Akut stroke

Sammanfattning

Stroke är ett akut cerebrovaskulärt syndrom orsakat av hjärninfarkt eller intrakraniell blödning, med plötsligt fokalt neurologiskt bortfall. Misstänk stroke vid akut ensidig svaghet, facialispares, tal- eller synstörning, neglekt eller medvetandepåverkan, och fastställ omedelbart när patienten senast var symtomfri. Alla patienter med misstänkt akut stroke ska genomgå akut hjärnavbildning med kärlavbildning, oavsett debuttid. Vid ischemisk stroke med funktionsnedsättande bortfall ges intravenös trombolys med alteplas eller tenekteplas inom 4,5 timmar, och i utvalda fall senare efter avancerad avbildning, sedan blödning och kontraindikationer uteslutits. Trombektomi rekommenderas vid storkärlsocklusion i främre cirkulationen inom 6 timmar och efter bildbaserat urval upp till 24 timmar. Blodtrycket ska vara under 185/110 mmHg före trombolys och under 180/105 mmHg under och upp till 24 timmar efter reperfusionsbehandling. Vid intracerebral blödning sänks systoliskt tryck till under 140 mmHg vid liten till måttlig blödning och pågående antikoagulation reverseras. Vård på strokeenhet minskar död och beroende. Sekundärpreventionen påbörjas under vårdtiden och anpassas efter strokemekanismen.

Definition och sjukdomsbörda

Stroke som kliniskt syndrom

Stroke är ett samlingsnamn för akuta sjukdomstillstånd som orsakas av blodpropp eller blödning i hjärnan. Den klassiska kliniska definitionen är en akut påkommen fokal störning av hjärnans funktion, där symtomen kvarstår i minst 24 timmar och där någon annan uppenbar orsak än vaskulär inte föreligger.

Definitionen är syndrombaserad. Den beskriver ett plötsligt neurologiskt funktionsbortfall med sannolik cerebrovaskulär orsak, medan den bakomliggande mekanismen fastställs genom den fortsatta diagnostiken. Stroke omfattar både hjärninfarkt och intrakraniella blödningar.

Den kliniska bilden bestäms av vilket område som har drabbats, skadans omfattning och om orsaken är ischemi eller blödning. Fynd som bör väcka misstanke om stroke är ensidig svaghet i arm eller ben, facialispares, talsvårigheter, synbortfall, neglekt, olikstora pupiller, huvudvärk, kramper och medvetandepåverkan. Ett fokalt bortfall kan vara tydligt funktionsnedsättande även när den sammanlagda poängen på en strokeskala är låg.

Huvudtyper av stroke

Typ av stroke Andel av samtliga strokefall Grundläggande mekanism
Hjärninfarkt Cirka 85 % Blodpropp med ischemi i hjärnvävnaden
Intracerebral blödning Cirka 10 % Blödning i hjärnvävnaden
Subaraknoidalblödning Cirka 5 % Blödning i subaraknoidalrummet

Den kliniska bilden skiljer inte säkert hjärninfarkt från intracerebral blödning. Blödning måste därför uteslutas med avbildning innan reperfusionsbehandling ges.

Avgränsning mot TIA

TIA (transitorisk ischemisk attack) definieras som akut påkomna neurologiska bortfallssymtom av misstänkt vaskulär orsak som går tillbaka helt inom högst 24 timmar. Omkring 85 % av TIA-episoderna varar kortare än 15 minuter.

Egenskap TIA Stroke
Debut Akut Akut
Symtom Neurologiska bortfall av misstänkt vaskulär orsak Fokal störning av hjärnans funktion
Varaktighet Fullständig tillbakagång inom 24 timmar Kvarstående symtom i minst 24 timmar
Annan uppenbar orsak Ska inte bättre förklara symtomen Ska inte bättre förklara symtomen

Gränsen på 24 timmar är en klinisk tidsgräns. Ett kvarstående neurologiskt bortfall kan därför inte avfärdas som TIA under det första dygnet, och beslut om reperfusionsbehandling får aldrig avvakta att symtomen eventuellt går tillbaka.

