Blöjdermatit: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Blöjdermatit är ett samlingsbegrepp för inflammatoriska hudförändringar inom det område som täcks av blöjan. Vanligast är irritativ kontaktdermatit, orsakad av långvarig kontakt med avföring och urin i kombination med fukt, ocklusion och friktion. Diagnosen är klinisk. Typiska fynd är rodnad på konvexa, blöjnära ytor, medan hudvecken initialt är relativt skonade. Engagemang av hudveck, intensivt erytem och satellitpapler eller satellitpustler talar för sekundär candidainfektion [1,2].

Basbehandlingen är täta blöjbyten, skonsam rengöring, luftning när det är praktiskt möjligt och ett tjockt lager oparfymerad barriärsalva vid varje blöjbyte. Petrolatum eller zinkoxid kan användas. Vid uttalad inflammation kan hydrokortison 1 procent appliceras tunt 1 till 2 gånger dagligen under högst 5 till 7 dagar. Vid klinisk candidainfektion ges i första hand ett lokalt imidazolpreparat, exempelvis klotrimazol 1 procent 2 gånger dagligen i 7 till 10 dagar. Potenta lokala kortikosteroider och kombinationspreparat med potent steroid ska inte användas i blöjområdet.

Avvikande morfologi, allmänpåverkan, blåsor, ulceration, petekier, förändringar utanför blöjområdet eller utebliven förbättring inom några dagar ska leda till omprövning av diagnosen. Viktiga differentialdiagnoser är perianal streptokockinfektion, psoriasis, seborroiskt eksem, allergisk kontaktdermatit, impetigo, zinkbrist och Langerhanscellshistiocytos.

Bakgrund och epidemiologi

Blöjdermatit förekommer framför allt hos barn under 2 års ålder och har högst incidens omkring 9 till 12 månaders ålder [3]. Begreppet ska inte användas som etiologisk slutdiagnos utan beskriver lokalisationen. I klinisk praxis behöver man främst skilja mellan:

1. Irritativ blöjdermatit.
2. Candidainfekterad blöjdermatit.
3. Annan hudsjukdom eller infektion som manifesteras i blöjområdet.

Rapporterad prevalens varierar kraftigt beroende på population, definition, undersökningsmetod, blöjtyp och hygienrutiner. I litteraturen anges ofta att 7 till 35 procent av spädbarn har blöjdermatit vid en given tidpunkt, och de flesta barn utvecklar minst en episod under blöjperioden [4]. I en internationell tvärsnittsstudie av 1 791 barn varierade förekomst och svårighetsgrad tydligt mellan länder. Måttlig eller svårare dermatit hos barn i åldern 2 till 8 månader förekom hos 1,3 procent i Kina, 8,7 procent i USA och 14,9 procent i Tyskland. Skillnaderna var associerade med bland annat fuktighet under blöjan, hudens pH, barriärfunktion och vårdnadshavarnas rutiner, men studien var industrifinansierad och kan inte fastställa kausalitet [5].

Även äldre barn och vuxna med inkontinensskydd kan utveckla motsvarande hudskada. Den här artikeln avgränsas till nyfödda, spädbarn och småbarn.

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna är:

• diarré eller täta avföringar
• långa intervall mellan blöjbyten
• otillräcklig rengöring efter avföring
• mycket ocklusiv blöjmiljö
• antibiotikabehandling
• oral candidos
• underliggande hudbarriärskada
• upprepade behandlingar med irriterande eller allergiframkallande produkter
• potenta lokala kortikosteroider i blöjområdet
• långvarig blöjanvändning hos äldre barn.

I en studie av barn i åldern 2 till 4 år var prevalensen 17,2 procent. Antibiotikabehandling var starkt associerad med blöjdermatit, men konfidensintervallet var brett och resultaten gäller en särskild förskolepopulation [6].

