Basalcellscancer (basaliom): diagnostik och behandling

Sammanfattning

Basalcellscancer (basaliom, basalcellscarcinom, BCC) är den vanligaste cancerformen i Sverige, med drygt 74 000 nya fall 2022 [1]. Tumören växer långsamt och lokalt invasivt, och metastaserar mycket sällan (0,003 till 0,5 procent) [1]. Typiska tecken är en glansig knuta med vidgade, slingriga kärl och ibland central ulceration, en eksemliknande fjällande fläck som inte försvinner av mjukgörande kräm eller kortisonkräm, eller en vitaktig, arrliknande plack i ansiktet [1].

Diagnosen ställs ofta kliniskt, och dermatoskopi höjer träffsäkerheten tydligt: sensitiviteten för BCC är 91 procent och specificiteten 95 procent, och sensitiviteten stiger från 67 till 85 procent när dermatoskopi läggs till blotta ögat [2]. Vid en typisk lågrisktumör kan behandling ges direkt utan föregående biopsi. Biopsi (stans på minst 3 till 4 mm som inkluderar subcutis) behövs när diagnosen är osäker, när högriskdrag finns eller inför destruktiv eller topikal behandling på känslig lokal i ansiktet [1].

Handläggningen styrs av risk. Enligt det nationella vårdprogrammet är en tumör högrisk om minst två kriterier är uppfyllda (till exempel lokal vid näsa eller öra, svåravgränsad, återfall eller aggressiv histologi), medan små, välavgränsade tumörer på bål och extremiteter är lågrisk [1]. Kirurgisk excision är förstahandsval: 3 till 4 mm klinisk marginal vid lågrisk och 5 till 10 mm vid högrisk. Mohs kirurgi bör erbjudas vid många högrisktumörer och återfall i ansiktet [1,3,4]. Vid tidig diagnos botas de flesta BCC med enkel behandling på mottagning [5].

Superficiell BCC kan behandlas med kryokirurgi, kyrettage och elektrodesiccation, imikvimod 5 procent eller fotodynamisk terapi, men utläkningen är lägre än efter kirurgi. Strålbehandling är ett alternativ när kirurgi är olämplig, och hedgehog-hämmare eller cemiplimab används vid avancerad sjukdom efter multidisciplinär konferens (MDK) [1,6]. Primärvården kan handlägga lågrisktumörer med lämplig kompetens, medan högrisktumörer, tumörer på känsliga ansiktslokaler och allt som kräver Mohs, strålbehandling eller systemisk behandling remitteras.

Efter behandling av en lågrisktumör behövs ingen rutinuppföljning, men patienten ska lära sig att kontrollera huden själv, eftersom 30 till 50 procent får en ny BCC inom fem år [1]. Solskyddsråd ingår i alla besked, se solskydd och prevention av hudcancer.

Bakgrund och epidemiologi

Terminologi

BCC kallas på svenska basalcellscancer, basalcellscarcinom eller basaliom. Engelska termer är basal cell carcinoma, basal cell epithelioma och rodent ulcer. Gorlins syndrom kallas även nevoid basalcellscancersyndrom eller basalcellsnevussyndrom [1]. BCC tillhör keratinocytcancrarna tillsammans med kutan skivepitelcancer.

Förekomst

I Sverige diagnostiserades över 74 200 fall 2022, 37 900 hos män och 36 300 hos kvinnor. Antalet nya tumörer ökade med omkring 3 procent per år 2004 till 2017. Hos personer under 65 år är incidensen högre bland kvinnor, och den är högst över 84 års ålder (cirka 2 000 per 100 000 år 2017). Registret omfattar bara histopatologiskt verifierade tumörer, så den verkliga förekomsten är större [1]. Globalt är BCC den vanligaste cancern hos ljushyade, och incidensen stiger [7].

BCC är betydligt ovanligare hos personer med melaninrik hud, men BCC och skivepitelcancer är de vanligaste hudcancerformerna även i dessa grupper [1]. Huvud och hals är vanligaste lokal, särskilt för aggressiva subtyper, medan superficiell BCC oftast sitter på bålen [1].