Sjukdomsbörda och vårdbehov

Stroke kan påverka motorik, språk, syn, uppmärksamhet, kognition och medvetande, och även ett anatomiskt begränsat bortfall kan ge betydande funktionsnedsättning. Akut stroke och TIA är i normalfallet inläggningsfall på strokeenhet. Patienter som kan vara aktuella för reperfusionsbehandling måste identifieras omedelbart och handläggas vid en enhet som kan genomföra behandlingen.

Tidpunkten för insjuknandet, eller när patienten senast var symtomfri, är den viktigaste enskilda uppgiften i akutskedet. Behandlingseffekten av reperfusion avtar med tiden, och misstänkt stroke ska därför handläggas som ett tidskritiskt tillstånd redan innan mekanismen är fastställd.

Orsaker och riskfaktorer

Kardiell embolism

Förmaksflimmer är den vanligaste kardiella embolikällan. Risken för stroke är fyra till fem gånger högre vid förmaksflimmer än vid sinusrytm, och omkring en tredjedel av alla strokefall bedöms ha en kardiell embolikälla. Förmaksflimmer förekommer hos cirka 3 % av den vuxna befolkningen och hos cirka 10 % av personer över 80 år. Den verkliga förekomsten är sannolikt högre eftersom flimret kan vara asymtomatiskt. Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer är relevant.

Storkärlsateroskleros

Cirka 15 % av ischemiska stroke anges vara orsakade av embolier från ateroskleros i stora kärl, ofta halsartärerna. Förändringarna är vanligast vid karotisbifurkationen. Symtomgivande karotisstenos innebär hög risk för tidigt återinsjuknande och kräver skyndsam utredning.

Påverkbara riskfaktorer

Hypertoni är en central påverkbar riskfaktor för både hjärninfarkt och intracerebral blödning. Övriga riskfaktorer som ska efterfrågas är rökning, diabetes, dyslipidemi, fysisk inaktivitet, övervikt, riskbruk av alkohol, sömnapné samt bruk av kokain eller amfetamin, det senare särskilt hos yngre patienter.

Yngre patienter och ovanliga orsaker

Vid stroke hos yngre patienter eller när vanlig kardiell eller aterosklerotisk orsak saknas behöver utredningen breddas. Överväg arteriell dissektion och protrombotiska tillstånd, och fråga om venös eller arteriell trombos hos släktingar och om autoimmun sjukdom. Relevanta tillstånd är brist på protein C, protein S eller antitrombin, antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erythematosus med antifosfolipidantikroppar samt homocystinuri.

Akut bedömning

Omedelbar klinisk identifiering

Vid misstänkt stroke ska bedömningen snabbt identifiera fokala bortfall, fastställa tidsförloppet och upptäcka tillstånd som kräver stabilisering. Misstänk stroke vid:

  • ensidig svaghet eller tydlig asymmetri i spontana arm- eller benrörelser
  • facialispares
  • talsvårigheter
  • synbortfall
  • neglekt
  • olikstora pupiller
  • sänkt vakenhet
  • huvudvärk
  • kramper

Dokumentera exakt klockslag för symtomdebut. Om debuten inte bevittnats anges när patienten senast var symtomfri. Uppgiften ska efterfrågas från patient, närstående, vittnen och ambulanspersonal.

Kontrollera tidigt P-glukos, eftersom hypoglykemi kan ge fokala bortfall som efterliknar stroke, samt blodtryck, puls, syremättnad, temperatur och vakenhetsgrad. Bortfallen graderas strukturerat med NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Nya symtom eller försämring i NIHSS ska omedelbart föranleda läkarbedömning.

