fysiologisk perifer pulmonalisstenos hos spädbarn | ASD, pulmonalisstenos, flödesökning (graviditet, anemi) |
| Nedre vänstra sternalkanten, mesosystoliskt, vibrerande | Stills blåsljud | HCM (vänster sternalkant, dynamiskt) |
| Nedre vänstra sternalkanten, holosystoliskt | VSD | VSD, trikuspidalisinsufficiens (ökar vid inspiration) |
| Apex, holosystoliskt med utstrålning mot axill | Mitralisinsufficiens (till exempel efter reumatisk feber eller vid kardiomyopati) | Mitralisinsufficiens (ökar vid handgrepp) |
| Apex, klick följt av sent systoliskt blåsljud | Mitralisprolaps | Mitralisprolaps |
| Vänster sternalkant, tidigt diastoliskt avtagande | Sällsynt: aortainsufficiens (bikuspid klaff, VSD med prolaps), pulmonalisinsufficiens | Aortainsufficiens, pulmonalisinsufficiens |
| Apex, lågfrekvent diastoliskt rumlande | Sällsynt: mitralisstenos (reumatisk), relativ mitralisstenos vid stort shunt-flöde | Mitralisstenos |
| Kontinuerligt under vänster nyckelben | PDA | PDA (sällsynt), arteriovenösa förbindelser |
| Kontinuerligt vid nedre halsen, försvinner när barnet ligger eller vänder huvudet | Venöst brum (venous hum) | Venöst brum (sällsynt) |
| Systoliskt över ryggen mellan skulderbladen, svaga femoralispulsar | Koarktation | Koarktation |
Tabellen bygger på de studier och översikter som refereras i texten [5,10,21,22].
Funktionellt eller patologiskt blåsljud
Skillnaden mellan funktionellt (oskyldigt, fysiologiskt) och patologiskt blåsljud är klinisk, och draget som skiljer är sällan ett enskilt fynd utan ett mönster.
Tabell 2. Oskyldigt jämfört med patologiskt blåsljud.
| Drag | Talar för oskyldigt | Talar för patologiskt |
|---|---|---|
| Tidpunkt | Systoliskt, kort, ofta mesosystoliskt | Diastoliskt, holosystoliskt, sent systoliskt; kontinuerligt (utom venöst brum) |
| Karaktär | Mjukt, musikaliskt eller vibrerande (Still), skiftar med läge | Hårt, skrovligt, högfrekvent |
| Styrka | Grad 1 till 2, sällan 3 | Grad 3 eller högre, thrill |
| Läge | Nedre vänstra sternalkanten (Still), över klaviklarna; pulmonellt flödesljud vid vänster övre sternalkant är mjukare och varierar med läget | Maximum vid vänster övre sternalkant, utstrålning till rygg eller hals |
| Ändring med läge | Starkast liggande, svagare sittande eller stående | Oförändrat, eller starkare stående (HCM) |
| Andra hjärtljud | Normal S2 med fysiologisk klyvning, inga klick | Avvikande eller fixerat klyvd S2, systoliskt klick |
| Symtom och tillväxt | Inga, normal tillväxt | Cyanos, andfåddhet, svettning vid matning, sviktande tillväxt, synkope, bröstsmärta |
| Pulsar | Normala, symmetriska | Svaga eller fördröjda femoralispulsar, brett pulstryck, onormal puls |
| Anamnes och status | Friskt barn, ingen syndromkoppling | Syndrom, hereditet för hjärtfel eller plötslig hjärtdöd, reumatisk feber, Kawasakis sjukdom, intrauterin exponering |
Tabellen bygger på [1,4,5,10].
Hos barn kan en erfaren barnkardiolog avgöra detta med hög träffsäkerhet. I studien av 222 barn var sensitiviteten 92 %, specificiteten 94 %, positivt prediktivt värde 88 % och negativt prediktivt värde 96 %, och missade fall var triviala eller lindriga; om osäkerhet betraktades som indikation för ekokardiografi steg sensitiviteten till 97 % och specificiteten till 98 % [4]. Hos icke-gravida vuxna kan man däremot inte på samma sätt lita på diagnosen oskyldigt blåsljud; det är en suspekt diagnos eftersom de typiska barndomsformerna sällan förekommer hos vuxna, undantaget graviditet, där lägre hematokrit och högre ejektionshastighet liknar barnets förhållanden [3].
Blåsljud hos barn
Oskyldiga blåsljud
Pelech beskriver sju oskyldiga blåsljud under barndom och tonår [23]. De fyra vanligaste grupperna är Stills blåsljud, pulmonellt flödesljud, supraklavikulärt flödesljud (karotisutstrålande) och venöst brum [10]. Hos nyfödda tillkommer fysiologisk perifer pulmonalisstenos.
