Hypernatremi: orsaker, utredning och behandling

Sammanfattning

Hypernatremi definieras som plasma eller serum natrium över 145 mmol/L och innebär i regel hypertonicitet med intracellulär dehydrering. Tillståndet beror nästan alltid på att vatten saknas i förhållande till kroppens natriuminnehåll. Vanligast är otillräckligt vattenintag i kombination med gastrointestinala, renala eller insensibla förluster. Mer sällan orsakas hypernatremi av hyperton natriumtillförsel. Särskilt utsatta är äldre, personer med kognitiv eller neurologisk funktionsnedsättning, intensivvårdspatienter samt patienter med diabetes insipidus utan fri tillgång till vatten [1].

Handläggningen bygger på fem frågor: Är provsvaret äkta? Är patienten cirkulatoriskt instabil? Är hypernatremin akut eller kronisk? Är patienten hypo-, eu- eller hypervolem? Förloras vattnet via njurarna eller extrarenalt? Urinvolym och urinosmolalitet är centrala. Polyuri över 3 L per dygn med urinosmolalitet under 300 mOsm/kg talar för diabetes insipidus. Hög urinosmolalitet, vanligen över 800 mOsm/kg, talar i stället för adekvat renal koncentration och riktar utredningen mot minskat intag, extrarenala vattenförluster eller natriumöverskott [1].

Vid chock ges först balanserad kristalloid eller natriumklorid 9 mg/mL tills cirkulationen stabiliserats, oberoende av natriumnivån. Därefter ersätts vattenunderskottet helst enteralt med vatten, annars intravenöst med glukos 50 mg/mL. Vid kronisk hypernatremi eller okänd duration är ett pragmatiskt initialt mål att sänka natrium med 6 till 10 mmol/L under första dygnet och högst omkring 10 till 12 mmol/L per dygn. Akut symtomgivande hypernatremi efter natriumbelastning kan korrigeras snabbare. Evidensen för en strikt övre korrigeringsgräns hos vuxna är svag. Observationsstudier visar ingen övertygande neurologisk skada av snabbare korrektion, medan utebliven eller mycket långsam korrektion är associerad med hög mortalitet [2,3,4].

Bakgrund och epidemiologi

Hypernatremi är ett uttryck för störd vattenbalans, inte i första hand för ett absolut natriumöverskott. Natrium är den viktigaste effektiva osmolen i extracellulärvätskan. När natriumkoncentrationen stiger förskjuts vatten från intracellulär- till extracellulärrummet, vilket minskar cellvolymen. Hjärnan är särskilt känslig för snabba förändringar.

Prevalensen bland sjukhusvårdade vuxna anges vanligen till 0,5 till 5 procent. På akutmottagning är tillståndet mindre vanligt, medan 2 till 10 procent av intensivvårdspatienter drabbas beroende på definition, patienturval och observationsperiod [1]. En metaanalys av 14 intensivvårdsstudier med sammanlagt 365 103 patienter fann hypernatremi hos 6,9 procent. Mortaliteten var 32,7 procent bland patienter med hypernatremi jämfört med 11,9 procent bland övriga. Sambandet kvarstod efter justering, men heterogeniteten mellan studierna var betydande [5].

I två stora amerikanska intensivvårdsdatabaser utvecklade 7 respektive 9 procent hypernatremi efter inläggning. Mortaliteten var 22 respektive 42 procent bland patienter med intensivvårdsförvärvad hypernatremi, jämfört med 6 respektive 20 procent bland patienter som förblev normonatremiska [6]. Hypernatremi är således en stark prognostisk markör, men observationsdata kan inte avgöra hur stor del av risken som orsakas av hypertoniciteten och hur stor del som avspeglar grundsjukdom, organsvikt och otillräcklig vätsketillförsel.

Även milda natriumstegringar kan vara prognostiskt betydelsefulla. I en oselekterad sjukhuskohort användes en statistiskt härledd gräns över 142 mmol/L. Både hypernatremi vid ankomst och sjukhusförvärvad hypernatremi var associerade med högre mortalitet, längre vårdtid och ökad sannolikhet för utskrivning till vårdinrättning. Sjukhusförvärvad hypernatremi hade starkast samband med mortalitet, justerad oddskvot 3,17 [7].

