Hivinfektion

Sammanfattning

Hivinfektion orsakas av humant immunbristvirus, i Sverige nästan alltid hiv-1 och sällan hiv-2. Viruset infekterar CD4-positiva celler och leder obehandlat till successiv förlust av CD4-celler, kronisk immunaktivering och slutligen aids med opportunistiska infektioner och tumörer. Smittan överförs sexuellt, via blod och från mor till barn. Primärinfektionen ger ofta en ospecifik influensa- eller mononukleosliknande bild som lätt förbises, och därefter följer vanligen flera symtomfria år. Diagnosen ställs med kombinerat antigen- och antikroppstest och bekräftas enligt laboratoriets algoritm, vid misstänkt primärinfektion med hiv-RNA. Antiretroviral behandling (ART) rekommenderas till alla oavsett CD4-tal och påbörjas tidigt efter diagnos. I Sverige är dolutegravir eller doravirin tillsammans med emtricitabin/tenofovir, eller dolutegravir/lamivudin, förstahandsval. Välbehandlad hivinfektion är inte sexuellt smittsam, och med tidig och kontinuerlig behandling ligger den förväntade livslängden nära befolkningens.

Virologi och patogenes

Hiv är ett retrovirus. Höljeproteinet gp120 binder först till CD4-receptorn och därefter till en koreceptor, CCR5 eller CXCR4, varefter virusets RNA skrivs om till DNA av omvänt transkriptas och integreras i värdcellens arvsmassa med hjälp av enzymet integras [1]. Nästan alla nya infektioner etableras av CCR5-tropa virus, medan CXCR4-tropa varianter oftast uppträder sent i förloppet och är förknippade med snabbare sjukdomsprogress [1].

Redan under primärinfektionen förloras en stor del av CD4-cellerna i tarmens lymfatiska vävnad, och denna förlust kvarstår till stor del trots år av effektiv behandling, även när CD4-talet i blodet normaliseras [1]. Den gradvisa förlusten av CD4-celler drivs i hög grad av generaliserad immunaktivering, som också förutsäger sjukdomsprogress [1]. Obehandlad virusreplikation ger därmed ökad risk för infektioner och tumörer men bidrar också till hjärt-kärlsjukdom, skelettsjukdom samt njur- och leverpåverkan [2].

Integrerat provirus i långlivade, vilande celler bildar en latent reservoar. ART hämmar virusreplikationen men eliminerar inte reservoaren, och behandlingen är därför livslång [1,2].

Hiv-2 ger lägre virusnivåer, och immunbrist utvecklas i genomsnitt ungefär hälften så fort som vid hiv-1, men variationen mellan patienter är stor. I Sverige lever omkring 30 personer med diagnostiserad hiv-2, och infektionen ska behandlas i samma utsträckning som hiv-1 [3].

Epidemiologi

Enligt UNAIDS och WHO levde 39,9 miljoner personer med hiv år 2023, och 1,3 miljoner nya infektioner uppskattades samma år, vilket är en minskning med 40 % sedan 2010 [3].

I Sverige följdes knappt 8 600 personer med hiv vid landets infektions- och barnkliniker i januari 2025 enligt kvalitetsregistret InfCareHIV, varav 60 % män och 40 % kvinnor [3]. Sverige var det första land som rapporterades nå UNAIDS/WHO:s mål 90-90-90 [4] och når nu även målen 95-95-95 med 96 % diagnostiserade, 99 % av dessa på behandling och 98 % av de behandlade välbehandlade [3].

Källa: [3].

Sen diagnos är fortfarande ett kliniskt problem. Ungefär en tredjedel av dem som diagnostiseras sent i Sverige har redan en opportunistisk infektion eller annan aidsdefinierande komplikation [3].

Smittvägar och smittrisk

Hiv överförs sexuellt, via blod och från mor till barn under graviditet, förlossning eller amning. Smittsamheten bestäms främst av virusnivån hos den som har hiv och är högst under primärinfektionen och vid avancerad sjukdom; samtidig sexuellt överförbar infektion kan öka virusutsöndringen till nivåer som vid primärinfektion [1].

