Lymeborrelios

Sammanfattning

Lymeborrelios är en fästingöverförd systemisk infektion orsakad av spiroketer inom komplexet Borrelia burgdorferi sensu lato och den vanligaste fästingburna infektionen på norra halvklotet [1]. Den vanligaste manifestationen är erythema migrans, en långsamt växande hudrodnad som diagnostiseras kliniskt utan serologi. Obehandlad infektion kan spridas och ge borrelialymfocytom, neuroborrelios med radikulit eller facialispares, kardit med AV-block, artrit och acrodermatitis chronica atrophicans [2, 3]. Utom vid erythema migrans ställs diagnosen genom en samlad bedömning av klinisk bild, exponering och serologi, och neuroborrelios kräver lumbalpunktion med pleocytos och positivt antikroppsindex [3, 4]. Enligt svensk rekommendation behandlas solitärt erythema migrans med penicillin V, medan doxycyklin är förstahandsval vid multipla erythema migrans, neuroborrelios, kardit, artrit och acrodermatitis chronica atrophicans. Vid neuroborrelios är intravenöst ceftriaxon ett likvärdigt alternativ [3, 5]. Prognosen efter behandling är i regel god, och kvarstående ospecifika symtom motiverar inte upprepade antibiotikakurer [2, 3].

Definition och terminologi

Grunddefinition

Lymeborrelios är en fästingöverförd, systemisk infektionssjukdom som orsakas av närbesläktade spiroketer inom komplexet Borrelia burgdorferi sensu lato. Bakteriegruppen benämns även Borreliella spp. Smittämnena överförs av fästingar inom Ixodes ricinus-komplexet.

Infektionen kan påverka flera organsystem, framför allt:

• hud
• nervsystem
• hjärta
• leder

Sjukdomens kliniska uttryck varierar beroende på vilket smittämne som orsakar infektionen, om bakterien har spridits från inokulationsstället och hur lång tid som förflutit sedan smittöverföringen. Tidiga symtom uppträder oftast under sommaren, men infektionen kan förbli kliniskt tyst tills den har utvecklats till disseminerad eller senare sjukdom.

Begreppen Lymeborrelios, Lymes sjukdom och borrelios avser samma sjukdom. På svenska används Lymeborrelios eller borrelios.

Etiologisk terminologi

Borrelia burgdorferi sensu lato betyder B. burgdorferi i vid bemärkelse och omfattar för närvarande omkring 20 närbesläktade borreliaarter. Lymeborrelios hos människa orsakas främst av fyra patogena arter:

När benämningen B. burgdorferi används utan tillägg kan den därför avse antingen hela artkomplexet eller, mer specifikt, B. burgdorferi sensu stricto. Sammanhanget måste beaktas.

Kliniska stadier

Lymeborrelios beskrivs traditionellt i tre stadier. Stadieindelningen anger infektionens utbredning och tidsmässiga förlopp, men sjukdomen kan debutera med vilken manifestation som helst [2].

Erythema migrans, ofta förkortat EM, är benämningen på den expanderande hudförändring som vanligen markerar den tidiga lokaliserade infektionen. Disseminerad infektion innebär att spiroketerna har spridits från det initiala infektionsstället till andra vävnader eller organsystem.

Historisk bakgrund till benämningen

Sjukdomen avgränsades som en egen klinisk entitet 1976 efter att ett geografiskt kluster av barn i Lyme i Connecticut hade bedömts ha juvenil reumatoid artrit. Det blev därefter tydligt att tillståndet var en multisystemsjukdom.

Erythema migrans hade beskrivits i Europa redan under tidigt 1900-tal och kopplats till bett av Ixodes ricinus. År 1982 isolerades en tidigare okänd spiroket från Ixodes scapularis och därefter från patienter med sjukdomen. Bakterien fick namnet Borrelia burgdorferi, och sjukdomen etablerades under benämningarna Lymes sjukdom och Lymeborrelios.