Patofysiologi

Blöjdermatit är vanligen en kumulativ irritativ kontaktdermatit. Fukt och ocklusion överhydrerar hornlagret och förändrar dess lipidstruktur. Huden blir mer genomsläpplig och mindre motståndskraftig mot mekanisk påverkan. Friktion mellan hud, blöja och hudveck ger därefter ytterligare barriärskada [7].

Avföring är viktigare som direkt irritationsfaktor än urin. Fekala proteaser och lipaser bryter ned hudens proteiner och lipider. Aktiviteten hos dessa enzymer ökar när pH stiger. Urin bidrar genom hydrering och genom att, tillsammans med fekala och mikrobiella enzymer, höja pH. Äldre föreställningar om att ammoniak ensam orsakar blöjdermatit är därför otillräckliga [8].

Barriärskadan utlöser frisättning av bland annat IL-1-alfa, IL-8 och TNF-alfa från keratinocyter. Följden blir vasodilatation, rekrytering av inflammatoriska celler, erytem och ibland ödem och erosioner. Ett surt hud-pH har betydelse för hornlagrets funktion och hämmar vissa patogena mikroorganismer. Ett högre pH är associerat med sämre barriärfunktion och svårare blöjdermatit [5,7].

Mikrobiomet varierar mellan perianal hud, genitalregion, ljumskar och skinkor. Vid tilltagande dermatit ökar andelen fekala bakterier, exempelvis Enterococcus, samtidigt som Candida albicans blir vanligare. Vid svår dermatit utgör Staphylococcus aureus en större andel av stafylokockfloran. Dessa fynd visar associationer men bevisar inte att mikrobiomförändringen är den primära orsaken [9].

Candida albicans är en vanlig sekundär patogen. Värme, fukt, ocklusion och skadat hornlager underlättar övergång till invasiva hyfer och pseudohyfer. Candida påvisas sällan på frisk blöjhud men betydligt oftare vid etablerad dermatit, särskilt när utslaget har kvarstått i minst några dagar [4]. Förekomst av Candida i odling behöver dock alltid värderas mot den kliniska bilden eftersom kolonisation inte är liktydigt med infektion.

Klinisk bild

Irritativ blöjdermatit

Irritativ blöjdermatit börjar ofta med lätt erytem och torrhet. Vid fortsatt exponering tillkommer glansigt erytem, papler, fjällning, maceration och ödem. Erosioner kan uppstå vid svår dermatit. Barnet kan vara irritabelt och reagera med smärta vid rengöring, urinering eller avföring.

Förändringarna är mest uttalade på hud som ligger an mot blöjan:

• skinkornas konvexa delar
• genitalregionen
• nedre delen av buken
• insidan och övre delen av låren
• perianal hud.

Djupa ljumskveck är ofta relativt skonade tidigt, eftersom de har mindre direktkontakt med blöjan och avföringen. Vid svårare eller långvarig irritativ dermatit kan även vecken engageras. Perianal dermatit dominerar ofta hos barn med diarré [5].

Lindrig rodnad utan ödem eller erosion betraktas som lätt dermatit. Uttalat erytem, papler eller begränsade ytliga erosioner talar för måttlig dermatit. Utbredda erosioner, ulceration, blåsor, pustler, kraftig smärta eller blödning ska bedömas som svår eller atypisk sjukdom och föranleda aktiv utredning.

Candidainfekterad blöjdermatit

Candida bör misstänkas vid:

• intensivt, sammanflytande och ofta glansigt erytem
• tydligt engagemang av ljumskveck
• papler eller pustler utanför huvudområdet, så kallade satellitförändringar
• perifer fjällkrage
• långdragen dermatit trots god barriärbehandling
• samtidig oral candidos
• nylig antibiotikabehandling.

Satellitpustler är karakteristiska men inte obligata. Erosion och ulceration kan förekomma vid svår infektion [4]. Undersök även munhålan och moderns bröstvårtor vid amning, eftersom samtidig candidos kan bidra till återkommande besvär.