Sjukhusförvärvad hypernatremi är ofta möjlig att förebygga. I två nederländska intensivvårdskohorter ökade förekomsten av hypernatremi över en 21-årsperiod, och merparten uppstod efter inläggning. Möjliga förklaringar var mer natriuminnehållande infusionsvätska, diuretikabehandling och otillräcklig tillförsel av fritt vatten [8].

Riskgrupper

Hypernatremi utvecklas sällan hos en vaken person med intakt törst, fungerande njurar och fri tillgång till vatten. Följande grupper har särskilt hög risk:

• äldre personer, särskilt vid demens, delirium, dysfagi eller nedsatt rörlighet
• medvetslösa, sederade, intuberade eller mekaniskt ventilerade patienter
• patienter som inte själva kan uttrycka törst eller nå vatten
• patienter efter neurokirurgi, hypofyskirurgi eller skalltrauma
• patienter med feber, takypné, brännskador, diarré eller stora stomiförluster
• patienter med hyperglykemi, osmotisk diures eller postobstruktiv diures
• patienter som behandlas med litium, mannitol, loopdiuretika eller stora mängder natriumhaltig vätska
• patienter som får sondnäring med hög protein- eller elektrolytbelastning utan tillräckligt vatten
• patienter med njurarnas nedsatta koncentrationsförmåga.

Hos äldre samverkar minskad törstkänsla, lägre total kroppsvattenandel, nedsatt renal koncentrationsförmåga och beroende av andra för vätsketillförsel. Kliniska tecken på dehydrering är dessutom mindre tillförlitliga i denna grupp [9].

Patofysiologi och orsaker

Normal reglering av vattenbalansen

Plasmaosmolaliteten hålls normalt inom ett snävt intervall genom törst, frisättning av argininvasopressin och njurarnas koncentrationsförmåga. Argininvasopressin binder till V2-receptorer i njurens samlingsrör och ökar insertionen av aquaporin-2-kanaler i det apikala cellmembranet. Därmed kan vatten återresorberas längs den medullära osmotiska gradienten.

Hypernatremi stimulerar normalt både törst och maximal argininvasopressinfrisättning. Bestående hypernatremi förutsätter därför vanligen nedsatt törst, begränsad tillgång till vatten eller så stora vattenförluster att intaget inte räcker.

Vid akut hypernatremi krymper hjärncellerna. Under ett till två dygn anpassar de sig genom upptag och bildning av intracellulära osmoler. Anpassningen minskar symtomen men innebär teoretiskt risk för hjärnödem om kronisk hypernatremi korrigeras mycket snabbt. Den kliniska dokumentationen för sådan skada hos vuxna är dock begränsad och kommer huvudsakligen från pediatriska erfarenheter [1].

Etiologisk indelning

Vattenförlust

De flesta patienter har förlorat både vatten och elektrolyter, men relativt mer vatten. Extrarenal förlust ger normalt en adekvat renal reaktion med liten volym koncentrerad urin.

Vid osmotisk diures håller ett icke resorberbart ämne kvar vatten i tubulus. Urinen är då inte nödvändigtvis utspädd, trots att njuren orsakar nettoförlust av elektrolytfritt vatten. Hyperglykemi har en dubbel effekt. Den akuta förskjutningen av vatten från cellerna sänker uppmätt natrium, medan efterföljande glukosuri och osmotisk diures kan ge ett stort vattenunderskott och slutligen hypernatremi [10]. Ureaorsakad osmotisk diures kan ses vid katabolism, hög proteintillförsel, gastrointestinal blödning eller efter förbättrad njurfunktion.

Diabetes insipidus

Central diabetes insipidus beror på otillräcklig syntes eller frisättning av argininvasopressin. Nefrogen diabetes insipidus beror på nedsatt njursvar trots normal eller hög hormonnivå. Båda ger hypoton polyuri. Hypernatremi uppstår främst när törst eller vattenåtkomst sviktar [11].

Central diabetes insipidus kan debutera efter hypofysnära kirurgi, skalltrauma, hypofys- eller hypothalamustumör, metastas, autoimmun hypofysit, granulomatös sjukdom eller infektion. Nefrogen diabetes insipidus orsakas hos vuxna ofta av litium, hyperkalcemi, hypokalemi eller tubulointerstitiell njursjukdom. Medfödda former orsakas vanligen av varianter i AVPR2 eller AQP2 [12].

