Hjärnabscess: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Hjärnabscess är en fokal infektion i hjärnparenkymet som snabbt kan orsaka intrakraniell tryckstegring, herniering, ventrikelgenombrott och bestående neurologiska skador. Den klassiska triaden feber, huvudvärk och fokalneurologi förekommer endast hos omkring 20 procent. Frånvaro av feber, leukocytos eller förhöjt CRP utesluter därför inte diagnosen [1,2]. Misstanke ska leda till akut MRT hjärna med intravenös kontrast och diffusionsviktade sekvenser. DT med kontrast används om MRT inte kan utföras omedelbart. Lumbalpunktion är i regel kontraindicerad och har låg diagnostisk sensitivitet.

Handläggningen ska från början samordnas mellan neurokirurg, infektionsläkare, neuroradiolog och klinisk mikrobiolog. Ta blododlingar, men fördröj inte behandling vid sepsis, sjunkande medvetandegrad eller hotande herniering. Hos en kliniskt stabil patient kan antibiotika avvaktas tills neurokirurgisk aspiration eller excision, om ingreppet kan göras inom cirka 24 timmar. Aspiration eller excision rekommenderas när det är tekniskt möjligt, både för tryckavlastning och mikrobiologisk diagnostik [1].

Vid samhällsförvärvad hjärnabscess hos en i övrigt immunokompetent patient ges empiriskt ceftriaxon och metronidazol. Efter neurokirurgi eller penetrerande trauma krävs täckning mot stafylokocker, inklusive meticillinresistenta isolat, och resistenta gramnegativa bakterier. Vid svår immunosuppression bör även Nocardia och invasiv mögelsvamp beaktas. Behandlingen anpassas snarast efter odling, resistensbestämning och molekylär diagnostik. Vanlig behandlingstid är 6 till 8 veckor intravenöst. Tidig övergång till peroral behandling kan ännu inte rekommenderas rutinmässigt på grund av otillräckligt underlag [1]. Glukokortikoider reserveras för uttalat perifokalt ödem, hotande herniering eller svåra neurologiska symtom. Primär antiepileptisk profylax rekommenderas inte.

Bakgrund och epidemiologi

En hjärnabscess är en lokaliserad infektion i hjärnparenkymet. Tidigt i förloppet ses fokal cerebrit, som därefter utvecklas till vävnadsnekros, pus och en vaskulariserad kapsel. Artikeln avser främst intraparenkymala bakteriella abscesser. Subduralt empyem, epiduralabscess, toxoplasmaencefalit, tuberkulom och isolerad ventrikulit har delvis annan handläggning.

Hjärnabscess är ovanlig. En modern dansk populationsbaserad studie visade att incidensen bland vuxna ökade från 0,4 per 100 000 invånare år 2007 till 0,8 per 100 000 år 2020. Medianåldern var 59 år och 66 procent var män [2]. En äldre dansk sjukhuskohort uppskattade incidensen till 0,4 per 100 000 invånare och år [3]. Skillnader över tid påverkas av åldrande befolkning, förbättrad diagnostik, ökad överlevnad efter cancer och transplantation samt fler patienter med immunsuppressiv behandling.

I en metaanalys av 123 studier och 9 699 patienter var förhållandet mellan män och kvinnor 2,4 till 1. Mortaliteten hade minskat från cirka 40 procent till 10 procent under fem decennier, samtidigt som andelen med full återhämtning ökade från 33 till 70 procent [4]. Trots förbättrad diagnostik och behandling är sjukdomen fortfarande förenad med betydande korttidsmortalitet, neurologiska funktionsnedsättningar och epilepsi.

Infektionsvägar

Hjärnabscess uppkommer genom någon av följande mekanismer:

  1. Kontinuerlig spridning från tandinfektion, sinuit, otit eller mastoidit.
  2. Hematogen spridning från exempelvis endokardit, lunginfektion, hudinfektion eller annan bakteriemi.
  3. Direkt inokulation efter neurokirurgi, penetrerande skalltrauma eller främmande kropp.
  4. Kryptogen infektion, där något primärt fokus inte kan identifieras.

I en modern dansk kohort hade 19 procent en odontogen infektion och 14 procent ett öron-, näs- eller halsfokus [2]. I en äldre serie var infektionsvägen kontinuerlig hos 36 procent, hematogen hos 28 procent, postoperativ eller posttraumatisk hos 9 procent och okänd hos 27 procent [3]. Abscessens lokalisation kan ge en ledtråd till infektionsvägen, men är inte tillräckligt specifik för att styra fokusutredningen.