Komplicerad irritativ dermatit

Långvarig, kraftig irritation kan ge papulonodulära eller erosiva varianter:

• Jacquets erosiva blöjdermatit: välavgränsade, stansade erosioner eller ulcerationer med upphöjd kant, ofta efter svår diarré eller kronisk inkontinens.
• Granuloma gluteale infantum: rödbruna eller violaceösa papler och noduli på skinkor och ljumskar, associerade med långvarig irritation och ibland överbehandling med lokala kortikosteroider.
• Pseudoverrukösa papler och noduli: vårtliknande förändringar efter långvarig kontakt med urin eller avföring.

Ulceration i blöjområdet kan även orsakas av ulcererat hemangiom, bullös impetigo, trauma, inflammatorisk tarmsjukdom, näringsbrist eller Langerhanscellshistiocytos [10]. Uttalade ulcerationer ska därför inte rutinmässigt tillskrivas vanlig blöjdermatit.

Utredning och diagnostik

Anamnes

Efterfråga:

• debut, förlopp och tidigare episoder
• avföringsfrekvens, diarré och kräkningar
• intervall mellan blöjbyten, särskilt nattetid
• typ av blöja och passform
• rengöringsmetod
• samtliga salvor, våtservetter, oljor, puder och läkemedel som använts
• antibiotikabehandling
• oral candidos eller candidos hos ammande förälder
• klåda, smärta, feber och allmänpåverkan
• hudförändringar utanför blöjområdet
• tillväxt, nutritionsstatus och kronisk diarré
• psoriasis, atopi eller kontaktallergi i familjen.

Exakt produktnamn är viktigt. Allergisk kontaktdermatit kan orsakas av doftämnen, botaniska extrakt, lanolin, propylenglykol, konserveringsmedel och beståndsdelar i våtservetter eller lokala preparat [11].

Status

Barnet ska kläs av tillräckligt för att hela huden ska kunna bedömas. Dokumentera:

• anatomisk utbredning
• om hudveck är engagerade eller skonade
• erytemets avgränsning och intensitet
• fjällning, maceration, papler, pustler och satellitförändringar
• erosion, ulceration, krustor, blåsor och petekier
• perianala fissurer
• förändringar i hårbotten, ansikte, navel, armhålor, naglar och extremiteter
• oral candidos
• tecken på impetigo eller annan bakteriell infektion
• barnets allmäntillstånd och tillväxt.

Bedöm erytem med hänsyn till hudpigmentering. Inflammation i pigmenterad hud kan framträda som mörkröd, brun, violett eller gråaktig missfärgning snarare än klarröd rodnad. Palpation efter värme, ödem och infiltration samt bedömning av erosioner blir då särskilt viktig.

Laboratorieundersökningar

Vid typisk lindrig eller måttlig irritativ blöjdermatit behövs inga prover. Utredning riktas efter klinisk frågeställning.

Candida kan vid behov påvisas genom KOH-mikroskopi av material från en pustel eller aktiv fjällande kant. Odling är främst motiverad vid behandlingssvikt, recidiv eller misstanke om ovanlig art eller resistens [4].

Perianal grupp A-streptokockinfektion ger typiskt en skarpt avgränsad rodnad som sträcker sig några centimeter från anus, ofta med smärta, klåda, förstoppning, blodstrimmor eller fissurer. Snabbtest från perianal hud hade i en systematisk översikt positivt prediktivt värde 80 procent och negativt prediktivt värde 96 procent jämfört med odling. Odling är därför lämplig för säker diagnos, särskilt efter ett negativt snabbtest vid stark klinisk misstanke [12].

