Ischemisk stroke, intracerebral blödning och TIA

Sammanfattning

Stroke är ett akut fokalneurologiskt syndrom som orsakas av cerebral ischemi eller spontan intrakraniell blödning. Ischemisk stroke, intracerebral blödning och transitorisk ischemisk attack, TIA, ska initialt handläggas som tidskritiska tillstånd. Kliniken kan inte säkert skilja ischemi från blödning, varför akut bilddiagnostik är obligatorisk.

De viktigaste principerna är:

• Plötsligt nytillkommet fokalneurologiskt bortfall ska betraktas som stroke tills motsatsen är visad.
• Ambulans ska larmas omedelbart. Patienten ska inte själv köra till sjukhus.
• Exakt tidpunkt då patienten senast var symtomfri ska dokumenteras.
• Blodglukos kontrolleras omedelbart eftersom hypoglykemi kan imitera stroke.
• Akut DT hjärna skiljer vanligen blödning från ischemi. DT angiografi bör utföras tidigt när trombektomi kan vara aktuell.
• Intravenös trombolys kan ges till utvalda patienter med ischemisk stroke inom 4,5 timmar. Vid okänd debut eller uppvakningsstroke kan avancerad bilddiagnostik identifiera vissa patienter som fortfarande har nytta av behandling.
• Mekanisk trombektomi är standardbehandling vid utvalda proximala kärlocklusioner och kan vara effektiv upp till 24 timmar efter att patienten senast var symtomfri.
• Vid intracerebral blödning ska antikoagulation reverseras omedelbart, blodtrycket sänkas kontrollerat och neurokirurgisk bedömning göras vid relevanta blödningslokaler, hydrocefalus eller expansivitet.
• TIA är en akut varningssignal. Specialistbedömning och etiologisk utredning bör ske inom 24 timmar.
• Alla patienter med stroke bör vårdas på strokeenhet. Organiserad strokeenhetsvård minskar död, beroende och behov av institutionsboende.
• Sekundärprevention ska baseras på sannolik etiologi. Trombocythämmare används vid icke kardioembolisk ischemisk stroke eller TIA, medan förmaksflimmer vanligen motiverar oral antikoagulation.
• Sväljförmåga ska bedömas innan mat, dryck eller perorala läkemedel ges.

Bakgrund och epidemiologi

Stroke är en av världens viktigaste orsaker till död och långvarig funktionsnedsättning. Globalt är stroke den näst vanligaste dödsorsaken och den tredje största orsaken till förlorade funktionsjusterade levnadsår. Mellan 1990 och 2021 ökade det absoluta antalet insjuknanden med omkring 70 procent, trots förbättrad prevention och behandling i många länder [1].

Stroke omfattar flera patofysiologiskt skilda tillstånd:

Intracerebral blödning utgör globalt omkring 29 procent av incidenta stroke men står för en oproportionerligt stor andel av dödsfallen och sjukdomsbördan. Högt systoliskt blodtryck är den viktigaste modifierbara riskfaktorn och förklarar minst hälften av den globala sjukdomsbördan från intracerebral blödning [2].

Patofysiologi

Vid ischemisk stroke uppstår ett centralt område med irreversibel vävnadsskada, infarktkärnan, omgivet av hypoperfunderad men potentiellt räddningsbar vävnad, penumbra. Utan reperfusion växer infarktkärnan. Hastigheten varierar mellan patienter beroende på kollateralcirkulation, ocklusionslokal, systemblodtryck, temperatur och metabola faktorer.

Vid intracerebral blödning orsakas skadan dels av den direkta vävnadsdestruktionen, dels av hematomexpansion, masseeffekt, intrakraniell tryckstegring, intraventrikulärt genombrott och hydrocefalus. Sekundära mekanismer innefattar inflammation, ödem och toxicitet från blodnedbrytningsprodukter.

Riskfaktorer

Gemensamma riskfaktorer för ischemisk stroke och intracerebral blödning är:

• Hypertoni
• Hög ålder
• Rökning
• Diabetes mellitus
• Hög alkoholkonsumtion
• Kronisk njursjukdom
• Fysisk inaktivitet
• Tidigare stroke eller TIA

Särskilt viktiga riskfaktorer för ischemisk stroke är förmaksflimmer, ateroskleros, dyslipidemi, karotisstenos, hjärtsvikt, nyligen genomgången hjärtinfarkt och klaffsjukdom. Hos yngre patienter bör även cervikal artärdissektion, patent foramen ovale, inflammatorisk kärlsjukdom, trombofili och droganvändning övervägas.

Lobär intracerebral blödning hos äldre talar för cerebral amyloid angiopati, särskilt vid multipla lobära mikroblödningar eller kortikal ytlig sideros på MRT. Djupa blödningar i basala ganglier, talamus, pons eller cerebellum är oftare associerade med långvarig hypertoni.

