Reaktiv artrit: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Reaktiv artrit är en steril inflammatorisk artrit som uppkommer efter en infektion utanför leden, vanligen i urogenital- eller gastrointestinalkanalen. Typiskt insjuknar en yngre vuxen 1 till 4 veckor efter uretrit, cervicit eller gastroenterit med akut asymmetrisk mono- eller oligoartrit i nedre extremiteterna. Entesit, daktylit, inflammatorisk ryggsmärta, konjunktivit, akut främre uveit och mukokutana förändringar stärker diagnosen. Diagnosen är klinisk och kräver att septisk artrit och disseminerad gonokockinfektion utesluts. Det finns inget enskilt diagnostiskt blodprov, och HLA-B27 ska inte användas för att bekräfta eller avfärda akut reaktiv artrit [1,2].

Vid ny monoartrit eller uttalad oligoartrit ska ledpunktion göras med leukocyträkning, kristallanalys, direktmikroskopi och odling. Misstänkt utlösande infektion utreds med nukleinsyraamplifiering för Chlamydia trachomatis och Neisseria gonorrhoeae samt, vid aktuell diarré, fecesdiagnostik. Antibiotika ges för påvisad eller starkt misstänkt aktiv infektion och till sexpartner enligt gällande STI-rutiner, men rutinmässig antibiotikabehandling för att förkorta själva artriten rekommenderas inte. En metaanalys fann ingen säker ökning av remission och nästan fördubblad risk för gastrointestinala biverkningar [3].

Förstahandsbehandling av artriten är NSAID i antiinflammatorisk dos, kombinerat med relativ avlastning under den mest akuta fasen och därefter successiv mobilisering. Intraartikulär glukokortikoid är lämplig vid kvarstående mono- eller oligoartrit när ledinfektion har uteslutits. Vid svår polyartrit kan en kort peroral glukokortikoidkur övervägas. Sulfasalazin kan användas vid persisterande perifer artrit, men studieresultaten är motstridiga. Vid sjukdom över 3 till 6 månader, betydande axial inflammation eller otillräcklig effekt av två NSAID bör diagnosen omprövas och patienten bedömas av reumatolog. Biologiska läkemedel kan bli aktuella vid kronisk spondylartritfenotyp, men evidensen specifikt vid reaktiv artrit är begränsad till små serier och fallrapporter [4,5].

Bakgrund och epidemiologi

Reaktiv artrit definieras som en inflammatorisk artrit som följer på en infektion på annan plats i kroppen, utan att den utlösande mikroorganismen kan odlas från leden. Tillståndet tillhör spondylartritgruppen och delar kliniska drag med axial spondylartrit, psoriasisartrit och inflammatorisk tarmsjukdomsassocierad artrit [1,6].

Begreppet Reiters syndrom bör undvikas. Den klassiska triaden artrit, uretrit och konjunktivit är varken nödvändig eller särskilt känslig för diagnosen. Många patienter har endast artrit och anamnes på föregående infektion, som dessutom kan ha varit lindrig eller asymtomatisk.

De etablerade infektiösa utlösarna är främst:

• Urogenitala: Chlamydia trachomatis, mer sällan andra sexuellt överförbara infektioner.
• Enterala: Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella och Yersinia enterocolitica eller Yersinia pseudotuberculosis.
• Andra: Clostridioides difficile och ett antal ovanliga infektioner har rapporterats, men en tidsmässig association är inte alltid liktydig med kausalitet [7].

Poststreptokockreaktiv artrit behandlas vanligen som en separat klinisk entitet. Den definieras som artrit efter grupp A-streptokockinfektion hos en patient som inte uppfyller Jones kriterier för akut reumatisk feber [8]. Fallrapporter om artrit efter virusinfektion, inklusive SARS-CoV-2, bör bedömas försiktigt eftersom ospecifik postinfektiös artrit, virusartrit och debut av annan inflammatorisk ledsjukdom kan vara svåra att skilja åt.