Etiologi och patogenes

Arternas kliniska betydelse

I Europa förekommer samtliga fyra patogena arter. De skiljer sig i benägenhet att spridas och i vilka organ de främst drabbar. B. afzelii sprids mer sällan men kan persistera i huden i månader till år och är den vanligaste orsaken till acrodermatitis chronica atrophicans och borrelialymfocytom. B. garinii är särskilt neurotrop och orsakar både radikuloneurit och meningit [2].

Mikrobiologiska egenskaper

B. burgdorferi är en svårodlad, mikroaerofil bakterie. Genomet är litet, omkring 1,5 Mb, och har en ovanlig organisation. Det består av en linjär kromosom på cirka 950 kb samt 17 till 21 linjära och cirkulära plasmider.

Trots det begränsade genomet finns sekvenser för fler än 100 kända eller förmodade lipoproteiner, vilket är ett mycket stort antal jämfört med de flesta andra organismer. Många av dessa gener är plasmidburna. Lipoproteinerna transporteras till det yttre lagret av bakteriens yttermembran, där de kommer i kontakt med fästingens eller människans vävnader och immunsystem. De är ofta immunframkallande och bidrar till bakteriens samspel med värden.

Bakterien har få proteiner med egen biosyntetisk funktion och är därför starkt beroende av värden för sin näringsförsörjning. Genomet innehåller inga sekvenser för identifierbara toxiner. Sjukdomsutvecklingen förklaras således inte av klassisk toxinproduktion, utan av infektionens lokalisering och spridning samt av värdens inflammatoriska och immunologiska svar.

Stamskillnader och virulens

Stammar av B. burgdorferi kan klassificeras genom flera genetiska typningssystem:

• variation i ytprotein C, OspC
• skillnader i den intergena regionen mellan 16S- och 23S-rRNA, benämnt RST eller IGS
• multilokustypning
• helgenomsekvensering

Dessa metoder visar att bakteriestammarna skiljer sig i sjukdomsframkallande förmåga. Helgenomtyp A, som inkluderar OspC-typ A och RST1-stammar, har det största pangenomet och flest plasmidkodade lipoproteiner. Denna typ har särskilt hög spridningsbenägenhet och betraktas därför som mer virulent. Sådana biologiska skillnader kan bidra till att infektionens förlopp och organengagemang varierar mellan patienter.

Lokal infektion, dissemination och persistens

Infektionen börjar vanligen lokalt i huden vid platsen för fästingbettet. Den typiska vävnadsmanifestationen är en expanderande hudförändring, erythema migrans. Efter dagar till veckor kan spiroketerna spridas till flera anatomiska områden. Spridd infektion kan engagera hud, nervsystem, hjärta och muskuloskeletala strukturer.

Neurologiskt engagemang kan omfatta hjärnhinnor, kranialnerver, nervrötter och perifera nerver. Nervpåverkan är ofta asymmetrisk. Vid perifer nervsjukdom talar elektrofysiologiska fynd för en primär axonal skada, och nervbiopsier kan visa axonal degeneration tillsammans med perivaskulär inflammation.

Efter en period av latent infektion kan sena manifestationer utvecklas månader eller år senare. Det kliniska sjukdomsuttrycket speglar därmed både spiroketens vävnadsspridning och värdens svar på infektionen.

Smittöverföring och epidemiologi

Smittväg och smittrisk

Lymeborrelios överförs till människa via fästingbett. I Sverige bär upp till en tredjedel av fästingarna på borreliabakterier, med högst förekomst i landets södra och mellersta delar samt längs Norrlandskusten. Risken att utveckla borreliainfektion efter ett fästingbett i Sverige är låg, omkring 2 till 3 procent [3].

I en studie från södra Sverige var den totala incidensen 69 fall per 100 000 personer och år. Erythema migrans utgjorde 77 procent av fallen, neuroborrelios 16 procent, artrit 7 procent, acrodermatitis chronica atrophicans och lymfocytom vardera 3 procent och kardit mindre än 1 procent. Incidensen av neuroborrelios i Sverige uppskattades 2014 till 6,3 fall per 100 000 och var högst hos barn under 10 år [3].