Klinisk bild

Grundprinciper

Stroke ger typiskt ett plötsligt maximalt eller snabbt tilltagande fokalneurologiskt bortfall. Symtomen beror på vilket kärlterritorium och vilken hjärnstruktur som drabbats. Strokeigenkänningsskalor är användbara för prehospital triage men kan inte utesluta stroke. En Cochraneöversikt visade exempelvis att etablerade skalor missar en del patienter, särskilt vid atypiska eller bakre cirkulationssyndrom [3].

AKUT kan användas som enkel minnesregel:

• A, ansikte: nytillkommen facialispares
• K, kroppsdel: svaghet eller känselbortfall i arm eller ben
• U, uttal: dysartri, afasi eller svårighet att förstå språk
• T, tid: ring 112 omedelbart

Ischemisk stroke

Vanliga manifestationer är:

• Ensidig svaghet eller känselnedsättning
• Central facialispares
• Afasi eller dysartri
• Synfältsbortfall
• Blickdeviation
• Neglekt
• Ataxi
• Plötslig synförlust på ett öga
• Diplopi, dysfagi eller andra hjärnstamssymtom
• Akut balanssvårighet med andra fokalneurologiska fynd

Storkärlsocklusion i främre cirkulationen ger ofta hemipares, kortikala symtom såsom afasi eller neglekt, blickdeviation och hög NIHSS poäng. Basilarisocklusion kan ge fluktuerande symtom, dysartri, dubbelseende, tetrares, medvetandepåverkan eller inlåsningssyndrom. Låg NIHSS poäng utesluter inte allvarlig stroke, särskilt inte vid isolerad afasi, hemianopsi eller bakre cirkulationsstroke.

Lakunär stroke ger klassiskt ren motorisk hemipares, rent sensoriskt syndrom, ataktisk hemipares eller dysartri med fumlig hand. Kortikala symtom saknas vanligen.

Intracerebral blödning

Intracerebral blödning kan kliniskt vara omöjlig att skilja från ischemisk stroke. Faktorer som ökar sannolikheten för blödning är:

• Huvudvärk
• Kräkningar
• Tidig medvetandepåverkan
• Mycket högt blodtryck
• Snabb neurologisk försämring
• Epileptiskt anfall vid debut

Dessa fynd har otillräcklig diagnostisk precision för att ersätta bilddiagnostik. Cerebellär blödning kan ge huvudvärk, kräkningar, yrsel, gångataxi, dysartri och snabbt sjunkande medvetande till följd av hjärnstamskompression eller hydrocefalus.

TIA

TIA karakteriseras kliniskt av övergående fokala cerebrala eller retinala symtom som sannolikt orsakas av ischemi. Den klassiska tidsbaserade definitionen anger symtomduration under 24 timmar. I modern praxis används ofta en vävnadsbaserad definition där TIA innebär övergående symtom utan akut infarkt på bilddiagnostik. Ett övergående syndrom med infarkt på MRT klassificeras då som ischemisk stroke.

Vanliga TIA symtom är:

• Övergående unilateral svaghet eller känselnedsättning
• Övergående afasi eller dysartri
• Amaurosis fugax, vanligen beskriven som en gardin eller skugga över ett öga
• Övergående homonym synfältsdefekt
• Diplopi eller fokala hjärnstamssymtom i relevant kliniskt sammanhang

Isolerad medvetslöshet, förvirring, yrsel, generaliserad svaghet eller inkontinens är sällan TIA utan andra fokala fynd. Specialistbedömning bör ske inom 24 timmar. ABCD2 kan bidra till riskbeskrivningen men får inte ensamt avgöra triage, eftersom även patienter med låg poäng kan ha behandlingskrävande karotisstenos eller annan högrisketiologi [4].

Symtom som särskilt talar för annan diagnos

Positiva neurologiska fenomen, exempelvis blinkande ljus, spridande parestesier eller rytmiska ryckningar, talar mer för migränaura respektive epileptiskt anfall än för ischemi. Stroke kan dock ge epileptiska anfall, och migrän kan förekomma utan typisk huvudvärk. Diagnosen måste därför baseras på hela förloppet och objektiva fynd.

Differentialdiagnoser

Strokeimitatörer är vanliga. Samtidigt ska misstänkt stroke inte fördröjas av omfattande differentialdiagnostik före akut bilddiagnostik.

Vid åskknallshuvudvärk ska subaraknoidalblödning misstänkas även utan fokalneurologi. Vid huvudvärk, papillödem, epileptiska anfall och fokalneurologi hos yngre, gravida eller nyförlösta patienter ska cerebral venös trombos övervägas.

Utredning

Prehospital handläggning

Ambulanspersonalen bör:

1. Fastställa när patienten senast var symtomfri.
2. Bedöma vitalparametrar och blodglukos.
3. Identifiera fokalneurologiska bortfall med validerad strokeskala.
4. Efterfråga antikoagulantia, trombocythämmare, nylig kirurgi, blödning och tidigare funktionsnivå.
5. Förvarna mottagande sjukhus.
6. Transportera enligt regional strokekedja, med hänsyn till avstånd och möjlighet till trombektomi.