- Stills blåsljud. Kort, vibrerande eller musikaliskt, lågtonigt mesosystoliskt blåsljud av grad 1 till 3 vid nedre vänstra sternalkanten som kan stråla mot apex. Det hörs bäst med klockan, är starkast i ryggläge och blir svagare när barnet sitter eller står. Typisk ålder är från tre år till tidig tonår. Orsaken är inte klarlagd; i en Doppler- och ekokardiografistudie hos skolbarn kopplades blåsljudet till en smalare uppåtgående aorta, högre flödeshastighet och acceleration i vänsterkammarens utflöde och en vibration i aortaklaffen [12], och flera andra förklaringar har föreslagits [10].
- Pulmonellt flödesljud. Hårdare, medelhögt tonläge, ejektionsblåsljud av grad 2 till 3 vid vänster övre sternalkant som kan stråla mot rygg och armhålor. Det ökar vid inspiration och i liggande och minskar vid stående och Valsalva, och är kraftigt vid högflödestillstånd och pectus excavatum. Pulmonalisstenos skiljs genom karaktär och genom att ett pulmonalisklick saknas [10].
- Supraklavikulärt flödesljud. Hårt, crescendo-decrescendo av grad 2 till 3 över nyckelbenen med utstrålning mot karotiderna. Det förekommer i alla barnåldrar och hos unga vuxna, är starkast i ryggläge och minskar när halsen hyperextenderas. Till skillnad från aortastenos saknas ejektionsklick [10]. Ett blåsljud som hörs över halskärlen hos ett friskt barn är ofta detta flödesljud.
- Venöst brum. Kontinuerligt, lågtonigt blåsljud lateralt om sternocleidomastoideus vid nedre halsen, från övre hålvenens venösa återflöde. Det är starkast sittande och försvinner när barnet ligger eller när barnet tittar nedåt eller vänder huvudet åt sidan. PDA-blåsljud är skrovligt (maskinellt) och påverkas inte av huvudläget [10].
- Fysiologisk perifer pulmonalisstenos hos spädbarn. Ett mjukt systoliskt blåsljud hos nyfödda och små spädbarn. Ekokardiografi visar relativt små pulmonalisgrenar med turbulent flöde. Vid kontroll efter tre månader hade blåsljudet försvunnit eller minskat hos 9 av 14 barn, och författarna konstaterar att det i de flesta fall försvinner inom tre månader [24]. Diagnosen ställs av barnläkare eller barnkardiolog, eftersom persisterande eller starkare blåsljud kan bero på verklig pulmonalisstenos.
Oskyldiga blåsljud saknar enligt Doshi risk för sjuklighet eller död, men de föranleder mycket sjukvårdsbesök och oro. Föräldrar bör få veta att barnet inte alltid växer ur blåsljudet och att det kan vara bara tidvis hörbart [10]. Prevalensen av Stills blåsljud av grad 2 till 3 minskar med ålder, från 21 % bland 5 till 6-åringar till 8 % bland 13 till 14-åringar [12].
Larmsignaler
Ett blåsljud kan vara det enda tecknet på allvarlig hjärtsjukdom, men många allvarliga hjärtfel ger inget blåsljud alls [5,10]. Undersökningen ska därför omfatta anamnes, tillväxtkurva, vitala tecken, perifer perfusion, pulsar i armar och ben, levern och auskultation av både toner och blåsljud [5,10].
Fynd som ökar sannolikheten för patologiskt blåsljud hos barn är holosystoliskt eller diastoliskt blåsljud, grad 3 eller högre, hård karaktär, onormal andra ton, maximum vid övre vänstra sternalkanten, systoliskt klick och förstärkning när barnet står upp [5]. I studien av McCrindle m.fl. var följande fynd oberoende prediktorer för hjärtsjukdom (figur 2) [4].
{
"$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
"width": "container",
"height": 230,
"config": {"view": {"stroke": null}},
"data": {
"values": [
{"fynd": "Holosystoliskt (pansystoliskt) blåsljud", "or": 54.0},
{"fynd": "Tidigt eller mittsystoliskt klick", "or": 8.35},
{"fynd": "Grad 3 eller högre", "or": 4.84},
{"fynd": "Maximum vid vänster övre sternalkant", "or": 4.24},
{"fynd": "Onormal andra ton", "or": 4.09},
{"fynd": "Hård karaktär", "or": 2.37}
]
},
"transform": [
{"calculate": "replace(format(datum.or, '.2~f'), '.', ',')", "as": "etikett"}
],
"encoding": {
"y": {"field": "fynd", "type": "nominal", "title": null, "sort": ["Holosystoliskt (pansystoliskt) blåsljud", "Tidigt eller mittsystoliskt klick", "Grad 3 eller högre", "Maximum vid vänster övre sternalkant", "Onormal andra ton", "Hård karaktär"], "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 260}}
},
"layer": [
{
"mark": {"type": "rule", "color": "#0e7490", "strokeWidth": 3},
"encoding": {
"x": {"field": "or", "type": "quantitative", "title": "Oddskvot (OR) för hjärtsjukdom, logaritmisk skala", "scale": {"type": "log", "domain": [1, 100.0]}, "axis": {"values": [1, 2, 5, 10, 20, 50, 100.0], "grid": true}},
"x2": {"datum": 1}
}
},
{
"mark": {"type": "point", "filled": true, "color": "#0e7490", "size": 90},
"encoding": {"x": {"field": "or", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [1, 100.0]}}}
},
{
"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 9, "fontSize": 12},
"encoding": {"x": {"field": "or", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [1, 100.0]}}, "text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#101114"}}
}
]
}Figur 2. Oberoende kliniska prediktorer för hjärtsjukdom hos 222 barn som remitterades för första gången på grund av blåsljud (hjärtsjukdom hos 33 %). Oddskvoterna är från multivariat analys [McCrindle m.fl. 1996] [4].