Den rapporterade årliga incidensen varierar från cirka 0,6 till 27 per 100 000 invånare. Variationen beror på geografiska skillnader, förekomsten av utlösande infektioner, genetisk bakgrund, skiftande definitioner och att lindriga fall aldrig diagnostiseras [2]. Sjukdomen är vanligast mellan 18 och 40 års ålder. Efter enterit förefaller risken vara relativt likartad mellan könen, medan kliniskt diagnostiserad sexuellt förvärvad reaktiv artrit är vanligare hos män [6].

En metaanalys från 2024 uppskattade andelen som utvecklar reaktiv artrit efter verifierad infektion till 3 procent efter Campylobacter, 1 procent efter diarréframkallande Escherichia coli, 4 procent efter Salmonella, 1 procent efter Shigella och 5 procent efter Yersinia. Heterogeniteten var mycket stor och resultaten ska därför inte användas som precisa individuella riskestimat [9]. En tidigare metaanalys beräknade den sammanvägda andelen efter Campylobacter, Salmonella, Shigella eller Yersinia till 2,6 procent, men visade samtidigt att resultatet påverkades kraftigt av studiedesign och metod för fallidentifiering [10]. För Campylobacter har incidensen i en separat systematisk översikt uppskattats till 1 till 5 procent av infekterade [11].

Patofysiologi

Reaktiv artrit är inte en vanlig septisk artrit. Ledinflammationen orsakas av ett immunsvar efter infektion i slemhinna, men bakteriella beståndsdelar och ibland bakteriellt DNA kan påvisas i synovialvävnad. Vid klamydiaassocierad sjukdom finns experimentellt och kliniskt stöd för att metaboliskt aktiva, persisterande organismer kan finnas i synovium, vilket kan bidra till långvarig inflammation [12].

Patogenesen innefattar sannolikt flera samverkande mekanismer:

• transport av mikrobiella antigen från infekterad slemhinna till leden
• aktivering av medfödd och adaptiv immunitet
• dysreglering av cytokiner, bland annat TNF, IL-17 och IL-23
• påverkan av tarmens mikrobiota och slemhinnebarriär
• genetisk predisposition, framför allt HLA-B27 [6]

HLA-B27 förekommer oftare vid reaktiv artrit än i normalbefolkningen, särskilt vid svår, axial eller långvarig sjukdom. Markören är däremot varken nödvändig eller tillräcklig för diagnosen. HLA-B27-negativa patienter kan få typisk sjukdom, och många HLA-B27-positiva personer utvecklar aldrig artrit. Testet har därför störst värde för fenotypning och prognostisk bedömning vid kvarstående spondylartritmisstanke, inte som screeningprov vid akut monoartrit [2,6].

Klinisk bild

Tidsförlopp och anamnes

Artriten debuterar vanligen 1 till 4 veckor efter infektionen. Vid poststreptokockreaktiv artrit är intervallet ofta kortare, i regel inom 10 dagar efter halsinfektionen [8]. Den utlösande infektionen kan ha läkt när ledsymtomen börjar.

Efterfråga särskilt:

• diarré, blodig avföring, buksmärta, feber eller utlandsresa
• uretral flytning, dysuri, cervicitsymtom, bäckensmärta eller nytillkommen genital blödning
• nya sexualpartner och oskyddade sexuella kontakter
• antibiotikabehandling och sjukhusvård, med tanke på Clostridioides difficile
• halsinfektion
• hudutslag, nagelförändringar och psoriasis i släkten
• inflammatorisk tarmsjukdom eller långvariga tarmsymtom
• inflammatorisk ryggsmärta
• tidigare uveit eller återkommande liknande artritepisoder
• läkemedel, immunhämning och nyligen genomgången cancerimmunterapi

Muskuloskeletala manifestationer

Det vanligaste mönstret är akut asymmetrisk oligoartrit med engagemang av en till fyra leder. Knä, fotled och fotens leder är typiska. Höft, handled och småleder kan engageras men är mindre karakteristiska. Monoartrit förekommer, liksom polyartrit.