Hypoxi behandlas, men rutinmässigt syrgas till normoxiska patienter saknar indikation. Hypotension, hypoglykemi och uttalad hypertermi ska korrigeras.

Anamnes

Den akuta anamnesen bör minst omfatta:

• Exakt debut eller senaste tidpunkt utan symtom
• Symtomförlopp och eventuell förbättring
• Tidigare stroke, TIA, intracerebral blödning eller epilepsi
• Antikoagulantia, senaste dos och njurfunktion
• Trombocythämmare
• Trauma, kirurgi eller annan blödning
• Förmaksflimmer och annan hjärtsjukdom
• Malignitet, graviditet och puerperium
• Premorbid funktionsnivå
• Blodtryck, diabetes, rökning och alkohol
• Tidigare liknande episoder

Förbättring under transport utesluter inte behandlingskrävande kärlocklusion. Kvarstående funktionsnedsättande symtom kan motivera reperfusionsbehandling även vid låg NIHSS poäng.

Klinisk undersökning

Bedöm:

• Luftväg, andning och cirkulation
• Medvetandegrad
• Blodtryck i båda armarna om dissektion eller aortasjukdom misstänks
• Hjärtrytm
• Fullständigt neurologiskt status
• NIHSS
• Tecken på trauma, infektion eller blödning
• Perifera pulsar och eventuella dissektionstecken

NIHSS standardiserar strokens svårighetsgrad men är mindre känslig för vissa bakre cirkulationssymtom och isolerade kognitiva eller visuella bortfall.

Laboratorieprover och EKG

Blodprovstagning får inte fördröja reperfusionsbehandling när anamnesen inte inger misstanke om koagulopati. Vanliga prover är:

• Blodstatus inklusive trombocyter
• Elektrolyter och kreatinin
• P glukos
• PK INR
• APTT när relevant
• Leverstatus vid klinisk indikation
• Troponin
• CRP vid infektionsmisstanke
• Graviditetstest när relevant

Tolvavlednings EKG ska göras. Telemetri används för att upptäcka förmaksflimmer och andra arytmier.

Akut bilddiagnostik

DT hjärna

DT utan kontrast är förstahandsundersökning vid de flesta akuta strokeutredningar. Undersökningen identifierar intracerebral blödning, större etablerad infarkt, expansivitet och vissa strokeimitatörer. En normal tidig DT utesluter inte ischemisk stroke.

DT angiografi

DT angiografi från aortabåge till intrakraniella kärl bör göras tidigt när storkärlsocklusion, dissektion eller annan kärlpatologi kan påverka behandlingen. Undersökningen ska inte onödigt fördröjas i väntan på kreatinin hos en patient med potentiellt behandlingsbar storkärlsocklusion, om inte särskilda omständigheter föreligger.

DT perfusion och MRT

DT perfusion eller MRT med diffusion och perfusion kan användas för att:

• Identifiera räddningsbar vävnad i sena tidsfönster
• Bedöma uppvakningsstroke eller okänd debut
• Avgränsa infarktkärna
• Stödja trombektomibeslut
• Bekräfta små infarkter eller bakre cirkulationsinfarkter

Hos patienter med okänd debut ökade bilddiagnostiskt selekterad alteplasbehandling andelen med gynnsamt funktionellt utfall från 39 till 47 procent, men med högre risk för symtomatisk intrakraniell blödning [5].

Etiologisk utredning efter ischemisk stroke eller TIA

Utredningen ska söka en behandlingsbar orsak och innefattar efter klinisk bedömning:

• Bilddiagnostik av extra och intrakraniella artärer
• EKG och telemetri
• Långtidsregistrering av hjärtrytm vid misstänkt paroxysmalt förmaksflimmer
• Transtorakal eller transesofageal ekokardiografi vid misstänkt kardioembolisk källa
• Lipidstatus och HbA1c
• Riktad provtagning för vaskulit, infektion, trombofili eller malignitet hos utvalda patienter
• MRT hjärna för infarktmönster och småkärlssjukdom
• Bedömning av dissektion hos yngre eller vid huvudvärk, nacksmärta eller trauma

Implanterbar rytmövervakare ökar påvisandet av förmaksflimmer efter kryptogen stroke, men någon säker minskning av återkommande stroke har ännu inte visats [6].

Utredning vid intracerebral blödning

Förutom DT hjärna och koagulationsstatus bör man värdera:

• Hematomets lokalisation och volym
• Intraventrikulärt genombrott
• Hydrocefalus
• Masseffekt och medellinjesförskjutning
• Tecken till aktiv extravasering på DT angiografi
• Behov av upprepad DT, särskilt vid försämring eller hög risk för hematomexpansion
• Misstanke om aneurysm, arteriovenös missbildning, dural fistel, venös trombos eller tumör

DT angiografi, MRT och ibland kateterangiografi är särskilt relevanta hos yngre patienter, vid lobär eller infratentoriell blödning utan typisk hypertonibakgrund, eller när blödningsmönstret är atypiskt.