Exponeringsanamnes och säsong

Vid anamnestagning bör man aktivt efterfråga:

• vistelse i skog, mark eller annan naturmiljö före symtomdebut
• ungefärlig tidpunkt för möjlig exponering
• om patienten har sett eller avlägsnat en fästing och när detta skedde i förhållande till symtomdebuten

Avsaknad av ett noterat fästingbett utesluter inte infektion. En stor andel patienter med borreliaorsakad facialispares minns inget fästingbett. Fråga därför konkret om naturvistelse under den tidsperiod som är relevant för symtombilden.

I svensk klinisk bedömning räknas borreliasäsongen som mars till december. Vid akut perifer facialispares bör borreliaorsak särskilt övervägas om patienten insjuknar under säsongen och har vistats i naturen under de senaste två månaderna, i synnerhet om det samtidigt finns andra neurologiska symtom. Tidsfönstret stämmer med att neurologiska symtom i allmänhet uppkommer 4 till 6 veckor efter fästingbettet [3]. Säsong och exponering stärker misstanken men ska inte användas som enda kriterium för att fastställa eller utesluta infektion.

Klinisk bild

Erythema migrans

Erythema migrans är en långsamt tillväxande hudrodnad med varierande utseende: ringformad, rund eller oval, flat eller lätt upphöjd, homogen eller skiftande från ljusrosa till blåröd. Central uppklarning är typisk men ses inte alltid, och utseendet skiljer sig mellan ljus och mörk hud. Inkubationstiden är cirka 1 till 3 veckor efter bettet. En rodnad som överstiger 5 cm i diameter gör erythema migrans mer sannolikt än en ospecifik bettreaktion [3].

I Europa växer erythema migrans långsammare än i USA och åtföljs vanligen inte av allmänsymtom [2]. Multipla erythema migrans eller erythema migrans med feber kan tala för tidig disseminerad infektion eller för en annan fästingburen infektion [3].

Borrelialymfocytom

Borrelialymfocytom är en mindre vanlig hudmanifestation med längre inkubationstid än erythema migrans, ungefär en månad. Förändringen är en blåröd, oftast oöm, välavgränsad nodulär förändring på 1 till 5 cm, ofta på örsnibben hos barn och på bröstvårtan eller pungen hos vuxna [2, 3].

Neuroborrelios

Neurologiska symtom utvecklas vanligen successivt under veckor till månader och sällan akut [3]. De mest karakteristiska symtomen är:

• Radikulit, särskilt hos vuxna. Smärtan förvärras ofta nattetid och lindras inte av paracetamol eller NSAID [3].
• Perifer facialispares, uni- eller bilateral, ofta i kombination med huvudvärk och nackvärk [3].
• Påverkan på andra kranialnerver, exempelvis abducens, oculomotorius, trigeminus och vestibulocochlearis [3].
• Lymfocytär meningit.

Den europeiska formen med smärtsam radikuloneurit och lymfocytär meningit, ofta utan huvudvärk och ibland följd av kranialnervspareser eller extremitetspareser, kallas Bannwarths syndrom och orsakas framför allt av B. garinii [2]. Hos mindre barn är facialispares, isolerad huvudvärk, feber, trötthet, yrsel, myalgi och artralgi relativt vanligt, och en liten andel har bara ospecifika symtom som sämre aptit och mindre lust att leka [3]. Encefalit, myelit, cerebral vaskulit med TIA eller stroke och kronisk progressiv encefalopati är sena och mycket ovanliga manifestationer av obehandlad neuroborrelios [3].

Perifer facialispares

Perifer facialispares kan vara en manifestation av borreliainfektion. Jämfört med Bells pares förekommer ofta samtidiga neurologiska symtom. Bedöm därför inte facialisparesen som ett isolerat fynd innan patienten har tillfrågats om andra neurologiska besvär.

Om patienten saknar såväl relevant exponeringsanamnes som samtidiga neurologiska symtom är bilden mindre typisk för borrelios och mer förenlig med Bells pares.

