R-vågen är QRS-komplexets största våg och den som bär mest information om vänster kammare. Dess höjd, hur den förändras från V1 till V6, dess form och tidpunkt för toppen används för att bedöma kammarhypertrofi, genomgången infarkt, ledningsrubbningar, lungsjukdom och elektrodplacering. Eftersom R-vågen påverkas av så många faktorer är den också en klassisk källa till både över- och underdiagnostik.
Artikeln beskriver hur R-vågen uppstår, vilka normalvärden och kriterier som gäller för amplitud och topptid, hur R-vågsprogressionen bedöms, vad en dominant R-våg i V1 kan betyda och vad lågvoltage innebär. Den fördjupar avsnittet om kammarkomplexet i Den normala EKG-kurvan och är en av tio artiklar om EKG-kurvans komponenter. Läs gärna även om Q-vågen, S-vågen och QRS-komplexet.
Definition och nomenklatur
- R-vågen är den första positiva vågen i QRS-komplexet. Den kan föregås av en Q-våg men inte av en positiv våg.
- Ytterligare en positiv våg efter en S-våg kallas R′ (R prim, ibland R″ för en tredje). Mönstret rSR′ i V1 är klassiskt vid högergrenblock.
- Stor våg betecknas med versal (R), liten med gemen (r). Komplexet beskrivs med bokstäver som qRs, rS, RS, Rs eller rSR′.
- R/S-kvot är R-vågens höjd delad med S-vågens djup i samma avledning. Den används för att bedöma dominans och transitionszon.
Hur R-vågen uppstår
Efter septums aktivering (litet q i lateralavledningarna, litet r i V1) aktiveras kamrarnas fria väggar. Vänster kammares muskelmassa är betydligt större än höger kammares, och dess vektor dominerar. Aktiveringen går från endokard till epikard, och vektorn pekar åt vänster, nedåt och något bakåt. Det ger:
- hög R-våg i avledningar som ser mot vänster kammare: I, aVL, II, V5 och V6
- djup S-våg i V1 och V2, som ser från motsatt håll
- successivt större R-våg och mindre S-våg från V1 till V4-V5
R-vågens höjd beror på tre saker: hur mycket muskelmassa som aktiveras, hur nära elektroden ligger hjärtat och hur väl vävnaden mellan hjärta och hud leder. Det förklarar att smala, unga personer ofta har höga R-vågor medan korpulenta personer, personer med emfysem och patienter med perikardvätska får låga.
R-vågens amplitud
Normala och förhöjda värden
R-vågsamplituden anges i millimeter vid standardkalibrering (10 mm = 1 mV). Kontrollera alltid kalibreringspulsen. Vid mycket höga amplituder registrerar många apparater med halv kalibrering (5 mm/mV), och då måste värdena dubbleras.
| Kriterium | Gräns | Betydelse |
|---|---|---|
| R i V5 eller V6 | Under 26 mm | Högre värden talar för vänsterkammarhypertrofi (Sokolow-Lyon) |
| S i V1 + R i V5 eller V6 | Under 35 mm | Sokolow-Lyon-indexet för vänsterkammarhypertrofi |
| R i aVL | Cirka 11-12 mm eller mindre | Högre värden talar för vänsterkammarhypertrofi |
| R i aVL + S i V3 (Cornell) | Över 28 mm hos män, över 20 mm hos kvinnor | Vänsterkammarhypertrofi |
| R i I + S i III | Över 25 mm | Vänsterkammarhypertrofi (Gubner-Ungerleider) |
| R i V1 + S i V5 eller V6 | Över cirka 10,5 mm | Högerkammarhypertrofi (Sokolow-Lyon) |
| R i V1 | Över cirka 7 mm | Misstänk högerkammarhypertrofi |
(Gränserna varierar något mellan olika källor. Se även EKG-parametrar och vänsterkammarhypertrofi.)
Voltagekriterier för hypertrofi har hög specificitet men låg känslighet: ett positivt kriterium är informativt, medan ett negativt inte utesluter hypertrofi. Falskt positiva fynd är vanliga hos unga, smala personer och idrottare. Andra EKG-tecken ger stöd för hypertrofi: ST-T-förändringar med asymmetrisk T-inversion i lateralavledningarna (så kallad strain), vänster förmaksabnormitet, vänsterställd elaxel och förlängd R-vågstopptid. Ekokardiografi är den metod som mäter vänsterkammarmassan.
Orsaker till hög R-vågsamplitud
- Vänsterkammarhypertrofi och vänsterkammardilatation (hypertoni, aortastenos, mitralisinsufficiens, hypertrofisk kardiomyopati)
- Smala och unga individer samt idrottare
- Högerkammarhypertrofi (höga R-vågor i V1-V2)
- Preexcitation (WPW)
- Duchennes muskeldystrofi (hög R-våg i V1)
R-vågens topptid
R-vågens topptid (på engelska R-wave peak time, tidigare intrinsicoid deflection) är tiden från QRS-komplexets början till R-vågens topp. Den avspeglar hur lång tid aktiveringen behöver från endokard till epikard under den avledning som mäts. Normalvärden:
- V1-V2 (höger kammare): under 35 ms
- V5-V6 (vänster kammare): under 45 ms
Förlängd topptid förekommer vid hypertrofi (längre väg genom ökad muskelmassa) och vid retledningshinder, till exempel skänkelblock. Förlängd topptid i V5-V6 är en del av kriterierna för vänstergrenblock (över 60 ms) och förlängd topptid i V1 för högergrenblock (över 50 ms). Se vänstergrenblock och högergrenblock.