Diagnostiska kriterier

Stroke

Stroke är ett akut neurologiskt bortfall orsakat av fokal cerebral, spinal eller retinal infarkt eller av spontan blödning. Diagnosen stöds av ett kompatibelt kliniskt syndrom och bilddiagnostik. Ett kvarstående bortfall behöver inte ha varat 24 timmar om akut infarkt redan har påvisats.

Ischemisk stroke

Diagnosen baseras på:

1. Akut fokalneurologiskt syndrom som är förenligt med ett vaskulärt territorium.
2. Avsaknad av blödning som förklaring.
3. Påvisad infarkt eller, tidigt i förloppet, klinisk sannolikhet för cerebral ischemi.
4. Ingen bättre alternativ diagnos.

Intracerebral blödning

Diagnosen kräver att DT eller MRT visar en icke traumatisk blödning i hjärnparenkymet. Subaraknoidalblödning, subduralhematom, epiduralhematom och traumatisk kontusion är separata tillstånd.

TIA

TIA är en övergående episod med fokal neurologisk eller retinal dysfunktion som sannolikt orsakas av ischemi och där ingen annan diagnos bättre förklarar symtomen. I den vävnadsbaserade definitionen ska akut infarkt saknas på bilddiagnostik.

Högriskdrag innefattar:

• Unilateral svaghet
• Talstörning
• Upprepade attacker
• Symtomduration över fem minuter
• ABCD2 minst 4
• Symtomgivande extra eller intrakraniell artärstenos
• Förmaksflimmer eller annan sannolik embolikälla

ABCD2 ska inte användas som enda grund för att avstå från akut utredning [4].

Behandling

Gemensam akut handläggning

Alla patienter med akut stroke bör vårdas på strokeenhet. I en Cochraneöversikt av 29 studier minskade organiserad strokeenhetsvård risken för död eller beroende. Per 100 behandlade motsvarade detta ungefär två fler överlevande, sex fler boende hemma och sex fler självständiga personer efter uppföljning [7].

Grundläggande åtgärder innefattar:

• Kontinuerlig neurologisk och fysiologisk övervakning
• Upprätthållande av fri luftväg och adekvat syresättning
• Behandling av hypoglykemi och uttalad hyperglykemi
• Behandling av feber och bakomliggande infektion
• Vätskebehandling vid dehydrering
• Tidig bedömning av sväljförmåga
• Mobilisering och rehabilitering när patienten är medicinskt stabil
• Trombosprofylax efter individuell bedömning
• Smärtlindring och förebyggande av trycksår

Inget får ges per os före godkänt sväljtest. Dysfagiscreening är associerad med lägre risk för pneumoni, död och beroende [8]. Dysfagi medför i sig en kraftigt ökad risk för pneumoni [9].

Ischemisk stroke

Intravenös trombolys

Intravenös trombolys ska övervägas när patienten har ett funktionsnedsättande neurologiskt bortfall och behandling kan inledas inom godkänt tidsfönster efter individuell kontroll av kontraindikationer.

Etablerade regimer är:

• Alteplas 0,9 mg/kg, högst 90 mg, där 10 procent ges som bolus och resten som infusion under 60 minuter.
• Tenekteplas 0,25 mg/kg, högst 25 mg, som intravenös bolus.

Tenekteplas 0,25 mg/kg var icke sämre än alteplas i ATTEST 2 och har praktiska fördelar genom bolusadministrering [10]. Internationella rekommendationer stödjer både alteplas och tenekteplas inom 4,5 timmar, men läkemedelsgodkännande, upphandling och regional svensk praxis kan variera [11].

Viktiga principer:

• Behandla så tidigt som möjligt.
• Vänta inte på att symtomen ska gå tillbaka om bortfallet är funktionsnedsättande.
• Mycket lindriga, icke funktionsnedsättande symtom kräver särskild nytta och riskbedömning.
• Blodtrycket ska före trombolys vara högst 185/110 mmHg och därefter hållas under 180/105 mmHg.
• Antikoagulation, koagulopati, nylig större kirurgi, aktiv blödning och tidigare vissa intrakraniella blödningar kräver individuell kontraindikationsbedömning.
• Trombocythämmare och antikoagulantia ska inte ges de första 24 timmarna efter trombolys. Kontrollbilddiagnostik görs före insättning.

Trombolys får inte fördröja trombektomi. Hos trombolysberättigade patienter med storkärlsocklusion bör intravenös behandling vanligen ges samtidigt som trombektomiprocessen aktiveras. Evidensen ger inte stöd för att rutinmässigt utelämna trombolys hos alla patienter som ska trombektomeras [12].