Riskfaktorer

• UV-strålning. Intermittent, semesterrelaterad solexponering och exponering i unga år är starkast kopplat till BCC, till skillnad från skivepitelcancer där kumulativ dos väger tyngst. Solarium ger en relativ riskökning på 39 procent i en metaanalys [1].
• Hudtyp. Risken är 2,8 gånger högre hos den som lätt bränner sig och aldrig blir brun än hos den som alltid blir brun [1].
• Tidigare hudtumör. Tidigare BCC, skivepitelcancer, melanom eller aktinisk keratos ökar risken [1].
• Immunsuppression. Efter organtransplantation är BCC 6 till 16 gånger vanligare än i normalbefolkningen. Vid hivinfektion är förekomsten ungefär dubbelt så hög, och vid kronisk lymfatisk leukemi eller non-Hodgkin-lymfom ungefär tre gånger högre i en schweizisk kohort [1].
• Medicinsk strålning och PUVA. PUVA över 450 behandlingar ger 3 till 4 gånger högre risk. Joniserande strålning ökar risken i den bestrålade huden, och arsenikexponering har också kopplats till BCC [1].
• Övrigt. Ärftliga syndrom (Gorlins syndrom, se nedan), nevus sebaceus och kroniska sår. Tiaziddiuretika har främst kopplats till skivepitelcancer, och sambandet med BCC är oklart [1].

Gorlins syndrom

Gorlins syndrom är en autosomalt dominant sjukdom, oftast orsakad av en variant i PTCH1 och mer sällan i SUFU. Prevalensen uppskattas till 1 per 30 000 till 250 000. Typiskt är multipla BCC, ofta före 20 års ålder, och odontogena keratocystor i käkarna. Andra drag är palmoplantar keratos, skelettavvikelser, makrocefali och ögonavvikelser samt risk för medulloblastom (omkring 33 procent vid SUFU-varianter mot under 2 procent vid PTCH1) och meningiom [1,8]. Genetisk testning bör övervägas vid BCC före 20 års ålder, vid oproportionerligt många BCC i förhållande till ålder och solexponering, eller vid andra drag förenliga med syndromet [1].

Patofysiologi

BCC utgår från keratinocyter i basalcellslagret och kan uppstå i hårfolliklarnas epitel eller i den interfollikulära epidermis. Till skillnad från skivepitelcancer föregås BCC inte av något känt förstadium [1]. Drivkraften är nästan alltid en ohämmad aktivering av hedgehog-signalvägen. Upptäckten att Gorlins syndrom beror på en defekt i denna väg pekade ut den som central för tumörbiologin [9]. I en genomisk analys av 293 BCC hade 85 procent mutationer i hedgehog-gener (PTCH1 73 procent, SMO 20 procent, SUFU 8 procent), 61 procent hade TP53-mutation, och tumörerna hade den högsta mutationsfrekvensen som rapporterats vid cancer (65 mutationer per megabas) [10]. Hedgehog-aktiveringen är grunden för att hedgehog-hämmare (vismodegib, sonidegib) fungerar vid avancerad sjukdom [1].

Tumören växer oftast långsamt, men kan hos vissa växa snabbt och invadera djupare vävnad. Basoskvamös (metatypisk) cancer räknas som högaggressiv, med metastas- och dödsrisk som liknar skivepitelcancer [1]. Metastasrisken vid vanlig BCC ökar vid tumörstorlek över 4 cm, invasion under subkutant fett och lokal i huvud och hals [1].

Histopatologisk klassificering

I Sverige används Sabbatsbergsmodellen (Glas klassifikation) [1]:

• IA, lågaggressiv: sammanhållet nodulärt växtmönster, väl avgränsad "knuffkant", växer i dermis.
• IB, lågaggressiv: superficiell.
• II, medelaggressiv: mikronodulärt, infiltrativt eller blandat växtmönster, ojämn avgränsning.
• III, högaggressiv: mikronodulärt, infiltrativt eller morfeiformt mönster med diffus invasion, ibland växt i subcutis, muskel, brosk eller skelett och ibland perineural växt.

Upp till 43 procent av tumörerna är blandtyper och klassificeras efter det mest aggressiva växtmönstret. WHO 2023 delar in BCC i lägre risk (superficiell, nodulär inklusive pigmenterad) och högre risk för lokalt återfall (mikronodulär, infiltrativ, skleroserande eller morfeiform, basoskvamös). Subtypen i en biopsi stämmer inte alltid med hela tumören [1].

Klinisk bild

BCC bör misstänkas vid en ny eller växande knuta eller eksemliknande lesion, särskilt om den blir hårdare vid palpation, utvecklar krusta, fjällning, sår eller blödning, eller om en fläck inte går att smörja bort med mjukgörande kräm eller kortison [1]. Tumören sitter typiskt på solexponerad hud.

Nodulär och ulcererad BCC

Den nodulära formen börjar som en glansig knottra som växer till en knuta med vallartad kant och vidgade, slingriga kärl på ytan. Efter hand bildas ofta ett centralt sår [1].