När diagnosen ska omprövas

Ompröva diagnosen om:

• utslaget inte förbättras efter 3 till 5 dagar med korrekt genomförd behandling
• dermatiten recidiverar omedelbart när behandlingen avslutas
• hudförändringarna började innan barnet använde blöja
• utslaget sträcker sig tydligt utanför blöjområdet
• det finns petekier, purpura, blåsor, noduli eller djupa sår
• barnet har feber, dålig viktuppgång, kronisk diarré, alopeci eller allmänpåverkan
• starka lokala kortikosteroider har använts.

flowchart TD
A["Barn med utslag<br>i blöjområdet"] --> B["Bedöm allmäntillstånd,<br>morfologi och utbredning"]
B -->|"Typiskt irritativt"| C["Täta blöjbyten,<br>skonsam rengöring<br>och barriärsalva"]
B -->|"Veckengagemang och<br>satellitförändringar"| D["Behandla Candida<br>med lokalt imidazol"]
B -->|"Skarpt perianalt erytem,<br>smärta eller fissur"| E["Odla för<br>grupp A-streptokocker"]
B -->|"Blåsor, sår, petekier,<br>allmänpåverkan"| F["Riktad provtagning<br>och skyndsam bedömning"]
C --> G["Utvärdera efter<br>3 till 5 dagar"]
D --> G
G -->|"Tydlig förbättring"| H["Fortsätt barriärvård<br>tills huden läkt"]
G -->|"Ingen förbättring"| I["Ompröva diagnos,<br>odla eller remittera"]

Differentialdiagnoser

Psoriasis

Blöjpsoriasis kan debutera under spädbarnstiden. Den ger ofta välavgränsade, symmetriska, glansigt röda plack som engagerar hudvecken. Fjällningen är mindre uttalad än vid psoriasis på torr hud. Leta efter psoriasis i navel, hårbotten, bakom öronen och på naglarna. Streptokockinfektion kan utlösa eller förvärra psoriasis [13].

Seborroiskt eksem

Seborroiskt eksem debuterar vanligen under de första levnadsmånaderna. Hårbotten, ögonbryn, retroaurikulär hud, halsveck, armhålor och ljumskar kan vara engagerade. Fjällen är ofta feta och gulaktiga. Barnet är i regel relativt opåverkat och klådan mindre framträdande än vid atopiskt eksem. Sjukdomen är oftast självläkande, och evidensen för specifika behandlingar hos spädbarn är begränsad [14].

Allergisk kontaktdermatit

Allergisk kontaktdermatit är mindre vanlig än irritativ dermatit men sannolikt underdiagnostiserad. Exponeringen kan komma från våtservetter, barriärpreparat, lokala läkemedel, parfym, botaniska extrakt, lanolin eller konserveringsmedel. Methylisothiazolinone och methylchloroisothiazolinone har varit särskilt uppmärksammade i våtservetter, även om innehållet varierar mellan marknader och över tid [15].

Misstänk allergi när utslaget har en ovanlig kontaktgeometri, kliar, förvärras av behandling eller inte läker trots optimal irritationsreduktion. Kontaktallergi kan förekomma även hos spädbarn. Epikutantest bör övervägas vid kronisk, atypisk eller svårbehandlad dermatit [16].

Zinkbrist

Acrodermatitis enteropathica orsakas av ärftlig störning av intestinalt zinkupptag och debuterar ofta efter avslutad amning. Förvärvad zinkbrist kan ses vid prematuritet, malabsorption, långvarig diarré eller otillräcklig nutrition. Dermatit kring mun, ögon och anogenitalt samt på händer och fötter, tillsammans med alopeci, diarré eller dålig tillväxt, ska väcka misstanke [17].

Langerhanscellshistiocytos

Langerhanscellshistiocytos är sällsynt men viktig eftersom hudförändringar kan misstolkas som terapiresistent blöjdermatit eller seborroiskt eksem. Purpuriska papler, petekier, krustor eller erosioner i hårbotten, retroaurikulärt, i hudveck och i blöjområdet är varningsfynd. Diagnosen kräver biopsi med histopatologisk och immunhistokemisk analys. Vid bekräftad sjukdom krävs systemutredning eftersom flera organ kan vara engagerade [18].

Behandling

Basbehandling

Behandlingen ska samtidigt minska exponeringen för avföring och urin, återställa hudbarriären och behandla eventuell sekundär infektion.