Uppvakningsstroke och okänd debut

Utvalda patienter kan behandlas trots okänd debut om MRT visar diffusionspositiv men FLAIR negativ lesion eller om DT perfusion eller MRT perfusion visar en tillräcklig mängd räddningsbar vävnad. Behandlingen ger bättre funktionellt utfall men ökar risken för symtomatisk intrakraniell blödning, varför urvalet måste följa etablerade protokoll [5].

Mekanisk trombektomi

Mekanisk trombektomi är indicerad vid utvalda akuta ocklusioner i större intrakraniella artärer. Vanliga mål är intrakraniella arteria carotis interna, M1 segmentet av arteria cerebri media och basilaris. Distalare ocklusioner bedöms individuellt.

Trombektomi ger tydligt bättre funktionellt utfall än enbart medicinsk behandling vid proximal storkärlsocklusion. En metaanalys av 15 randomiserade studier visade omkring fördubblad sannolikhet för funktionellt oberoende [13].

Behandling kan vara aktuell:

• Inom sex timmar vid typisk främre storkärlsocklusion
• Mellan sex och 24 timmar hos bilddiagnostiskt selekterade patienter
• Vid basilarisocklusion inom relevanta tidsfönster
• Hos vissa patienter med stor etablerad infarktkärna

Stor infarktkärna är inte längre ett generellt skäl att avstå från trombektomi. I sex randomiserade studier gav trombektomi vid större infarktkärna funktionellt oberoende hos 19,5 procent jämfört med 7,4 procent med enbart medicinsk behandling. Ungefär nio patienter behövde behandlas för att ytterligare en skulle bli funktionellt oberoende. Resultaten gäller främst tidigare självständiga patienter med ocklusion i intrakraniella karotis eller M1 och kan inte okritiskt generaliseras till alla mycket stora infarkter [14].

Trombocythämning

När blödning har uteslutits ges trombocythämmare tidigt till patienter som inte har fått trombolys och som inte har annan kontraindikation. Efter trombolys avvaktas kontrollbilddiagnostik efter cirka 24 timmar.

Vid icke kardioembolisk ischemisk stroke används långsiktigt enkel trombocythämning, exempelvis acetylsalicylsyra eller klopidogrel. Kombinationen acetylsalicylsyra och klopidogrel ska inte användas långvarigt rutinmässigt.

Vid mindre icke kardioembolisk stroke eller högrisk TIA bör kortvarig dubbel trombocythämning övervägas om behandlingen kan inledas tidigt och blödningsrisken är acceptabel. En metaanalys visade en absolut minskning av återkommande stroke med 1,9 procent och en möjlig ökning av måttlig eller svår extrakraniell blödning med 0,2 procent. Nästan hela nyttan uppstod under de första 10 till 21 dagarna [15]. Vanlig behandlingslängd är därför 21 dagar följt av enkel trombocythämning. Längre behandling kan vara aktuell vid vissa fall av symtomgivande intrakraniell ateroskleros men kräver specialistbeslut [16].

Förmaksflimmer

Vid ischemisk stroke eller TIA och förmaksflimmer rekommenderas i regel oral antikoagulation snarare än trombocythämmare. Direktverkande orala antikoagulantia föredras vanligen framför warfarin vid icke valvulärt förmaksflimmer, om inte mekanisk hjärtklaff eller annan särskild indikation föreligger.

Starttidpunkten bestäms utifrån infarktstorlek, klinisk svårighetsgrad, hemorragisk omvandling, blödningsrisk och kontrollbilddiagnostik. En mindre TIA eller liten infarkt tillåter ofta tidig insättning, medan stor infarkt vanligen motiverar senare start.

Empirisk antikoagulation rekommenderas inte vid embolisk stroke av okänd källa utan påvisat förmaksflimmer eller annan etablerad indikation [17].

Malign mediainfarkt

Stora mediainfarkter kan orsaka livshotande hjärnödem. Tecken är sjunkande medvetande, tilltagande hemipares, pupillpåverkan och radiologisk expansivitet. Neurokirurg ska kontaktas tidigt.

Dekompressiv hemikraniektomi inom cirka 48 timmar minskar mortaliteten och ökar sannolikheten för överlevnad med måttlig funktionsnivå. Effekten på överlevnad finns även hos patienter över 60 år, men fler överlevare får betydande funktionsnedsättning. Beslutet ska därför inkludera premorbid funktion, patientens värderingar och realistisk prognos [18].

Intracerebral blödning

Initiala åtgärder

• Avsluta antikoagulantia och trombocythämmare.
• Reversera antikoagulation omedelbart.
• Kontrollera blodtrycket tätt och undvik stora variationer.
• Upprepa DT vid neurologisk försämring och ofta rutinmässigt under första dygnet.
• Kontakta neurokirurg vid cerebellär blödning, hydrocefalus, intraventrikulärt blod, expansivitet eller sjunkande medvetande.
• Undvik tidiga begränsningar av behandlingsnivån enbart på grund av prognosskalor.