Källa: [5]. Kombinationen av kondom och behandling av partnern med hiv minskade den skattade risken vid sexuell exponering med 99,2 % [5].

Välbehandlad hiv smittar inte sexuellt. I PARTNER2-studien rapporterade 782 manliga par där den hivpositiva partnern stod på behandling med hiv-RNA under 200 kopior/ml sammanlagt 76 088 analsamlag utan kondom, och ingen fylogenetiskt kopplad överföring inträffade [6]. I HPTN 052 minskade tidig ART risken för kopplad överföring till partnern med 93 %, och inga kopplade infektioner sågs när virusnivån var stabilt hämmad [7]. Enligt de svenska riktlinjerna eliminerar välbehandlad hivinfektion, definierad som upprepade mätningar av hiv-RNA under 50 kopior/ml, smittsamheten vid sexuella kontakter i alla typer av relationer [3].

Naturalförlopp och stadieindelning

Primärinfektion

I en prospektiv kohort med täta provtagningar nådde virusnivån sin topp, median 6,7 log10 kopior/ml, i median 13 dagar efter det första RNA-positiva provet, och antikroppstestet blev reaktivt efter i median 14 dagar [8]. Virusnivån sjönk därefter till en individuell jämviktsnivå (set point) i median 31 dagar efter första påvisade viremi, och kliniska symtom var vanligast strax före och vid virustoppen [8]. Nedgången från toppnivån tillskrivs i huvudsak hivspecifika CD8-svar, och set point varierar kraftigt mellan individer och förutsäger sjukdomsprogress [1].

Kronisk infektion

Den kroniska fasen är ofta symtomfri i flera år trots pågående virusreplikation. Före modern behandling var mediantiden från serokonversion till aids 11,0 år hos dem som smittades vid 15 till 24 års ålder och 7,7 år hos dem som smittades vid 45 till 54 års ålder [9].

Stadieindelning

Enligt CDC:s klassifikation för personer från 6 års ålder. En stadium 3-definierande opportunistisk sjukdom innebär stadium 3 oavsett CD4-tal [10].

Klinisk bild

Primär hivinfektion

Primärinfektionen ger ett akut retroviralt syndrom med ospecifika, influensaliknande symtom hos 65 till 95 % [11]. Bilden domineras ofta av feber tillsammans med exempelvis halsont, utslag, lymfkörtelförstoring eller muskelvärk. I en schweizisk kohort med 290 patienter hade 70 % en typisk bild och 30 % en atypisk, där mag-tarmkanalen var det vanligast engagerade organsystemet och en del debuterade med opportunistisk sjukdom [12]. Patienter med atypisk bild lades in på sjukhus fyra gånger så ofta (43 % mot 11 %), och hiv misstänktes vid första läkarbesöket hos endast 38 % [12]. Mononukleosliknande sjukdom hade den högsta andelen positiva hivtest av alla studerade indikatortillstånd i en europeisk multicenterstudie, och en tredjedel av dem som diagnostiserades efter sådan sjukdom hade testat negativt under de föregående 12 månaderna [13]. Symtomgivande primärinfektion är förenad med snabbare klinisk och immunologisk progress [11].

Kronisk asymtomatisk fas

Under den kroniska fasen saknar de flesta symtom. Ett gott allmäntillstånd utesluter därför inte hiv, och diagnosen ställs ofta först när patienten testas av annan anledning eller utvecklar ett indikatortillstånd.

Avancerad hivinfektion och aids

Risken för allvarlig immunbristrelaterad sjuklighet är markant ökad vid CD4 under 200 celler/µl, och även i intervallet 200 till 350 celler/µl ses ökad risk för både aidsdefinierande och icke-aidsrelaterad sjuklighet jämfört med högre CD4-tal [3]. Stadium 3-definierande sjukdomar omfattar bland annat Pneumocystis jirovecii-pneumoni, cerebral toxoplasmos, esofageal candidos, kryptokockos, cytomegalovirussjukdom, infektion med Mycobacterium avium-komplexet, tuberkulos, progressiv multifokal leukoencefalopati, Kaposis sarkom och vissa lymfom [10]. En nyupptäckt opportunistisk infektion ska alltid leda till hivtest.