Predisponerande tillstånd

Viktiga riskfaktorer är:

  • odontogen infektion och uttalad parodontit
  • kronisk eller komplicerad sinuit
  • otit och mastoidit
  • medfödda cyanotiska hjärtfel och pulmonella arteriovenösa missbildningar
  • endokardit eller annan ihållande bakteriemi
  • neurokirurgi, skalltrauma, likvorläckage och intrakraniellt främmande material
  • hematologisk malignitet, neutropeni och stamcellstransplantation
  • organtransplantation
  • långvarig eller högdos glukokortikoidbehandling
  • HIV-infektion, särskilt vid lågt CD4-tal
  • diabetes, alkoholöverkonsumtion och annan betydande samsjuklighet

Hos barn är kontinuerlig spridning från sinuit eller otit vanlig, men medfödda hjärtfel och immunbrist måste särskilt uppmärksammas [5,6].

Etiologi och patofysiologi

Vanliga bakterier

Mikrobiologin bestäms främst av infektionsväg och värdfaktorer. I den stora metaanalysen utgjorde streptokocker 34 procent och stafylokocker 18 procent av odlade bakterier [4]. I modern dansk populationsbaserad data var bakterier från munhålan involverade i 59 procent, medan Staphylococcus aureus svarade för 6 procent och Enterobacterales för 3 procent [2].

Kliniskt sammanhang Vanliga agens
Odontogent fokus eller sinuit Streptococcus anginosus-gruppen, andra viridansstreptokocker, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Parvimonas och andra anaerober
Otit eller mastoidit Streptokocker, anaerober, Enterobacterales, ibland Pseudomonas aeruginosa
Hematogen spridning Streptokocker, S. aureus, Enterobacterales, ibland flera abscesser
Endokardit S. aureus, streptokocker, enterokocker och HACEK-organismer
Neurokirurgi eller trauma S. aureus, koagulasnegativa stafylokocker, Cutibacterium acnes, Enterobacterales och P. aeruginosa
Svår T-cellsdefekt eller långvarig steroidbehandling Nocardia, Listeria monocytogenes, mykobakterier, Toxoplasma gondii och mögelsvamp
Neutropeni eller hematologisk malignitet Aspergillus och andra mögelsvampar, gramnegativa bakterier
Främmande kropp eller shunt Koagulasnegativa stafylokocker, S. aureus, gramnegativa bakterier och C. acnes

Hjärnabscess är ofta polymikrobiell, särskilt vid odontogent eller sinogent ursprung. Konventionell odling kan underskatta anaeroba och svårodlade bakterier. I en studie av 27 pusprover identifierade 16S-sekvensering anaeroba bakterier i 75 procent jämfört med 32 procent vid odling, och polymikrobiell infektion i 40 procent jämfört med 8 procent [7]. Andra molekylära studier har också visat en betydande förekomst av Fusobacterium nucleatum, Parvimonas, Porphyromonas och flera samtidiga bakterietaxa [8,9].

Opportunistiska infektioner

Nocardios ska misstänkas vid långvarig glukokortikoidbehandling, organtransplantation, hematologisk malignitet eller samtidig lunginfektion. En systematisk översikt fann hjärnabscess hos 87 procent av patienter med CNS-nocardios. En tredjedel saknade känd immunbrist och mortaliteten var 23 procent [10].

CNS-aspergillos kan ge abscesser, hemorragiska infarkter, meningit och mykotiska aneurysm. I en systematisk översikt var mortaliteten 45 procent. Abscess sågs hos 70 procent, och behandling med vorikonazol var associerad med bättre överlevnad [11].

Listeria monocytogenes är en ovanlig men viktig orsak hos äldre, gravida, diabetiker och immunsupprimerade patienter. Cefalosporiner saknar effekt mot Listeria. Multipla abscesser och samtidig bakteriemi kan förekomma [12].

Actinomykos kan ge ett indolent förlopp som radiologiskt liknar tumör eller granulomatös sjukdom. Odling kräver lång inkubation och anaerob provhantering. I en systematisk översikt av CNS-actinomykos var odlingen positiv i endast 53 procent, och neurologiska restsymtom förekom hos 22 procent [13].

Klinisk bild

Symtomen utvecklas vanligen under dagar till veckor, men förloppet kan vara akut vid hematogen spridning, ventrikelgenombrott eller snabbt tilltagande ödem. Subakut huvudvärk med fokalneurologiska symtom är en typisk presentation.

Vanliga manifestationer är:

I den moderna danska kohorten hade 82 procent neurologiska bortfall, 66 procent huvudvärk och 54 procent feber [2]. I en äldre serie hade 72 procent huvudvärk, 60 procent aktuell eller anamnestisk feber och 57 procent fokalneurologi. Endast 20 procent hade kombinationen feber, huvudvärk och illamående. Vid ankomsten saknade 39 procent feber, 26 procent hade normalt CRP och 49 procent saknade leukocytos [3].