Natriumöverskott

Hypernatremi på grund av natriumtillförsel är betydligt ovanligare än vattenbrist. Misstänk mekanismen vid snabbt stigande natrium efter hyperton natriumklorid, natriumbikarbonat, dialysrelaterat fel eller stort saltintag. Patienterna kan vara hypervolema med ödem eller lungstas, men akut natriumbelastning kan ge allvarlig hypertonicitet innan tydliga ödem utvecklas.

Klinisk bild

Symtomen bestäms av natriumnivå, stegringshastighet, ålder och bakomliggande sjukdom. Törst är ett tidigt symtom hos vakna patienter. Äldre och neurologiskt sjuka kan ha svag eller frånvarande törstreaktion.

Vanliga manifestationer är:

• törst och torra slemhinnor
• svaghet, trötthet och irritabilitet
• rastlöshet, hyperreflexi och muskelryckningar
• konfusion, delirium och sänkt medvetande
• ataxi och neuromuskulär svaghet
• kramper och koma vid svår eller snabbt utvecklad hypernatremi
• polyuri och polydipsi vid diabetes insipidus eller osmotisk diures
• hypotension, takykardi och oliguri vid uttalad hypovolemi.

Neurologiska symtom är ospecifika. Hos många patienter är infektion, stroke, intoxikation, hyperglykemi, njursvikt eller annan organsvikt en samtidig eller alternativ förklaring.

Hypernatremi över 160 mmol/L har i äldre studier varit associerad med mycket hög mortalitet, men nivån ska inte ensam avgöra vårdnivå eller prognos. Snabb stegring och neurologiska symtom är minst lika viktiga.

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Bedöm omedelbart:

1. luftväg, andning och cirkulation
2. medvetandegrad, fokalneurologi och kramper
3. tecken på hypovolemi, chock, lungödem eller perifera ödem
4. aktuell och tidigare natriumnivå, vilket kan datera tillståndet
5. vätskeintag, urinvolym och dokumenterade förluster.

Akut hypernatremi definieras vanligen som dokumenterad duration högst 48 timmar. Om tidigare prov saknas ska tillståndet betraktas som kroniskt eller av okänd duration.

Anamnes och journalgranskning

Efterfråga:

• törst, polydipsi, polyuri och nokturi
• diarré, kräkningar, stomi, fistel eller dränage
• feber, takypné, svettning eller brännskada
• minskat intag, fasta, dysfagi eller nutritionsproblem
• kognitiv funktionsnedsättning och praktisk tillgång till dryck
• diabetes mellitus och aktuell hyperglykemi
• njursjukdom, urinretention eller nyligen avlastad obstruktion
• hypofyskirurgi, neurokirurgi, skalltrauma eller intracerebral sjukdom
• litium, diuretika, mannitol, laktulos, SGLT-2-hämmare och natriumbikarbonat
• sondnäring, parenteral nutrition och samtliga intravenösa vätskors natriuminnehåll.

Granska vätskekurva och viktförändring. En faktisk urinmätning är mer värdefull än uppgiften att patienten ”kissar mycket”. Polyuri hos vuxna definieras vanligen som över 3 L per dygn eller över 40 till 50 mL/kg per dygn [13].

Basal provtagning

Ta i regel:

• natrium, kalium, klorid och bikarbonat
• kreatinin, urea och beräknad glomerulär filtrationshastighet
• glukos
• kalcium, gärna albuminkorrigerat eller joniserat
• uppmätt plasmaosmolalitet
• urinosmolalitet
• urinnatrium och urinkalium
• urinvolym, helst timdiures vid allvarligt tillstånd
• blodstatus och relevanta infektionsprover utifrån kliniken.

Blodgas kan ge snabb natriumbestämning med direkt jonselektiv elektrod. Den är särskilt användbar om provsvaret inte stämmer med kliniken.

Bekräfta att hypernatremin är äkta

Pseudohypernatremi kan uppstå när natrium mäts med indirekt jonselektiv elektrod hos patienter med mycket låg lipid- eller proteinhalt. Bekräfta med uppmätt plasmaosmolalitet eller direkt jonselektiv mätning, exempelvis blodgas, om natriumnivån är oväntad eller om uttalad hypoproteinemi föreligger [1].