Blöjbyten

Byt blöja:

• omedelbart efter avföring
• så snart som praktiskt möjligt när blöjan är våt
• minst en gång under längre nattperioder om barnet har aktiv dermatit och blöjan är mycket våt eller innehåller avföring.

Ett prospektivt material av en månad gamla spädbarn visade en medianläkningstid på 10 dagar. Högst 10 blöjbyten per dygn var associerat med längre läkningstid, men observationsdata kan inte ange ett universellt optimalt antal byten [19]. Det viktigaste är att minimera tiden med avföring mot huden.

Använd en välpassande, högabsorberande blöja och undvik att spänna den för hårt. Moderna superabsorberande blöjor minskar hudens fuktbelastning, men randomiserade studier har varit metodologiskt svaga och kan inte säkert visa att en viss blöjtyp är överlägsen alla andra [20].

Rengöring

Efter avföring rengörs huden varsamt med ljummet vatten och mjuk duk eller med oparfymerade våtservetter som är avsedda för spädbarnshud. Gnugga inte. Klappa huden torr eller låt den lufttorka kort innan barriärsalva och ny blöja appliceras.

Vatten med mjuk duk och välformulerade våtservetter har i studier gett jämförbara resultat. Vissa studier talar för fördel med våtservetter, men en betydande del av litteraturen är industrifinansierad [3,15]. Välj produkter utan parfym och med så få potentiella allergen som möjligt. Undvik vanlig alkalisk tvål, starka tensider och alkoholhaltiga produkter. En mild flytande rengöringsprodukt kan användas när vatten inte räcker för att avlägsna avföring, men ska sköljas bort [21].

Efter en blöja som enbart innehåller urin behöver huden inte tvättas intensivt vid varje byte. Onödig rengöring kan öka friktionen.

Luftning

Låt barnet vara utan blöja korta stunder när det är praktiskt och säkert. Åtgärden minskar ocklusionen och är fysiologiskt rimlig, men det saknas robust evidens för optimal frekvens och duration [22].

Barriärsalva

Applicera ett synligt, täckande lager barriärsalva vid varje blöjbyte. Petrolatum och zinkoxid är etablerade alternativ. Salvan minskar hudens kontakt med avföring och urin och reducerar friktion.

Avlägsna inte hela det föregående salvlagret vid varje byte. Torka bort avföring och löst material och lägg därefter på ett nytt lager. Kraftig avtorkning av vidhäftande zinkpasta motverkar behandlingen.

Det finns inget övertygande stöd för att en viss koncentration zinkoxid är generellt överlägsen petrolatum. En randomiserad studie vid diarrérelaterad dermatit fann att salva med 5 procent dexpantenol och zinkoxid förbättrade transepidermal vattenförlust dag 3 jämfört med salvbas, men gav ingen säker skillnad i klinisk svårighetsgrad eller fullständig utläkning [23]. Vitamin A-preparat har inte visats förebygga blöjdermatit och det saknas stöd för behandlingseffekt [24].

Talk, majsstärkelse och lösa puder bör undvikas. De kan klumpa sig, öka friktionen och inhaleras. Undvik även borsyra, kamfer, fenol, salicylsyra och andra potentiellt toxiska eller irriterande ingredienser.

Lokal kortikosteroid

Vid måttlig eller svår irritativ inflammation som inte snabbt förbättras med korrekt barriärbehandling kan hydrokortison 1 procent appliceras tunt på inflammerad hud 1 till 2 gånger dagligen. Behandla i 3 till 5 dagar och högst 7 dagar utan ny medicinsk bedömning.

Blöjan fungerar som ett ocklusivt förband och ökar absorptionen. Använd därför minsta nödvändiga mängd och endast en mild kortikosteroid. Potenta och mycket potenta kortikosteroider är kontraindicerade för rutinbehandling i blöjområdet. Långvarig eller potent behandling kan orsaka hudatrofi, striae, sekundär candidainfektion och systemisk absorption med hämning av hypotalamus-hypofys-binjureaxeln [4].