Vissa tillstånd, så kallade indikatortillstånd, är förenade med en prevalens av odiagnostiserad hiv över 0,1 %, vilket är den nivå där testning bedöms kostnadseffektiv. I den europeiska HIDES I-studien överskred samtliga åtta undersökta tillstånd denna nivå [14]:

• sexuellt överförbar infektion
• lymfom
• cervix- eller analcancer eller dysplasi
• herpes zoster
• hepatit B eller C
• mononukleosliknande sjukdom
• oförklarad leukopeni eller trombocytopeni
• seborroiskt eksem eller exantem

Samsjuklighet vid behandlad hivinfektion

Även med effektiv behandling har personer med hiv högre risk än förväntat för hjärt-, skelett-, lever-, njur- och neurologisk sjukdom [2]. Risken för hjärt-kärlsjukdom är nära fördubblad och sjukdomen debuterar 5 till 10 år tidigare; rökning är den största enskilda riskfaktorn, och tidigare uttalad immunbrist (CD4 under 200 celler/µl) och behandlingssvikt ökar risken ytterligare [3]. Kvinnor som lever med hiv i Sverige har mer än nio gånger ökad risk för höggradig cervixdysplasi, och i brittiska och amerikanska studier var analcancer 5 till 10 gånger vanligare bland män som har sex med män och lever med hiv [3].

Differentialdiagnoser

Primär hivinfektion liknar andra akuta febersjukdomar med halsont, utslag och lymfkörtelförstoring, till exempel mononukleos orsakad av Epstein-Barr-virus eller cytomegalovirus, streptokocktonsillit, sekundär syfilis, akut hepatit och läkemedelsreaktioner. Eftersom samtidiga sexuellt överförbara infektioner är vanliga utesluter en påvisad alternativ diagnos inte hiv, och ett negativt antikroppstest tidigt efter exponering utesluter inte primärinfektion.

Vid återkommande, ovanligt svåra eller opportunistiska infektioner är andra orsaker till immunbrist de viktigaste differentialdiagnoserna, exempelvis primär immunbrist, hematologisk malignitet och immunsuppressiv behandling. Hivtest bör ingå tidigt i en sådan utredning.

Diagnostik

Vem ska testas

Hiv kan varken diagnostiseras eller uteslutas kliniskt, och tröskeln för testning bör vara låg. Test bör erbjudas vid indikatortillstånd [14], vid opportunistisk infektion, vid misstänkt primärinfektion och efter exponering. Kvinnor med okänd hivstatus som har migrerat från ett högendemiskt område och diagnostiseras med höggradig cervixdysplasi bör hivtestas [3].

Testmetoder och fönsterperiod

Som screening används ett kombinerat test som påvisar antikroppar mot hiv-1 och hiv-2 samt p24-antigen. För laboratoriets kombinerade antigen- och antikroppstest är 99:e percentilen för fönsterperioden 44 dagar efter smittotillfället [15]. Snabbtest är mindre känsliga än laboratoriets kombinerade test under primärinfektionen, särskilt efter profylax med tenofovir [11], och bör undvikas kort tid efter exponering och vid misstänkt primärinfektion [3]. Om profylax inte ges efter en verklig exponering rekommenderas test när patienten söker och 6 veckor efter exponeringen [3].

Ett reaktivt screeningtest är inte liktydigt med diagnos utan ska bekräftas enligt laboratoriets algoritm, som skiljer mellan hiv-1 och hiv-2. Vid klinisk misstanke om primärinfektion och negativt eller oklart serologiskt svar ska hiv-RNA analyseras [3,11].

Utredning vid nydiagnostiserad hivinfektion

Källa: [3]. Majoriteten av den svenska expertgruppen förordar screening och behandling av latent tuberkulos enligt samma principer som för personer utan hiv [3]. Om abakavir övervägs ska HLA-B*57:01 analyseras; i en randomiserad studie eliminerade sådan screening immunologiskt bekräftade överkänslighetsreaktioner (0 % mot 2,7 %) [16]. Abakavir rekommenderas dock inte längre som förstahandsbehandling i Sverige och bör undvikas vid medelhög till hög kardiovaskulär risk [3].