Utöver blåsljudet finns anamnestiska och kliniska larmsignaler (tabell 3).
Tabell 3. Larmsignaler hos barn med blåsljud.
| Område | Larmsignal | Vad det kan betyda |
|---|---|---|
| Blåsljudet | Diastoliskt, holosystoliskt, kontinuerligt (som inte är venöst brum), grad 3 eller högre, palpabel vibration (thrill), hårt och skrovligt, maximum vid vänster övre sternalkant, utstrålning till rygg eller hals, ökar vid stående [1,4,5] | VSD, PDA, stenoser, regurgitation, HCM |
| Hjärtljud | Systoliskt klick (ejektionsklick eller mitralklick), avvikande, fixerad eller ensam andra ton [4,5] | Klaffstenos, ASD, mitralisprolaps |
| Färg och saturation | Cyanos, saturation som inte klarar screeninggränsen [6,25] | Kritiskt eller cyanotiskt hjärtfel (till exempel Fallots tetrad) |
| Hjärtsviktssymtom | Takypné, svettning och trötthet vid amning eller måltider, hepatomegali, kalla extremiteter [5] | Stor shunt (VSD, PDA, AVSD), obstruktion, kardiomyopati |
| Tillväxt | Sviktande tillväxt eller dålig viktuppgång [10] | Hemodynamiskt betydande hjärtfel |
| Pulsar och blodtryck | Svaga eller fördröjda femoralispulsar, blodtrycksskillnad mellan arm och ben på 20 mm Hg eller mer [26] | Koarktation eller aortabågsobstruktion |
| Syndrom | Dysmorfa drag, känd kromosomavvikelse. Down syndrom har hjärtfel hos 40 till 50 % (AVSD, VSD, ASD, PDA, Fallot), Turner syndrom ofta bikuspid aortaklaff och koarktation, Williams syndrom supravalvulär aortastenos och Noonan syndrom oftast pulmonalisstenos eller hypertrofisk kardiomyopati [27] | Strukturellt hjärtfel; ekokardiografi indicerad |
| Anamnes | Hereditet för plötslig hjärtdöd eller medfött hjärtfel, intrauterin exponering för läkemedel eller alkohol, moderns diabetes, reumatisk feber, Kawasakis sjukdom [5] | Medfött hjärtfel, förvärvad hjärtsjukdom |
Tabellen bygger på de refererade källorna.
Vanliga strukturella orsaker
Tabell 4. Strukturella orsaker till blåsljud hos barn.
| Tillstånd | Typiskt blåsljud | Övrigt |
|---|---|---|
| VSD | Holosystoliskt vid nedre vänstra sternalkanten | Upp till 40 % av alla medfödda hjärtfel [15]. Små VSD identifieras ofta kliniskt (ROC-area 0,92), större defekter känns sämre igen (0,69) [28] |
| ASD | Mjukt systoliskt vid vänster övre sternalkant, fixerat klyvd andra ton | Tredje vanligaste hjärtfelet; barn har oftast inga symtom, men arytmi, högerkammardysfunktion och pulmonell hypertension ökar med åldern [20] |
| PDA | Kontinuerligt (maskinellt) under vänster nyckelben | Vanligaste diagnos vid blåsljud på neonatalavdelning (68 %) [11] |
| Pulmonalisstenos | Systoliskt ejektionsblåsljud vid vänster övre sternalkant med eventuellt ejektionsklick | Skiljs från pulmonellt flödesljud av karaktär och klick [10] |
| Aortastenos (inklusive bikuspid klaff) | Systoliskt vid höger övre sternalkant, stråler mot halsen, ejektionsklick | Skiljs från supraklavikulärt flödesljud av klicket [10] |
| Koarktation | Systoliskt, ibland vid ryggen | 5 till 8 % av alla medfödda hjärtfel; upptäcks via blåsljud eller hypertoni, svaga femoralispulsar [26]; associerat med Turner syndrom [27] |
| Fallots tetrad | Systoliskt ejektionsblåsljud (från utflödesobstruktionen), cyanos | Vanligaste cyanotiska hjärtfelet; överlevnad till vuxen ålder är numera regel [29] |
| Kardiomyopati (HCM, dilaterad) | Systoliskt, dynamiskt vid HCM | Vanligare än oupptäckta medfödda hjärtfel hos äldre barn [13] |
| Reumatisk hjärtsjukdom | Apikalt holosystoliskt (mitralisinsufficiens) eller diastoliskt | Viktig orsak hos barn och unga i låg- och medelinkomstländer och i riskgrupper i höginkomstländer [30] |
Tabellen bygger på de refererade källorna. De hjärtfel som oftast ger blåsljud är inte desamma som de som är farligast: kritiska duktusberoende hjärtfel kan sakna blåsljud och upptäcks i stället via saturation, pulsar och allmäntillstånd [6,10].