En mindre randomiserad studie fann likartad förbättring med hydrokortison 1 procent och lokalt applicerad bröstmjölk under 7 dagar [25]. En annan studie hos nyfödda visade bättre slutlig hudpoäng med en barriärkräm innehållande 40 procent zinkoxid än med bröstmjölk, särskilt vid måttlig eller svår dermatit [26]. Bröstmjölk bör därför inte ersätta etablerad barriärbehandling.

Candidainfekterad dermatit

Vid typisk klinisk candidainfektion ges lokalt imidazolpreparat samtidigt som basbehandlingen fortsätter. Klotrimazol 1 procent appliceras tunt 2 gånger dagligen i 7 till 10 dagar. Behandlingen kan behöva fortsätta några dagar efter klinisk läkning, men långvarig profylaktisk antimykotikabehandling rekommenderas inte.

Nystatin är ett alternativ i länder där lämplig lokal beredning finns. I Sverige kan produktutbudet och godkända indikationer skilja sig från internationell litteratur. Lokal nystatinberedning är inte alltid praktiskt tillgänglig för blöjdermatit. Kontrollera aktuell produktresumé och lokala rekommendationer.

I en randomiserad studie med 96 spädbarn jämfördes klotrimazol 1 procent med nystatin 100 000 IE/g plus 20 procent zinkoxid, båda 2 gånger dagligen i 14 dagar. Båda gav mikrobiologisk utläkning, men klotrimazol gav större symtomreduktion och högre klinisk utläkning dag 14, 68,1 procent jämfört med 46,9 procent [27].

Om nystatin används och tydlig förbättring saknas efter 1 till 3 dagar bör diagnosen omprövas eller byte till imidazol övervägas. Vid uteblivet svar på imidazol ska följsamhet, kontaktallergi, bakteriell infektion, dermatofytos och psoriasis bedömas. Nystatin har ingen effekt mot dermatofyter [4].

Systemisk antimykotikabehandling är inte indicerad vid okomplicerad candidainfekterad blöjdermatit. Utbredd eller invasiv candidos, immunsuppression eller samtidig svår mukosal infektion ska handläggas av barnläkare eller infektionsläkare.

Läkemedelsdoser

För antibiotika anges ingen schablondos i mg/kg här eftersom perianal streptokockinfektion är en differentialdiagnos snarare än vanlig blöjdermatit och svensk dosering ska följa aktuell produktresumé och regional rekommendation. Internationell litteratur stödjer systemisk behandling med penicillin V eller amoxicillin framför enbart lokal antibiotikabehandling [12].

Bakteriell infektion

Begränsad impetigo och utbredd eller bullös impetigo ska handläggas enligt separata rekommendationer. Vid pustler, honungsgula krustor, snabbt tilltagande rodnad eller terapisvikt tas bakterieodling.

Perianal streptokockinfektion behandlas systemiskt. I en systematisk översikt hade mer än 80 procent av fallen drabbat pojkar högst 7 år gamla. Omkring 20 procent hade samtidig streptokocktonsillit, 63 procent asymtomatiskt svalgbärarskap och cirka 20 procent recidiverade inom några månader [12]. Undersök svalg vid symtom och överväg provtagning vid recidiv eller smittspridning i familjen. Lokal antibiotikamonoterapi är otillräcklig.

Kombinationskrämer med antibiotikum, antimykotikum och potent kortikosteroid bör undvikas. De kan maskera diagnosen, främja kontaktallergi och utsätta barnet för onödigt potent steroid.