Behandling

När ska behandling påbörjas

ART rekommenderas till alla med hivinfektion oavsett CD4-tal, och patienter med klinisk misstanke om primärinfektion bör erbjudas behandling i väntan på att diagnosen fastställs [3]. Vid opportunistisk infektion, primärinfektion och graviditet ska behandlingen påbörjas snarast; i övrigt tidigt efter diagnos men inte nödvändigtvis vid första besöket [3]. Senarelagd start kan i undantagsfall övervägas hos så kallade elite controllers med mycket låga eller omätbara virusnivåer och stabilt CD4-tal över 500 celler/µl [3].

I START-studien minskade omedelbar behandling hos personer med CD4 över 500 celler/µl risken för allvarlig aidsrelaterad eller icke-aidsrelaterad händelse eller död jämfört med uppskjuten behandling (1,8 % mot 4,1 %; hazardkvot 0,43) [17]. År 2024 stod 99 % av alla med diagnostiserad hiv i Sverige på behandling [3].

Läkemedelsklasser

Källa: [3].

Val av initial behandling

Internationellt rekommenderas för de flesta en integrashämmare, biktegravir eller dolutegravir, tillsammans med två och i vissa fall en NRTI [18]. De svenska rekommendationerna väger in pris, och de förstahandsregimer som anges nedan bedöms som relativt likvärdiga avseende effekt och säkerhet [3].

Källa: [3].

Tenofovirdisoproxil (TDF) har associerats med negativ påverkan på bentäthet och proximal tubulus. Tenofoviralafenamid (TAF) ger betydligt lägre systemexponering och kan ges vid måttligt nedsatt njurfunktion. Vid kontraindikation mot TDF, till exempel njursvikt, eller vid boostrad regim kan emtricitabin/TAF därför väljas i stället [3]. Abakavir ska inte ges vid positivt HLA-B*57:01 eller vid samtidig hepatit B [3].

Långverkande kabotegravir och rilpivirin ges som intramuskulära injektioner varannan månad till patienter som redan är välbehandlade. Kombinationen ges inte till tidigare obehandlade och inte vid NNRTI- eller INSTI-resistens, tidigare svikt på dessa klasser eller kronisk hepatit B. Virologisk svikt var ovanlig (1,9 %) i de randomiserade studierna men ledde ofta till resistens [3].

Behandlingsmål och uppföljning

Målet är att hiv-RNA sjunker avsevärt inom fyra veckor och når under 50 kopior/ml inom 3 till 6 månader [3]. Vid utgångsvärden mellan 100 000 och 500 000 kopior/ml tar det ofta upp till ett år, och omkring 40 % har fortfarande över 50 kopior/ml efter 6 månader [3]. Låggradig viremi mellan 20 och 200 kopior/ml räknas inte som behandlingssvikt om följsamheten är god och resistens saknas, medan upprepade värden över 200 kopior/ml efter mer än 6 månaders behandling är virologisk svikt [3].

Den vanligaste orsaken till virologisk svikt är otillräcklig följsamhet [3]. Vid misstänkt svikt gås följsamhet och samtliga läkemedel igenom, inklusive receptfria preparat; tvåvärda katjoner som järn, kalcium och antacida sänker koncentrationen av integrashämmare, och syrahämmare minskar upptaget av rilpivirin kraftigt. Genotypisk resistensbestämning görs under pågående behandling [3].

Källa: [3].

Behandlingsuppehåll har i flera studier haft negativa kliniska, immunologiska och virologiska följder och varit förenade med högre dödlighet. Patienter ska avrådas från avbrott och informeras om att smittsamheten ökar snabbt om behandlingen upphör [3].

Start av ART vid samtidig opportunistisk infektion

Källa: [3].