Effektiv plasmaosmolalitet, tonicitet, kan uppskattas som:

Effektiv osmolalitet i mOsm/kg = 2 × P-natrium + P-glukos i mmol/L

Urea ingår inte eftersom urea relativt fritt passerar cellmembran och därför inte är en effektiv osmol.

Korrigera natrium för hyperglykemi

Hyperglykemi drar vatten till extracellulärrummet och sänker uppmätt natrium. Ett vanligt estimat är att natrium ökar med cirka 1,6 till 2,4 mmol/L för varje 5,6 mmol/L som glukos överstiger 5,6 mmol/L:

Glukoskorrigerat natrium = uppmätt natrium + 1,6 till 2,4 × ((P-glukos − 5,6) / 5,6)

Formeln är en approximation. Vid mycket uttalad hyperglykemi måste natrium, glukos, osmolalitet och vätskebalans följas tätt under behandling. Ett redan förhöjt uppmätt natrium vid hyperglykemi signalerar ett mycket stort vattenunderskott [10].

Bestäm volymstatus

Volymstatus är svårbedömt hos äldre, patienter med hjärtsvikt och intensivvårdspatienter. Integrera anamnes, vikt, kumulativ vätskebalans, hemodynamik, urinproduktion och laboratorieutveckling.

Tolka urinvolym och urinosmolalitet

Total utsöndring av osmoler kan beräknas:

Osmolutsöndring per dygn = U-osmolalitet × urinvolym i L per dygn

Över cirka 750 till 1 000 mOsm per dygn stödjer osmotisk diures [1]. Vid osmotisk polyuri kan U-osmolaliteten alltså vara hög samtidigt som patienten förlorar elektrolytfritt vatten [14].

Urinnatrium under 20 mmol/L stödjer effektiv cirkulationssvikt, men högre värden utesluter inte hypovolemi vid diuretika, osmotisk diures, postobstruktiv diures eller tubulär skada.

Elektrolytfri vattenförlust via urinen

Elektrolytfri vattenutsöndring kan uppskattas med:

Elektrolytfri vatten-clearance = urinvolym × [1 − (U-Na + U-K) / P-Na]

Ett tydligt positivt värde innebär renal förlust av vatten i förhållande till natrium och kalium. Beräkningen kan vara pedagogiskt användbar vid diabetes insipidus, loopdiuretika och osmotisk diures, men bör inte ersätta upprepade mätningar av natrium, urinvolym och kliniskt svar.

Utredning av misstänkt diabetes insipidus

Hos en redan hypernatremisk patient med hypoton polyuri behövs ingen törstprovokation för att visa att urinkoncentrationen är otillräcklig. Desmopressin kan användas diagnostiskt under kontrollerade former:

• ökning av U-osmolalitet med minst cirka 50 procent talar för komplett central diabetes insipidus
• liten eller utebliven ökning talar för nefrogen diabetes insipidus
• intermediärt svar kan ses vid partiella former och långvarig primär polydipsi.

Vattenrestriktionstest ska inte genomföras okritiskt hos en hypernatremisk eller dehydrerad patient. Det hör hemma i planerad specialistutredning av stabil hypotonic polyuri.

Copeptin är en stabil markör för argininvasopressinsekretion. Högt basalt copeptin talar för nefrogen diabetes insipidus. Vid svår gränsdragning mellan partiell central diabetes insipidus och primär polydipsi ger hyperton koksaltstimulering med copeptin bättre diagnostisk precision än traditionellt vattenrestriktionstest, men kräver erfaren personal och tät natriumövervakning [15,16].

Vid bekräftad central diabetes insipidus bör hypofysens övriga hormonaxlar bedömas och magnetkameraundersökning av hypothalamus och hypofys övervägas. Binjurebarksvikt kan maskera diabetes insipidus, som blir tydlig först när glukokortikoidbehandling inleds [11].