Bilddiagnostik

Alla patienter med misstänkt akut stroke ska oavsett debuttid genomgå akut avbildning av hjärnan inklusive kärlavbildning [1]. DT av hjärnan utan kontrast utesluter blödning, och DT-angiografi identifierar storkärlsocklusion hos potentiella kandidater för trombektomi. Vid okänd debuttid eller sent tidsfönster används MR med jämförelse mellan diffusionsviktade sekvenser och FLAIR (DWI-FLAIR-mismatch) eller DT- eller MR-perfusion för att identifiera patienter som fortfarande kan ha nytta av reperfusion [1, 2].

Akut provtagning

Ta Hb, TPK, PK(INR), APTT, kreatinin och P-glukos. Hos patienter som behandlas med antikoagulantia ska preparat, tidpunkt för senaste dos och njurfunktion klarläggas omedelbart, eftersom de styr möjligheten till trombolys.

Akut handläggningsflöde

flowchart TD
A["Misstänkt stroke:<br>fastställ när patienten<br>senast var symtomfri"] --> B["ABC, P-glukos,<br>blodtryck, NIHSS,<br>akuta blodprover"]
B --> C["DT hjärna och<br>DT-angiografi"]
C -->|Blödning| D["Blodtryckssänkning,<br>reversering av<br>antikoagulation,<br>strokeenhet eller IVA"]
C -->|Ingen blödning| E["Intravenös trombolys<br>om kriterierna är<br>uppfyllda"]
E --> F["Storkärlsocklusion<br>på DT-angiografi?"]
F -->|Ja| G["Trombektomi inom 6 h,<br>eller upp till 24 h<br>efter bildbaserat urval"]
F -->|Nej| H["Strokeenhet,<br>övervakning och tidig<br>sekundärprevention"]
G --> H
D --> H

Akut reperfusionsbehandling vid ischemisk stroke

Intravenös trombolys

Intravenös trombolys rekommenderas vid akut ischemisk stroke inom 4,5 timmar efter symtomdebut, efter att intrakraniell blödning uteslutits [2]. Behandlingen ska ges så tidigt som möjligt, eftersom sannolikheten för gott utfall minskar med tiden från debut [3].

Även senare kan trombolys ges efter bildbaserat urval [2]:

  • vid insjuknande under sömn, när patienten senast sågs frisk för mer än 4,5 timmar sedan, med DWI-FLAIR-mismatch på MR och när trombektomi inte planeras
  • vid känd debut för 4,5 till 9 timmar sedan, med mismatch mellan infarktkärna och perfusionsdefekt på DT eller MR

Vid lindrig stroke utan funktionsnedsättande bortfall inom 4,5 timmar föreslås ingen trombolys (svag rekommendation) [2].

Tenekteplas 0,25 mg/kg är ett säkert och effektivt alternativ till alteplas 0,9 mg/kg inom 4,5 timmar, och föredras vid storkärlsocklusion inför trombektomi. Tenekteplas i dosen 0,40 mg/kg ska inte användas. Vid insjuknande under sömn eller okänd debut ska tenekteplas inte ges om patienten valts ut enbart med DT utan kontrast [4].

Dosering

Läkemedel Dos Administrering
Alteplas 0,9 mg/kg, högst 90 mg 10 % av dosen som intravenös bolus, resten som infusion under 60 minuter [5]
Tenekteplas 0,25 mg/kg, högst 25 mg En intravenös bolus under 5 till 10 sekunder [3, 4]

Tenekteplas doseras i viktklasser vid stroke [3]:

Kroppsvikt Tenekteplas
Under 60 kg 15,0 mg
60 till under 70 kg 17,5 mg
70 till under 80 kg 20,0 mg
80 till under 90 kg 22,5 mg
90 kg eller mer 25,0 mg

Kontraindikationer och särskilda situationer (urval)