Vanliga spondylartritdrag är:

• entesit, särskilt vid hälsena eller plantarfascia
• daktylit
• tenosynovit
• inflammatorisk ryggsmärta
• sakroiliakaledsinflammation
• nattlig smärta och morgonstelhet

Entesit kan dominera över synovit. Vid kronisk sjukdom kan fenotypen gradvis bli oskiljbar från perifer eller axial spondylartrit [6].

Extraartikulära manifestationer

Ögon: Konjunktivit är ofta lindrig och övergående. Akut främre uveit ger vanligen ensidig ögonsmärta, ljuskänslighet, ciliär rodnad och dimsyn. Tillståndet kräver akut ögonläkarbedömning eftersom obehandlad inflammation kan orsaka synekier, glaukom, katarakt och synnedsättning [13].

Urogenitalt: Uretrit och cervicit kan vara symtomatiska eller asymtomatiska. Prostatit, epididymit och salpingit kan förekomma men bör också leda till bedömning av pågående infektion och andra diagnoser.

Hud och slemhinnor: Smärtfria orala ulcerationer, geografisk tunga, circinat balanit och keratoderma blennorrhagicum förekommer. Det senare består av hyperkeratotiska lesioner, ofta på handflator och fotsulor, och kan kliniskt likna pustulös psoriasis. Nagelpitting och onykolys gör gränsen mot psoriasisartrit svår.

Hjärta: Retledningsrubbning, aortit, aortainsufficiens och perikardit är sällsynta. EKG är motiverat vid synkope, palpitationer, bröstsmärta eller klinisk misstanke om retledningspåverkan.

Alarmsymtom

Följande ska föranleda skyndsam handläggning:

• akut monoartrit med feber eller allmänpåverkan
• kraftig vilosmärta och uttalad rörelseinskränkning i en enskild led
• protesled, immunsuppression, intravenöst drogbruk eller nylig ledinjektion
• smärtsamt rött öga, fotofobi eller synpåverkan
• purpura, neurologiska symtom, nytillkommet blåsljud eller andra tecken på systemisk infektion
• graviditet med misstänkt disseminerad gonokockinfektion eller bäckeninfektion

Utredning och diagnostik

Diagnostisk princip

Det finns inga internationellt accepterade diagnostiska kriterier med tillräcklig validering för rutinbruk. Diagnosen bygger på:

1. ett förenligt inflammatoriskt artritmönster
2. rimligt tidsmässigt samband med en typisk infektion
3. mikrobiologiskt stöd när detta kan erhållas
4. uteslutning av septisk artrit, kristallartrit och andra inflammatoriska ledsjukdomar [1,2]

Berlinförslaget från 1999 används ibland som stöd. Huvudkomponenterna är asymmetrisk mono- eller oligoartrit, huvudsakligen i nedre extremiteterna, samt föregående symtomatisk enterit eller uretrit. Mikrobiologiskt bevis på utlösande infektion stärker klassifikationen, men frånvaro av ett positivt test utesluter inte diagnosen [6].

flowchart TD
A["Akut inflammatorisk<br>mono- eller oligoartrit"] --> B["Bedöm sepsisrisk,<br>ögon och hud"]
B --> C["Punktera svullen led<br>om tekniskt möjligt"]
C --> D["Cellräkning, kristaller,<br>direktprov och odling"]
D -->|"Bakterier eller stark misstanke"| E["Handlägg som<br>septisk artrit"]
D -->|"Ingen ledinfektion påvisad"| F["Efterfråga infektion<br>1 till 4 veckor tidigare"]
F --> G["NAAT för klamydia och gonorré<br>Fecesprov vid aktuell diarré"]
G --> H["Bedöm psoriasis, IBD,<br>gikt och annan spondylartrit"]
H --> I["Förenlig klinik och<br>rimlig infektionsexponering"]
I --> J["NSAID och behandling<br>av aktiv infektion"]
J --> K["Uppföljning inom<br>2 till 6 veckor"]
K -->|"Kvarstående eller axial sjukdom"| L["Reumatologisk bedömning<br>och omprövad diagnos"]