Åtgärder som inte rekommenderas rutinmässigt

Följande behandlingar har otillräckligt stöd eller ogynnsam riskprofil:

• profylaktiskt lokalt antimykotikum utan kliniska tecken på Candida
• systemiskt antimykotikum vid lokal, okomplicerad dermatit
• lokalt antibiotikum vid enbart irritativ dermatit
• potenta lokala kortikosteroider
• långvariga steroidkurer
• kalcineurinhämmare som rutinbehandling
• probiotika för prevention eller behandling
• vitamin A-salva som specifik behandling
• bröstmjölk som ersättning för barriärsalva
• antiseptiska färgämnen, borsyra och alkoholhaltiga lösningar
• talk eller andra lösa puder.

Probiotika har teoretiskt intresse eftersom mikrobiomet förändras vid blöjdermatit, men befintliga data är preliminära och räcker inte för klinisk rekommendation [7].

Uppföljning och prognos

Lindrig irritativ blöjdermatit bör börja förbättras inom 2 till 3 dagar när irritantexponeringen minskar och barriärbehandling används konsekvent. Fullständig läkning kan ta omkring en vecka, längre vid pågående diarré. I ett prospektivt observationsmaterial var medianläkningstiden 10 dagar och 6,1 procent hade kvarstående dermatit längre än 5 veckor [19].

Planera ny bedömning inom 3 till 5 dagar vid måttlig eller svår dermatit. Vid candidainfektion bör klinisk förbättring ses inom några dagar. Fortsatt försämring trots korrekt behandling talar för fel diagnos, resistent eller blandad infektion, allergisk kontaktdermatit eller bakomliggande dermatos.

Indikationer för skyndsam bedömning

Barnet bör bedömas samma dag vid:

• feber eller allmänpåverkan
• snabbt progredierande erytem eller svullnad
• utbredda blåsor eller hudavlossning
• nekros, djupa sår eller betydande blödning
• uttalad smärta
• misstänkt herpesinfektion
• immunbrist eller annan betydande samsjuklighet
• tecken på dehydrering vid diarré.

Indikationer för barnläkar- eller dermatologremiss

Remittera eller konsultera specialist vid:

• utebliven tydlig förbättring efter 1 till 2 veckor trots verifierad följsamhet
• upprepade svåra recidiv
• behov av upprepade steroidkurer
• misstänkt psoriasis eller allergisk kontaktdermatit
• ulceration, purpura, petekier eller infiltrerade papler
• misstänkt zinkbrist eller annan nutritionsrubbning
• dålig viktuppgång, kronisk diarré eller återkommande infektioner
• misstänkt Langerhanscellshistiocytos
• diagnostisk osäkerhet inför hudbiopsi.

Prognosen vid vanlig irritativ eller candidainfekterad blöjdermatit är mycket god. Recidiv är vanligt så länge barnet använder blöja, särskilt under diarré och antibiotikabehandling. Vårdnadshavarna bör därför få en konkret plan för blöjbyten, rengöring och barriärsalva samt instruktion om vilka fynd som kräver ny medicinsk bedömning.