Nyföddhetsperioden
Blåsljud hos nyfödda har högre risk för patologi än hos äldre barn, och deras karaktär är svårare att bedöma. Därför rekommenderas bedömning av barnkardiolog (remiss framför direkt ekokardiografi) vid blåsljud hos nyfödda, och alla spädbarn bör genomgå pulsoximetri för kritiska hjärtfel oavsett blåsljud [1]. Frank och Jacobe anger ekokardiografi för alla neonatala blåsljud eftersom de oftare är strukturella [5].
Hur träffsäker är bedömningen? I en kanadensisk studie av 201 nyfödda som remitterats för blåsljud (median ålder 12 dagar) hade 56 % hjärtfel. Barnkardiologens kliniska bedömning hade sensitivitet 80,5 % och specificitet 90,9 %, EKG tillförde ingenting, och ingen patient som behövde kateterintervention eller kirurgi missades. Blåsljudets karaktär, läge och tidpunkt förutsade hjärtfel [31]. På ett amerikanskt sjukhus bland 26 573 spädbarn på normala nyföddhetsavdelningen gjordes ekokardiografi hos 354 på grund av blåsljud. Av dessa var 46,0 % normala och 45,2 % hade fynd som inte krävde åtgärd; 6,5 % behövde öppenvårdsuppföljning, 2,3 % neonatalvård och 4 % (14 barn) hjärtkirurgi eller kateterintervention [32].
Pulsoximetri före hemgång. Kritiska hjärtfel i nyföddhetsperioden ger inte alltid blåsljud. Ewer m.fl. screenade 20 055 nyfödda: sensitiviteten för kritiska hjärtfel var 75,0 % (58,3 % om prenatalt diagnostiserade togs bort) och specificiteten 99,16 % [33]. I en Cochrane-översikt (21 studier, 457 202 barn) var sensitiviteten 76,3 %, specificiteten 99,9 % och andelen falskt positiva 0,14 %. Av 10 000 nyfödda har sex kritiskt hjärtfel; screeningen upptäcker fem, missar ett och ger 14 falskt positiva. Andelen falskt positiva var lägre om testet gjordes efter minst 24 timmar (0,06 %) än före 24 timmar (0,42 %) [6]. En amerikansk expertpanel föreslog att saturationen skulle vara minst 95 % i både övre och nedre extremitet för att klara testet och att bara en upprepning ska göras [25].
Pulsoximetri missar ofta aortabågsobstruktion. I en svensk studie av 38 nyfödda med kritisk aortabågsobstruktion, screenade på 13 sjukhus 2014 till 2019, upptäckte pulsoximetri och klinisk undersökning ensamma bara 45 %; med tillägg av perfusionsindex i höger hand steg sensitiviteten till 76 % med specificitet 85 % [7]. En enkät 2024 visade att alla 13 svarande svenska sjukhus rapporterade rutinmässig pulsoximetriscreening, med vanligen en barnläkarundersökning inom 72 timmar efter födseln, men att auskultation och uppföljning av blåsljud skilde sig åt mellan Sverige, Norge och Danmark [34]. Se också hälsoundersökning av barn under 1 år.
Utredning och remiss av barn
För barn med typiskt oskyldigt blåsljud och inga larmsignaler behövs ingen vidare utredning. Elektrokardiogram, lungröntgen och andra prover bör inte tas rutinmässigt: de räddar sällan diagnosen och kan i stället felklassificera blåsljudet [1,5]. I en prospektiv studie av 280 barn ändrade EKG, lungröntgen och M-mode-ekokardiografi sällan den kliniska bedömningen av en kvalificerad barnkardiolog [9]. Enligt amerikanska kriterier för pediatrisk ekokardiografi är ekokardiografi vid presumtivt oskyldigt blåsljud sällan lämplig [10,35]. Enligt Pelech är remiss till barnkardiolog för riktad bedömning oftast bättre än direkt ekokardiografi, och beslutet beror på presumerad diagnos, läkarens säkerhet och föräldrarnas oro [36].