Ledpunktion

Ledpunktion är central vid ny monoartrit och bör göras även när anamnesen förefaller typisk för reaktiv artrit. Klinisk undersökning, CRP och feber kan inte på ett säkert sätt skilja steril från septisk artrit. Vid misstänkt septisk artrit bör synovialvätska tas före antibiotika, om detta inte fördröjer behandling av en septisk patient [14].

Beställ:

• leukocyter med differentialräkning
• kristallanalys i polariserat ljus
• direktmikroskopi
• aerob och anaerob odling
• vid särskild exponering, riktad diagnostik för gonokocker, mykobakterier eller svamp

Ett högt leukocyttal med neutrofildominans stöder bakteriell artrit men är inte diagnostiskt. Lägre celltal utesluter inte infektion, särskilt inte efter antibiotika eller vid immunsuppression. Kristaller utesluter inte samtidig ledinfektion. Blododling tas vid feber, frossa, allmänpåverkan eller misstänkt bakteriemi [14].

Rutinmässig PCR av synovialvätska för enteropatogener eller klamydia rekommenderas inte. Metoden är inte standardiserad för klinisk diagnostik och ett positivt fynd behöver inte innebära odlingsbar infektion.

Mikrobiologisk utredning

Urogenital infektion

Ta nukleinsyraamplifiering, NAAT, för C. trachomatis och N. gonorrhoeae. Provplats väljs efter sexuell exponering och kan omfatta förstaportionsurin, vaginalprov, cervixprov, rektalprov och svalgprov. Förstaportionsurin är lämpligt för män, medan vaginalprov vanligen har högst känslighet hos kvinnor.

Gonorré måste aktivt övervägas eftersom disseminerad gonokockinfektion kan ge artrit, tenosynovit och hudlesioner. Detta är en infektiös artrit, inte reaktiv artrit. Odling för resistensbestämning bör tas från relevanta slemhinnor vid gonorrémisstanke.

Överväg även serologi för hiv och syfilis samt hepatitprov utifrån exponering och planerad immunsuppressiv behandling.

Enteral infektion

Vid pågående diarré tas fecesprov med odling eller molekylär panel enligt lokala rutiner. Ett negativt prov flera veckor efter utläkt gastroenterit utesluter inte föregående infektion. Serologi mot Salmonella, Yersinia eller Campylobacter har begränsad specificitet och bör inte användas som rutinmässigt bevis för reaktiv artrit.

Blodprover

Lämplig basal provtagning omfattar:

• blodstatus
• CRP och SR
• kreatinin och elektrolyter
• ALAT och albumin
• urat när kristallartrit är en relevant differentialdiagnos

CRP och SR speglar inflammationsgrad men kan vara normala, särskilt vid begränsad eller klamydiaassocierad sjukdom [6].

Reumatoid faktor och anti-CCP bör beställas vid symmetrisk småledspolyartrit eller annan misstanke om reumatoid artrit, inte som rutinprov hos alla. ANA har låg diagnostisk nytta vid typisk reaktiv artrit.

HLA-B27 kan vara rimligt vid:

• axial sjukdom
• återkommande uveit
• långdraget förlopp
• stark hereditet för spondylartrit
• diagnostisk osäkerhet efter den akuta fasen

Ett positivt resultat ska inte ersätta klinisk diagnostik [2].

Bilddiagnostik

Konventionell röntgen är oftast normal tidigt och behövs inte för att bekräfta akut reaktiv artrit. Röntgen kan vara relevant vid trauma, uttalad funktionsnedsättning, misstänkt osteomyelit eller långvariga symtom.

