Akut stroke

Sammanfattning

Stroke är ett akut cerebrovaskulärt syndrom orsakat av hjärninfarkt eller intrakraniell blödning, med plötsligt fokalt neurologiskt funktionsbortfall som vanligen kvarstår i minst 24 timmar. Misstänk stroke vid akut ensidig svaghet, facialispares, tal- eller synstörning, neglekt, kramper eller medvetandepåverkan och fastställ omedelbart tidpunkten för symtomdebuten eller när patienten senast var symtomfri. Diagnosen bedöms strukturerat med NIHSS och bekräftas med bilddiagnostik som skiljer hjärninfarkt från blödning samt vid behov kartlägger hals- och hjärnkärl. Patienten ska stabiliseras, övervakas och vårdas på strokeenhet, med omedelbar bedömning för reperfusionsbehandling vid misstänkt ischemisk stroke. Intravenös trombolys kan ges till patienter som uppfyller kriterierna inom 4,5 timmar, efter att blödning och andra kontraindikationer uteslutits och blodtrycket är under 185/110 mmHg.

Definition och sjukdomsbörda

Stroke som kliniskt syndrom

Stroke är ett samlingsnamn för akuta sjukdomstillstånd som orsakas av blodpropp eller blödning i hjärnan. Den klassiska kliniska definitionen är en akut påkommen fokal störning av hjärnans funktion, där symtomen kvarstår i minst 24 timmar och där någon annan uppenbar orsak än vaskulär inte föreligger.

Definitionen är syndrombaserad. Den beskriver således ett plötsligt neurologiskt funktionsbortfall med sannolik cerebrovaskulär orsak, medan den bakomliggande mekanismen fastställs genom den fortsatta diagnostiken. Stroke omfattar både cerebral infarkt och intrakraniella blödningar.

Den kliniska bilden bestäms av:

• vilket cerebralt område som har drabbats
• skadans omfattning
• om orsaken är ischemi eller blödning

Symtomen kan därför variera betydligt mellan patienter. Exempel på fynd som bör väcka misstanke om stroke är ensidig svaghet i arm eller ben, facialispares, talsvårigheter, synbortfall, neglekt, olikstora pupiller, ensidiga spontana rörelser, huvudvärk, kramper och medvetandepåverkan. Ett fokalt neurologiskt bortfall kan vara tydligt funktionsnedsättande även när den sammanlagda poängen på en strokeskala är låg.

Huvudtyper av stroke

Fördelningen mellan huvudtyperna av stroke är:

Cerebral infarkt utgör alltså den klart största gruppen. Samtidigt måste blödning alltid beaktas vid akut misstanke om stroke, eftersom den initiala kliniska bilden inte ensam säkert skiljer cerebral infarkt från intracerebral blödning.

Avgränsning mot TIA

TIA definieras som akut påkomna neurologiska bortfallssymtom av misstänkt vaskulär orsak som går tillbaka helt inom högst 24 timmar. Omkring 85 % av TIA-episoderna varar kortare än 15 minuter.

Gränsen på 24 timmar är en klinisk tidsgräns. Under det första dygnet kan ett kvarstående neurologiskt bortfall därför inte avfärdas som TIA. Vid okänd debuttid, utan tecken på att insjuknandet skedde för mer än 24 timmar sedan, ska patienten i den akuta handläggningen betraktas som insjuknad inom 24 timmar.

Sjukdomsbörda och vårdbehov

Sjukdomsbördan bestäms inte enbart av diagnosen, utan även av vilket område i hjärnan som skadats och hur omfattande skadan är. Stroke kan påverka motorik, språk, syn, uppmärksamhet, kognition och medvetande. Även ett anatomiskt begränsat bortfall kan därför medföra betydande funktionsnedsättning.

Akut stroke och TIA är i normalfallet inläggningsfall på strokeenhet. Patienter som kan vara aktuella för akut reperfusionsbehandling behöver omedelbart identifieras och hänvisas till en verksamhet som kan genomföra sådan behandling. Den praktiska sjukdomsbördan omfattar därför både patientens neurologiska skada och behovet av ett snabbt, samordnat omhändertagande över flera yrkesgrupper.