Källor

1. Chiriac A, Wollina U. Diaper dermatitis, a narrative review of clinical presentation, subtypes, and treatment. Wiener Medizinische Wochenschrift 2024. PMID: 37861874
2. Šikić Pogačar M, Maver U, Marčun Varda N m.fl. Diagnosis and management of diaper dermatitis in infants with emphasis on skin microbiota in the diaper area. International Journal of Dermatology 2018. PMID: 28986935
3. Blume-Peytavi U, Hauser M, Lünnemann L m.fl. Prevention of diaper dermatitis in infants, a literature review. Pediatric Dermatology 2014. PMID: 24890321
4. Bonifaz A, Rojas R, Tirado-Sánchez A m.fl. Superficial Mycoses Associated with Diaper Dermatitis. Mycopathologia 2016. PMID: 27193417
5. Carr AN, DeWitt T, Cork MJ m.fl. Diaper dermatitis prevalence and severity: Global perspective on the impact of caregiver behavior. Pediatric Dermatology 2020. PMID: 31793090
6. Suebsarakam P, Chaiyarit J, Techasatian L. Diaper Dermatitis: Prevalence and Associated Factors in 2 University Daycare Centers. Journal of Primary Care and Community Health 2020. PMID: 31920146
7. Hertiš Petek T, Petek M, Petek T m.fl. Emerging Links between Microbiome Composition and Skin Immunology in Diaper Dermatitis: A Narrative Review. Children 2022. PMID: 35053737
8. Atherton DJ. Understanding irritant napkin dermatitis. International Journal of Dermatology 2016. PMID: 27311779
9. Teufel A, Howard B, Hu P m.fl. Characterization of the microbiome in the infant diapered area: Insights from healthy and damaged skin. Experimental Dermatology 2021. PMID: 32974911
10. Halbert AR, Chan JJ. Anogenital and buttock ulceration in infancy. Australasian Journal of Dermatology 2002. PMID: 11869199
11. Yu J, Treat J, Chaney K m.fl. Potential Allergens in Disposable Diaper Wipes, Topical Diaper Preparations, and Disposable Diapers: Under-recognized Etiology of Pediatric Perineal Dermatitis. Dermatitis 2016. PMID: 27172304
12. Gualtieri R, Bronz G, Bianchetti MG m.fl. Perianal streptococcal disease in childhood: systematic literature review. European Journal of Pediatrics 2021. PMID: 33532889
13. Mahé E. Childhood psoriasis. European Journal of Dermatology 2016. PMID: 27900946
14. Victoire A, Magin P, Coughlan J m.fl. Interventions for infantile seborrhoeic dermatitis including cradle cap. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30828791
15. Mactaggart E, Orchard D, Mui Tam M. Baby wipes and nappy rash, what is the relationship? A review. Australasian Journal of Dermatology 2021. PMID: 34523734
16. Sharma VK, Asati DP. Pediatric contact dermatitis. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology 2010. PMID: 20826990
17. Glutsch V, Hamm H, Goebeler M. Zinc and skin: an update. Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2019. PMID: 30873720
18. Emile JF, Abla O, Fraitag S m.fl. Revised classification of histiocytoses and neoplasms of the macrophage-dendritic cell lineages. Blood 2016. PMID: 26966089
19. Yokoyama M, Yonezawa K, Matsubara M m.fl. The factors related to recovery time of diaper dermatitis in infants: A prospective observational study. Japan Journal of Nursing Science 2022. PMID: 35652131
20. Baer EL, Davies MW, Easterbrook KJ. Disposable nappies for preventing napkin dermatitis in infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006. PMID: 16856040
21. Blume-Peytavi U, Lavender T, Jenerowicz D m.fl. Recommendations from a European Roundtable Meeting on Best Practice Healthy Infant Skin Care. Pediatric Dermatology 2016. PMID: 26919683
22. Burdall O, Willgress L, Goad N. Neonatal skin care: Developments in care to maintain neonatal barrier function and prevention of diaper dermatitis. Pediatric Dermatology 2019. PMID: 30506880
23. Wananukul S, Limpongsanuruk W, Singalavanija S m.fl. Comparison of dexpanthenol and zinc oxide ointment with ointment base in the treatment of irritant diaper dermatitis from diarrhea: a multicenter study. Journal of the Medical Association of Thailand 2006. PMID: 17128840
24. Davies MW, Dore AJ, Perissinotto KL. Topical vitamin A, or its derivatives, for treating and preventing napkin dermatitis in infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 16235358
25. Farahani LA, Ghobadzadeh M, Yousefi P. Comparison of the effect of human milk and topical hydrocortisone 1% on diaper dermatitis. Pediatric Dermatology 2013. PMID: 23600719
26. Gozen D, Caglar S, Bayraktar S m.fl. Diaper dermatitis care of newborns human breast milk or barrier cream. Journal of Clinical Nursing 2014. PMID: 23506257
27. Hoeger PH, Stark S, Jost G. Efficacy and safety of two different antifungal pastes in infants with diaper dermatitis: a randomized, controlled study. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2010. PMID: 20553355