Ultraljud kan:

• bekräfta synovit eller tenosynovit
• identifiera entesit
• skilja ledvätska från periartikulär svullnad
• vägleda ledpunktion och injektion

MR används selektivt vid misstänkt sakroiliit, osteomyelit, djup infektion eller kvarstående inflammatorisk ryggsmärta. Benmärgsödem i sakroiliakaleder är inte specifikt för reaktiv artrit och ska tolkas i kliniskt sammanhang.

Differentialdiagnoser

Poststreptokockreaktiv artrit är ofta icke-migrerande, kan omfatta småleder och svarar inte lika dramatiskt på salicylater som artriten vid akut reumatisk feber. Risken för senare kardit är osäker, särskilt hos vuxna, och internationella rekommendationer om antibiotikaprofylax varierar [8].

Behandling

Övergripande principer

Behandlingen har fyra mål:

1. identifiera och behandla kvarstående infektion
2. lindra artrit, entesit och smärta
3. bevara rörlighet och funktion
4. upptäcka uveit och övergång till kronisk spondylartrit

Patienten bör informeras om att artriten är inflammatorisk och utlöst av infektion, men vanligtvis inte innebär att levande bakterier finns i leden. Undantaget är att septisk och gonokockorsakad artrit först måste ha uteslutits.

Fysisk aktivitet och rehabilitering

Under den mest akuta fasen kan den inflammerade leden behöva relativ avlastning, kyla och vid behov kortvarigt gånghjälpmedel. Fullständig immobilisering ska undvikas. När smärta och svullnad minskar påbörjas:

• aktivt och passivt rörelseuttag
• gradvis belastning
• muskelstyrketräning
• rörlighets- och hållningsträning vid axial sjukdom
• excentrisk eller individuellt anpassad träning vid entesit

Fysioterapeut bör kopplas in vid gångsvårigheter, axial stelhet, betydande muskelsvaghet eller symtom som kvarstår mer än några veckor. Evidensen är huvudsakligen extrapolerad från övrig spondylartrit, där fysisk aktivitet är en central del av behandlingen [15].

NSAID

NSAID är förstahandsbehandling om kontraindikation saknas [6]. Välj ett preparat i full antiinflammatorisk dos och utvärdera efter 1 till 2 veckor. Vid partiell effekt kan behandlingen fortsätta några veckor och sedan trappas ned efter symtom. Vid otillräcklig effekt prövas ett annat NSAID.

Beakta särskilt njurfunktion, ulcussjukdom, antikoagulantiabehandling, hjärt-kärlsjukdom, hypertoni, graviditet och hög ålder. Protonpumpshämmare används vid förhöjd gastrointestinal risk. Kombinera inte två NSAID.

Otillräckligt NSAID-svar kan praktiskt definieras som kvarstående aktiv sjukdom trots två olika NSAID, vart och ett i tolererad antiinflammatorisk dos under minst cirka två veckor [6].

Glukokortikoider

Intraartikulär glukokortikoid är lämplig vid en eller ett fåtal kvarstående inflammerade leder, förutsatt att infektion har uteslutits. Injektion kan också övervägas vid uttalad tenosynovit eller lokal entesit, men direkt injektion i hälsenan ska undvikas på grund av rupturrisk.

En kort peroral kur kan användas vid svår polyartrit eller omfattande funktionsnedsättning. Lägsta effektiva dos och kortast möjliga behandlingstid eftersträvas. Långvarig systemisk glukokortikoidbehandling bör undvikas eftersom den inte förebygger kronisk spondylartrit och medför betydande biverkningsrisk.

Antibiotika

Aktiv infektion

Antibiotika ska ges när en behandlingskrävande aktiv infektion påvisas eller starkt misstänks. Detta gäller oberoende av om antibiotikan förväntas påverka artritförloppet.

Vid C. trachomatis behandlas patient och sexpartner enligt aktuell svensk STI-rutin. Doxycyklin 100 mg två gånger dagligen i 7 dagar är en vanlig förstahandsregim hos icke-gravida vuxna. Graviditet, amning, behandlingssvikt och misstänkt komplicerad infektion kräver alternativ regim och ofta specialistbedömning. Gonorré behandlas enligt aktuellt resistensläge och svensk smittskyddsrutin, inte med empirisk peroral standardbehandling.