flowchart TD
A["Bekräftad hypernatremi<br>över 145 mmol/L"] --> B["Bedöm cirkulation,<br>neurologi och duration"]
B -->|"Chock eller hypotension"| C["Ge isotona kristalloider<br>tills perfusionen återställts"]
B -->|"Cirkulatoriskt stabil"| D["Bedöm volymstatus<br>och mät urin"]
C --> D
D --> E["Mät urinvolym,<br>U-osmolalitet, U-Na och U-K"]
E -->|"U-osmolalitet över 800"| F["Sök minskat intag,<br>extrarenal förlust eller natriumöverskott"]
E -->|"U-osmolalitet 300 till 800"| G["Sök osmotisk diures<br>eller partiell diabetes insipidus"]
E -->|"U-osmolalitet under 300<br>med polyuri"| H["Misstänk diabetes insipidus<br>och bedöm desmopressinrespons"]
F --> I["Beräkna vattenunderskott<br>och ersätt pågående förluster"]
G --> I
H --> I
I --> J["Följ natrium, glukos,<br>urin och vätskebalans tätt"]

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnosen gäller dels falskt eller sekundärt förändrat natriumvärde, dels andra orsaker till neurologiska symtom eller polyuri.

Behandling

Behandlingsprinciper

Behandla samtidigt:

1. cirkulationssvikt
2. hypertonicitet och vattenunderskott
3. pågående förluster
4. utlösande orsak
5. samtidiga kalium-, kalcium- och glukosrubbningar.

Dokumentera ordinerad korrigeringshastighet, vätsketyp, vätskevolym, provtagningsintervall och åtgärd om natrium inte förändras som planerat.

Stabilisering av cirkulationen

Vid chock eller uttalad hypovolemi prioriteras organperfusion. Ge balanserad kristalloid eller natriumklorid 9 mg/mL tills cirkulationen stabiliserats. Isoton vätska sänker inte natrium effektivt och ska inte användas längre än vad återställande av perfusion kräver.

När blodtryck och perfusion förbättrats övergår behandlingen till vätska med större andel fritt vatten. Vid samtidig hypokalemi kan kalium behöva ges separat. Tillsatt natrium och kalium minskar lösningens innehåll av elektrolytfritt vatten.

Beräkna vattenunderskottet

Vattenunderskott i L = total kroppsvattenvolym × (aktuellt P-Na / önskat P-Na − 1)

Praktiska uppskattningar av total kroppsvattenvolym:

• yngre vuxen man: cirka 0,6 × kroppsvikt
• yngre vuxen kvinna: cirka 0,5 × kroppsvikt
• äldre man: cirka 0,5 × kroppsvikt
• äldre kvinna: cirka 0,45 × kroppsvikt
• vid uttalad dehydrering eller mycket låg muskelmassa kan 0,5 respektive 0,4 vara rimligare.

Exempel: En äldre kvinna som väger 60 kg och har natrium 166 mmol/L har, med total kroppsvattenandel 0,45 och målnatrium 140 mmol/L:

27 × (166 / 140 − 1) = cirka 5,0 L

Detta är endast det redan uppkomna underskottet. Lägg till fortgående urin-, gastrointestinala och insensibla förluster. Dra samtidigt hänsyn till enteralt vatten, läkemedelsvätskor och övriga infusioner.

Det är ofta praktiskt att först beräkna mängden vatten som behövs för önskad sänkning under det närmaste dygnet, inte hela vägen till 140 mmol/L. Beräkningen ska alltid följas av täta natriumkontroller. Adrogué och Madias formel kan uppskatta förändringen efter en liter infusionsvätska, men precisionen försämras av förändrad urinproduktion, pågående förluster och nedsatt njurfunktion [17].

Val av vätska

Glukos 50 mg/mL kan orsaka hyperglykemi och därmed ytterligare osmotisk diures. Följ glukos och ge insulin när kliniskt indicerat. Enteralt vatten kan vara fördelaktigt vid stor glukosbelastning, men är mindre förutsägbart vid kräkning, ileus eller nedsatt gastrointestinal absorption.

Korrigeringshastighet

Akut hypernatremi

Vid dokumenterat akut insjuknande inom högst 48 timmar, särskilt efter natriumbelastning och med neurologiska symtom, kan natrium sänkas med cirka 1 till 2 mmol/L per timme under de första 6 till 8 timmarna, med målet att närma sig 145 mmol/L inom 24 timmar [1]. Detta kräver intensiv övervakning.

Kronisk eller okänd duration

Traditionell rekommendation är högst 0,5 mmol/L per timme och högst 10 till 12 mmol/L per dygn. Ett praktiskt initialt mål är ofta 6 till 10 mmol/L under första dygnet och därefter fortsatt kontrollerad korrektion under cirka 48 till 72 timmar.