Superficiell BCC

Superficiell BCC liknar ett eksem eller en psoriasisplack, men är solitär, växer långsamt och svarar inte på mjukgörande kräm eller kortison [1]. Se differentialdiagnoserna nedan, bland dem psoriasis och atopiskt eksem.

Pigmenterad BCC

Pigmenterade BCC kan förväxlas med melanom, och dermatoskopifynden är inte alltid entydiga [1]. Dermatoskopi har dock högre sensitivitet och specificitet vid pigmenterad än vid opigmenterad BCC [2]. Vid tveksamhet, se pigmenterade hudförändringar och dermatoskopi och malignt melanom.

Infiltrativ och morfeaform BCC

Dessa tumörer ses oftast i ansiktet, kan växa in i subkutis, brosk, muskel och skelett och är svåra att avgränsa kliniskt, så konventionell excision blir ofta icke-radikal [1].

Ögonnära BCC

Vid ögonlocksnära BCC är cilieförlust på lockkanten ett typiskt tecken på malignitet. Lockkanten kan vara ojämn och förtjockad utan tydlig knuta. BCC under ögat kan ge ektropion, och linjär BCC växer längs rynkor under nedre ögonlocket och kan misstas för ett ärr. Ptos, lockretraktion eller nedsatt ögonrörlighet kan tyda på växt i orbita [1].

Hudtyper och atypiska presentationer

BCC är betydligt ovanligare men förekommer i mörkare hud [1]. Sällsynt uppstår tumören i kroniska sår eller i nevus sebaceus [1].

Utredning och diagnostik

Anamnes och status

Fråga efter tillväxt, blödning och sår som inte läker, tidigare hudcancer, immunsuppression, strålbehandling, ärr eller sår på platsen samt släktanamnes (särskilt hudcancer och hjärntumörer). Undersökningen omfattar inspektion, dermatoskopi och palpation av tumörområdet (infiltration känns som hårdare konsistens), och hela hudkostymen gås igenom efter ytterligare tumörer. Vid stora eller avancerade tumörer palperas regionala lymfkörtlar [1].

Dermatoskopi

Dermatoskopi rekommenderas vid misstänkt BCC, särskilt när diagnosen ställs utan histopatologi [1]. I en metaanalys av 17 studier var sensitiviteten 91,2 procent och specificiteten 95 procent, och sensitiviteten ökade från 66,9 till 85 procent när dermatoskopi lades till blotta ögat. Träffsäkerheten var högre vid pigmenterad BCC och när undersökaren var van [2].

Dermatoskopiska kännetecken som stöder BCC är [1,11]:

• Arborizing (trädliknande, förgrenade) kärl.
• Ulceration.
• Blågrå ovoida bon, blågrå globuler och punkter (framför allt vid pigmenterad BCC).
• Bladlika (maple leaf-like) områden, koncentriska strukturer och ekerhjulsområden (spoke wheel).
• Frånvaro av pigmentnätverk.

För att bedöma subtyp är fynden användbara: bladlika områden, korta fina ytliga teleangiektasier, multipla små erosioner och glansiga vit-röda strukturlösa områden talar för superficiell BCC (var och en gör diagnosen över fem gånger mer sannolik), medan arborizing kärl, blågrå ovoida bon och ulceration gör en icke-superficiell subtyp mer sannolik (11, 15 respektive 3 gånger) [12]. I Menzies modell för pigmenterad BCC krävs att pigmentnätverk saknas och att minst ett av sex tecken finns (stora blågrå ovoida bon, multipla blågrå globuler, bladlika områden, ekerhjulsområden, ulceration eller arborizing kärl), vilket gav sensitivitet 97 procent i testmaterialet [11].

När behövs biopsi?

Vårdprogrammet anger att klinisk diagnos är tillräcklig och att kurativ behandling kan erbjudas direkt utan biopsi när fynden stämmer med lågrisk-BCC (små nodulära tumörer med typiskt utseende, typiska BCC hos patienter med flera BCC och små ytligt växande BCC på bål eller extremitet). Biopsi för PAD övervägs [1]:

• när den kliniska diagnosen är osäker, till exempel mot melanom eller skivepitelcancer
• när aggressiv subtyp (BCC II till III) inte kan uteslutas vid tumör på högrisklokal i huvud och hals
• innan destruktiv eller topikal behandling om växtsättet inte kan bedömas kliniskt
• när optimal metod behöver fastställas, till exempel inför Mohs kirurgi

Stansbiopsi bör vara minst 3 till 4 mm och inkludera subkutan fettvävnad, tas där tumören är tjockast men inte ulcererad, och remissen anger var i tumören provet togs. Shavebiopsi och kyrettage kan ställa diagnosen men är inte lämpliga för att klassificera typen säkert. Vid ansiktstumör bör man fotografera före biopsin. Se även hudbiopsi: stans, shave och excision [1].