Remiss rekommenderas vid alla fynd som inte är ett typiskt oskyldigt blåsljud, vid relevanta anamnestiska faktorer, vid symtom och när läkaren inte kan identifiera ett specifikt oskyldigt blåsljud [5]. Ekokardiografi är den definitiva undersökningen och rekommenderas vid varje potentiellt patologiskt blåsljud och vid alla blåsljud hos nyfödda [5]. Klinisk bedömning är inte ofelbar: även när en barnkardiolog var säker kunde små VSD förbises eller felbedömas, och större VSD kändes sämre igen kliniskt än små [28].
flowchart TD
A["Barn med blåsljud:<br>anamnes, tillväxt, vitala tecken,<br>pulsar i arm och ben, saturation"] --> B["Cyanos, hjärtsviktssymtom,<br>chock eller sviktande allmäntillstånd?"]
B -->|"Ja"| C["Akut kontakt med barnläkare<br>eller barnkardiolog,<br>akut ekokardiografi"]
B -->|"Nej"| D["Nyfödd eller liten spädbarnsålder?"]
D -->|"Ja"| E["Remiss till barnläkare eller barnkardiolog,<br>kontrollera pulsoximetri,<br>ekokardiografi vid avvikelse"]
D -->|"Nej"| F["Larmsignal: diastoliskt, holosystoliskt,<br>grad 3 eller mer, klick, ändrad S2,<br>svaga femoralispulsar, syndrom,<br>symtom eller sviktande tillväxt?"]
F -->|"Ja"| G["Remiss till barnkardiolog,<br>ekokardiografi"]
F -->|"Nej"| H["Typiskt oskyldigt blåsljud:<br>Still, pulmonellt flöde,<br>supraklavikulärt, venöst brum?"]
H -->|"Ja"| I["Lugnande besked,<br>ingen utredning,<br>kontakt vid nya symtom"]
H -->|"Osäker"| J["Remiss till barnkardiolog,<br>inte rutinmässigt EKG eller lungröntgen"]Figur 3. Förenklad arbetsgång vid blåsljud hos barn [1,4,5,23].
Blåsljud hos vuxna
Vanliga orsaker
I en befolkningsstudie dominerade mitralisinsufficiens (286 av 392 med signifikant klaffsjukdom), följt av aortainsufficiens (148) och aortastenos (45) [2]. Tabellen sammanfattar de orsaker som oftast kommer i fråga.
Tabell 5. Orsaker till blåsljud hos vuxna.
| Orsak | Typiskt blåsljud och särskiljande fynd | Kommentar |
|---|---|---|
| Aortastenos | Ejektionsblåsljud vid höger övre sternalkant med utstrålning till halsen; sen topp, långsamt stigande karotispuls, svag S2 | Hördes hos samtliga med aortastenos i Tromsø; det bästa fyndet för att utesluta är avsaknad av utstrålning till höger halskärl [2,21] |
| Aortaskleros | Kort, mjukt, tidigt toppande ejektionsblåsljud hos äldre, normal S2 och karotispuls | Inte ofarligt: relativ risk för kardiovaskulär död cirka 1,5 jämfört med normal klaff [16] |
| Mitralisinsufficiens | Holosystoliskt vid apex, utstrålning mot axill; ökar vid isometriskt handgrepp | Missas ofta: sensitivitet 29 % vid auskultation [2,22] |
| Aortainsufficiens | Tidigt diastoliskt avtagande vid vänster sternalkant; brett pulstryck | Diastoliskt blåsljud är mycket specifikt (över 99 %) men sensitiviteten för aortainsufficiens var bara 4 %, och för blåsljud av något slag 43 % [2] |
| Mitralisstenos | Lågfrekvent diastoliskt rumlande vid apex, öppningston (opening snap) | Reumatisk eller degenerativ; förmaksflimmer |
| Mitralisprolaps | Klick med sent systoliskt blåsljud; klicket tidigare vid uppresning | Klick är ett varningsfynd [4] |
| HCM | Dynamiskt ejektionsblåsljud vid vänster sternalkant; ökar vid Valsalva och uppresning, minskar vid hukande, handgrepp och benlyftning | Sensitivitet 65 % och specificitet 96 % för ökning vid Valsalva [22]; handläggning av HCM beskrivs i riktlinjen från 2024 [37] |
| Trikuspidalisinsufficiens | Holosystoliskt vid nedre vänstra sternalkanten, ökar vid inspiration | Högersidiga blåsljud förstärks vid inspiration (sensitivitet 100 %, specificitet 88 %) [22] |
| ASD och VSD hos vuxna | ASD: mjukt systoliskt vid vänster övre sternalkant, fixerat klyvd S2. VSD: holosystoliskt, ökar vid handgrepp | Kan upptäckas först i vuxen ålder; pulmonell hypertension och Eisenmengers syndrom vid stor shunt [15,20] |
| Endokardit | Nytt eller förändrat blåsljud vid feber | Särskilt vid känd klaffsjukdom, protes eller intravenös droganvändning [38] |
| Flödesökning: anemi, feber, graviditet, hypertyreos | Mjukt mesosystoliskt flödesblåsljud | Högflödestillstånd; åtgärda orsaken och kontrollera om blåsljudet försvinner [3,10] |
Tabellen bygger på de refererade källorna. Aorta-, mitralis- och trikuspidalisklaffarna samt medfödda hjärtfel hos vuxna beskrivs närmare i respektive artikel: klaffysiologi och hjärtljud, endokardit och medfödda hjärtfel hos vuxna.