Rekommendationerna bygger på randomiserade studier. Hos patienter med tuberkulos och CD4 under 50 celler/µl minskade tidig ART andelen som fick ny aidsdefinierande sjukdom eller dog (15,5 % mot 26,6 %), samtidigt som tuberkulosassocierat immunrekonstitutionssyndrom (IRIS) var vanligare (11 % mot 5 %) [19]. Hos patienter med tuberkulos och CD4 på högst 200 celler/µl minskade ART efter 2 veckor dödligheten jämfört med ART efter 8 veckor (18 % mot 27 %; hazardkvot 0,62) [20]. Vid kryptokockmeningit var däremot 26-veckorsdödligheten högre när ART startades efter 1 till 2 veckor än efter 5 veckor (45 % mot 30 %) [21]. Tuberkulos som inte var känd vid behandlingsstart kan bli kliniskt manifest som IRIS, främst under de första tre månaderna efter start av ART [3].

Profylax och vaccination

Primär profylax mot Pneumocystis kan övervägas vid uttalat nedsatt immun- och allmäntillstånd, i första hand med trimetoprim/sulfametoxazol, som vid daglig dosering även skyddar mot toxoplasmos. Alternativ vid överkänslighet är dapson, atovakvon och inhalerat pentamidin. Profylaxen kan i regel avslutas när hiv-RNA är omätbart vid upprepade mätningar med minst tre månaders mellanrum [3].

Inaktiverade vacciner kan ges oberoende av immunstatus, men svaret är bättre när CD4 överstiger 200 celler/µl eller 15 %. Levande vacciner, till exempel mot mässling, påssjuka och röda hund samt vattkoppor, kan ges vid välfungerande ART och CD4 på minst 200 celler/µl. Seronegativa bör erbjudas vaccination mot hepatit B [3].

Kardiovaskulär prevention

Hiv ska ses som en självständig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom, och riskskattning med SCORE2 rekommenderas från 40 års ålder [3]. I den randomiserade REPRIEVE-studien med 7 769 personer med hiv och låg till måttlig kardiovaskulär risk minskade statinbehandling allvarliga kardiovaskulära händelser med 35 % [3]. Statiner rekommenderas vid mycket hög risk, bör övervägas vid hög risk och kan övervägas vid låg till måttlig risk från 40 års ålder [3].

Källa: [3]. Vid boostrad behandling startas statinen med lägsta dos [3].

Prevention och smittskydd

Behandling som prevention

En person med välbehandlad hiv kan ha samlag utan kondom utan att riskera att smitta sin partner [3,6,7]. Kondom kan ändå rekommenderas för att förebygga andra sexuellt överförbara infektioner [3]. Tidig diagnos och behandling är därför både individuellt och smittskyddsmässigt avgörande.

Preexpositionsprofylax

Emtricitabin/tenofovirdisoproxil är godkänt som preexpositionsprofylax (PrEP) i Sverige och ingår i högkostnadsskyddet. PrEP rekommenderas i första hand till män som har sex med män och transpersoner med ett sexuellt beteende som innebär betydande risk för hivsmitta, och kan övervägas till andra med betydande risk [22]. Både kontinuerlig och behovsstyrd dosering minskade hivöverföringen med 86 % i europeiska studier bland män som har sex med män och transpersoner [22]. I PROUD-studien var incidensen 1,2 per 100 personår med omedelbar PrEP mot 9,0 per 100 personår med uppskjuten [23].

Källa: [22]. För personer med vagina rekommenderas i första hand daglig dosering med laddningsdos, eftersom läkemedelsnivån i vaginalslemhinnan sjunker snabbare än i rektalslemhinnan. Behovsstyrd dosering är inte studerad kliniskt vid vaginala samlag och kan i så fall bara övervägas med laddningsdos och fortsatt dagligt intag i 7 dagar efter senaste samlag. Personer med kronisk hepatit B ska inte använda behovsstyrd PrEP på grund av risken för reaktivering och resistens [22].

PrEP ska inte påbörjas vid eGFR på 60 eller lägre och bör avbrytas om eGFR sjunker dit i upprepade prover. Hivtest tas före start, efter en månad och därefter var tredje månad inför varje receptförnyelse, och provtagning för sexuellt överförbara infektioner görs före start och var tredje månad [22]. Långverkande kabotegravir och lenakapavir är godkända för PrEP inom EU men ingår inte i högkostnadsskyddet [22].