Förhållande Bedömning
Intrakraniell blödning på DT eller MR, eller symtom som talar för subaraknoidalblödning Ingen trombolys [3]
Blodtryck över 185/110 mmHg trots blodtryckssänkande behandling Ingen trombolys. Om trycket har sänkts under gränsen kan trombolys ges [2]
Warfarin med PK(INR) över 1,7 eller okänt PK(INR) Ingen trombolys [2]
Warfarin med PK(INR) 1,7 eller lägre Trombolys kan ges [2]
NOAK inom 48 timmar före insjuknandet, utan tillgång till specifika koagulationsanalyser Ingen trombolys [2]
NOAK inom 48 timmar med låg läkemedelsaktivitet (anti-Xa-aktivitet under 0,5 E/mL eller trombintid under 60 s) Otillräckligt underlag för rekommendation [2]
Dabigatran inom 48 timmar Idarukizumab följt av trombolys kan övervägas (expertkonsensus) [2]
Faktor Xa-hämmare inom 48 timmar Andexanet alfa för att möjliggöra trombolys avråds (expertkonsensus) [2]
TPK under 100 × 10⁹/L Kontraindikation [3]
P-glukos under 2,8 eller över 22,2 mmol/L Kontraindikation. Vid hypoglykemi kan trombolys övervägas efter korrektion om strokediagnosen kvarstår [3]
Stroke inom 3 månader, större kirurgi eller betydande trauma inom 2 månader, nyligen genomgånget skalltrauma Kontraindikation [3]

Efter trombolys hålls blodtrycket under 180/105 mmHg under och upp till 24 timmar efter behandlingen [6]. Trombocythämmare och intravenöst heparin ska undvikas det första dygnet på grund av ökad blödningsrisk [3]. Patienten övervakas för angioödem under och upp till 24 timmar efter behandling, särskilt vid samtidig behandling med ACE-hämmare [3].

Mekanisk trombektomi

Trombektomi är standardbehandling vid ischemisk stroke orsakad av storkärlsocklusion.

Situation Rekommendation
Ocklusion i främre cirkulationen inom 6 timmar Trombektomi tillsammans med bästa medicinska behandling, inklusive trombolys när den är indicerad (stark rekommendation, hög evidensgrad) [1]
Ocklusion i främre cirkulationen 6 till 24 timmar efter att patienten senast var symtomfri Trombektomi om urvalskriterierna i DAWN eller DEFUSE-3 är uppfyllda, inklusive bedömning av infarktkärnans storlek [1]
Stor infarktkärna (ASPECTS 5 eller lägre eller kärnvolym 50 mL eller mer) inom 24 timmar Trombektomi förbättrade funktionellt utfall och minskade dödligheten (31,1 % mot 37,3 %) i en metaanalys av individdata. Underlaget är osäkert vid kärnvolym 150 mL eller mer efter 6 timmar [7]
Basilarisocklusion Trombolys kan ges upp till 24 timmar om inte kontraindikation föreligger, och trombolys plus trombektomi föreslås framför enbart trombektomi. Trombektomi föreslås vid NIHSS 10 eller högre. Vid NIHSS under 10 saknas stöd för trombektomi framför bästa medicinska behandling [8]

Trombolys ska inte fördröja trombektomi, och planerad trombektomi ska inte hindra att trombolys påbörjas. Patienter med storkärlsocklusion som inte kan få trombolys ska erbjudas trombektomi som enda behandling [1]. Hög ålder eller högt NIHSS-värde är inte i sig skäl att avstå från trombektomi [1]. Under och upp till 24 timmar efter trombektomi hålls blodtrycket under 180/105 mmHg, men systoliskt tryck ska inte aktivt sänkas under 140 mmHg under det första dygnet efter lyckad trombektomi [6].

Insjuknande under pågående antikoagulation

Hos patienter som insjuknar under antikoagulationsbehandling avgör preparat, tid sedan senaste dos och njurfunktion om trombolys är möjlig (se tabellen ovan). Patienter som redan behandlas med antikoagulantia ska inte ges laddningsdos acetylsalicylsyra vid ankomst. Vid manifest hjärninfarkt pausas antikoagulationen i regel tillfälligt i akutskedet, särskilt vid stor infarkt med hög risk för blödning i infarktområdet. Tidpunkten för återinsättning beskrivs under sekundärprevention.