Flödesblåsljud och oskyldiga blåsljud hos vuxna
Mjuka systoliska flödesblåsljud förekommer vid anemi, feber, hypertyreos och arteriovenösa förbindelser, eftersom slagvolymen och flödeshastigheten ökar [10]. Graviditet ökar flödet och sänker hematokriten; oskyldiga ejektionsblåsljud är normala under graviditet men inte hos icke-gravida vuxna [3]. Ett flödesblåsljud utesluter inte samtidig klaffsjukdom, särskilt hos äldre. Om blåsljudet kvarstår när anemin är korrigerad eller febern gått över bör TTE göras.
När ekokardiografi är indicerad hos vuxna
Både ESC/EACTS 2025, som ersätter 2021 års europeiska riktlinje [8], och ACC/AHA 2020 [39] utgår från TTE som förstahandsundersökning vid känd eller misstänkt klaffsjukdom. Ingen av dem ger en fullständig beslutsregel för enbart blåsljud, och den amerikanska riktlinjen anger TTE som standardundersökning utan egen klassgradering för blåsljud. Listan nedan bygger på studierna i källförteckningen. Skäl för TTE är:
- diastoliskt eller kontinuerligt blåsljud (hög specificitet) [2],
- holosystoliskt blåsljud (regurgitation eller VSD),
- sent systoliskt blåsljud eller blåsljud med klick,
- grad 3 eller högre, thrill, ökande blåsljud eller utstrålning till hals, axill eller rygg [2,21],
- avvikande andra ton (svag, ensam, paradoxalt eller fixerat klyvd) [21],
- symtom (andfåddhet, bröstsmärta, synkope) eller tecken på hjärtsvikt,
- feber och nytt blåsljud, intravenös droganvändning, klaffprotes,
- äldre, man, tidigare hjärtinfarkt eller kardiovaskulär sjukdom vid blåsljud som inte är uppenbart funktionellt [2].
Tromsøstudiens positiva prediktiva värde för klaffsjukdom vid blåsljud var cirka 10 % hos en kvinna under 70 år utan tidigare hjärtinfarkt men 67 % hos en man över 70 år med tidigare infarkt, och oddskvoterna var 2,0 (över 70 år), 3,3 (man) och 2,3 (tidigare infarkt) [2]. Auskultationens begränsade träffsäkerhet i primärvården, särskilt hos symtomfria och överviktiga, gör att tröskeln för TTE bör vara låg hos äldre med dyspné, trötthet eller nedsatt ork även om blåsljudet saknas [2,17]. En detaljerad hållning, inklusive uppföljningsintervall vid kända klaffsjukdomar, beskrivs i artikeln om blåsljud hos vuxna.
flowchart TD
A["Blåsljud hos vuxen:<br>anamnes, status, blodtryck, puls, EKG"] --> B["Instabil, synkope, svår dyspné,<br>bröstsmärta, hypotension<br>eller feber med nytt blåsljud?"]
B -->|"Ja"| C["Akut handläggning:<br>inläggning och akut ekokardiografi"]
B -->|"Nej"| D["Diastoliskt, kontinuerligt, holosystoliskt,<br>sent systoliskt eller klick, grad 3 eller mer,<br>utstrålning, avvikande S2 eller symtom?"]
D -->|"Ja"| E["Transtorakal ekokardiografi (TTE)"]
D -->|"Nej"| F["Mjukt, kort mesosystoliskt blåsljud:<br>finns förklaring med flödesökning?"]
F -->|"Ja: anemi, feber, graviditet, hypertyreos"| G["Behandla orsaken,<br>TTE om blåsljudet kvarstår"]
F -->|"Nej"| H["Äldre, man, hjärt-kärlsjukdom<br>eller osäker bedömning:<br>låg tröskel för TTE"]
H --> E
E --> I["Klaffsjukdom:<br>svårighetsgrad, remiss och<br>uppföljningsintervall"]
E --> J["Normalt eko:<br>blåsljudet utrett,<br>ny TTE vid nya symtom"]Figur 4. Förenklad arbetsgång vid blåsljud hos vuxen [2,8,39].
Uppföljning och prognos
Ett oskyldigt blåsljud hos barn kräver ingen uppföljning, och föräldrar behöver veta att blåsljudet kan finnas kvar eller bara höras ibland [10]. Föräldrars oro minskade tydligt efter bedömning och information av barnkardiolog [10]. Strukturella hjärtfel följs vid barnkardiologisk mottagning; många små defekter är minimala och går över med tiden [13,32], medan kvarstående ASD och stora VSD kan ge komplikationer i vuxen ålder [15,20]. Fallots tetrad kan opereras och de allra flesta överlever till vuxen ålder, men sena komplikationer kräver livslång uppföljning [29].