Aktuella europeiska riktlinjer betonar strokeenhetsvård, sekundär blodtryckssänkning och individualiserad neurokirurgisk behandling. Profylaktiska antiepileptika rekommenderas inte rutinmässigt utan kliniska eller elektrografiska anfall [19].

Blodtryck

Vid akut intracerebral blödning och systoliskt blodtryck mellan 150 och 220 mmHg är en kontrollerad sänkning mot omkring 140 mmHg ofta rimlig. Målet är en jämn sänkning utan hypotension eller kraftiga fluktuationer. Hos patienter med mycket högt blodtryck, stor blödning, misstänkt intrakraniell tryckstegring eller nedsatt njurfunktion individualiseras målet.

Intensiv blodtryckssänkning minskar hematomexpansion men har i metaanalyser inte säkert förbättrat funktionellt utfall. Alltför aggressiv sänkning kan öka risken för njurpåverkan [20].

Reversering av antikoagulation

Behandlingen ska initieras så snart som möjligt och inte invänta hematomexpansion. Exakta doser följer preparat, senaste dos, kroppsvikt, koagulationsprov, njurfunktion och regionalt protokoll.

Rutinen att ge trombocyttransfusion till en patient med trombocythämmarassocierad intracerebral blödning utan planerad akut kirurgi kan vara skadlig och bör undvikas. Hemostatiska behandlingar som tranexamsyra och rekombinant faktor VII kan minska hematomexpansion men har inte visat säker förbättring av död eller beroende vid rutinanvändning [21].

Neurokirurgi

Akut kirurgisk bedömning är särskilt viktig vid:

• Cerebellär blödning med neurologisk försämring, hjärnstamskompression eller hydrocefalus
• Supratentoriell blödning med uttalad expansivitet
• Intraventrikulär blödning med obstruktiv hydrocefalus
• Ytligt lobärt hematom hos utvald patient
• Misstänkt kärlmissbildning eller annan kirurgiskt behandlingsbar orsak

Ventrikeldränage är indicerat vid hydrocefalus som bidrar till medvetandepåverkan. Evidensen för rutinmässig öppen utrymning av alla supratentoriella hematom är osäker. Nyare sammanställningar talar för att hematomevakuering kan minska mortalitet hos utvalda patienter och att minimalinvasiv kirurgi är lovande, men studierna är heterogena och patienturvalet avgörande [22].

Epileptiska anfall

Kliniska epileptiska anfall behandlas. Kontinuerligt EEG bör övervägas vid oförklarad eller fluktuerande medvetandepåverkan. Profylaktisk antiepileptisk behandling utan anfall rekommenderas inte rutinmässigt [19].

Trombosprofylax

Intermittent pneumatisk kompression kan användas tidigt hos immobiliserade patienter. Farmakologisk profylax med låg dos heparin eller lågmolekylärt heparin kan övervägas när hematomet bedömts stabilt på kontrollbilddiagnostik, vanligen efter ett till två dygn, beroende på blödningens egenskaper och lokal rutin.

TIA

TIA kräver samma etiologiska utredning och sekundärprevention som ischemisk stroke. Patienten ska bedömas akut eftersom risken för stroke är störst de första dygnen.

Åtgärder innefattar:

• Omedelbar trombocythämning när blödning inte misstänks och antikoagulation inte är indicerad
• Kortvarig dubbel trombocythämning vid högrisk TIA av icke kardioembolisk typ
• Akut kärlavbildning
• EKG och rytmövervakning
• Statinbehandling
• Blodtrycksbehandling
• Snabb bedömning av symtomgivande karotisstenos
• Antikoagulation vid förmaksflimmer

Vid symtomgivande höggradig karotisstenos bör kärlkirurgisk bedömning ske skyndsamt. Karotisendarterektomi är vanligen förstahandsmetod hos operabla patienter, särskilt hos äldre, eftersom stentning är förenad med högre periprocedural strokerisk i flera grupper. Observationsdata visar särskilt högre risk med stentning hos äldre patienter [23].

Särskilda etiologier

Patent foramen ovale

Hos patienter 18 till 60 år med kryptogen ischemisk stroke, där annan sannolik orsak har uteslutits och PFO bedöms vara kausalt relevant, kan kateterburen slutning kombinerad med trombocythämning minska risken för återkommande stroke. Störst nytta ses vid stor höger till vänster shunt och förmaksseptumaneurysm. Behandlingen ökar samtidigt risken för förmaksflimmer och procedurrelaterade komplikationer [24,25].

PFO är vanligt även hos friska och ska inte automatiskt betraktas som strokeorsak. Utredningen måste först utesluta ateroskleros, dissektion, förmaksflimmer och andra kardioemboliska källor.