Tidpunkten för insjuknandet, eller när patienten senast var symtomfri, är en central uppgift. Snabbt omhändertagande är avgörande för att förebygga eller minska komplikationer. Misstänkt stroke ska därför betraktas som ett tidskritiskt tillstånd redan innan den vaskulära mekanismen har verifierats.

Riskfaktorer för stroke

Riskfaktorerna varierar med strokemekanism, ålder och klinisk situation. Inventeringen bör därför omfatta kardiell embolikälla, aterosklerotisk kärlsjukdom, blodtryck, levnadsvanor samt mer ovanliga trombotiska eller inflammatoriska tillstånd. Hos yngre patienter och vid neonatal stroke behöver anamnesen breddas ytterligare.

Kardiella riskfaktorer

Förmaksflimmer är en central riskfaktor för ischemisk stroke. Risken för stroke är fyra till fem gånger högre vid förmaksflimmer än vid sinusrytm. Omkring en tredjedel av alla stroke bedöms ha en kardiell embolikälla, där förmaksflimmer är den vanligaste orsaken.

Förekomsten av förmaksflimmer ökar tydligt med åldern:

• Cirka 3 % av den vuxna befolkningen har förmaksflimmer.
• Bland personer över 80 år är förekomsten cirka 10 %.
• Den verkliga förekomsten är sannolikt högre eftersom förmaksflimmer kan vara asymtomatiskt och förbli oupptäckt.
• Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer är relevant vid riskbedömningen.

Antikoagulantiabehandling vid förmaksflimmer minskar påtagligt risken för stroke. Behandling ska noggrant övervägas vid CHA₂DS₂-VASc = 1 och ges vid CHA₂DS₂-VASc ≥ 2, om inte kontraindikationerna väger tyngre. En patient som redan har haft stroke och samtidigt har paroxysmalt eller permanent förmaksflimmer har definitionsmässigt minst 2 poäng, varför antikoagulantia alltid ska övervägas.

Andra kardiella tillstånd som kan medföra embolirisk är hjärtfel och hjärtrytmrubbningar med trombbildning i förmaket. Dessa är särskilt relevanta hos nyfödda, men kan även behöva beaktas vid stroke utan annan klar orsak.

Aterosklerotisk kärlsjukdom och blodtryck

Aterosklerotiska förändringar i stora artärer är en viktig orsak till ischemisk stroke. Cirka 15 % av ischemiska stroke anges vara orsakade av embolier från ateroskleros i stora kärl, ofta halsartärerna. Förändringarna är vanligast vid karotisbifurkationen och kan utvecklas till karotisstenos. Symtomgivande karotisstenos innebär betydande risk för återinsjuknande, inklusive invalidiserande stroke.

Blodtrycket ska ingå i riskfaktorinventeringen. Efter TIA eller stroke anges ett långsiktigt behandlingsmål på <130/80 mmHg. Vid intracerebral blödning är ett förhöjt blodtryck dessutom starkt kopplat till hematomtillväxt i akutskedet. Detta understryker betydelsen av att identifiera och behandla hypertoni, även om den akuta blodtryckshandläggningen måste anpassas till stroketyp och kliniskt läge.

Påverkbara riskfaktorer

Följande ska efterfrågas systematiskt:

• Rökning: patienten ska informeras om rökningens effekter. Under vårdtiden kan nikotinplåster erbjudas, liksom remiss till tobaksavvänjning.
• Övervikt: kartlägg kostvanor och överväg fortsatt stöd via vårdcentral.
• Otillräcklig fysisk aktivitet: bedöm aktivitetsnivån och överväg fysisk aktivitet på recept, FaR.
• Sömnapné: fråga efter förekomst av sömnapné och överväg remiss för sömnutredning.
• Kokain och amfetamin: särskilt viktigt att efterfråga hos yngre patienter. Lokal rutin anger urinprov för droganalys hos strokepatienter yngre än 65 år.