Hos vuxna styrs uppföljningen av klaffsjukdomens typ och svårighetsgrad och beskrivs för varje lesion i riktlinjerna [8,39] och i artikeln om blåsljud hos vuxna. Aortaskleros följs inte som aortastenos men markerar förhöjd risk: i en populationsstudie dog 10,1 % av dem med aortaskleros av kardiovaskulär orsak under cirka fem år, mot 6,1 % med normal klaff och 19,6 % med aortastenos [16].
När remittera
Tabell 6. När remittera vid blåsljud.
| Situation | Åtgärd |
|---|---|
| Nyfödd eller barn med cyanos, hjärtsviktssymtom, chock, avsaknad av femoralispulsar eller patologisk saturation | Akut kontakt med barnläkare eller barnkardiolog; akut ekokardiografi |
| Nyfödd med blåsljud | Bedömning av barnläkare (vid nyföddhetsundersökningen) eller barnkardiolog; pulsoximetri; ekokardiografi vid avvikelse [1,5,34] |
| Barn med diastoliskt, holosystoliskt eller kontinuerligt blåsljud, grad 3 eller högre, klick, avvikande S2, syndrom eller symtom | Remiss till barnkardiolog med ekokardiografi [1,5] |
| Barn där läkaren inte kan fastställa oskyldigt blåsljud | Remiss till barnkardiolog [5] |
| Barn med typiskt oskyldigt blåsljud, normal undersökning | Ingen remiss eller utredning; information till föräldrar [5,10] |
| Vuxen med nytt blåsljud och feber, hjärtsvikt, synkope eller hypotension | Akut inläggning och akut ekokardiografi |
| Vuxen med diastoliskt, kontinuerligt, holosystoliskt eller sent systoliskt blåsljud, grad 3 eller högre, symtom eller avvikande S2 | TTE, remiss vid fynd [2,8] |
| Vuxen med mjukt mesosystoliskt blåsljud och känd flödesorsak | Behandla orsaken; TTE om blåsljudet kvarstår |
| Vuxen med blåsljud och oklar bild hos äldre eller med hjärt-kärlsjukdom | Låg tröskel för TTE [2] |
Vanliga frågor
Växer barn ur sitt oskyldiga blåsljud?
Det varierar. Stills blåsljud blir ovanligare med stigande ålder, och för grad 2 till 3 sjunker förekomsten från 21 % bland 5 till 6-åringar till 8 % bland 13 till 14-åringar [12]. Barnet behöver dock inte växa ur blåsljudet helt, och det kan vara tidvis hörbart [10].
Behöver ett barn med oskyldigt blåsljud ekokardiografi?
Nej, om undersökningen är typisk för ett oskyldigt blåsljud och inga larmsignaler finns. Ekokardiografi vid presumtivt oskyldigt blåsljud betraktas som sällan lämpligt, medan blåsljud hos nyfödda och alla potentiellt patologiska blåsljud bör utredas [5,10,35].
Kan ett nyfött barn ha allvarligt hjärtfel utan blåsljud?
Ja. Kritiska hjärtfel kan sakna blåsljud, och därför görs pulsoximetri före hemgång och pulsarna palperas. Screeningen upptäcker ungefär tre av fyra kritiska hjärtfel och missar främst aortabågsobstruktion [6,7,10].
Kan en vuxen ha klaffsjukdom utan blåsljud?
Ja. I Tromsøstudien hade 64,5 % av dem med signifikant klaffsjukdom inget hörbart blåsljud, mest vid mitralisinsufficiens, medan alla med aortastenos hade blåsljud [2]. Dyspné och nedsatt ork hos äldre kan motivera ekokardiografi trots normal auskultation.
Varför är ett oskyldigt blåsljud misstänkt hos en vuxen?
De typiska barndomsformerna, som Stills blåsljud, förekommer normalt inte hos icke-gravida vuxna. Hos dem är ekokardiografi prudent när ett blåsljud hittas [3].