Kliniska tecken på intrakraniell tryckstegring är tilltagande huvudvärk, kräkningar, medvetandesänkning, anisokori, nytillkommen kranialnervspares, papillädem, bradykardi och hypertoni. Snabb försämring kan bero på ödem, blödning, hydrocefalus, ventrikelgenombrott eller status epilepticus.

Abscessens lokalisation påverkar symtomen:

Lokalisation Vanliga manifestationer
Frontallob Personlighetsförändring, apati, kontralateral svaghet, motorisk afasi
Temporallob Afasi, synfältsbortfall, fokala anfall, minnesstörning
Parietallob Sensoriskt bortfall, neglekt, apraxi, synfältsbortfall
Occipitallob Homonym hemianopsi, visuella fenomen
Cerebellum Ataxi, yrsel, dysartri, kräkningar och tidig hydrocefalus
Hjärnstam Kranialnervspareser, långa bansymtom, medvetandepåverkan

Akut handläggning

Hjärnabscess är ett neuroinfektiöst och neurokirurgiskt akuttillstånd. Kontakta neurokirurg och infektionsläkare direkt när bilddiagnostiken visar eller starkt talar för abscess.

flowchart TD
A["Misstänkt hjärnabscess<br>huvudvärk, fokalneurologi,<br>feber eller anfall"] --> B["Akut MRT med kontrast<br>inklusive DWI och ADC"]
B -->|"MRT inte omedelbart möjlig"| C["DT hjärna med kontrast"]
B --> D["Ringformig lesion<br>förenlig med abscess"]
C --> D
D --> E["Blododlingar och basprover<br>kontakta neurokirurg,<br>infektion och mikrobiologi"]
E --> F["Sepsis, medvetandesänkning<br>hotande herniering eller<br>fördröjd kirurgi"]
F -->|"Ja"| G["Starta empirisk antibiotika<br>omedelbart"]
F -->|"Nej"| H["Överväg att avvakta antibiotika<br>till provtagning inom 24 timmar"]
G --> I["Aspiration eller excision<br>om tekniskt möjligt"]
H --> I
I --> J["Mikroskopi, aerob och anaerob<br>odling, histopatologi<br>och riktad PCR"]
J --> K["Anpassa behandling efter<br>agens, fokus och resistens"]
K --> L["Klinisk och radiologisk<br>uppföljning under 6 till 8 veckor"]

Stabilisering

Följ principerna för akut neurologisk intensivvård:

  • säkerställ fri luftväg och adekvat ventilation
  • undvik hypoxemi och hypotension
  • behandla epileptiskt anfall enligt sedvanligt akutprotokoll
  • höj huvudändan cirka 30 grader
  • korrigera hypoglykemi, uttalade elektrolytrubbningar och feber
  • kontakta neurokirurg omedelbart vid medvetandesänkning, masseffekt, hydrocefalus eller hotande ventrikelgenombrott
  • ge glukokortikoid endast vid uttalat ödem med allvarliga symtom eller hotande herniering

Utredning och diagnostik

Bilddiagnostik

MRT hjärna med intravenös kontrast är förstahandsmetod och rekommenderas med stark evidens i europeiska riktlinjer [1]. Undersökningen bör innefatta T1 före och efter kontrast, T2, FLAIR, DWI, ADC och blödningskänslig sekvens. Vid misstanke om kärlkomplikation kompletteras med MR-angiografi eller DT-angiografi.

Typiska fynd vid mogen pyogen abscess är:

  • rund eller oval lesion med tunn, jämn, ringformig kontrastuppladdning
  • central diffusioninskränkning med högt DWI och lågt ADC
  • perifokalt vasogent ödem
  • masseffekt
  • ibland dotterabscesser eller multilokulärt utseende
  • ventrikelnära kontrastuppladdning eller debris vid hotande eller genomfört ventrikelgenombrott

DWI är särskilt värdefullt eftersom pus vanligen ger diffusioninskränkning. MRT är även bättre än DT för små lesioner, bakre skallgropen, cerebrit, ventrikulit, subduralt empyem och satellitabscesser [14]. Diffusioninskränkning är dock inte patognomont. Tumörer, demyelinisering, infarkter och svampinfektioner kan ge överlappande fynd [15].

DT hjärna med kontrast är ett snabbt alternativ vid instabil patient, kontraindikation mot MRT eller begränsad tillgång. En DT utan kontrast kan missa tidig cerebrit, små abscesser och abscesser i bakre skallgropen. Normal DT utan kontrast utesluter därför inte hjärnabscess.