Enterit med Campylobacter, Salmonella, Shigella eller Yersinia behandlas enligt infektionens svårighetsgrad, patientens riskfaktorer och mikrobiologiskt resistensbesked. Antibiotika ska inte sättas in enbart därför att artrit har uppstått efter att diarrén läkt.

Antibiotika mot själva artriten

En systematisk översikt av tolv randomiserade studier fann ingen statistiskt säker förbättring av remission, ledstatus eller smärta med antibiotika. Relativ risk för utebliven remission var 0,74, 95 procents konfidensintervall 0,49 till 1,10, och resultaten var heterogena. Antibiotika ökade gastrointestinala biverkningar med 97 procent [3]. Rutinmässig långvarig antibiotikabehandling rekommenderas därför inte vid enteritutlöst eller mikrobiologiskt oklar reaktiv artrit.

Ett möjligt undantag är noggrant selekterad kronisk klamydiaassocierad artrit. I en liten randomiserad studie av 42 PCR-positiva patienter med minst sex månaders sjukdom svarade 63 procent på sex månaders kombinationsbehandling jämfört med 20 procent på placebo. Regimerna var doxycyklin plus rifampicin eller azitromycin plus rifampicin [12]. Resultatet har inte reproducerats i större studier, patienterna hade mycket lång sjukdomsduration och den PCR-metod som användes är inte etablerad i svensk rutindiagnostik. Sådan behandling bör därför endast övervägas av reumatolog tillsammans med infektionsläkare och bör inte initieras empiriskt.

Sjukdomsmodifierande behandling

Sulfasalazin är det bäst studerade konventionella sjukdomsmodifierande läkemedlet vid reaktiv artrit, främst vid persisterande perifer synovit. I en randomiserad studie av 134 NSAID-refraktära patienter var responsen efter 36 veckor 62,3 procent med sulfasalazin 2 000 mg dagligen och 47,7 procent med placebo [16]. En annan placebokontrollerad studie fann ingen signifikant skillnad efter sex månader och ett betydande bortfall på grund av gastrointestinala biverkningar [17].

Sulfasalazin är därför rimligt vid långdragen perifer artrit, men inte som rutinbehandling av okomplicerad akut sjukdom. Effekten på ren axial sjukdom är otillräcklig.

Metotrexat används ibland vid kronisk perifer artrit, särskilt vid polyartrit eller psoriasisliknande fenotyp, men kontrollerade studier specifikt vid reaktiv artrit saknas [18]. Behandlingen bör skötas av reumatolog med sedvanlig graviditetsprevention, folsyratillägg och laboratorieövervakning.

Biologiska och målriktade läkemedel

TNF-hämmare, IL-17-hämmare och andra biologiska läkemedel har rapporterats ge förbättring vid terapiresistent reaktiv artrit. Underlaget består huvudsakligen av fallrapporter, små fallserier och öppna studier. Det saknas robusta randomiserade prövningar [4,5,19].

Vid kvarstående axial sjukdom bör patienten bedömas och behandlas som möjlig axial spondylartrit snarare än att biologisk behandling sätts in enbart på etiketten kronisk reaktiv artrit. ASAS-EULAR rekommenderar vid aktiv axial spondylartrit biologiskt eller målriktat syntetiskt läkemedel först efter otillräcklig effekt av minst två NSAID och objektiva tecken på inflammation, exempelvis förhöjt CRP, MR-verifierad sakroiliit eller radiografisk sakroiliit [20].

Reumatologen ska före biologisk behandling:

• ompröva diagnosen
• utesluta kvarstående infektion
• bedöma tuberkulos, hepatit och vaccinationsstatus
• värdera psoriasis, inflammatorisk tarmsjukdom och uveit
• diskutera preparatval utifrån samsjuklighet

Vid återkommande uveit föredras vanligen monoklonal TNF-hämmare framför etanercept, eftersom skyddet mot uveitrecidiv förefaller bättre [13,20].