Cerebral venös trombos

Cerebral venös trombos behandlas med antikoagulation även när venös infarkt innehåller sekundära hemorragiska inslag. DT venografi eller MRT venografi används diagnostiskt. Lågmolekylärt heparin används vanligen initialt, följt av oral antikoagulation. Behandlingstid och preparat väljs utifrån provocerande faktor, trombofili, graviditet och recidivrisk [26]. Data talar för att direktverkande orala antikoagulantia kan ha liknande effekt och säkerhet som vitamin K antagonister, men underlaget är mindre omfattande än för vanlig venös tromboembolism [27].

Uppföljning

Rehabilitering

Rehabilitering ska börja på strokeenheten och bygga på individuella mål. Teamet omfattar vanligen läkare, sjuksköterska, fysioterapeut, arbetsterapeut, logoped, dietist, kurator och vid behov neuropsykolog.

Bedöm följande områden:

• Gång, balans och förflyttning
• Arm och handfunktion
• Kommunikation och afasi
• Dysartri och dysfagi
• Synfält och neglekt
• Kognition
• Kontinens
• Nutrition
• Smärta och spasticitet
• Depression, ångest och emotionell labilitet
• Trötthet
• Bilkörning, arbete och social situation
• Anhörigbelastning

Konditionsinriktad och kombinerad fysisk träning förbättrar gångförmåga, balans och fysisk funktion efter stroke. Träningen ska anpassas till kardiovaskulär risk och neurologisk funktionsnivå [28].

För utvalda patienter med mild till måttlig funktionsnedsättning kan tidig understödd utskrivning med samordnad rehabilitering i hemmet minska vårdtid, långvarigt beroende och behov av institutionsboende. Effekten förutsätter ett koordinerat multidisciplinärt team [29].

Sekundärprevention efter ischemisk stroke och TIA

Sekundärpreventionen ska dokumenteras innan utskrivning och följas upp systematiskt.

Blodtryck

För de flesta patienter efter ischemisk stroke eller TIA är ett långsiktigt mål under 130/80 mmHg rimligt, om det tolereras. Målet individualiseras vid skörhet, uttalad ortostatism, bilateral kritisk kärlstenos eller annan risk för hypoperfusion [17].

Lipider

Statinbehandling rekommenderas efter aterosklerotisk ischemisk stroke eller TIA. Ett LDL mål under 1,8 mmol/l rekommenderas i europeiska riktlinjer. Ezetimib eller PCSK9 hämmare kan övervägas om målet inte nås med tolererad statindos [17].

Diabetes

Glukoskontroll ska individualiseras. Ett HbA1c mål omkring 53 mmol/mol är rimligt för många, men mindre strikta mål kan vara lämpliga vid hög ålder, samsjuklighet eller hypoglykemirisk.

Levnadsvanor

Rekommendera:

• Rökstopp
• Regelbunden fysisk aktivitet
• Minskad långvarig inaktivitet
• Medelhavsliknande kost
• Begränsat saltintag
• Måttlig eller ingen alkoholkonsumtion
• Viktnedgång vid obesitas
• Utredning av obstruktiv sömnapné vid klinisk misstanke

Sekundärprevention efter intracerebral blödning

Blodtryckskontroll är den viktigaste åtgärden för att förebygga recidiv och har starkare stöd än flertalet andra sekundärpreventiva interventioner [19].

Beslut om återinsättning av trombocythämmare eller antikoagulation ska väga:

• Indikationens styrka
• Blödningens lokalisation
• Misstanke om cerebral amyloid angiopati
• Förekomst och fördelning av mikroblödningar
• Blodtryckskontroll
• Tidigare tromboembolism
• Mekanisk klaff eller förmaksflimmer
• Patientens funktion och värderingar

Statinbehandling efter intracerebral blödning ska individualiseras. En etablerad stark kardiovaskulär indikation bör inte rutinmässigt ignoreras, men nyttan måste vägas mot blödningsprofilen.

Komplikationer och sena konsekvenser

Vanliga följdtillstånd är:

• Recidivstroke
• Poststrokeepilepsi
• Depression och ångest
• Kognitiv svikt och vaskulär demens
• Spasticitet
• Central neuropatisk smärta
• Skuldersmärta
• Dysfagi och malnutrition
• Aspirationspneumoni
• Djup ventrombos och lungemboli
• Fall
• Urinvägsinfektion och inkontinens
• Fatigue
• Sexuell dysfunktion
• Social isolering och svårighet att återgå i arbete

Återbesök bör innefatta kontroll av etiologisk diagnos, läkemedelsföljsamhet, blodtryck, lipider, diabetes, hjärtrytm, rehabiliteringsbehov, psykisk hälsa och eventuella körkortsfrågor.