MR-spektroskopi kan i oklara fall påvisa laktat, aminosyror, acetat och succinat samt avsaknad av förhöjd kolintopp. Metoden kan stödja abscessdiagnosen men ersätter inte mikrobiologisk provtagning eller histopatologi.

Laboratorieprover

Ta före antibiotika när det kan ske utan behandlingsfördröjning:

  • minst två uppsättningar blododlingar
  • blodstatus med differentialräkning
  • CRP och vid svår infektion laktat
  • kreatinin, leverprover, elektrolyter och glukos
  • PK(INR), APTT och trombocyter inför kirurgi
  • HIV-test vid okänd status
  • immunglobuliner och annan immunbristutredning vid klinisk misstanke
  • svampmarkörer eller riktade serologiska prover vid relevant immunosuppression

Normala inflammationsmarkörer utesluter inte diagnosen. Blododlingarnas sensitivitet är begränsad, men ett positivt fynd kan både identifiera agens och avslöja endokardit eller annan hematogen spridning.

Lumbalpunktion

Lumbalpunktion ska normalt inte utföras vid misstänkt hjärnabscess. Den diagnostiska sensitiviteten är låg och ingreppet kan utlösa herniering vid masseffekt eller obstruerat likvorflöde. I en kohort var likvorodlingen positiv i endast 17 procent, trots att en tredjedel av patienterna hade lumbalpunkterats [3].

Likvorprov kan undantagsvis övervägas efter bilddiagnostik om meningit eller ventrikulit dominerar, ingen betydande masseffekt föreligger och resultatet förväntas ändra handläggningen. Beslutet bör då fattas av erfaren kliniker.

Neurokirurgisk provtagning

Pus eller vävnad ska om möjligt tas före antibiotika hos en stabil patient. Provet ska skickas skyndsamt och i tillräcklig mängd till:

  • direktmikroskopi och gramfärgning
  • aerob och anaerob odling
  • resistensbestämning
  • svampodling och svampmikroskopi vid relevant risk
  • mykobakterieodling och PCR vid epidemiologisk eller klinisk misstanke
  • histopatologi, särskilt vid oklar radiologi
  • bred bakteriell 16S-rRNA-PCR eller sekvensering vid negativ odling
  • riktad PCR eller metagenomisk analys efter samråd med mikrobiolog

Mikrobiologiskt utbyte från abscessmaterial är betydligt högre än från likvor. I en kirurgiskt behandlad kohort var pusodlingen positiv i 92 procent [3]. Molekylär diagnostik rekommenderas vid negativ odling och kan identifiera polymikrobiell infektion trots föregående antibiotika [1,7-9].

Sök efter primärt fokus

Utredningen styrs av anamnes, status, abscessmönster och mikrobiologi:

  • tandläkarbedömning och lämplig odontologisk bilddiagnostik
  • ÖNH-undersökning och DT av bihålor eller temporalben
  • lungröntgen eller DT torax vid respiratoriska symtom, Nocardia, svampmisstanke eller oklar hematogen spridning
  • ekokardiografi vid positiv blododling, blåsljud, emboliskt mönster, injektionsmissbruk, klaffprotes eller annat endokarditmisstänkt fynd
  • DT torax och buk vid multipla abscesser eller okänt fokus
  • bedömning av hud, sår, infarter och postoperativt område
  • utredning av höger till vänster-shunt vid kryptogen abscess, särskilt hos yngre patient

Eliminering av ett odontogent, sinogent, otogent eller intravaskulärt fokus är en del av behandlingen och ska inte skjutas upp onödigt.

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnos Fynd som talar för diagnosen
Nekrotisk primär hjärntumör Oregelbunden eller nodulär vägg, solida tumörkomponenter, förhöjd perfusion, diffusion främst i väggen
Hjärnmetastas Multipla lesioner vid gråvit substansgräns, känd cancersjukdom, varierande diffusion
Toxoplasmaencefalit Uttalad T-cellsdefekt, multipla lesioner i basala ganglier eller kortikomedullär övergång, ofta ringformig kontrast
Primärt CNS-lymfom HIV eller annan immunsuppression, homogen eller ringformig kontrast, hög celldensitet och diffusioninskränkning
Tumefaktiv demyelinisering Ofullständig ring, relativt begränsad masseffekt, andra demyeliniserande lesioner
Subakut infarkt Kärlterritoriell utbredning, diffusioninskränkning innan ringformig kontrast, vaskulär riskprofil
Hematom Blodprodukter på blödningskänsliga sekvenser, tidsmässigt förändrat MR-utseende
Strålningsnekros Tidigare strålbehandling, låg perfusion, varierande spektroskopi
Tuberkulom Tuberkulosexponering, basal meningit, systemisk tuberkulos, konglomerat av ringformiga lesioner
Neurocysticerkos Epidemiologisk exponering, många små lesioner i olika stadier, ibland synlig scolex
Svampabscess Neutropeni, transplantation eller steroidbehandling, infarkter eller blödningar, extraparenkymal spridning
Subduralt empyem Halvmåneformad extra-axial ansamling med diffusioninskränkning, ofta sinuit, snabb klinisk försämring