Trombofili, autoimmunitet och neonatal stroke

Vid stroke hos nyfödda eller andra patienter där vanlig kardiell eller aterosklerotisk orsak saknas bör hereditet och ovanligare protrombotiska tillstånd uppmärksammas. Fråga om trombossjukdom hos släktingar, även venös trombos, och om autoimmun sjukdom.

Relevanta tillstånd omfattar:

• brist på protein C, protein S eller antitrombin
• antifosfolipidsyndrom
• SLE med positiv lupusantikoagulans, kardiolipinantikroppar eller antikroppar mot beta-2-glykoprotein
• andra koagulationsrubbningar
• homocystinuri.

Vid neonatal arteriell ischemisk stroke ska även faktorer hos modern, placentära faktorer och förlossningsrelaterade faktorer kartläggas. Hit hör preeklampsi, diabetes, långdragen förlossning samt moderns bruk av kokain eller amfetamin. Embolisering från placenta har diskuterats som möjlig mekanism. Hos barnet kan hjärtfel, hjärtrytmrubbning med förmakstrombos, koagulationsrubbning och infektion, inklusive herpesencefalit, vara associerade riskfaktorer. Orsaken till neonatal stroke förblir dock ofta okänd.

Riskbedömning och screening

Omedelbar klinisk identifiering

Vid misstänkt stroke ska screening snabbt identifiera fokala neurologiska bortfall, fastställa tidsförloppet och upptäcka tillstånd som kräver stabilisering. Misstänk stroke eller neurologisk försämring vid:

• ensidig svaghet eller tydlig asymmetri i spontana arm- eller benrörelser
• facialispares
• talsvårigheter
• synbortfall
• neglekt
• olikstora pupiller
• sänkt vakenhet eller oväntad trötthet
• huvudvärk
• kramper

Dokumentera exakt klockslag för symtomdebut. Om debuten inte bevittnats anges när patienten senast var symtomfri. Uppgiften ska efterfrågas från patient, närstående, vittnen och ambulanspersonal och är central för den fortsatta akuta riskbedömningen.

Prehospitalt bör kapillärt P-glukos, temperatur, blodtryck, syremättnad, puls och vakenhetsgrad enligt RLS rapporteras. Neurologiska bortfall bedöms strukturerat med modifierad NIHSS prehospitalt och NIHSS efter ankomst. Nya symtom eller försämring i NIHSS ska medföra omedelbar läkarkontakt för ställningstagande till reperfusion eller annan akut åtgärd.

Basal screening och övervakning

Den initiala screeningen ska både värdera strokens svårighetsgrad och upptäcka fysiologiska avvikelser eller komplikationer.

I det akuta skedet kan puls, blodtryck, syremättnad och vakenhet behöva kontrolleras var 15:e minut under de första 2 timmarna, därefter en gång per timme under de följande 12 timmarna. Patienten ska instrueras att omedelbart meddela personalen vid nya eller förvärrade bortfallssymtom.

Screening efter bakomliggande embolikälla och kärlsjukdom

Vid ischemisk stroke eller TIA används EKG och telemetri för att identifiera förmaksflimmer eller annan arytmi. Telemetri bör pågå i minst 24 timmar och, om patienten fortfarande är inneliggande och det är möjligt, i 48 till 72 timmar. På enheter utan telemetri kan EKG registreras dagligen under tre dagar. Kompletterande screening för paroxysmalt förmaksflimmer kan genomföras polikliniskt med tum-EKG eller Holterregistrering.

Alla operabla patienter med TIA eller hjärninfarktsymtom från främre cirkulationen som samtycker till eventuell operation bör genomgå dopplerundersökning eller DT-angiografi av halskärlen så snart som möjligt. En karotisstenos på över 50 procent enligt NASCET betraktas som signifikant och ska föranleda skyndsam kontakt med ansvarigt karotisteam. MR kan komplettera utredningen när diagnosen eller skadans lokalisation är osäker.