Evidensen hos vuxna är dock osäker. I en intensivvårdskohort med 449 patienter med natrium över 155 mmol/L sågs ingen högre mortalitet eller neurologisk komplikationsfrekvens vid korrektion över 0,5 mmol/L per timme. Journalgranskning identifierade inget fall av hjärnödem orsakat av snabb korrektion [2]. I en senare kohort med 4 265 vuxna med natrium minst 155 mmol/L var snabbare korrektion associerad med lägre 30-dagarsmortalitet och kortare vårdtid, utan identifierad neurologisk skada [3].

En systematisk översikt med 12 observationsstudier fann ingen säker total mortalitetsskillnad mellan snabb och långsam korrektion på grund av stor heterogenitet. Snabbare korrektion var associerad med lägre mortalitet i undergrupper med svår hypernatremi, hypernatremi vid inläggning och snabb korrektion under första dygnet. Inga allvarliga neurologiska komplikationer rapporterades när hastigheten var under 1 mmol/L per timme [4]. Resultaten visar associationer, inte behandlingseffekt, och motiverar inte okontrollerad korrektion.

Samtidigt bör underbehandling undvikas. I en kohort med 131 patienter med natrium minst 155 mmol/L var en korrigeringshastighet under 0,25 mmol/L per timme associerad med ökad 30-dagarsmortalitet. Endast 27 procent nådde korrektion inom 72 timmar [18].

Om natrium av misstag sjunker snabbare än planerat hos en vuxen rekommenderas vanligen inte att hypernatremi återinduceras. Avbryt eller minska däremot tillförseln av fritt vatten, kontrollera natrium på nytt och gör en neurologisk bedömning.

Övervakning

Vid svår hypernatremi, aktiv intravenös behandling, diabetes insipidus eller snabbt förändrad urinproduktion:

• kontrollera natrium varannan till var fjärde timme initialt
• följ glukos och kalium med samma intervall när glukosinfusion eller insulin ges
• registrera timdiures
• dokumentera allt enteralt och parenteralt intag
• följ neurologiskt status och vitalparametrar
• väg patienten dagligen, ibland oftare vid intensivvård
• omvärdera infusionstakten efter varje nytt natriumvärde.

Vid stabil mild hypernatremi kan längre intervall användas. Ett prov först nästa dygn är olämpligt när en stor mängd fritt vatten ges eller när urinproduktionen är hög och varierande.

Om natrium inte sjunker som förväntat, kontrollera:

• om ordinerad vätska faktiskt har givits
• pågående diarré, stomiförlust, feber eller takypné
• nytillkommen polyuri
• hyperglykemi och glukosuri
• läkemedel och natriumtillförsel
• felaktigt uppskattad kroppsvattenandel
• njursvikt eller volymöverbelastning.

Orsaksinriktad behandling

Central diabetes insipidus

Säkerställ vattenersättning och ge desmopressin. Akut dosering måste individualiseras efter urinvolym, natrium och administrationsform. För tidig upprepad dosering kan orsaka vattenretention och hyponatremi, särskilt om stora mängder hypotonic vätska samtidigt tillförs.

Nefrogen diabetes insipidus

Åtgärda utlösande faktor:

• sätt ut litium om psykiatrisk och medicinsk bedömning medger det
• korrigera hyperkalcemi och hypokalemi
• minska kostens natrium- och vid behov proteinbelastning
• säkerställ fri tillgång till vatten
• överväg tiazid, särskilt vid kronisk polyuri
• överväg amilorid vid litiumorsakad sjukdom.

Tiazider och amilorid minskar paradoxalt urinvolymen genom mild extracellulär volymkontraktion och ökad proximal återresorption. Amilorid minskar dessutom litiumupptaget via epiteliala natriumkanaler. NSAID, främst indometacin, kan minska urinvolymen men innebär risk för akut njurskada, gastrointestinal blödning och vätskeretention. Behandlingen bör reserveras för selekterade fall i samråd med specialist [19]. Evidensen för läkemedelsbehandling vid nefrogen diabetes insipidus består till stor del av små studier och klinisk erfarenhet [20].

Läkemedelsdoser

Tillgängliga desmopressinberedningar och godkända dosintervall kan skilja sig från internationell litteratur. Kontrollera aktuell svensk produktinformation och lokala rutiner före ordination. Doser vid akut postoperativ diabetes insipidus bör handläggas tillsammans med endokrinolog eller neurokirurgiskt erfaret team.