Vid avancerad HIV-infektion med typisk radiologi för toxoplasmaencefalit kan empirisk antiparasitär behandling vara rimlig. Utebliven klinisk eller radiologisk förbättring ska leda till förnyad diagnostik och ofta biopsi. Den generella rekommendationen att aspirera hjärnabscess gäller inte okomplicerad, typisk toxoplasmaencefalit [1].

Behandling

Principer för antibiotikastart

Empirisk antibiotika ska ges omedelbart vid:

  • sepsis eller septisk chock
  • snabbt progredierande neurologiska symtom
  • GCS under 15 med försämring
  • hotande herniering
  • ventrikelgenombrott eller ventrikulit
  • meningit
  • förväntad väntan på neurokirurgi längre än cirka 24 timmar

Hos en stabil patient utan svår sjukdom kan antibiotika tillfälligt avvaktas om aspiration eller excision kan genomföras inom rimlig tid, helst inom 24 timmar. Syftet är att förbättra det mikrobiologiska utbytet. Detta är en villkorad rekommendation med låg evidens och får inte medföra farlig behandlingsfördröjning [1].

Empirisk antibiotikabehandling

Doserna nedan avser vuxna med normal njur- och leverfunktion. Dosanpassa efter organfunktion, kroppsvikt, allergi, interaktioner och mikrobiologiska fynd. Kontrollera alltid lokalt vårdprogram och aktuellt produktresumé. Svensk resistensepidemiologi och tillgång till preparat kan motivera avvikelser.

Läkemedel Dos Kommentar
Ceftriaxon 2 g intravenöst var 12:e timme Basbehandling vid samhällsförvärvad abscess
Metronidazol 500 mg intravenöst var 8:e timme Anaerobtäckning, kan uteslutas när anaerob infektion säkert avfärdats
Meropenem 2 g intravenöst var 8:e timme Alternativ vid postoperativ infektion eller resistenta gramnegativa bakterier, dosjustera vid njursvikt
Vancomycin Intravenös viktbaserad dosering med koncentrationsstyrning Tillägg vid misstänkt MRSA, koagulasnegativa stafylokocker eller postoperativ infektion
Linezolid 600 mg intravenöst var 12:e timme Alternativ till vancomycin i utvalda fall, följ blodstatus och interaktioner
Trimetoprim-sulfametoxazol 15 mg/kg/dygn räknat som trimetoprim, fördelat på 3 till 4 doser intravenöst Tillägg vid misstänkt Nocardia, dosjustera vid njursvikt
Vorikonazol 6 mg/kg intravenöst var 12:e timme under två doser, därefter 4 mg/kg var 12:e timme Vid misstänkt invasiv aspergillos, använd terapeutisk läkemedelsmonitorering

Rekommenderade empiriska regimer:

Situation Empirisk behandling
Samhällsförvärvad abscess, immunokompetent Ceftriaxon plus metronidazol
Efter neurokirurgi eller penetrerande trauma Meropenem plus vancomycin, linezolid kan vara alternativ
Svår immunosuppression Ceftriaxon plus metronidazol, överväg tillägg av trimetoprim-sulfametoxazol och vorikonazol
Känd endokardit Anpassa till endokarditagens och resistens, säkerställ CNS-penetration
Allvarlig betalaktamallergi Individuell regim efter infektionsläkar- och mikrobiologbedömning

Europeiska riktlinjer rekommenderar tredje generationens cefalosporin plus metronidazol vid samhällsförvärvad hjärnabscess. Vid postneurokirurgisk abscess rekommenderas karbapenem kombinerat med vancomycin eller linezolid [1].

Riktad behandling

När agens har identifierats smalnas behandlingen av så långt det är mikrobiologiskt och kliniskt rimligt. Tänk på att ett enstaka odlingsfynd inte alltid representerar hela floran vid odontogen eller sinogen abscess. Molekylära studier visar att dessa infektioner ofta är polymikrobiella [7-9].