Tidig funktions- och rehabiliteringsscreening

En första arbetsterapeutisk och fysioterapeutisk bedömning bör om möjligt göras inom 24 timmar efter inskrivning. Screeningen ska omfatta fallrisk, förmåga att sitta, stå och gå, grad av självständighet och stödbehov, nytillkommen begränsning i dagliga aktiviteter, påverkan på arm och hand samt kognition.

Standardiserade instrument bör användas när det är möjligt. Gångförmåga kan graderas med FAC, armfunktion bedömas med SAFE och kognition med MoCA. Om screeningen visar avvikelse genomförs en utökad yrkesspecifik bedömning under de närmaste dagarna, senast under den första veckan. Resultaten ska ligga till grund för behandlingsmål, rehabiliteringsbehov och säker utskrivningsplanering.

Primärprevention

Primärprevention syftar till att förhindra en första stroke hos personer som har en eller flera riskfaktorer men ännu inte har haft stroke eller TIA. Arbetet bör kombineras med primordialprevention, det vill säga åtgärder som förhindrar att riskfaktorer över huvud taget utvecklas. Detta är särskilt viktigt eftersom kärl- och organskador som uppkommit under år med exempelvis hypertoni inte alltid går tillbaka helt när riskfaktorn senare behandlas.

Prioritera modifierbara riskfaktorer

Preventionen ska vara patientcentrerad och omfatta både levnadsvanor och läkemedelsbehandling. Insatserna behöver anpassas efter patientens samlade kardiovaskulära risk, samsjuklighet och möjlighet till långsiktig följsamhet.

Blodtryck som central behandlingspunkt

Blodtrycksbehandling är en av de viktigaste primärpreventiva åtgärderna. Ett obehandlat förhöjt blodtryck kan med tiden ge vänsterkammarhypertrofi, nedsatt njurfunktion, ateroskleros och annan målorganskada. Även när blodtrycket senare sänks till optimala nivåer, angivet som <120/<80 mmHg i det tillgängliga preventionsunderlaget, kvarstår en högre kardiovaskulär risk än hos personer som alltid haft optimalt blodtryck.

Detta talar för tidig upptäckt, behandling och uppföljning, men inte för att samma behandlingsmål är lämpligt för alla. Intensiteten måste vägas mot tolerans, samsjuklighet och risken för behandlingsrelaterade komplikationer.

Förmaksflimmer och emboliprevention

Förmaksflimmer är vanligt, ofta asymtomatiskt och ökar strokerisken fyra till fem gånger jämfört med sinusrytm. Omkring en tredjedel av alla strokefall anges vara orsakade av en kardiell embolikälla, där förmaksflimmer är den vanligaste orsaken. Antikoagulantiabehandling vid förmaksflimmer minskar påtagligt risken för stroke.

Vid känt förmaksflimmer ska tromboembolirisken värderas systematiskt:

• Vid CHA₂DS₂-VASc = 1 ska antikoagulantiabehandling noggrant övervägas.
• Vid CHA₂DS₂-VASc ≥2 ska antikoagulantia ges, om inte kontraindikationer väger tyngre.
• Riskbedömningen behöver upprepas eftersom ålder, samsjuklighet och därmed behandlingsnytta förändras över tid.

Handläggningen bör samtidigt omfatta behandling av tillhörande tillstånd och övriga riskfaktorer. Antikoagulantiabehandling ersätter inte blodtrycksbehandling, rökstopp, lipidsänkning eller andra preventiva åtgärder.

Uppföljning och långsiktig följsamhet

Primärprevention är en fortlöpande process. Dokumentera överenskomna mål, kontrollera behandlingseffekt och biverkningar samt efterfråga hinder för följsamhet. Patientutbildning, gemensamt beslutsfattande och återkommande omprövning är centrala, särskilt vid förmaksflimmer och flera samtidiga riskfaktorer. En tvärprofessionell arbetsmodell kan behövas för att samordna levnadsvanestöd, läkemedelsbehandling och uppföljning.