Läkemedelsdoser

Doserna nedan avser vuxna med normal njur- och leverfunktion. Individuell riskbedömning, produktresumé och lokala terapirekommendationer gäller.

De angivna NSAID- och prednisolondoserna är praktiska vuxenregimer, inte doser som validerats specifikt i stora studier av reaktiv artrit. Njursvikt, leversjukdom, graviditet och läkemedelsinteraktioner kan kräva annan behandling. Rifampicin har omfattande interaktioner och ska inte användas utan specialistansvar.

Behandling av ögon, hud och övriga manifestationer

Smärtsamt rött öga med fotofobi eller synpåverkan ska bedömas samma dag av ögonläkare. Uveit behandlas vanligen med lokal glukokortikoid och pupillvidgande läkemedel under ögonläkarkontroll. Antibiotika eller steroidögondroppar ska inte förskrivas empiriskt utan adekvat ögonundersökning.

Konjunktivit är ofta självläkande. Purulent sekretion, kontaktlinsanvändning, hornhinnepåverkan eller misstänkt gonokockinfektion kräver riktad ögon- och infektionsbedömning.

Keratoderma blennorrhagicum och balanitlesioner kan behandlas med lokal glukokortikoid. Uttalade, utbredda eller diagnostiskt oklara hudförändringar bör bedömas av hudläkare, särskilt för att skilja tillståndet från psoriasis och svampinfektion.

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning

Följ upp inom 2 till 6 veckor beroende på sjukdomens svårighetsgrad. Bedöm:

• antal svullna och ömma leder
• entesit och daktylit
• morgonstelhet, gångförmåga och arbetsförmåga
• ryggsmärta och nattlig smärta
• ögon-, hud-, tarm- och urogenitalsymtom
• CRP vid initialt förhöjt värde
• effekt och biverkningar av NSAID
• resultat av mikrobiologiska prover
• följsamhet till STI-behandling och partnerhandläggning

Återpunktera eller ompröva ledinfektion vid tilltagande monoartrit, feber eller utebliven förbättring. Ett initialt negativt odlingsresultat utesluter inte septisk artrit, särskilt efter antibiotika.

Indikationer för reumatologbedömning

Remittera eller samråd med reumatolog vid:

• kvarstående aktiv artrit efter 6 till 12 veckor
• otillräcklig effekt eller kontraindikation mot två NSAID
• behov av upprepade ledinjektioner eller systemiska glukokortikoider
• polyartrit
• axial sjukdom eller sakroiliit
• återkommande uveit
• erosiva förändringar
• recidiverande episoder
• planering av sjukdomsmodifierande behandling
• diagnostisk osäkerhet gentemot psoriasisartrit, IBD-associerad artrit eller annan spondylartrit

Prognos

De flesta förbättras inom några veckor till månader och många når remission inom 6 till 12 månader. Omkring 10 till 30 procent anges i moderna översikter få kvarstående eller återkommande besvär, men högre siffror förekommer beroende på hur kronisk sjukdom definieras och vilka patienter som följs [6,9].

Möjliga långtidsförlopp är:

• fullständig remission
• återkommande attacker efter ny infektion
• kvarstående perifer artrit eller entesit
• kronisk inflammatorisk ryggsjukdom
• utveckling av klassificerbar axial eller perifer spondylartrit
• återkommande akut främre uveit

Faktorer som har associerats med sämre prognos är HLA-B27, klamydiaassocierad sjukdom, högt initialt ledantal, höga inflammationsmarkörer, höftengagemang, axial inflammation och hereditet för spondylartrit. Sambanden är inte tillräckligt exakta för att förutsäga förloppet hos den enskilda patienten [6].