Postexpositionsprofylax

Postexpositionsprofylax (PEP) rekommenderas efter oskyddat samlag med en person som har obehandlad eller inte välbehandlad hiv, efter delade injektionsverktyg eller stickskada med instrument som varit i kontakt med blod från en sådan person samt vid slemhinneexponering för sådant blod [3]. PEP kan erbjudas efter sexuellt övergrepp när förövarens hivstatus är okänd men förövaren bedöms tillhöra en grupp med ökad risk, och efter delad injektionsspruta med en person med hiv oavsett behandling. I övrigt rekommenderas PEP vanligtvis inte när källpersonens hivstatus är okänd. Om källpersonen har hiv men behandlingsstatus är okänd i akutskedet kan PEP påbörjas och beslutet omprövas när uppgifterna finns. Om källpersonens hiv är välbehandlad föreligger ingen risk för sexuell överföring [3]. Risken vid delade injektionsverktyg och stickskada från en person med okontrollerad hiv bedöms vara 0,3 till 0,6 % [3].

Källa: [3].

PEP ska påbörjas omedelbart oberoende av tid på dygnet, helst inom 24 timmar och aldrig efter 72 timmar, och starten ska inte fördröjas i väntan på samråd med specialist [3]. Hivtest tas dag 0 och 6 veckor efter avslutad behandling, det vill säga minst 10 veckor efter start. Serologi för hepatit B och C tas dag 0 med ställningstagande till snabbvaccination mot hepatit B. Vid fortsatt risk rekommenderas PrEP efter avslutad PEP och negativt avslutande hivtest [3].

Smittskyddslagen

Hivinfektion är en allmänfarlig sjukdom enligt smittskyddslagen och därmed anmälnings- och smittspårningspliktig [24]. Behandlande läkare ska anmäla fallet till smittskyddsläkaren och försöka få uppgifter om hur smittan kan ha överförts, och patienten är skyldig att lämna de uppgifter han eller hon förmår [24]. Läkaren ska ge patienten individuellt utformade förhållningsregler, som kan omfatta skyldighet att informera sexualpartner och vårdgivare om smittbärarskapet [24]. Patienter med välbehandlad hiv kan undantas från informationsplikten, och läkaren ska tydligt informera patienten om när kriterierna för välbehandlad hiv är uppfyllda [3].

Prognos

Med effektiv och kontinuerlig behandling är hiv en kronisk sjukdom med god prognos. I en stor europeisk och nordamerikansk kohort hade 40-åriga kvinnor som påbörjat ART efter 2015 i genomsnitt 39,0 återstående levnadsår och män 37,0 år [25]. Hos dem med CD4 på minst 500 celler/µl vid uppföljningens start var motsvarande siffror 42,0 respektive 39,2 år, bara några år lägre än i befolkningen, medan de med CD4 under 50 celler/µl hade 24,9 respektive 23,7 återstående år [25]. Sen diagnos med låga CD4-tal är således den viktigaste påverkbara faktorn för sämre prognos, vilket understryker vikten av låg tröskel för testning och tidig behandling.