Remissen till patolog ska ange frågeställning, lokal, diameter i mm, preparattyp, tidigare biopsi eller ingrepp, återfall, riskfaktorer (immunsuppression, ärr, brännskada, strålbehandling, sår) och gärna ett foto [1]. Preparatet läggs i 4 procent buffrad formalin. Snabbsvar beställs bara om slutningen ska fördröjas efter excision.

Bilddiagnostik och MDK

Bilddiagnostik behövs sällan. Vid lokalt avancerad tumör kan DT värdera skelettdestruktion och MRT misstänkt perineural växt, och vid periorbital BCC med orbital påverkan rekommenderas MRT av orbita [1].

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnosen beror på växtsätt [1]:

Vid tveksamhet kring pigmenterad lesion: dermatoskopi och pigmenterade förändringar och malignt melanom.

Behandling

Riskindelning

Det nationella vårdprogrammet anser att en BCC är högrisktumör när minst två av följande kriterier är uppfyllda [1]:

• lokal på eller nära näsa eller öra, periorbitalt eller perioralt
• storlek 2 cm eller mer vid misstänkt infiltrativt växande tumör
• svåravgränsad tumör
• tumöråterfall
• BCC II till III vid histopatologi
• BCC eller tumörstroma i resektionsytan efter excision

Övriga tumörer, till exempel små BCC på bål och extremiteter, är lågrisk. Brittiska riktlinjer (BAD) delar in efter lokal och storlek: på bål och extremiteter är tumör upp till 20 mm lågrisk, på kinder, panna, hårbotten, hals och pretibialt upp till 10 mm, medan alla storlekar i ansiktets masklokal (centrala ansiktet, ögonbryn, periorbitalt, näsa, läppar, haka, öron) samt på händer, fötter och genitalia är högrisk. Lågrisk kräver dessutom välavgränsad primärtumör, nodulärt eller superficiellt växtsätt och ingen immunsuppression [4]. De europeiska riktlinjerna skiljer på "easy-to-treat" och "difficult-to-treat" BCC [3].

Behandlingsval per subtyp och riskgrupp

Tabellen sammanfattar vårdprogrammets rekommendationer [1] tillsammans med utläkning och återfall från randomiserade studier och översikter. Amerikanska riktlinjer täcker samma spektrum från topikala och ytligt destruktiva metoder till kirurgi och systemisk behandling [5]. Tal från olika studier är inte direkt jämförbara (olika populationer, uppföljningstid och utfall).

Kirurgisk excision

Kirurgisk excision är förstahandsval enligt både svenska och europeiska riktlinjer [1,3]. Preparatet skickas alltid för PAD för att bekräfta diagnos, typ och radikalitet. Excisionen går ner till subkutis eller djupare, och på hårbotten ner till periost [1].

Klinisk sidomarginal [1,4]:

• Lågrisk (IA, IB och välavgränsad BCC II upp till 2 cm): 3 till 4 mm (BAD: 4 mm). I en klassisk Mohs-studie av 117 välavgränsade tumörer under 2 cm krävdes minst 4 mm marginal för att ta bort tumören helt i över 95 procent av fallen [21].
• Högrisk (BCC III, över 2 cm eller svåravgränsad): 5 till 10 mm (BAD: minst 5 mm), upp till 15 mm vid diffus utbredning, om inte Mohs kirurgi är indicerad.
• Ögonlock: snävare marginaler accepteras, 2 till 3 mm vid BCC IA, 3 mm vid IB och II, minst 5 mm vid III om Mohs inte kan erbjudas.
• Återfall: 5 till 10 mm och djupare vid behov.
• Icke-radikal excision: re-excision med 5 till 10 mm om möjligt, annars MDK. "Radikalt är radikalt" gäller: varken tumör eller tumörstroma får nå resektionsytan.

Defekter utan histologiskt bekräftad radikalitet bör primärslutas, täckas med transplantat eller läka sekundärt, och lambåer bör undvikas eftersom de försvårar re-excision. Planerad excision bör kunna göras inom 3 månader [1].

Mohs kirurgi

Vid Mohs kirurgi excideras tumören med 2 till 3 mm marginal, och hela den laterala och djupa marginalen undersöks i fryssnitt medan patienten väntar. Metoden undersöker 100 procent av resektionsytan jämfört med omkring 0,5 procent vid konventionell kirurgi [1]. Mohs gav färre återfall vid recidiv-BCC i ansiktet men inte vid primär BCC [17], och Cochrane bedömer skillnaden vid högrisk i ansiktet som liten med låg evidenssäkerhet [6]. I Sverige hade 61,5 procent av BCC III på öra eller näsa inte tagits bort radikalt med konventionell kirurgi [1].