Sekundärprevention

Sekundärprevention ska påbörjas under vårdtiden efter stroke eller TIA och anpassas till sannolik strokemekanism, samsjuklighet, blödningsrisk och patientens förutsättningar. Patienter med etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom har mycket hög risk för nya kardiovaskulära händelser om riskfaktorerna inte behandlas. Planen ska därför omfatta både mekanismspecifik behandling och systematisk påverkan av modifierbara riskfaktorer.

Antitrombotisk behandling

Valet mellan trombocythämmare och antikoagulantia styrs av om händelsen bedöms vara icke-kardioembolisk eller kardioembolisk.

Vid förmaksflimmer ska antikoagulationsbehandlingen kombineras med aktiv handläggning av samsjuklighet och andra riskfaktorer. Behov, effekt och säkerhet ska omprövas över tid eftersom förmaksflimmer, njurfunktion, samsjuklighet och blödningsrisk kan förändras.

Behandling av vaskulära riskfaktorer

Riskfaktorbehandlingen ska vara strukturerad och omfatta:

• blodtryck, med uppföljning och behandlingsjustering
• blodfetter och behov av lipidsänkande behandling
• diabetes och glukoskontroll
• rökning och annat tobaksbruk
• fysisk inaktivitet
• kostvanor och obesitas
• riskfylld alkoholkonsumtion
• misstänkt sömnapné eller annan sömnrelaterad andningsstörning
• njurfunktion och annan samsjuklighet som påverkar återinsjuknanderisk eller läkemedelsval

Efter att initiala behandlingsmål uppnåtts ska kvarstående risk värderas. Risken påverkas framför allt av klassiska riskfaktorer, kärlsjukdomens utbredning och njurfunktionen. SMART-riskpoängen kan användas för att uppskatta kvarstående tioårsrisk hos patienter med stabil etablerad aterosklerotisk sjukdom, inklusive cerebrovaskulär sjukdom. Resultatet ersätter inte individuell bedömning av exempelvis skörhet, samsjuklighet, förväntad behandlingsnytta och patientens preferenser.

Levnadsvanor och stöd till beteendeförändring

Rökstopp har högsta prioritet hos personer som röker. Tobaksavvänjning som initierats under vårdtiden ska följas upp systematiskt efter utskrivningen. Erbjud strukturerat stöd av personal med kompetens inom tobaksavvänjning och upprätta en plan tillsammans med patienten.

Alkoholvanor ska kartläggas som en del av sekundärpreventionen. Konsumtionen bör inte överstiga 100 g alkohol per vecka, vilket motsvarar högst ungefär ett standardglas per dag. Vid riskbruk eller skadligt bruk ska patienten erbjudas fortsatt bedömning och vid behov remitteras till primärvård eller enhet med specialistkompetens.

Fysisk aktivitet, kost och vikt ska bedömas och följas upp individuellt. Råden behöver anpassas till neurologiska funktionsnedsättningar och patientens praktiska möjligheter att genomföra förändringar.

Uppföljning

Sekundärprevention kräver återkommande utvärdering, inte enbart ordinationer vid utskrivningen. Vid uppföljningen kontrolleras:

• följsamhet, tolerans och biverkningar av läkemedel
• blodtryck, blodfetter, diabetes och njurfunktion
• tobaks- och alkoholvanor
• fysisk aktivitet, kost och vikt
• nytillkommet förmaksflimmer eller annan relevant samsjuklighet
• om den antitrombotiska strategin fortfarande är lämplig

Planen ska uppdateras när patientens riskprofil eller kliniska tillstånd förändras. Patient och närstående bör göras delaktiga i behandlingsmålen och få tydliga besked om vem som ansvarar för uppföljning och läkemedelsjustering.

Levnadsvanor och beteendeförändringar

Skapa förutsättningar för förändring

I det akuta skedet ska insatser kring levnadsvanor anpassas till patientens neurologiska bortfall, kognition, kommunikationsförmåga och medicinska stabilitet. Innan råd ges behöver teamet klarlägga om patienten kan förstå information, uttrycka egna mål och genomföra planerade förändringar. Afasi, neglekt, nedsatt insikt och beteendeförändringar kan göra att även enkla råd behöver upprepas, konkretiseras och förankras hos närstående.