Källor

1. Simon V, Ho DD, Abdool Karim Q. HIV/AIDS epidemiology, pathogenesis, prevention, and treatment. Lancet 2006. PMID: 16890836
2. Deeks SG, Overbaugh J, Phillips A, m.fl. HIV infection. Nat Rev Dis Primers 2015. PMID: 27188527
3. Referensgruppen för Antiviral Terapi (RAV). Antiretroviral behandling av hivinfektion 2025: behandlingsrekommendation. 2025.
4. Gisslén M, Svedhem V, Lindborg L, m.fl. Sweden, the first country to achieve the Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS)/World Health Organization (WHO) 90-90-90 continuum of HIV care targets. HIV Med 2017. PMID: 27535540
5. Patel P, Borkowf CB, Brooks JT, m.fl. Estimating per-act HIV transmission risk: a systematic review. AIDS 2014. PMID: 24809629
6. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, m.fl. Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): final results of a multicentre, prospective, observational study. Lancet 2019. PMID: 31056293
7. Cohen MS, Chen YQ, McCauley M, m.fl. Antiretroviral Therapy for the Prevention of HIV-1 Transmission. N Engl J Med 2016. PMID: 27424812
8. Robb ML, Eller LA, Kibuuka H, m.fl. Prospective Study of Acute HIV-1 Infection in Adults in East Africa and Thailand. N Engl J Med 2016. PMID: 27192360
9. Collaborative Group on AIDS Incubation and HIV Survival including the CASCADE EU Concerted Action. Time from HIV-1 seroconversion to AIDS and death before widespread use of highly-active antiretroviral therapy: a collaborative re-analysis. Lancet 2000. PMID: 10791375
10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Revised surveillance case definition for HIV infection, United States, 2014. MMWR Recomm Rep 2014. PMID: 24717910
11. Henn A, Flateau C, Gallien S. Primary HIV Infection: Clinical Presentation, Testing, and Treatment. Curr Infect Dis Rep 2017. PMID: 28884279
12. Braun DL, Kouyos RD, Balmer B, m.fl. Frequency and Spectrum of Unexpected Clinical Manifestations of Primary HIV-1 Infection. Clin Infect Dis 2015. PMID: 25991469
13. Raben D, Sullivan AK, Mocroft A, m.fl. Improving the evidence for indicator condition guided HIV testing in Europe: Results from the HIDES II Study 2012-2015. PLoS One 2019. PMID: 31408476
14. Sullivan AK, Raben D, Reekie J, m.fl. Feasibility and effectiveness of indicator condition-guided testing for HIV: results from HIDES I (HIV indicator diseases across Europe study). PLoS One 2013. PMID: 23341910
15. Delaney KP, Hanson DL, Masciotra S, m.fl. Time Until Emergence of HIV Test Reactivity Following Infection With HIV-1: Implications for Interpreting Test Results and Retesting After Exposure. Clin Infect Dis 2017. PMID: 27737954
16. Mallal S, Phillips E, Carosi G, m.fl. HLA-B*5701 screening for hypersensitivity to abacavir. N Engl J Med 2008. PMID: 18256392
17. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, m.fl. Initiation of Antiretroviral Therapy in Early Asymptomatic HIV Infection. N Engl J Med 2015. PMID: 26192873
18. Gandhi RT, Landovitz RJ, Sax PE, m.fl. Antiretroviral Drugs for Treatment and Prevention of HIV in Adults: 2024 Recommendations of the International Antiviral Society-USA Panel. JAMA 2025. PMID: 39616604
19. Havlir DV, Kendall MA, Ive P, m.fl. Timing of antiretroviral therapy for HIV-1 infection and tuberculosis. N Engl J Med 2011. PMID: 22010914
20. Blanc FX, Sok T, Laureillard D, m.fl. Earlier versus later start of antiretroviral therapy in HIV-infected adults with tuberculosis. N Engl J Med 2011. PMID: 22010913
21. Boulware DR, Meya DB, Muzoora C, m.fl. Timing of antiretroviral therapy after diagnosis of cryptococcal meningitis. N Engl J Med 2014. PMID: 24963568
22. Referensgruppen för Antiviral Terapi (RAV). Hiv preexpositionsprofylax (PrEP): rekommendation om praktisk handläggning. 2026.
23. McCormack S, Dunn DT, Desai M, m.fl. Pre-exposure prophylaxis to prevent the acquisition of HIV-1 infection (PROUD): effectiveness results from the pilot phase of a pragmatic open-label randomised trial. Lancet 2016. PMID: 26364263
24. Sveriges riksdag. Smittskyddslag (SFS 2004:168). 2004.
25. Trickey A, Sabin CA, Burkholder G, m.fl. Life expectancy after 2015 of adults with HIV on long-term antiretroviral therapy in Europe and North America: a collaborative analysis of cohort studies. Lancet HIV 2023. PMID: 36958365