Bedömning inför Mohs rekommenderas vid verifierad primär BCC III, svåravgränsad BCC II samt återfall eller icke-radikal BCC II till III på eller nära funktionellt och kosmetiskt viktiga strukturer i ansiktet. Näsa, ögonlock, öron och läppar prioriteras. Remissen ska innehålla lokal, storlek, histologisk typ, allmäntillstånd, antikoagulantia, tidigare ingrepp, PAD-svar och färgbilder (gärna dermatoskopiska). Bildremiss räcker ofta [1].

Destruktiva metoder

Kryokirurgi, kyrettage och elektrodesiccation används i olika kombinationer av erfarna behandlare, med ritad tumörgräns under dermatoskopisk vägledning [1]:

• Superficiell BCC (IB) hals till knä: kryokirurgi i en omgång utan kyrettage.
• Nodulär BCC (IA) hals till knä: kyrettage och kryokirurgi i två omgångar.
• IA och IB från halsen och nedåt, även underben: kyrettage och elektrodesiccation, hela proceduren två gånger. Metoden används inte i områden med terminalhår.
• Ansikte: endast för noggrant utvalda, välavgränsade, PAD-bekräftade tumörer.
• Undvik destruktiv behandling över embryonala fusionsplan (till exempel omslagsvecket vid näsvingen och bakom örat) och stark kryokirurgi nedanför knäna.

Såret vätskar i cirka 2 veckor och läker på 4 till 6 veckor, och ärret blir hypopigmenterat [1]. Läkaren ska ha dermatoskopisk kompetens och lång klinisk erfarenhet, eftersom metoderna inte är standardiserade, utfallet varierar mellan centrum och radikaliteten inte kontrolleras histologiskt. Om vävnaden vid kyrettage känns sklerotisk eller tumören går djupare än väntat avbryts behandlingen i väntan på PAD [1]. Se även kryobehandling av hudlesioner.

Topikal behandling

Imikvimod 5 procent kräm (Aldara) är godkänd för små ytliga basaliom hos vuxna. Krämen appliceras 5 gånger i veckan i 6 veckor, i tillräcklig mängd för att täcka tumören och 1 cm av omgivande hud, före sänggående. Den får sitta kvar i cirka 8 timmar och tvättas sedan bort. Svaret bedöms 12 veckor efter avslutad kur. Tumörer inom 1 cm från ögon, näsa, mun, öron eller hårfäste ingick inte i registreringsstudierna, där histologisk utläkning sågs hos 82 procent [22]. Vid biopsiverifierad superficiell BCC var 83,4 procent tumörfria efter 1 år och 80,5 procent efter 5 år [13,23]. I SINS-studien var framgången efter 3 år 84 procent mot 98 procent efter excision, och imikvimod var därmed sämre än kirurgi [24]. Biverkningar är erytem, svullnad och erosioner, ibland ryggvärk och influensasymtom. Vid nodulär BCC rekommenderas inte imikvimod (utläkning 42 till 81 procent) [1].

5-fluorouracil 5 procent kräm är godkänd i Europa för superficiell BCC, två gånger dagligen i 2 till 4 veckor, men finns i Sverige endast på licens. Den 4-procentiga krämen som går att förskriva har bara indikationen aktinisk keratos [1]. Utläkning efter 1 år var 80,1 procent (4 veckors kur) och efter 5 år 70,0 procent [13,23].

Fotodynamisk terapi (PDT)

Efter lätt kyrettage appliceras 5-aminolevulinsyra (Ameluz, gel) eller metylaminolevulinat (Metvix, kräm) under ocklusion i 3 timmar, följt av belysning med rött ljus (cirka 630 nm, cirka 37 J/cm2 i 8 till 10 minuter). Två tillfällen med en veckas mellanrum rekommenderas och utvärdering görs efter 3 månader [1,25]. PDT används med fördel vid superficiell BCC och ger ofta bättre kosmetiskt resultat än kirurgi, men sämre utläkning: 72,8 procent efter 1 år och 62,7 procent efter 5 år [13,23]. Vid nodulär BCC var bestående fullständigt svar efter 5 år 76 procent mot 96 procent efter excision, men fler bedömde kosmetiken som god (87 mot 54 procent) [15]. PDT rekommenderas inte vid pigmenterad BCC om inte pigmentet kyretteras bort, och smärta under belysningen är vanligt [1].