Källor
- Ford B, Lara S, Park J. Heart murmurs in children: evaluation and management. Am Fam Physician 2022. PMID: 35289571
- Davidsen AH, Andersen S, Halvorsen PA m.fl. Heart murmurs in the general population: diagnostic value and prevalence from the Tromsø Study. Heart 2026;112:e325499. PMID: 40750340
- Guntheroth WG. Innocent murmurs: a suspect diagnosis in non-pregnant adults. Am J Cardiol 2009;104:735-737. PMID: 19699354
- McCrindle BW, Shaffer KM, Kan JS m.fl. Cardinal clinical signs in the differentiation of heart murmurs in children. Arch Pediatr Adolesc Med 1996;150:169-174. PMID: 8556121
- Frank JE, Jacobe KM. Evaluation and management of heart murmurs in children. Am Fam Physician 2011. PMID: 22010618
- Plana MN, Zamora J, Suresh G m.fl. Pulse oximetry screening for critical congenital heart defects. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 29494750
- Lannering K, Östman-Smith I, Mellander M. Incorporating an elevated perfusion index in the right hand enhanced screening sensitivity for critical aortic arch obstruction in newborn infants. Acta Paediatr 2025. PMID: 39878125
- Praz F, Borger MA, Lanz J m.fl. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2025;46:4635-4736. PMID: 40878295
- Newburger JW, Rosenthal A, Williams RG m.fl. Noninvasive tests in the initial evaluation of heart murmurs in children. N Engl J Med 1983;308:61-64. PMID: 6847937
- Doshi AR. Innocent heart murmur. Cureus 2018;10:e3689. PMID: 30761241
- Geggel RL. Conditions leading to pediatric cardiology consultation in a tertiary academic hospital. Pediatrics 2004;114:e409-e417. PMID: 15466065
- Van Oort A, Hopman J, De Boo T m.fl. The vibratory innocent heart murmur in schoolchildren: a case-control Doppler echocardiographic study. Pediatr Cardiol 1994. PMID: 7838800
- Barstow C, Flanagan R. Heart disease in children: heart murmurs. FP Essent 2025. PMID: 39960775
- Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2002;39:1890-1900. PMID: 12084585
- Penny DJ, Vick GW. Ventricular septal defect. Lancet 2011;377:1103-1112. PMID: 21349577
- Otto CM, Lind BK, Kitzman DW m.fl. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999;341:142-147. PMID: 10403851
- Gardezi SKM, Myerson SG, Chambers J m.fl. Cardiac auscultation poorly predicts the presence of valvular heart disease in asymptomatic primary care patients. Heart 2018;104:1832-1835. PMID: 29794244
- Stout KK, Daniels CJ, Aboulhosn JA m.fl. 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. Circulation 2019;139:e698-e800. PMID: 30586767
- Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV m.fl. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J 2021;42:563-645. PMID: 32860028
- Geva T, Martins JD, Wald RM. Atrial septal defects. Lancet 2014;383:1921-1932. PMID: 24725467
- Etchells E, Bell C, Robb K. Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA 1997;277:564-571. PMID: 9032164
- Lembo NJ, Dell'Italia LJ, Crawford MH, O'Rourke RA. Bedside diagnosis of systolic murmurs. N Engl J Med 1988;318:1572-1578. PMID: 2897627
- Pelech AN. The physiology of cardiac auscultation. Pediatr Clin North Am 2004. PMID: 15561171
- Chatelain P, Oberhänsli I, Friedli B. Physiological pulmonary branch stenosis in newborns: 2D-echocardiographic and Doppler characteristics and follow up. Eur J Pediatr 1993. PMID: 8354313
- Martin GR, Ewer AK, Gaviglio A m.fl. Updated strategies for pulse oximetry screening for critical congenital heart disease. Pediatrics 2020. PMID: 32499387
- Rao PS. Coarctation of the aorta. Curr Cardiol Rep 2005. PMID: 16256011
- Pierpont ME, Brueckner M, Chung WK m.fl. Genetic basis for congenital heart disease: revisited. Circulation 2018;138:e653-e711. PMID: 30571578
- Danford DA, Martin AB, Fletcher SE m.fl. Children with heart murmurs: can ventricular septal defect be diagnosed reliably without an echocardiogram? J Am Coll Cardiol 1997. PMID: 9207649
- Apitz C, Webb GD, Redington AN. Tetralogy of Fallot. Lancet 2009;374:1462-1471. PMID: 19683809
- Rwebembera J, Marangou J, Mwita JC m.fl. 2023 World Heart Federation guidelines for the echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease. Nat Rev Cardiol 2024. PMID: 37914787
- Mackie AS, Jutras LC, Dancea AB m.fl. Can cardiologists distinguish innocent from pathologic murmurs in neonates? J Pediatr 2009. PMID: 18692204
- Fenster ME, Hokanson JS. Heart murmurs and echocardiography findings in the normal newborn nursery. Congenit Heart Dis 2018. PMID: 30039518
- Ewer AK, Middleton LJ, Furmston AT m.fl. Pulse oximetry screening for congenital heart defects in newborn infants (PulseOx): a test accuracy study. Lancet 2011;378:785-794. PMID: 21820732
- Solnes Miltenburg A, Awan LM, Sahlin Torp L m.fl. Comparing the practice of routine postnatal clinical examination of healthy newborns in Norway, Denmark and Sweden: a survey. Acta Paediatr 2026. PMID: 42985810
- Campbell RM, Douglas PS, Eidem BW m.fl. ACC/AAP/AHA/ASE/HRS/SCAI/SCCT/SCMR/SOPE 2014 appropriate use criteria for initial transthoracic echocardiography in outpatient pediatric cardiology. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 25277848
- Pelech AN. Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur. Pediatr Clin North Am 1999. PMID: 10218068
- Ommen SR, Ho CY, Asif IM m.fl. 2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR Guideline for the Management of Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation 2024. PMID: 38718139
- Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J 2023. PMID: 37622656
- Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO m.fl. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2021;143:e72-e227. PMID: 33332150