Principer för några särskilda agens:

  • Streptokocker från munhålan: bensylpenicillin eller ceftriaxon om känslighet är verifierad. Fortsatt anaerobtäckning övervägs vid odontogent eller sinogent fokus.
  • Meticillinkänslig S. aureus: ett isoxazolylpenicillin är normalt lämpligare än vancomycin.
  • MRSA eller koagulasnegativa stafylokocker: vancomycin med koncentrationsstyrning, alternativt linezolid efter individuell bedömning.
  • Listeria monocytogenes: ampicillin eller bensylpenicillin, ofta i kombination med annat preparat initialt vid svår infektion. Ceftriaxon ska sättas ut som riktad behandling eftersom Listeria är naturligt resistent.
  • Nocardia: vanligen trimetoprim-sulfametoxazol i kombination med meropenem eller amikacin vid svår sjukdom tills art och resistens är kända. Behandlingen är ofta betydligt längre än 8 veckor. Kirurgi var associerad med bättre överlevnad i en systematisk översikt, men data utgjordes huvudsakligen av fallrapporter [10].
  • Aspergillus: vorikonazol är förstahandsmedel i de flesta fall. Terapeutisk läkemedelsmonitorering är viktig på grund av varierande exponering, interaktioner och toxicitet [11].
  • Actinomyces: högdos penicillin eller amoxicillin efter resistensbedömning, ofta under lång tid. Kirurgisk diagnostik är viktig eftersom sjukdomen kan likna malignitet [13,16].

Behandlingstid och administrationssätt

Vid bakteriell hjärnabscess rekommenderas vanligen 6 till 8 veckors intravenös behandling [1]. Evidensen är låg och behandlingstiden ska individualiseras efter:

  • agens
  • abscessens storlek, antal och lokalisation
  • aspiration jämfört med fullständig excision
  • ventrikulit eller ventrikelgenombrott
  • kvarvarande infekterat främmande material
  • immunosuppression
  • kliniskt och radiologiskt svar
  • samtidig endokardit, osteit eller annat svårsanerat fokus

En äldre kohort hade en medianbehandlingstid på 62 dagar och inga dokumenterade recidiv, men behandlingsregimerna varierade betydligt [3]. Radiologisk kontrastuppladdning kan kvarstå i månader och är inte ensam ett skäl att fortsätta antibiotika. Bedöm den samlade utvecklingen av abscessvolym, ödem, diffusion, klinik och inflammationsmarkörer.

Det saknas tillräckligt underlag för rutinmässig tidig övergång till peroral behandling. Peroral konsolideringsbehandling efter minst 6 veckors intravenös behandling rekommenderas inte heller rutinmässigt [1]. Undantag kan vara långvarig behandling av Nocardia, Actinomyces, mykobakterier eller vissa svampinfektioner.

Neurokirurgisk behandling

Aspiration eller excision rekommenderas när det är tekniskt möjligt, utom vid typisk toxoplasmaencefalit [1]. Ingreppet har tre huvudsyften:

  1. identifiera agens och utesluta tumör
  2. minska masseffekt och intrakraniellt tryck
  3. reducera bakteriemängd och förbättra behandlingssvaret

Vanliga indikationer är:

  • abscessdiameter omkring 2,5 cm eller större
  • betydande masseffekt eller medellinjeförskjutning
  • tilltagande neurologiska symtom
  • ventrikelnära abscess med risk för genombrott
  • oklar diagnos
  • utebliven förbättring under adekvat antibiotika
  • multilokulär abscess
  • posttraumatisk abscess med främmande kropp
  • svamp-, Nocardia- eller Actinomycesmisstanke
  • behov av att avlägsna infekterat material

Små, djupa eller multipla abscesser utan betydande masseffekt kan i utvalda fall behandlas medicinskt, särskilt om agens redan är känt och tät radiologisk övervakning är möjlig.

Stereotaktisk aspiration är förstahandsmetod för många abscesser eftersom den är mindre invasiv och kan användas även vid djupa lesioner. Upprepad aspiration kan behövas. Excision övervägs vid multilokulär abscess, främmande kropp, posttraumatisk infektion, svampinfektion, kapsel som inte kollaberar eller uteblivet svar efter aspiration.

En metaanalys fann ingen säker skillnad mellan aspiration och excision avseende mortalitet eller funktionellt utfall. Excision var i känslighetsanalys associerad med färre reoperationer, men underlaget bestod av studier med låg metodologisk kvalitet [17].