Under vårdtiden bör följande ingå som praktisk grund för fortsatt rehabilitering och förändrade levnadsvanor:

• registrering av vikt och längd
• bedömning av sväljförmåga
• riskbedömning för fall, trycksår, undernäring och bristande munhälsa
• tidig kontakt med rehabiliteringspersonal
• information om att omedelbart meddela personal vid nya eller förvärrade neurologiska bortfall

Akuta rehabiliteringsinsatser ska prioriteras när de behövs för att förebygga vårdskada eller motverka försämring, exempelvis vid handödem, andningsrelaterade besvär eller trycksår. Rådgivning om levnadsvanor får inte undantränga dessa omedelbara behov.

Beteendeförändringar efter stroke

Efter en neurologisk skada kan patienten utveckla ett beteende som är farligt för patienten själv eller andra, störande eller skrämmande för omgivningen, hindrar rehabiliteringen eller är svårt att hantera i samhället. Beteendet ska beskrivas konkret. Undvik ospecifika formuleringar som ”orolig” eller ”svår”. Dokumentera i stället vad patienten gör, i vilken situation beteendet uppkommer, möjliga utlösande faktorer och vilken åtgärd som minskar eller förvärrar problemet.

Primära åtgärder är icke-farmakologiska:

• minska störande ljud, starkt ljus och överflödiga stimuli
• identifiera situationer som utlöser oro eller upprördhet
• anpassa bemötande och kommunikation
• skapa tydliga och återkommande dagliga rutiner
• använd strategier som underlättar orientering
• säkerställ att personal och närstående använder ett gemensamt förhållningssätt

Medicinska komplikationer som kan påverka allmäntillståndet ska samtidigt förebyggas och behandlas. Farmakologisk behandling kan bli aktuell i akuta situationer eller mer långsiktigt, men ersätter inte en strukturerad analys av miljö, bemötande och utlösande faktorer. Anpassad kognitiv träning, pedagogiska insatser och psykologisk behandling kan ingå i den fortsatta rehabiliteringen.

Gemensam handlingsplan

Vid kvarstående eller uttalad beteendeproblematik bör teamet upprätta en skriftlig handlingsplan. Utse en ansvarig person och dokumentera:

• identifierade beteenden och utlösande faktorer
• överenskommet bemötande
• lämpliga miljöanpassningar
• strategier vid oro eller upprördhet
• observerad behandlingseffekt
• när och av vem planen ska följas upp

Planen måste vara känd av personalen under dag, kväll och natt. Aktuellt tillstånd och fungerande strategier ska överföras vid varje skiftbyte. Handlingsplanen och rehabiliteringsplanen följs upp regelbundet och ändras utifrån patientens utveckling.

Patient och närstående bör involveras när det är möjligt. Vid låg sjukdomsinsikt eller bristande motivation kan ett separat möte med närstående vara mer ändamålsenligt. Vid svårare problem kan täta, återkommande planeringsmöten behövas.

Kosttillskott och blödningsrisk

Fråga specifikt om kosttillskott, särskilt omega-3 i kapslar. Omega-3 kan minska trombocytaggregationen, framför allt vid relativt höga doser. Samtidigt intag av omega-3 och ordinerad acetylsalicylsyra kan därför ge ökad blödningsbenägenhet. Patienten bör inte använda kost eller kosttillskott som en egen ersättning för ordinerad strokeprofylax. Tillgängliga data ger inte stöd för att rekommendera omega-3 som specifik sekundärprevention efter stroke.

Läkemedelsbaserad riskfaktorbehandling

Läkemedelsbehandlingen ska individualiseras efter strokediagnos, sannolik etiologi, samsjuklighet, njurfunktion och blödningsrisk. Efter ischemisk stroke eller TIA bör blodtryck, blodfetter och glukosmetabolism bedömas och behandlingen påbörjas eller optimeras under vårdtiden. Patienten bör vårdas inneliggande tills bedömningen av riskfaktorer är genomförd.