Patienten bör få tydliga instruktioner att söka akut vid feber och förvärrad ledsvullnad eller vid ögonsmärta, fotofobi och synförändring. Råd om barriärskydd, STI-testning, partnerbehandling och livsmedelshygien minskar risken för ny infektion, men det finns ingen etablerad läkemedelsprofylax mot återkommande reaktiv artrit.

Källor

1. Hamdulay SS, Glynne SJ, Keat A. When is arthritis reactive? Postgraduate Medical Journal 2006. PMID: 16822921
2. Hannu T. Reactive arthritis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2011. PMID: 22100285
3. Barber CE, Kim J, Inman RD m.fl. Antibiotics for treatment of reactive arthritis: a systematic review and metaanalysis. Journal of Rheumatology 2013. PMID: 23588936
4. Zeng H, Luo B, Zhang Y m.fl. Treatment of reactive arthritis with biological agents: a review. Bioscience Reports 2020. PMID: 32039436
5. Agarwal A, Maikap D, Padhan P. Treatment of Reactive Arthritis with Biological Agents. Current Rheumatology Reports 2024. PMID: 39312088
6. Bentaleb I, Abdelghani KB, Rostom S m.fl. Reactive Arthritis: Update. Current Clinical Microbiology Reports 2020. PMID: 33014690
7. Morris D, Inman RD. Reactive arthritis: developments and challenges in diagnosis and treatment. Current Rheumatology Reports 2012. PMID: 22821199
8. Bawazir Y, Towheed T, Anastassiades T. Post-Streptococcal Reactive Arthritis. Current Rheumatology Reviews 2020. PMID: 31393253
9. Shafiee D, Salpynov Z, Gusmanov A m.fl. Enteric Infection-Associated Reactive Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38929962
10. Pogreba-Brown K, Austhof E, Tang X m.fl. Enteric Pathogens and Reactive Arthritis: Systematic Review and Meta-Analyses of Pathogen-Associated Reactive Arthritis. Foodborne Pathogens and Disease 2021. PMID: 34255548
11. Pope JE, Krizova A, Garg AX m.fl. Campylobacter reactive arthritis: a systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2007. PMID: 17360026
12. Carter JD, Espinoza LR, Inman RD m.fl. Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-induced reactive arthritis: a double-blind, placebo-controlled, prospective trial. Arthritis and Rheumatism 2010. PMID: 20155838
13. Mitulescu TC, Trandafir M, Dimăncescu MG m.fl. Advances in the treatment of uveitis in patients with spondyloarthritis: is it the time for biologic therapy? Romanian Journal of Ophthalmology 2018. PMID: 30206554
14. Ravn C, Neyt J, Benito N m.fl. Guideline for management of septic arthritis in native joints. Journal of Bone and Joint Infection 2023. PMID: 36756304
15. O'Dwyer T, O'Shea F, Wilson F. Physical activity in spondyloarthritis: a systematic review. Rheumatology International 2015. PMID: 25300728
16. Clegg DO, Reda DJ, Weisman MH m.fl. Comparison of sulfasalazine and placebo in the treatment of reactive arthritis. Arthritis and Rheumatism 1996. PMID: 8961907
17. Egsmose C, Hansen TM, Andersen LS m.fl. Limited effect of sulphasalazine treatment in reactive arthritis. A randomised double blind placebo controlled trial. Annals of the Rheumatic Diseases 1997. PMID: 9059138
18. Jensen AK, Chatzidionysiou K, Torp CK m.fl. Comparison of immune checkpoint inhibitor-induced arthritis and reactive arthritis to inform therapeutic strategy. Biomedicine & Pharmacotherapy 2022. PMID: 35228067
19. Schafranski MD. Infliximab for reactive arthritis secondary to Chlamydia trachomatis infection. Rheumatology International 2010. PMID: 19466419
20. Ramiro S, Nikiphorou E, Sepriano A m.fl. ASAS-EULAR recommendations for the management of axial spondyloarthritis: 2022 update. Annals of the Rheumatic Diseases 2023. PMID: 36270658