Borreliakardit

Borreliakardit är ovanlig men viktig att känna igen. I över 90 procent av fallen yttrar den sig som AV-block, med symtom som försämrad kondition, trötthet, yrsel och svimning [3]. Blockeringsgraden fluktuerar typiskt och kan snabbt progrediera till AV-block II av Mobitz typ 2 eller AV-block III, vilket kräver rytmövervakning på sjukhus och ibland temporär pacemaker [2, 3]. Mindre vanliga manifestationer är myoperikardit och lätt nedsatt vänsterkammarfunktion [2].

Borreliaartrit

Borreliaartrit yttrar sig som mono- eller oligoartrit i stora leder, vanligast knäleden. Svullnaden dominerar, medan smärtan ofta är mindre uttalad än vid andra artriter [3]. I Europa är borreliaartrit mindre vanlig än i USA och debuterar tidigare i förloppet, i en tysk studie i genomsnitt 3 månader efter erythema migrans [2].

Acrodermatitis chronica atrophicans

Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) debuterar som en blåaktig missfärgning distalt på extremiteternas extensorsidor, oftast ensidigt på händer, armar, ben eller fötter. Den kroniska hudinflammationen kan pågå i månader eller år, och huden blir efterhand atrofisk och papperstunn. Lokal neuropati förekommer, och närliggande leder kan påverkas [3]. ACA är den vanligaste sena manifestationen i Europa, är vanligare hos äldre kvinnor, är ovanlig hos barn och orsakas främst av B. afzelii [2].

Ögonmanifestationer

Borreliainfektion i ögat är ovanlig och kan ge konjunktivit, koroidit, retinit, iridocyklit och keratit. Symtomen går inte att skilja från andra orsaker till dessa tillstånd [3].

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnostiken styrs av dominerande manifestation, sjukdomsförlopp och epidemiologisk exponering. Eftersom borrelios kan drabba hud, nervsystem, hjärta och leder bör diagnosen inte ställas enbart utifrån ospecifika symtom eller en isolerad laboratorieavvikelse.

Hudmanifestationer

Den viktigaste differentialdiagnosen till erythema migrans är en ospecifik bettreaktion, som oftast är mindre än 5 cm. Andra differentialdiagnoser är erysipelas, tinea corporis, pityriasis rosea och nummulärt eksem. Vid borrelialymfocytom måste tumör övervägas, och vid acrodermatitis chronica atrophicans i första hand vaskulärt betingade hudförändringar och tromboflebit [3].

Neurologiska manifestationer

Den viktigaste differentialdiagnosen vid isolerad ensidig facialispares är idiopatisk perifer facialispares, Bells pares. Neurologiskt engagemang vid borrelios är ofta asymmetriskt och kan även ge radikuloneurit, polyneuropati eller multipla mononeuropatier. Vid elektroneurografi och elektromyografi kan bilden tala för en primär axonal nervskada, men fyndet är inte specifikt för borrelios.

Vid akut perifer facialispares ska även Ramsay Hunts syndrom, zoster oticus, övervägas. Följande fynd talar för detta:

• blåsor eller utslag på eller omkring örat, i hörselgången, på trumhinnan eller i gommen
• smärta i eller kring örat
• yrsel eller balansrubbning
• hörselnedsättning eller tinnitus

Blåsor saknas hos en betydande andel patienter med Ramsay Hunts syndrom, så avsaknad av synliga blåsor utesluter inte tillståndet. Öronstatus och riktat neurologstatus är därför viktiga delar av bedömningen.

Vid huvudvärk, feber, fokalneurologiska fynd, kramper eller snabbt sjunkande medvetandegrad måste andra allvarliga tillstånd övervägas:

• bakteriell meningit
• viral encefalit, i Sverige inte minst TBE
• hjärnabscess
• subduralhematom
• sinustrombos
• akut disseminerad encefalomyelit

Uttalade fokalneurologiska bortfall, kramper eller medvetandepåverkan kräver bredare akut neurologisk och infektiös utredning än enbart utredning för neuroborrelios.