Blodtryckssänkande behandling

Det långsiktiga behandlingsmålet är blodtryck <130/80 mmHg. Val och dosering måste anpassas efter tolerans, njurfunktion och risken för hypotoni. Kontrollera aktuella läkemedel och identifiera om otillräcklig effekt beror på underbehandling, biverkningar eller bristande följsamhet.

När ACE-hämmare eller ARB används bör behandlingen titreras upp så långt det är möjligt. Hypotoni och njurfunktionsnedsättning kan begränsa doseringen. Betablockerare kan därefter titreras när sådan behandling är indicerad. Efter insättning eller dosökning av ACE-hämmare eller ARB ska kreatinin och elektrolyter kontrolleras efter 1 till 2 veckor.

Vid osäker blodtryckskontroll är hemblodtrycksmätning lämplig. Om patienten inte kan genomföra egenmätning, exempelvis på grund av neurologiska bortfall eller kognitiv funktionsnedsättning, organiseras upprepade kontroller via vårdcentral eller mottagning.

Lipidsänkande behandling

Vid aterosklerotisk kärlsjukdom tillhör patienten gruppen med mycket hög kardiovaskulär risk. Det primära behandlingsmålet är:

• LDL-kolesterol <1,4 mmol/L
• minst 50 procent sänkning från utgångsvärdet

Låga LDL-värden, exempelvis <1,0 mmol/L, är i sig inte skäl att minska behandlingen. Om atorvastatin 80 mg tolereras bör behandlingen fortsätta. Om målet inte nås trots behandling och god följsamhet kan ezetimib läggas till. Vid muskelsymtom eller andra misstänkta biverkningar ska dessa bedömas innan behandlingen avslutas eller minskas.

Diabetes och glukossänkande läkemedel

Säkerställ att förhöjda glukosvärden har uppmärksammats och att fortsatt handläggning är planerad. Åtgärd krävs vid:

Planerad åtgärd kan vara peroral glukosbelastning, intensifierad diabetesbehandling eller remiss till vårdcentral. SGLT2-hämmare och GLP-1-receptoragonister har, utöver den glukossänkande effekten, hjärtskyddande effekt. Patienter med typ 2-diabetes och etablerad aterosklerotisk sjukdom bör behandlas med ett eller båda läkemedelsslagen, förutsatt att behandlingen är lämplig för den enskilda patienten.

Recidiv trots trombocythämning

Vid ny ischemisk stroke under pågående trombocythämning ska annan etiologi än vid det första insjuknandet övervägas. Optimera samtidigt blodtryck och blodfetter. Ett recidiv motiverar inte automatiskt mer intensiv antitrombotisk behandling.

Möjliga behandlingsbyten i det subakuta skedet är:

• acetylsalicylsyra till klopidogrel
• klopidogrel till acetylsalicylsyra, alternativt acetylsalicylsyra plus dipyridamol
• acetylsalicylsyra plus dipyridamol till klopidogrel
• tillägg av dipyridamol vid tidigare behandling med enbart acetylsalicylsyra

Test av trombocythämning avråds generellt men kan övervägas i särskilda fall. Ticagrelor, cilostazol, prasugrel eller acetylsalicylsyra tillsammans med rivaroxaban 2,5 mg två gånger dagligen saknar generell indikation vid ischemisk stroke eller TIA. Sådan behandling kräver särskild indikation och individuell bedömning. Prasugrel är kontraindicerat vid ischemisk stroke eller TIA enligt FASS.

Följsamhet och uppföljning

Informera om behandlingens syfte, planerade behandlingstid och vanliga biverkningar. Patienten ska inte göra tillfälliga uppehåll eller avsluta antitrombotisk behandling utan kontakt med ansvarig mottagning. Vid varje uppföljning bör blodtryck, LDL-kolesterol, glukoskontroll, njurfunktion, biverkningar och faktisk följsamhet bedömas.