Information till patient och närstående

Patienten och närstående ska få tydliga instruktioner om att omedelbart ringa 112 vid nya fokalneurologiska symtom, även om symtomen snabbt går tillbaka. De bör också få information om läkemedelsindikationer, blödningssymtom, rehabiliteringsplan, kontaktvägar och planerade uppföljningar.

Källor

1. Feigin VL m.fl. World Stroke Organization: Global Stroke Fact Sheet 2025. International Journal of Stroke 2025. PMID: 39635884
2. Parry Jones AR m.fl. World Stroke Organization Global intracerebral hemorrhage factsheet 2025. International Journal of Stroke 2025. PMID: 39629687
3. Zhelev Z m.fl. Prehospital stroke scales as screening tools for early identification of stroke and transient ischemic attack. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30964558
4. Fonseca AC m.fl. European Stroke Organisation guidelines on management of transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414299
5. Thomalla G m.fl. Intravenous alteplase for stroke with unknown time of onset guided by advanced imaging: systematic review and meta analysis of individual patient data. Lancet 2020. PMID: 33176180
6. Janmohamadi M m.fl. Value of implantable loop recorders in detecting atrial fibrillation for stroke prevention: a systematic review and meta analysis. Open Heart 2025. PMID: 40935409
7. Langhorne P m.fl. Organised inpatient stroke unit care for stroke: network meta analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32324916
8. Sherman V m.fl. The Benefit of Dysphagia Screening in Adult Patients With Stroke: A Meta Analysis. Journal of the American Heart Association 2021. PMID: 34096328
9. Chang MC m.fl. The Relationship Between Dysphagia and Pneumonia in Acute Stroke Patients: A Systematic Review and Meta Analysis. Frontiers in Neurology 2022. PMID: 35370927
10. Muir KW m.fl. Tenecteplase versus alteplase for acute stroke within 4.5 h of onset: ATTEST 2. Lancet Neurology 2024. PMID: 39424558
11. Xiong Y m.fl. Chinese stroke association guidelines on reperfusion therapy for acute ischaemic stroke 2024. Stroke and Vascular Neurology 2025. PMID: 39832918
12. Wang X m.fl. Endovascular thrombectomy with or without intravenous alteplase for acute ischemic stroke due to large vessel occlusion: a systematic review and meta analysis of randomized trials. Stroke and Vascular Neurology 2022. PMID: 35725244
13. Makkawi S m.fl. Endovascular thrombectomy after anterior circulation large vessel ischemic stroke: an updated meta analysis. Systematic Reviews 2024. PMID: 39396031
14. Lin CH m.fl. Endovascular thrombectomy in acute stroke with a large ischemic core: A systematic review and meta analysis of randomized controlled trials. PLOS Medicine 2025. PMID: 40245084
15. Hao Q m.fl. Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: systematic review and meta analysis. BMJ 2018. PMID: 30563866
16. Shah J m.fl. Contemporary antiplatelet therapy for secondary stroke prevention: a narrative review of current literature and guidelines. Stroke and Vascular Neurology 2022. PMID: 35393359
17. Dawson J m.fl. European Stroke Organisation guideline on pharmacological interventions for long term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2022. PMID: 36082250
18. Wei H m.fl. Decompressive hemicraniectomy versus medical treatment of malignant middle cerebral artery infarction: a systematic review and meta analysis. Bioscience Reports 2020. PMID: 31854446
19. Steiner T m.fl. European Stroke Organisation and European Association of Neurosurgical Societies guideline on stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2025. PMID: 40401775
20. Moullaali TJ m.fl. Early lowering of blood pressure after acute intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta analysis of individual patient data. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2022. PMID: 34732465
21. Eilertsen H m.fl. Haemostatic therapies for stroke due to acute spontaneous intracerebral haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023. PMID: 37870112
22. Wilting FN m.fl. Surgery for spontaneous supratentorial intracerebral haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40673401
23. Kuehnl A m.fl. Identification of patient characteristics that may improve procedure selection for the treatment of carotid stenosis. British Journal of Surgery 2024. PMID: 39361152
24. Caso V m.fl. European Stroke Organisation Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale after stroke. European Stroke Journal 2024. PMID: 38752755
25. Mir H m.fl. Patent foramen ovale closure, antiplatelet therapy or anticoagulation in patients with patent foramen ovale and cryptogenic stroke: a systematic review and network meta analysis. BMJ Open 2018. PMID: 30049703
26. Fan Y m.fl. Chinese Stroke Association guidelines for clinical management of cerebral venous sinus thrombosis. Stroke and Vascular Neurology 2020. PMID: 32409571
27. Li H m.fl. Comparison of Novel Oral Anticoagulants and Vitamin K Antagonists in Patients With Cerebral Venous Sinus Thrombosis on Efficacy and Safety: A Systematic Review. Frontiers in Neurology 2020. PMID: 33362699
28. Saunders DH m.fl. Physical fitness training for stroke patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32196635
29. Langhorne P m.fl. Early supported discharge services for people with acute stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28703869