Andra fästingburna infektioner

I Sverige kan fästingar även överföra TBE, anaplasmos, neoehrlichios, babesios och Borrelia miyamotoi, som orsakar återfallsfeber. Samtidig symtomgivande infektion med flera fästingburna agens är sällsynt men kan fördröja diagnos och behandling [3]. Feber är ovanligt vid europeisk borrelios och bör därför väcka misstanke om en annan eller samtidig fästingburen infektion [2, 3].

Ledmanifestationer

Borreliaartrit uppträder vanligen som återkommande monoartrit eller oligoartrit i knä eller andra stora leder. Tidiga intermittenta led- och muskelsmärtor utan objektiv artrit bör skiljas från senare inflammatorisk ledsjukdom.

Utredning och diagnostik

Övergripande principer

Erythema migrans är en klinisk diagnos. Övriga manifestationer diagnostiseras genom en samlad bedömning av anamnes, kliniska fynd och serologi, där symtomduration och epidemiologi alltid ska vägas in [3].

Tabellen bygger på Läkemedelsverkets rekommendation [3].

Serologi och dess begränsningar

Serologi är huvudmetoden för att stödja diagnosen när erythema migrans saknas [2, 3]. Sensitiviteten beror främst på symtomduration. Under de första veckorna av infektionen är serologin ofta negativ, medan i stort sett alla obehandlade patienter har IgG-antikroppar efter 4 till 8 veckor [2]. Ospecifik IgM-reaktivitet är vanlig, och IgM i serum har ett tveksamt diagnostiskt värde. Vid sena manifestationer som artrit och ACA föreligger i regel höga IgG-nivåer medan IgM ofta saknas [3].

Både IgM och IgG kan kvarstå i månader eller år efter utläkt infektion. Serologi kan därför inte visa aktiv infektion eller bedöma behandlingseffekt [2]. Förekomsten av IgG-antikroppar hos friska personer i endemiska områden är hög, och i en svensk studie mindes mer än hälften av de seropositiva inga symtom på borrelios [2]. Ett positivt prov hos en patient med ospecifika besvär riskerar därför att leda till felaktig diagnos.

Borreliaserologi bör inte tas vid [3]:

• erythema migrans
• ospecifika symtom som trötthet, yrsel, kronisk kroppsvärk och allmän sjukdomskänsla
• fästingbett utan symtom
• uppföljning efter behandling

Remissen bör innehålla information om kliniska symtom och deras duration, eftersom laboratoriets bedömning av provsvaret bygger på detta [3].

Neuroborrelios

Diagnosen kräver lumbalpunktion med samtidigt taget serumprov för beräkning av antikroppsindex. Enbart påvisade antikroppar i likvor räcker inte, eftersom antikroppar kan läcka passivt från blodet [3]. Enligt europeisk konsensus krävs [3, 4]:

Är alla tre kriterierna uppfyllda betraktas diagnosen som säker. Är två uppfyllda betraktas den som möjlig [4]. Antikroppsindex kan förbli positivt länge efter utläkt neuroborrelios, och cellräkningen behövs därför för att bedöma om infektionen är aktuell [3].

CXCL13 i likvor stiger tidigt i förloppet och sjunker snabbt efter behandling. Analysen kan vara ett komplement vid kort symtomduration, innan intratekal antikroppsproduktion hunnit påvisas, men förhöjda nivåer förekommer även vid exempelvis multipel skleros, hivinfektion, neurosyfilis, TBE och CNS-lymfom. PCR i likvor har låg sensitivitet, och ett negativt resultat utesluter inte diagnosen. Ett negativt serumprov hos en patient som haft symtom i minst 6 till 8 veckor talar emot neuroborrelios [3].

Kardit, artrit och ACA

• Kardit: EKG och rytmövervakning. Diagnosen ställs genom att andra orsaker utesluts och IgG-antikroppar mot borrelia påvisas i serum [3].
• Artrit: ledvätskan visar måttlig leukocytos, vanligen 10 till 50 × 10⁹ celler/L. Diagnosen kräver att andra infektiösa och icke-infektiösa orsaker utesluts samt påvisade IgG-antikroppar i serum. PCR på ledvätska har hög specificitet men sensitiviteten är bara 50 till 70 procent, och PCR kan förbli positiv i månader efter behandling [3].
• ACA: diagnosen är klinisk och stöds av serologi, som har mycket hög sensitivitet vid ACA, samt vid behov av PCR och histopatologi på hudbiopsi [3].