Glukokortikoider

Glukokortikoider ska inte ges rutinmässigt. Indikationer är:

  • hotande herniering
  • uttalat perifokalt ödem med svåra neurologiska symtom
  • betydande masseffekt som inte omedelbart kan avlastas kirurgiskt

Dexametason kan minska ödem men kan också påverka kapselbildning, kontrastuppladdning och immunförsvar. Behandlingen ska därför ges i lägsta effektiva dos och trappas ut så snart den kliniska situationen tillåter. En metaanalys av sju kohortstudier med 571 patienter visade ingen ökad mortalitet vid dexametasonbehandling, men indikationer och doser varierade och evidensen var observationell [18].

Epileptiska anfall

Akuta anfall behandlas enligt etablerade riktlinjer för fokala anfall och status epilepticus. Fortsatt antiepileptisk behandling är vanligen motiverad efter ett abscessrelaterat anfall, särskilt vid kortikal abscess, kvarstående strukturell lesion eller epileptiform EEG-aktivitet.

Primär profylax till patienter som inte haft anfall rekommenderas inte rutinmässigt [1]. En kohortstudie med emulering av en klinisk prövning fann ingen minskad epilepsirisk bland patienter som påbörjade levetiracetam, valproat eller fenytoin jämfört med dem som inte fick profylax [19].

Behandling av primärt fokus

Sanera infektionskällan parallellt med behandlingen av hjärnabscessen:

  • extraktion eller annan åtgärd av odontogent fokus
  • dränage av komplicerad sinuit eller mastoidit
  • behandling av endokardit enligt aktuella riktlinjer
  • dränage av lungabscess eller annan djup infektion när indicerat
  • avlägsnande av infekterad främmande kropp eller intrakraniellt material när möjligt

Vid sinogen intrakraniell infektion hos barn krävs nära samarbete mellan neurokirurg, ÖNH-läkare och barninfektionsläkare. I en metaanalys var permanent neurologisk funktionsnedsättning vanlig trots låg mortalitet, och behovet av reoperation var 37 procent [20].

Uppföljning och prognos

Uppföljning under vårdtiden

Följ dagligen:

  • medvetandegrad och fokalneurologiskt status
  • huvudvärk, kräkningar och andra tecken på intrakraniell tryckstegring
  • epileptiska anfall
  • temperatur och cirkulation
  • CRP, blodstatus, njur- och leverfunktion
  • antibiotikarelaterad toxicitet
  • läkemedelskoncentrationer när det är relevant
  • kontroll av och plan för primärt fokus

Ny akut bilddiagnostik krävs vid neurologisk försämring, nytt anfall, tilltagande huvudvärk, sjunkande medvetandegrad eller utebliven klinisk förbättring.

Planerad kontroll med MRT eller kontrastförstärkt DT görs ofta inom 1 till 2 veckor efter behandlingsstart eller tidigare efter klinisk bedömning. Fortsatta kontroller individualiseras. Abscessens diameter kan initialt vara oförändrad trots mikrobiologisk kontroll, medan tilltagande volym, ödem, diffusioninskränkning eller ventrikulär kontrastuppladdning talar för behandlingssvikt eller komplikation.

Behandlingssvikt

Överväg behandlingssvikt vid:

  • klinisk försämring efter initial stabilisering
  • fortsatt feber eller stigande inflammationsmarkörer
  • ökande abscessvolym eller ödem
  • nytillkomna satellitabscesser
  • kvarstående bakteriemi
  • ny ventrikulit eller hydrocefalus
  • otillräcklig antibiotikaexponering
  • resistent, svårbehandlat eller felidentifierat agens
  • otillräckligt dränerat primärt fokus

Åtgärder omfattar förnyad neurokirurgisk bedömning, upprepad aspiration eller excision, ny mikrobiologisk analys inklusive molekylär diagnostik, kontroll av antibiotikadoser och koncentrationer samt förnyad fokusutredning.

Prognostiska faktorer

I modern dansk data var sexmånadersmortaliteten 12 procent. Oberoende riskfaktorer för död var ventrikelgenombrott, immunosuppression, ålder över 65 år och abscessdiameter över 3 cm [2]. I en annan kohort var låg GCS, samsjuklighet och intraventrikulär ruptur associerade med dåligt utfall [3].

Ventrikelgenombrott är en särskilt allvarlig komplikation. Pus i ventrikelsystemet kan orsaka fulminant ventrikulit, hydrocefalus och snabbt försämrad medvetandegrad. Ventrikelnära abscess, ependymal kontrastuppladdning och meningeala symtom ska föranleda skyndsam neurokirurgisk omvärdering.