Ischemisk stroke trots korrekt ordinerad antikoagulation motiverar förnyad bedömning av preparat, följsamhet, behandlingsintensitet och sannolik strokemekanism, snarare än ett automatiskt byte eller tillägg av antitrombotisk behandling.

Akut blodtryckshantering

Blodtrycket hanteras olika beroende på stroketyp och om reperfusionsbehandling ges.

Situation Handläggning
Prehospitalt vid misstänkt stroke Ingen rutinmässig blodtryckssänkning [6]
Inför intravenös trombolys Blodtryck under 185/110 mmHg före bolusdosen [2, 6]
Under och upp till 24 timmar efter trombolys eller trombektomi Blodtryck under 180/105 mmHg [6]
Efter lyckad trombektomi Undvik intensiv sänkning av systoliskt tryck till under 140 mmHg det första dygnet [6]
Ischemisk stroke utan reperfusionsbehandling Rutinmässig blodtryckssänkning i akutskedet har inte förbättrat utfallet. Effekten vid systoliskt tryck över 220 mmHg är okänd eftersom dessa patienter oftast exkluderats ur studierna. Om trycket sänks bör stora sänkningar (mer än 20 %) undvikas det första dygnet [6]
Neurologisk försämring utan reperfusionsbehandling Rutinmässig vasopressorbehandling för att höja blodtrycket avråds [6]
Intracerebral blödning, liten till måttlig Sänk systoliskt tryck till under 140 mmHg inom 6 timmar från debut och undvik en sänkning med mer än 70 mmHg från utgångsvärdet [6, 9]

Det långsiktiga blodtrycksmålet efter stroke eller TIA beskrivs under sekundärprevention.

Akut handläggning av intracerebral blödning

Patienter med spontan intracerebral blödning som inte behöver intensivvård ska vårdas på strokeenhet [9]. Akutbehandlingen omfattar tidig blodtryckssänkning, behandling av hyperglykemi och feber samt reversering av antikoagulation, gärna samlat i ett standardiserat åtgärdspaket [9].

Pågående antitrombotisk behandling Reversering
Vitamin K-antagonist (warfarin) 4-faktors protrombinkomplexkoncentrat (PCC) 30 till 50 IE/kg vid PK(INR) 2,0 eller högre och 10 IE/kg vid PK(INR) 1,3 till 1,9, tillsammans med vitamin K 10 mg intravenöst [9]
Dabigatran Idarukizumab 2 × 2,5 g intravenöst så snart som möjligt [9]
Faktor Xa-hämmare Andexanet alfa kan övervägas inom 15 timmar efter senaste dos och 12 timmar från symtomdebut för att begränsa hematomtillväxt, men ökar risken för tromboemboliska händelser. PCC kan övervägas, men nyttan är osäker [9]

Vid subaraknoidalblödning kontaktas neurokirurg för bedömning av aneurysmbehandling.

Vård på strokeenhet och allmän akutbehandling

Strokeenhet

Organiserad vård på strokeenhet minskar risken för död eller beroende (oddskvot 0,75; 95 % KI 0,66 till 0,85) jämfört med vård på allmän vårdavdelning. Per 100 behandlade motsvarar det två fler överlevande, sex fler som bor i eget hem och sex fler som är självständiga efter ungefär ett år. Nyttan är oberoende av ålder, kön, strokens svårighetsgrad och stroketyp [10].