Osmotisk diures

Behandla hyperglykemi, stoppa mannitol om indikationen inte kvarstår, avlasta urinvägsobstruktion och minska onödig ureabelastning. Ersätt både tidigare och pågående förluster. Vid glukosorsakad osmotisk diures stiger natrium ofta när glukos sjunker, eftersom vatten återgår intracellulärt. Följ därför effektiv osmolalitet och korrigerat natrium, inte enbart det uppmätta natriumvärdet [10,14].

Hypervolem hypernatremi

Stoppa natriumtillförsel, ge fritt vatten som glukos 50 mg/mL och öka natriumutsöndringen med loopdiuretikum. Vid avancerad njursvikt, svår lungstas eller extrem hypernatremi kan dialys behövas. Natrium i dialys- eller ersättningsvätska måste anpassas för att undvika en okontrollerad förändring.

Saltintoxikation eller massiv natriumbelastning

Tillståndet kräver intensivvård, täta natriummätningar och ofta tidig kontakt med nefrolog och Giftinformationscentralen. Eftersom hypernatremin är akut kan snabbare korrektion vara motiverad. Vid samtidig volymöverbelastning kan loopdiuretika och dialys behövas.

Uppföljning och prognos

Följ patienten tills natrium är stabilt inom eller nära referensområdet, orsaken är behandlad och ett säkert upplägg för vätsketillförsel finns. Ett normaliserat enstaka prov räcker inte om polyuri, feber, diarré eller nedsatt vattenåtkomst kvarstår.

Inför utskrivning bör följande vara klarlagt:

• sannolik orsak och utlösande faktorer
• behov av hjälp med dryck, sväljbedömning eller nutritionsplan
• eventuell förändring av diuretika, litium eller sondnäring
• plan för provtagning och viktuppföljning
• behandlingsplan vid feber, diarré, fasta eller annan situation med minskat vattenintag
• uppföljning hos endokrinolog eller nefrolog vid diabetes insipidus.

Vid central diabetes insipidus behövs utbildning om att desmopressin utan anpassat vätskeintag kan orsaka hyponatremi. Patienter med adipsi behöver ofta en fast daglig vattenordination, regelbunden vägning och täta natriumkontroller. Vid idiopatisk central diabetes insipidus krävs fortsatt uppföljning eftersom en hypothalamisk eller hypofysär lesion kan bli synlig först senare [16].

Medfödd nefrogen diabetes insipidus kräver livslång fri tillgång till vatten, uppföljning av natrium och njurfunktion samt kontroll av urinvägarna vid långvarigt stora urinvolymer [12]. Vid förvärvad nefrogen diabetes insipidus kan koncentrationsdefekten kvarstå efter utsättning av litium.

Prognosen påverkas starkt av grundsjukdom, ålder, njurfunktion och vårdberoende. Hypernatremi hos äldre är ofta en markör för svår sjukdom och nedsatt möjlighet att tillgodose grundläggande vätskebehov [21]. Hos intensivvårdspatienter bör nytillkommen hypernatremi betraktas som ett potentiellt förebyggbart vårdproblem. Daglig granskning av natriumtrend, vätskebalans, diures, sondnäring och samlad natriumtillförsel är viktig.

Hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom är sjukhusförvärvad hypernatremi associerad med hög mortalitet. En kohort fann en tydlig mortalitetsökning när maximalt natrium översteg cirka 147 mmol/L, även om kausalitet och optimalt mål inte kan fastställas från observationsdata [22]. Avsiktlig hypernatremi som del av behandling av förhöjt intrakraniellt tryck ska därför följa ett separat neurointensivvårdsprotokoll och inte betraktas som ofarlig.

Hos patienter i livets slutskede ska behandlingens intensitet anpassas till vårdmålen. Intravenös vätska och upprepade blodprov kan vara olämpliga om hypernatremin ingår i ett irreversibelt döendeförlopp och behandlingen inte väntas förbättra symtom eller funktion [9].