R-vågsprogression och transitionszon
Normal R-vågsprogression i bröstavledningarna innebär att R-vågen successivt blir högre från V1 till V4-V5 och därefter något lägre i V6, medan S-vågen successivt blir grundare. R-vågen kan saknas i V1 som normalfynd, men ska finnas i V2-V6.
Transitionszonen är den avledning där R-vågen och S-vågen är lika stora (R/S-kvoten är 1). Den ligger normalt i V3 eller V4, och spridningen mellan V2 och V5 anses normal.
- Tidig transition (V1-V2): ses vid posterior infarkt, högerkammarhypertrofi, preexcitation, hypertrofisk kardiomyopati och som normalvariant. Kallas ibland moturs rotation.
- Sen transition (V5-V6): ses vid medurs rotation, kronisk obstruktiv lungsjukdom, högerkammarhypertrofi och vänsterkammarhypertrofi, och som normalvariant.
Dålig R-vågsprogression
Dålig R-vågsprogression (på engelska poor R-wave progression) innebär att R-vågen i V1-V4 är mindre än förväntat, att den inte ökar successivt eller att transitionen sker sent. Definitionerna varierar mellan studier, och vanliga kriterier är R-våg på 3 mm eller mindre i V3 eller utebliven ökning av R-vågen från V1 till V3 eller V4. Fyndet är mycket vanligt och kräver en bedömning i klinisk kontext, eftersom orsakerna är många:
| Orsak | Kommentar |
|---|---|
| Genomgången anteroseptal infarkt | Förlust av vitalvävnad. Q-våg eller QS-komplex i V1-V3 stöder diagnosen. Se Q-vågen. |
| Vänsterkammarhypertrofi | Små r-vågor i V1-V3 kan ses trots hypertrofi. Hög R-våg i V5-V6 och strain stöder. |
| Vänstergrenblock | Små r-vågor eller QS i V1-V3 som del av blockbilden. |
| Främre fascikelblock | Kan ge dålig progression i V1-V3 samt vänsterställd axel. |
| KOL och emfysem | Medurs rotation, låga amplituder, ibland P-pulmonale. Se KOL. |
| Högerkammarhypertrofi eller lungemboli | Sen transition och persisterande S-våg i V5-V6. |
| Kardiomyopatier | Dilaterad kardiomyopati, amyloidos och infiltrativa sjukdomar kan ge fibros och förlust av R-vågor. |
| Felplacerade elektroder | V1-V3 placerade för högt kan ge dålig progression. Kontrollera alltid placeringen. |
| Normalvariant | Till exempel hos kvinnor med bröstvävnad som ökar avståndet och hos personer med asymmetriskt thoraxomfång. |
Så bedömer du dålig R-vågsprogression i praktiken
- Kontrollera elektrodplaceringen. Det är det vanligaste och mest lättbehandlade felet.
- Leta efter Q-vågor eller QS-komplex i V1-V3 samt ST-T-förändringar. Då är infarkt mer sannolik.
- Bedöm QRS-bredd och form: vänstergrenblock och fascikelblock förklarar ofta fyndet.
- Vid misstänkt hypertrofi: titta på voltage och strain.
- Jämför med tidigare EKG. Ett EKG med kvarstående dålig progression i flera år är mindre oroande än en ny förändring.
- Vid oförklarat fynd med symtom: ekokardiografi och, vid behov, hjärt-MR.
Dominant R-våg i V1 och V2
Normalt är R-vågen i V1 mindre än S-vågen. Om R är större än S (R/S-kvot över 1) talar man om dominant R-våg i V1. Fyndet kräver en förklaring, särskilt om R-vågen är hög (cirka 5-7 mm eller mer, gränsen varierar mellan källor). Orsaker:
| Orsak | Ledtrådar |
|---|---|
| Högergrenblock | rsR′ i V1, QRS 120 ms eller mer, bred S-våg i I och V6. Se högergrenblock. |
| Högerkammarhypertrofi | Högerställd axel, strain i V1-V3, P-pulmonale. Se högerkammarhypertrofi och högerkammarbelastning. |
| Posterior infarkt | R-våg på 40 ms eller mer i V1-V2, R/S 1 eller mer, ST-sänkning och positiv T-våg. Registrera V7-V9. Se posterior infarkt. |
| Preexcitation (typ A) | Kort PQ-tid, deltavåg. Se WPW. |
| Hypertrofisk kardiomyopati | Septumhypertrofi, djupa Q-vågor lateralt. Se HCM. |
| Dextrokardi | Avtagande R-våg över bröstkorgen, negativ P-våg i I. |
| Normalvariant | Hos barn och unga. Högerkammarens dominans är normal hos små barn (se pediatrisk EKG-tolkning). |
| Felplacerade eller förväxlade elektroder | V1 och V2 felplacerade eller placerade för lateralt. |
| Duchennes muskeldystrofi | Hög R-våg i V1 och djupa Q-vågor lateralt. |
Mönstret rSr′ i V1 med QRS under 120 ms kallas inkomplett högergrenblock och är ofta en normalvariant, men kan vara det första tecknet på högerbelastning, till exempel vid lungemboli eller förmaksseptumdefekt.