Akut ischemisk stroke vid förmaksflimmer och antikoagulationsbehandling

Förmaksflimmer är den vanligaste kardiella embolikällan vid stroke. Tillståndet förekommer hos cirka 3 procent av den vuxna befolkningen och hos omkring 10 procent av personer över 80 år. Den verkliga prevalensen är sannolikt högre eftersom förmaksflimmer kan vara asymtomatiskt och oupptäckt. Förmaksflimmer innebär fyra till fem gånger högre strokerisk än sinusrytm. Ungefär en tredjedel av alla stroke orsakas av kardiell embolisering, där förmaksflimmer är den vanligaste orsaken.

Akut bedömning vid pågående antikoagulation

Akut handläggning ska samordnas av ett neurologiskt specialistteam. Hos patienter som insjuknar under antikoagulationsbehandling beror möjligheten till akut reperfusionsbehandling på vilket preparat patienten använder och behandlingens aktuella intensitet.

Klargör omedelbart:

• vilket antikoagulantium patienten använder
• om behandlingen utgörs av warfarin eller NOAK
• när NOAK senast togs
• aktuell antikoagulationseffekt vid warfarinbehandling
• njurfunktion, särskilt vid NOAK-behandling
• infarktens omfattning och risken för blödning i infarktområdet

Akut provtagning ska omfatta Hb, TPK, PK, APTT och kreatinin.

För trombolys krävs dessutom bland annat symtomdebut inom 4,5 timmar, avsaknad av intrakraniell blödning eller andra angivna intrakraniella kontraindikationer samt blodtryck under 185/110 mmHg efter eventuell intravenös blodtrycksbehandling.

Patienter som redan behandlas med antikoagulantia ska inte ges laddningsdos acetylsalicylsyra vid ankomst.

Tillfälligt uppehåll och återinsättning

Vid manifest ischemisk stroke ska pågående antikoagulationsbehandling i regel tillfälligt sättas ut i akutskedet. Skälet är risken för blödning i infarktområdet, särskilt vid en stor ischemisk skada. Beslutet ska dock individualiseras eftersom ett längre behandlingsuppehåll samtidigt lämnar patienten utan skydd mot nya kardiella embolier.

Tidpunkten för insättning eller återinsättning styrs därför av balansen mellan:

• risken för tidig återkommande embolisering
• infarktens storlek
• risken för blödning i infarktområdet
• patientens övriga blödningsrisk
• njurfunktion och valt antikoagulantium

Efter TIA vid förmaksflimmer kan antikoagulationsbehandling startas eller återinsättas omgående. Vid verifierad hjärninfarkt krävs en individuell bedömning. Under väntetiden kan trombocythämmare ges enligt rutin fram till att antikoagulantia sätts in, men inte dubbel trombocythämning som överbryggande behandling.

Det finns osäkerhet om optimal antikoagulationsstrategi när ischemisk stroke inträffar trots pågående korrekt ordinerad behandling. Ett sådant insjuknande motiverar förnyad bedömning av preparat, behandlingsintensitet och sannolik strokemekanism, snarare än ett automatiskt byte eller tillägg av antitrombotisk behandling.

Fortsatt emboliprevention

Patienter med paroxysmalt eller permanent förmaksflimmer som har haft stroke har genom stroken minst två riskpoäng i CHA₂DS₂-VASc. Antikoagulationsbehandling ska därför alltid övervägas om inte kontraindikationer eller blödningsrisk väger tyngre. Generellt ska antikoagulation noggrant övervägas vid CHA₂DS₂-VASc 1 och ges vid CHA₂DS₂-VASc ≥2, om inte kontraindikationer överväger.

Vid förmaksflimmer ska också beslut fattas om rytmreglerande eller frekvensreglerande strategi. Hos patienter med hög ischemisk strokerisk som inte kan behandlas med antikoagulantia, exempelvis på grund av tidigare hjärnblödning eller gastrointestinal blödning, kan förslutning av vänster förmaksöra övervägas i specialistvård.