Strålbehandling

Strålbehandling bör övervägas när kirurgi är olämplig eller ger stor sjuklighet, främst vid BCC på läpp, näsvinge, ytteröra eller ögonnära. Histopatologisk verifiering krävs, och primär strålbehandling bör bedömas på MDK. Den rekommenderas inte vid återfall efter tidigare strålbehandling eller vid Gorlins syndrom [1]. Cochrane fann fler återfall och sämre kosmetiskt resultat än efter kirurgi [6]. Europeiska riktlinjer ser strålbehandling som ett alternativ särskilt för äldre som inte kan eller vill opereras [3].

Systemisk behandling vid avancerad BCC

Vid lokalt avancerad BCC (kirurgi eller strålbehandling inte möjlig) eller symtomgivande metastaserad BCC kan hedgehog-hämmare övervägas efter MDK. I Sverige är vismodegib och sonidegib godkända men hade ingen subvention när vårdprogrammet skrevs [1].

• Vismodegib 150 mg peroralt dagligen: objektiv respons 43 procent vid lokalt avancerad (21 procent fullständig) och 30 procent vid metastaserad BCC. Vanliga biverkningar var muskelkramper, alopeci, smakförlust och viktnedgång [18].
• Sonidegib 200 mg dagligen: objektiv respons 56 procent vid lokalt avancerad och 8 procent vid metastaserad BCC enligt central granskning i 42-månadersanalysen [19].
• Cemiplimab 350 mg intravenöst var tredje vecka efter progress eller intolerans mot hedgehog-hämmare: objektiv respons 31 procent vid lokalt avancerad BCC [1,20].

Vad primärvården kan göra och när man remitterar

Vårdprogrammet anger att diagnos och kurativ behandling av misstänkt BCC kan ges i primärvården, gärna efter konsultation med dermatolog via teledermatoskopi [1]. BAD anger att lågrisk-BCC kan handläggas i primärvård av läkare med utökad roll och utbildning, medan alla högrisktumörer remitteras [4]. NICE rekommenderar att man överväger icke-akut remiss vid misstänkt BCC och bara överväger snabbare remiss när fördröjning kan få stor betydelse på grund av lokal eller storlek [26].

I primärvården är det rimligt att dermatoskopera och bedöma risk, ta stansbiopsi (eller vid typisk liten lågrisktumör behandla direkt), excidera lågrisk-BCC på bål och extremiteter med 3 till 4 mm marginal och PAD om kompetens finns, och ge råd om egenkontroll och solskydd. Kryokirurgi av superficiell BCC kräver särskild utbildning och vana, eftersom vårdprogrammet kräver lång klinisk erfarenhet av destruktiva metoder (kryobehandling).

Remittera till hudklinik (dermatolog), eller vid behov kirurg, plastikkirurg, ÖNH eller ögonklinik, när [1,4]:

• tumören är högrisk, särskilt i ansiktet (näsa, öra, ögonlock, läpp)
• Mohs kirurgi är aktuell (primär BCC III, svåravgränsad BCC II, återfall, icke-radikal excision)
• excision inte kan göras på den egna enheten, eller patienten behöver destruktiv behandling, PDT eller imikvimod som inte ges i primärvården
• PAD visar BCC II till III eller tumörrest i resektionsytan
• tumören är stor, infiltrerar djupare strukturer eller är lokalt avancerad (MDK på specialistenheten), eller vid misstänkt orbital påverkan
• misstanke om Gorlins syndrom (genetisk utredning, se ovan), eller patienten har många tumörer eller är organtransplanterad

Remissen bör ange lokal, storlek, tidigare behandling, PAD, antikoagulantia och gärna kliniska och dermatoskopiska bilder.

Aktiv exspektans och särskilda grupper

Vid lågaggressiva tumörer och flera andra sjukdomar kan aktiv exspektans vara ett alternativ i samråd med patienten [1]. Immunsupprimerade räknas som högrisk i BAD:s indelning [4]. Vid Gorlins syndrom bör strålbehandling undvikas och uppföljningen vara individuell [1,8].

Uppföljning och prognos

Uppföljning

Efter behandling av lågrisktumör behövs ingen rutinuppföljning, men patienten ska instrueras i egenkontroll och kunna söka vid misstänkt återfall eller ny tumör, i första hand i primärvården. Uppföljning efter 2 år kan övervägas vid högrisktumör, hög risk för nya BCC (tidigare återfall eller multipla BCC) och snäv histopatologisk marginal efter högrisk-BCC. Vid lokalt avancerad eller metastaserad BCC beslutas frekvensen på MDK, och vid Gorlins syndrom bör kontroll göras 1 till 4 gånger per år [1]. BAD rekommenderar ingen rutinuppföljning efter adekvat behandlad enstaka BCC men minst årlig uppföljning vid många BCC [4], och europeiska riktlinjer långtidsuppföljning vid högrisk-BCC, multipla BCC och Gorlins syndrom [3].