Övervakning och omvårdnad

Område Bedömning och åtgärd
Neurologi Upprepad NIHSS, vakenhetsgrad och pupiller. Försämring föranleder omedelbar läkarbedömning och förnyad avbildning
Cirkulation och andning Blodtryck, puls och syremättnad. Tät övervakning det första dygnet, särskilt efter reperfusionsbehandling
Hjärtrytm EKG och telemetri vid ischemisk stroke eller TIA
Metabolism och infektion P-glukos och temperatur
Nutrition och aspiration Sväljbedömning av utbildad personal innan patienten får äta, dricka eller ta tabletter
Urinblåsa Bedömning av urinretention
Omvårdnadsrisker Strukturerad bedömning av fallrisk, trycksår, undernäring och munhälsa
Funktion Tidig bedömning av rörelseförmåga, aktiviteter i dagliga livet, arm- och handfunktion samt kognition, som underlag för rehabilitering och utskrivningsplanering

Tidig antitrombotisk behandling

Vid ischemisk stroke som inte behandlats med trombolys ges acetylsalicylsyra 160 till 300 mg dagligen med start inom 48 timmar, peroralt eller via nasogastrisk sond vid sväljsvårigheter. Behandlingen minskar död och beroende (13 färre per 1 000 behandlade) och risken för tidigt återinsjuknande utan större ökning av tidiga blödningskomplikationer [11]. Efter trombolys väntar man med trombocythämmare i 24 timmar [3]. Dubbel trombocythämning och antikoagulation vid förmaksflimmer beskrivs nedan.

Utredning av strokemekanism

Vid ischemisk stroke eller TIA används EKG och telemetri för att upptäcka förmaksflimmer eller annan arytmi. Telemetri bör pågå i minst 24 timmar och gärna 48 till 72 timmar hos inneliggande patienter. Paroxysmalt förmaksflimmer kan därefter eftersökas polikliniskt med långtidsregistrering.

Patienter med TIA eller hjärninfarkt i främre cirkulationen som kan vara aktuella för karotiskirurgi ska undersökas med duplexultraljud eller DT-angiografi av halskärlen så snart som möjligt. En symtomgivande karotisstenos på över 50 % enligt NASCET-kriterierna betraktas som signifikant och ska skyndsamt bedömas för karotisendarterektomi. MR kan komplettera utredningen när diagnosen eller skadans lokalisation är osäker.

Tidig sekundärprevention

Sekundärprevention ska påbörjas under vårdtiden och anpassas till sannolik strokemekanism, samsjuklighet och blödningsrisk.

Antitrombotisk behandling

Klinisk situation Handläggning
Ischemisk stroke eller TIA utan indikation för antikoagulantia Trombocythämmande behandling
Lindrig icke-kardioembolisk hjärninfarkt (NIHSS 3 eller lägre) eller högrisk-TIA (ABCD2 4 eller högre) inom 24 timmar Efter hjärnavbildning ges dubbel trombocythämning med acetylsalicylsyra och klopidogrel i 21 dagar, därefter singelbehandling (stark rekommendation, hög evidensgrad) [12]
Lindrig till måttlig icke-kardioembolisk hjärninfarkt eller högrisk-TIA inom 24 timmar Acetylsalicylsyra och tikagrelor i 30 dagar är ett alternativ (svag rekommendation, måttlig evidensgrad) [12]
Förmaksflimmer efter TIA Antikoagulantia kan sättas in omgående
Förmaksflimmer efter hjärninfarkt Tidig start av NOAK, inom 4 dagar, minskade risken för återinsjuknande i ischemisk stroke utan att öka risken för symtomgivande hjärnblödning jämfört med senare start [13]. I ELAN-studien startades NOAK inom 48 timmar efter lindrig eller måttlig stroke och dag 6 eller 7 efter stor stroke [14]
I väntan på antikoagulantia Trombocythämmare kan ges, men inte dubbel trombocythämning

Patienter med förmaksflimmer som haft stroke har minst två poäng enligt CHA₂DS₂-VA, och antikoagulation ska därför alltid övervägas om inte kontraindikationer eller blödningsrisk väger tyngre. Hos patienter med hög ischemisk strokerisk som inte kan behandlas med antikoagulantia, exempelvis efter tidigare hjärnblödning, kan förslutning av vänster förmaksöra övervägas i specialistvård.

Vid ny ischemisk stroke under pågående trombocythämning ska annan etiologi än vid det första insjuknandet övervägas. Ett recidiv motiverar inte automatiskt mer intensiv antitrombotisk behandling. Prasugrel är kontraindicerat efter ischemisk stroke eller TIA enligt FASS.