Källor

1. Yun G, Baek SH, Kim S. Evaluation and management of hypernatremia in adults: clinical perspectives. Korean J Intern Med 2023. PMID: 36578134
2. Chauhan K, Pattharanitima P, Patel N m.fl. Rate of Correction of Hypernatremia and Health Outcomes in Critically Ill Patients. Clin J Am Soc Nephrol 2019. PMID: 30948456
3. Feigin E, Feigin L, Ingbir M m.fl. Rate of Correction and All-Cause Mortality in Patients With Severe Hypernatremia. JAMA Netw Open 2023. PMID: 37768662
4. Kitisin N, Raykateeraroj N, Hikasa Y m.fl. Systematic review and meta-analysis of the treatment of hypernatremia in adult hospitalized patients: impact on mortality, morbidity, and treatment-related side effects. J Crit Care 2025. PMID: 39765195
5. Sun T, Wu Q, Kan Q m.fl. The influence of hypernatremia on mortality in intensive care unit patients: a meta-analysis. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2014. PMID: 24709493
6. Olsen MH, Møller M, Romano S m.fl. Association Between ICU-Acquired Hypernatremia and In-Hospital Mortality: Data From the Medical Information Mart for Intensive Care III and the Electronic ICU Collaborative Research Database. Crit Care Explor 2020. PMID: 33354677
7. Tsipotis E, Price LL, Jaber BL m.fl. Hospital-Associated Hypernatremia Spectrum and Clinical Outcomes in an Unselected Cohort. Am J Med 2018. PMID: 28860033
8. Oude Lansink-Hartgring A, Hessels L, Weigel J m.fl. Long-term changes in dysnatremia incidence in the ICU: a shift from hyponatremia to hypernatremia. Ann Intensive Care 2016. PMID: 26983857
9. Brennan M, Mulkerrin L, O'Keeffe ST m.fl. Approach to the Management of Hypernatraemia in Older Hospitalised Patients. J Nutr Health Aging 2021. PMID: 34866143
10. Wagner B, Ing TS, Roumelioti ME m.fl. Hypernatremia in Hyperglycemia: Clinical Features and Relationship to Fractional Changes in Body Water and Monovalent Cations during Its Development. J Clin Med 2024. PMID: 38610721
11. Tomkins M, Lawless S, Martin-Grace J m.fl. Diagnosis and Management of Central Diabetes Insipidus in Adults. J Clin Endocrinol Metab 2022. PMID: 35771962
12. Knoers N, Lemmink H. Hereditary Nephrogenic Diabetes Insipidus. GeneReviews 2020. PMID: 20301356
13. Ramírez-Guerrero G, Müller-Ortiz H, Pedreros-Rosales C. Polyuria in adults. A diagnostic approach based on pathophysiology. Rev Clin Esp 2022. PMID: 34509418
14. Roumelioti ME, Ing TS, Rondon-Berrios H m.fl. Principles of quantitative water and electrolyte replacement of losses from osmotic diuresis. Int Urol Nephrol 2018. PMID: 29511980
15. Christ-Crain M, Fenske WK. Copeptin in the differential diagnosis of hypotonic polyuria. J Endocrinol Invest 2020. PMID: 31368050
16. Christ-Crain M, Winzeler B, Refardt J. Diagnosis and management of diabetes insipidus for the internist: an update. J Intern Med 2021. PMID: 33713498
17. Liamis G, Kalogirou M, Saugos V m.fl. Therapeutic approach in patients with dysnatraemias. Nephrol Dial Transplant 2006. PMID: 16449285
18. Alshayeb HM, Showkat A, Babar F m.fl. Severe hypernatremia correction rate and mortality in hospitalized patients. Am J Med Sci 2011. PMID: 21358313
19. Lam SS, Kjellstrand C. Emergency treatment of lithium-induced diabetes insipidus with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ren Fail 1997. PMID: 9044466
20. Mortensen LA, Bistrup C, Jensen BL m.fl. A mini-review of pharmacological strategies used to ameliorate polyuria associated with X-linked nephrogenic diabetes insipidus. Am J Physiol Renal Physiol 2020. PMID: 32924547
21. Kugler JP, Hustead T. Hyponatremia and hypernatremia in the elderly. Am Fam Physician 2000. PMID: 10892634
22. Imaizumi T, Nakatochi M, Fujita Y m.fl. The association between intensive care unit-acquired hypernatraemia and mortality in critically ill patients with cerebrovascular diseases: a single-centre cohort study in Japan. BMJ Open 2017. PMID: 28821524