Återfall kommer ofta sent: mindre än en tredjedel visar sig första året, hälften inom 2 år och två tredjedelar inom 3 år, och 18 procent kommer mellan år 5 och 10 [14]. Därför är patientens egenkontroll viktig.

Egenkontroll och solskydd

Patienten ska regelbundet undersöka ärret och hela huden efter nya fläckar, knutor eller sår, gärna med hjälp av en närstående för ryggen. Solråd enligt vårdprogrammet: undvik direkt sol 11 till 15, använd i första hand kläder, hatt och skugga, och som komplement solskyddsmedel SPF 50 eller högre med UVA- och UVB-skydd. Solarium bör undvikas [1]. I Nambour-studien minskade dagligt solskydd antalet skivepitelcancertumörer (kvot 0,61) men inte BCC (kvot för första BCC 1,03, 95 procent konfidensintervall 0,73 till 1,46) [27], så rådet gäller att minska UV-exponeringen i stort. Läs mer i solskydd och prevention av hudcancer.

Prognos

De flesta BCC botas med enkel behandling, och risken för metastasering är mycket låg [1]. Den stora bördan är nya tumörer: i en översikt var den treåriga kumulativa risken för en andra BCC 33 till 70 procent (medelvärde 44 procent), cirka tio gånger högre än i en kontrollpopulation, och högst (60 till 70 procent) hos patienter med minst två tidigare BCC [1]. I en annan metaanalys fick 29,2 procent av patienterna med BCC en ny BCC, 4,3 procent skivepitelcancer och 0,5 procent melanom, och risken för melanom var 2,4 gånger förhöjd [28]. Riskfaktorer för återfall är stor tumör, central ansiktslokal, aggressivt växtsätt, svåravgränsad tumör, perineural växt, icke-radikal excision och tidigare återfall [1].

Vanliga frågor

Kan basalcellscancer sprida sig och är den farlig?

Metastaser är mycket ovanliga (0,003 till 0,5 procent), men tumören kan växa lokalt och förstöra vävnad, särskilt i ansiktet. Risken för metastas ökar vid tumör över 4 cm, invasion under subkutant fett och lokal i huvud och hals, och basoskvamös variant beter sig mer som skivepitelcancer [1].

Behöver ett basaliom alltid biopseras?

Nej. Vid en liten, typisk lågrisktumör där klinisk bild och dermatoskopi är entydiga kan behandling ges direkt. Biopsi behövs vid osäker diagnos, misstänkt aggressiv subtyp på högrisklokal i huvud och hals, eller när växtsättet påverkar valet av behandling [1].

Hur stor marginal ska man ta vid excision av basaliom?

Vid lågrisk 3 till 4 mm klinisk sidomarginal, vid högrisk 5 till 10 mm, och djupt ned till fettskiktet. Skicka alltid preparatet för PAD. Vid högrisk i ansiktet bör Mohs kirurgi övervägas [1,4].

Är imikvimod lika bra som operation?

Nej. I SINS-studien var framgången efter 3 år 84 procent med imikvimod och 98 procent med excision, och återfallsrisken efter 5 år var 17,5 mot 2,3 procent [6,24]. Imikvimod är ett rimligt alternativ för små superficiella tumörer när kirurgi är olämplig, men kräver god följsamhet [1].

Behöver patienten kontrolleras efter behandling?

Efter lågrisktumör behövs ingen rutinkontroll, men patienten ska lära sig egenkontroll och söka vid nya fläckar eller knutor. Uppföljning kan övervägas efter högrisktumör, vid många BCC eller vid Gorlins syndrom [1,4].