Bedömning och uppföljning vid facialispares

Paresens svårighetsgrad bör dokumenteras med en standardiserad skala, exempelvis Sunnybrook Facial Grading System eller House-Brackmann-skalan, och samma skala bör användas vid uppföljningen. Ögonskyddet ska kontrolleras vid ofullständig ögonslutning. Utebliven förbättring under de följande månaderna är en signal om att diagnosen behöver omprövas och att andra orsaker, inklusive tumör, ska uteslutas.

Behandling

Principer

Alla patienter med erythema migrans ska erbjudas antibiotikabehandling eftersom obehandlad infektion kan spridas och ge exempelvis neuroborrelios eller artrit [3]. De flesta manifestationer kan behandlas peroralt. Vid neuroborrelios är peroralt doxycyklin och intravenöst ceftriaxon likvärdiga [3, 5]. Doxycyklin har en halveringstid på ungefär 18 timmar, och hela dygnsdosen bör ges vid ett tillfälle [3]. Doxycyklin har även effekt mot Anaplasma phagocytophilum, som kan överföras av samma fästing [2].

Vid neuroborrelios med manifestationer i centrala nervsystemet, som encefalit eller myelit, rekommenderar europeiska riktlinjer intravenöst ceftriaxon i 14 dagar, och vid sen neuroborrelios med symtom i mer än 6 månader behandling i 3 veckor [4]. Cefotaxim och intravenöst bensylpenicillin är alternativ till ceftriaxon [2]. Första generationens cefalosporiner, exempelvis cefalexin, är inte effektiva.

Dosering till vuxna

Doseringarna följer Läkemedelsverkets rekommendation från 2024 [3]. För kardit, artrit och ögonmanifestationer bygger rekommendationerna huvudsakligen på expertbedömning.

Dosering till barn

Doxycyklin rekommenderas i Sverige från fem års ålder för upp till 21 dagars behandling när perorala alternativ saknas, och vid penicillinallergi kan doxycyklin ges oavsett ålder [3].

Graviditet och amning

Rekommendationerna följer Läkemedelsverket [3].

Neuroborrelios

Doxycyklin 200 mg en gång dagligen i 14 dagar är förstahandsval för vuxna. I en randomiserad norsk studie av vuxna med europeisk neuroborrelios var peroralt doxycyklin 200 mg dagligen lika effektivt som intravenöst ceftriaxon 2 g dagligen i 14 dagar [5]. För barn finns stöd för 10 dagars behandling, men motsvarande stöd saknas ännu för vuxna [3]. Kortikosteroider som tillägg vid borreliaorsakad facialispares hos vuxna har inte visat någon ytterligare nytta och rekommenderas inte [3]. Antibiotika påskyndar inte heller utläkningen av facialisparesen men förebygger senare manifestationer [2].

Borreliakardit

Patienter med AV-block II, AV-block III eller AV-block I med PR-intervall över 0,3 sekunder bör läggas in för rytmövervakning, eftersom de riskerar progression till totalt block [2]. Vid totalt block ges initialt parenteral behandling, och temporär pacemaker kan behövas. När tillståndet förbättrats kan behandlingen slutföras peroralt till totalt 14 dagar [2, 3]. De flesta återfår normal rytm inom 10 dagar från behandlingsstart, och implantation av permanent pacemaker bör därför anstå tills behandlingseffekten kunnat utvärderas [3].

Borreliaartrit

Borreliaartrit behandlas med doxycyklin i 28 dagar, och stöd saknas för kortare behandlingstid [3]. Vid kvarstående synovit efter peroral behandling kan intravenöst ceftriaxon i 14 till 28 dagar ges [2]. Intraartikulära steroider rekommenderas inte före eller under antibiotikabehandlingen [2]. Kvarstående artrit efter adekvat antibiotikabehandling anses bero på fortsatt inflammation och inte på kvarvarande infektion. Patienten bör då remitteras till reumatolog för ställningstagande till NSAID, sjukdomsmodifierande antireumatiska läkemedel som metotrexat eller synovektomi [2, 3].