Behandling av vaskulära riskfaktorer

Riskfaktor Mål och åtgärd
Blodtryck Långsiktigt mål under 130/80 mmHg, anpassat efter tolerans, njurfunktion och risk för hypotoni
Blodfetter LDL-kolesterol under 1,4 mmol/L och minst 50 % sänkning från utgångsvärdet vid aterosklerotisk sjukdom. Högintensiv statin, med tillägg av ezetimib om målet inte nås
Diabetes Optimera glukoskontrollen. Vid typ 2-diabetes och etablerad aterosklerotisk sjukdom bör SGLT2-hämmare eller GLP-1-receptoragonist övervägas
Tobak Rökstopp har högsta prioritet. Erbjud strukturerat stöd till tobaksavvänjning och följ upp efter utskrivningen
Alkohol Högst 100 g alkohol per vecka, vilket motsvarar ungefär ett standardglas per dag
Levnadsvanor Fysisk aktivitet, kost och vikt bedöms och följs upp utifrån patientens neurologiska förutsättningar
Sömnapné Överväg utredning vid förenliga symtom

Behandlingsmål, följsamhet, biverkningar och njurfunktion följs upp efter utskrivningen, och den antitrombotiska strategin omprövas när patientens riskprofil förändras.

Källor

  1. Turc G, Bhogal P, Fischer U, m.fl. European Stroke Organisation (ESO) and European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) guidelines on mechanical thrombectomy in acute ischaemic stroke. Eur Stroke J 2019. PMID: 31165090
  2. Berge E, Whiteley W, Audebert H, m.fl. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Eur Stroke J 2021. PMID: 33817340
  3. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Metalyse (tenekteplas), produktresumé. 2026.
  4. Alamowitch S, Turc G, Palaiodimou L, m.fl. European Stroke Organisation (ESO) expedited recommendation on tenecteplase for acute ischaemic stroke. Eur Stroke J 2023. PMID: 37021186
  5. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo GJ. Thrombolysis for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014. PMID: 25072528
  6. Sandset EC, Palaiodimou L, Jahr SH, m.fl. 2025 update to European Stroke Organisation (ESO) guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J 2026. PMID: 42095756
  7. Sarraj A, Thomalla G, Yoshimura S, m.fl. Endovascular thrombectomy for patients with large-core ischaemic stroke presenting up to 24 h after onset (ATLAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis with central imaging adjudication. Lancet 2026. PMID: 42107392
  8. Strbian D, Tsivgoulis G, Ospel J, m.fl. European Stroke Organisation and European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy guideline on acute management of basilar artery occlusion. Eur Stroke J 2024. PMID: 38752743
  9. Steiner T, Purrucker JC, Aguiar de Sousa D, m.fl. European Stroke Organisation (ESO) and European Association of Neurosurgical Societies (EANS) guideline on stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J 2025. PMID: 40401775
  10. Langhorne P, Ramachandra S; Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke: network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2020. PMID: 32324916
  11. Minhas JS, Chithiramohan T, Wang X, m.fl. Oral antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2022. PMID: 35028933
  12. Dawson J, Merwick Á, Webb A, m.fl. European Stroke Organisation expedited recommendation for the use of short-term dual antiplatelet therapy early after minor stroke and high-risk TIA. Eur Stroke J 2021. PMID: 34414300
  13. Dehbi HM, Fischer U, Åsberg S, m.fl. Collaboration on the optimal timing of anticoagulation after ischaemic stroke and atrial fibrillation: a systematic review and prospective individual participant data meta-analysis of randomised controlled trials (CATALYST). Lancet 2025. PMID: 40570866
  14. Fischer U, Koga M, Strbian D, m.fl. Early versus later anticoagulation for stroke with atrial fibrillation. N Engl J Med 2023. PMID: 37222476

Uppdaterad 27 september 2026