Källor

1. Regionala cancercentrum i samverkan. Basalcellscancer: Nationellt vårdprogram, version 1.2. 2026-02-10. kunskapsbanken.cancercentrum.se/globalassets/cancerdiagnoser/hud/vardprogram/nvp-basalcellscancer2.pdf
2. Reiter O m.fl. The diagnostic accuracy of dermoscopy for basal cell carcinoma: a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol 2019. PMID: 30582991
3. Peris K m.fl. European consensus-based interdisciplinary guideline for diagnosis and treatment of basal cell carcinoma-update 2023. Eur J Cancer 2023. PMID: 37604067
4. Nasr I m.fl. British Association of Dermatologists guidelines for the management of adults with basal cell carcinoma 2021. Br J Dermatol 2021. PMID: 34050920
5. Kim JYS m.fl. Guidelines of care for the management of basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 2018. PMID: 29331385
6. Thomson J m.fl. Interventions for basal cell carcinoma of the skin. Cochrane Database Syst Rev 2020. PMID: 33202063
7. Verkouteren JAC m.fl. Epidemiology of basal cell carcinoma: scholarly review. Br J Dermatol 2017. PMID: 28220485
8. Bree AF, Shah MR. Consensus statement from the first international colloquium on basal cell nevus syndrome (BCNS). Am J Med Genet A 2011. PMID: 21834049
9. Epstein EH. Basal cell carcinomas: attack of the hedgehog. Nat Rev Cancer 2008. PMID: 18813320
10. Bonilla X m.fl. Genomic analysis identifies new drivers and progression pathways in skin basal cell carcinoma. Nat Genet 2016. PMID: 26950094
11. Menzies SW m.fl. Surface microscopy of pigmented basal cell carcinoma. Arch Dermatol 2000. PMID: 10926737
12. Lallas A m.fl. Accuracy of dermoscopic criteria for discriminating superficial from other subtypes of basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 2014. PMID: 24268311
13. Jansen MHE m.fl. Five-year results of a randomized controlled trial comparing effectiveness of photodynamic therapy, topical imiquimod, and topical 5-fluorouracil in patients with superficial basal cell carcinoma. J Invest Dermatol 2018. PMID: 29045820
14. Rowe DE, Carroll RJ, Day CL Jr. Long-term recurrence rates in previously untreated (primary) basal cell carcinoma: implications for patient follow-up. J Dermatol Surg Oncol 1989. PMID: 2646336
15. Rhodes LE m.fl. Five-year follow-up of a randomized, prospective trial of topical methyl aminolevulinate photodynamic therapy vs surgery for nodular basal cell carcinoma. Arch Dermatol 2007. PMID: 17875873
16. Lindemalm-Lundstam B, Dalenbäck J. Prospective follow-up after curettage-cryosurgery for scalp and face skin cancers. Br J Dermatol 2009. PMID: 19624544
17. Mosterd K m.fl. Surgical excision versus Mohs' micrographic surgery for primary and recurrent basal-cell carcinoma of the face: a prospective randomised controlled trial with 5-years' follow-up. Lancet Oncol 2008. PMID: 19010733
18. Sekulic A m.fl. Efficacy and safety of vismodegib in advanced basal-cell carcinoma. N Engl J Med 2012. PMID: 22670903
19. Dummer R m.fl. Long-term efficacy and safety of sonidegib in patients with advanced basal cell carcinoma: 42-month analysis of the phase II randomized, double-blind BOLT study. Br J Dermatol 2020. PMID: 31545507
20. Stratigos AJ m.fl. Cemiplimab in locally advanced basal cell carcinoma after hedgehog inhibitor therapy: an open-label, multi-centre, single-arm, phase 2 trial. Lancet Oncol 2021. PMID: 34000246
21. Wolf DJ, Zitelli JA. Surgical margins for basal cell carcinoma. Arch Dermatol 1987. PMID: 3813602
22. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Aldara (imikvimod) 5 % kräm: produktresumé (svenska), avsnitt 4.1, 4.2 och 5.1. ema.europa.eu/sv/documents/product-information/aldara-epar-product-information_sv.pdf
23. Arits AH m.fl. Photodynamic therapy versus topical imiquimod versus topical fluorouracil for treatment of superficial basal-cell carcinoma: a single blind, non-inferiority, randomised controlled trial. Lancet Oncol 2013. PMID: 23683751
24. Bath-Hextall F m.fl. Surgical excision versus imiquimod 5% cream for nodular and superficial basal-cell carcinoma (SINS): a multicentre, non-inferiority, randomised controlled trial. Lancet Oncol 2014. PMID: 24332516
25. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Ameluz (5-aminolevulinsyra) gel: produktresumé (svenska), avsnitt 4.1 och 4.2. ema.europa.eu/sv/documents/product-information/ameluz-epar-product-information_sv.pdf
26. National Institute for Health and Care Excellence. Suspected cancer: recognition and referral (NG12), rekommendation 1.7.5 till 1.7.7, basal cell carcinoma. nice.org.uk/guidance/ng12
27. Green A m.fl. Daily sunscreen application and betacarotene supplementation in prevention of basal-cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomised controlled trial. Lancet 1999. PMID: 10475183
28. Flohil SC m.fl. Risk of subsequent cutaneous malignancy in patients with prior keratinocyte carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer 2013. PMID: 23608733