Långtidsuppföljning

Efter utskrivning bör uppföljningen omfatta:

  • neurologiskt status och funktion
  • epileptiska anfall och läkemedelsbehov
  • kognition, fatigue och psykisk hälsa
  • synfält, tal, gång och finmotorik beroende på lesionens lokalisation
  • kontroll av primärt infektionsfokus
  • bilddiagnostik tills tydlig regress eller stabil restförändring föreligger
  • rehabiliteringsbehov och ställningstagande till körförbud

Långtidsrisken för epilepsi är betydande. I en dansk kohort utvecklade 27 procent av 30-dagarsöverlevarna epilepsi efter en median på 0,76 år. Risken var särskilt hög efter anfall under vårdtiden, frontal abscess, neurokirurgiskt ingrepp, tidigare stroke, skalltrauma och alkoholöverkonsumtion [21]. I en annan populationsbaserad studie utvecklade 32 procent ny epilepsi, jämfört med 2 procent bland matchade kontroller. Även långtidsmortaliteten var förhöjd [22].

Patienten och närstående ska informeras om att söka akut vid nytt anfall, tilltagande huvudvärk, kräkningar, fokalneurologi, feber eller medvetandepåverkan. Neurologisk rehabilitering bör initieras tidigt vid kvarstående funktionsnedsättning.

Källor

  1. Bodilsen J m.fl. European society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clinical Microbiology and Infection 2024. PMID: 37648062
  2. Bodilsen J m.fl. Clinical features and prognostic factors in adults with brain abscess. Brain 2023. PMID: 36037264
  3. Helweg-Larsen J m.fl. Pyogenic brain abscess, a 15 year survey. BMC Infectious Diseases 2012. PMID: 23193986
  4. Brouwer MC m.fl. Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic review and meta-analysis. Neurology 2014. PMID: 24477107
  5. Bonfield CM m.fl. Pediatric intracranial abscesses. Journal of Infection 2015. PMID: 25917804
  6. Sheehan JP m.fl. Brain abscess in children. Neurosurgical Focus 2008. PMID: 18518751
  7. Son H m.fl. Identification of bacterial pathogens in brain abscesses by metagenomic approach using nanopore 16S amplicon sequencing. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2023. PMID: 37741170
  8. Andersen C m.fl. Culture on Selective Media and Amplicon-Based Sequencing of 16S rRNA from Spontaneous Brain Abscess, the View from the Diagnostic Laboratory. Microbiology Spectrum 2022. PMID: 35404098
  9. Stebner A m.fl. Molecular diagnosis of polymicrobial brain abscesses with 16S-rDNA-based next-generation sequencing. Clinical Microbiology and Infection 2021. PMID: 32244052
  10. Meena DS m.fl. Clinical Characteristics and Treatment Outcome of Central Nervous System Nocardiosis: A Systematic Review of Reported Cases. Medical Principles and Practice 2022. PMID: 35700710
  11. Meena DS m.fl. Clinical manifestations, diagnosis, and treatment outcome of CNS aspergillosis: A systematic review of 235 cases. Infectious Diseases Now 2021. PMID: 33964485
  12. Moragas M m.fl. Brain abscess due to Listeria monocytogenes in adults: six cases and review of the literature. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2010. PMID: 19800714
  13. Meena DS m.fl. The epidemiology, clinical presentation and treatment outcomes in CNS actinomycosis: a systematic review of reported cases. Orphanet Journal of Rare Diseases 2023. PMID: 37269006
  14. Kastrup O m.fl. Neuroimaging of infections. NeuroRx 2005. PMID: 15897953
  15. Finelli PF, Foxman EB. The etiology of ring lesions on diffusion-weighted imaging. The Neuroradiology Journal 2014. PMID: 24976194
  16. Imeneo A m.fl. Brain abscess caused by Actinomyces turicensis in a non-immunocompromised adult patient: a case report and systematic review of the literature. BMC Infectious Diseases 2024. PMID: 38245682
  17. Lannon M m.fl. Surgical aspiration versus excision for intraparenchymal abscess: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Neurosurgery 2022. PMID: 36062586
  18. Simjian T m.fl. Dexamethasone Administration and Mortality in Patients with Brain Abscess: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurgery 2018. PMID: 29705232
  19. Nielsen VM m.fl. Initiation of Antiseizure Medications in Patients With Brain Abscess. JAMA Network Open 2025. PMID: 40748638
  20. Milinis K m.fl. Sinogenic Intracranial Suppuration in Children: Systematic Review and Meta-analysis. Otolaryngology Head and Neck Surgery 2022. PMID: 34491863
  21. Bodilsen J m.fl. Risk Factors and Prognosis of Epilepsy Following Brain Abscess: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Neurology 2023. PMID: 36810235
  22. Bodilsen J m.fl. Long-term Mortality and Epilepsy in Patients After Brain Abscess: A Nationwide Population-Based Matched Cohort Study. Clinical Infectious Diseases 2020. PMID: 31773138

Uppdaterad 15 september 2026