Låga amplituder: lågvoltage
Lågvoltage innebär att QRS-amplituderna är låga i alla avledningar. En vanlig definition är QRS-amplitud under 5 mm i samtliga extremitetsavledningar eller under 10 mm i samtliga bröstavledningar. Orsaker delas upp efter mekanism:
- Ökat avstånd eller dämpning mellan hjärta och elektrod: obesitas, emfysem och KOL, perikardvätska, pleuravätska, pneumotorax och ödem.
- Minskad muskelmassa eller infiltration: omfattande infarkt, dilaterad kardiomyopati, amyloidos och andra infiltrativa sjukdomar.
- Metabola orsaker: hypotyreos.
- Perikardiella orsaker: tamponad, konstriktiv perikardit.
Hos en patient med cirkulatorisk påverkan ska lågvoltage föra tanken till hjärttamponad, speciellt om även sinustakykardi och elektrisk alternans (R-vågens höjd varierar från slag till slag) förekommer. Se akut hjärttamponad och elektrisk alternans. Misstänk amyloidos (se AL-amyloidos) när lågvoltage kombineras med ekokardiografisk hypertrofi: den diskrepansen mellan låg elektrisk spänning och förtjockad vägg är vanlig vid amyloidos men ovanlig vid hypertensiv hypertrofi. Läs mer om hypotyreos.
Dominant R-våg i aVR
R-vågen i aVR är normalt liten och aVR ska vara övervägande negativ. Dominant slutlig R-våg i aVR förekommer vid:
- Förgiftning med natriumkanalblockerare, till exempel tricykliska antidepressiva, med slutlig R-våg på 3 mm eller mer (se TCA-förgiftning)
- Förväxlade armelektroder eller dextrokardi
- Extrem högerställd axel och vissa kammartakykardier
Vanliga misstag
- Att avgöra hypertrofi på voltage utan hänsyn till ålder och kroppsbyggnad. Hos unga smala personer är voltagekriterierna ofta falskt positiva.
- Att glömma kalibreringen. EKG med halv amplitudskala ger felaktigt låga R-vågor, och dubbel skala felaktigt höga.
- Att läsa dålig R-vågsprogression som infarkt utan Q-vågor, ST-T-förändringar eller klinik.
- Att inte kontrollera elektrodplaceringen vid ny avvikelse i V1-V3.
- Att missa posterior infarkt när det enda fyndet är dominant R-våg i V1-V2 med ST-sänkning.
- Att inte skilja inkomplett högergrenblock från patologi hos en patient med akut andfåddhet.
- Att tolka lågvoltage enbart som obesitas hos en patient med cirkulatorisk påverkan.
Checklista för R-vågen
- Är R-vågen i V5-V6 under 26 mm, och är S i V1 + R i V5 eller V6 under 35 mm?
- Är R-vågens topptid under 35 ms i V1-V2 och under 45 ms i V5-V6?
- Ökar R-vågen successivt från V1 till V4-V5? Var ligger transitionszonen?
- Är R-vågen i V1 mindre än S-vågen? Om inte: överväg högergrenblock, hypertrofi, posterior infarkt, WPW och felplacering.
- Finns lågvoltage, och finns klinisk anledning att tänka på tamponad, amyloidos eller hypotyreos?
- Är kalibreringen 10 mm/mV, och är elektroderna rätt placerade?
Sammanfattning
R-vågen är QRS-komplexets dominerande våg och avspeglar vänster kammares aktivering. Dess amplitud används för att bedöma kammarhypertrofi, men voltagekriterierna har låg känslighet och påverkas av ålder, kroppsbyggnad och avstånd till elektroderna. Normal R-vågsprogression innebär stigande R-våg från V1 till V4-V5 med transitionszon i V3-V4. Dålig progression kan bero på infarkt, hypertrofi, ledningsrubbning, lungsjukdom eller felplacering, och dominant R-våg i V1 har en kort men viktig differentialdiagnoslista. Lågvoltage kräver att man tänker på perikardvätska, amyloidos, hypotyreos och lungsjukdom.
Läs mer
Fortsätt med S-vågen och QRS-komplexet. Systematisk genomgång av kammarhypertrofi, skänkelblock och infarktdiagnostik finns i vår utbildning EKG-boken. Se även hypertrofi och förstoring av förmak och kammare och EKG-avledningar och avledningssystem.