Behandlingsreaktion

En Jarisch-Herxheimer-liknande reaktion med feber och tillfälligt förvärrade symtom kan uppträda under det första behandlingsdygnet. Reaktionen är övergående och är inget skäl att avbryta behandlingen.

Prognos och kvarstående symtom

Prognos per manifestation

Uppgifterna kommer från Läkemedelsverkets rekommendation [3].

Kvarstående symtom efter behandling

Relaps och terapisvikt är mycket ovanliga. Efter neuroborrelios kan nervpåverkan kvarstå i varierande grad, och en del patienter har trötthet, kognitiva besvär och nedsatt livskvalitet under en tid, men symtomen avtar vanligen [3]. Omkring 10 procent av patienterna med erythema migrans, och sannolikt en större andel efter neuroborrelios, har subjektiva besvär i minst 6 månader efter behandlingen. När sådana besvär är funktionsnedsättande används begreppet posttreatment Lyme disease syndrome [2]. Det finns inget stöd för att besvären beror på kvarvarande infektion, och randomiserade studier av förnyad eller förlängd antibiotikabehandling har inte visat nytta [2, 4]. Upprepade antibiotikakurer är därför inte indicerade [3].

Restsymtom efter facialispares

Efter facialispares kan läkningen bli ofullständig, med:

• synkinesier, ofrivilliga medrörelser när en annan del av ansiktsmuskulaturen aktiveras
• smärtsamma kontraktioner i ansiktsmuskulaturen
• muskelatrofi
• krokodiltårar, tårflöde i samband med födointag

Beskriv vilken typ av restsymtom patienten har, hur uttalade de är och om de fortfarande förbättras. Vid ofullständig läkning med kvarstående funktionsproblem bör patienten bedömas av ett team med särskild kompetens för facialispares. Hörselnedsättning eller vestibulärt bortfall talar för annan eller samtidig genes, framför allt Ramsay Hunts syndrom, och ska inte utan förnyad värdering tillskrivas neuroborrelios.

Förebyggande åtgärder

Risken för borreliainfektion minskar genom att undvika fästingrika miljöer, bära långärmade kläder och långbyxor instoppade i strumporna, använda fästingrepellerande medel och inspektera huden dagligen vid vistelse i fästingrika områden. Fästingar ska avlägsnas så tidigt som möjligt med pincett eller fästingborttagare genom att greppa nära huden och dra rakt ut. En kvarvarande svart prick efter bettet är vanlig och ofarlig. Huden bör kontrolleras under några veckor efter bettet, eftersom en rodnad större än 5 cm efter minst en vecka kan vara erythema migrans [3].

Antibiotikaprofylax efter fästingbett rekommenderas inte i Sverige, och det finns i dag inget vaccin mot borreliainfektion [3]. En engångsdos doxycyklin inom 72 timmar efter bettet har studerats i USA, men effekten har inte fastställts i Europa, där enbart observation rekommenderas [2].

Källor

1. Strle F, Strle K, Marques A m.fl. Lyme borreliosis. Nature Reviews Disease Primers 2026. PMID: 41888159
2. Steere AC, Strle F, Wormser GP m.fl. Lyme borreliosis. Nature Reviews Disease Primers 2016. PMID: 27976670
3. Läkemedelsverket. Antibiotika vid borreliainfektion: behandlingsrekommendation. 2024.
4. Mygland A, Ljøstad U, Fingerle V m.fl. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis. European Journal of Neurology 2010. PMID: 19930447
5. Ljøstad U, Skogvoll E, Eikeland R m.fl. Oral doxycycline versus intravenous ceftriaxone for European Lyme neuroborreliosis: a multicentre, non-inferiority, double-blind, randomised trial. Lancet Neurology 2008. PMID: 18567539