Irritabel tarm, IBS

Sammanfattning

Irritabel tarm, IBS, är en funktionell mag-tarmstörning med multifaktoriell patofysiologi utan patognomonisk strukturell, biokemisk eller histologisk avvikelse. Tillståndet kännetecknas av återkommande buksmärta relaterad till tarmtömning och/eller förändrad avföringsfrekvens eller avföringsform, ofta tillsammans med förstoppning, diarré, uppblåsthet eller brådskande avföringsbehov. Diagnosen baseras på en typisk symtombild och riktad utredning av relevanta differentialdiagnoser, särskilt vid diarrédominerade besvär eller avvikande fynd. Viktnedgång, nattliga symtom, rektal blödning, feber, progressiva besvär eller allmänpåverkan är inte typiska för IBS och ska föranleda bedömning avseende annan sjukdom. Behandlingen är individualiserad och symtominriktad med patientinformation, riktade kostförändringar, stresshantering vid stressrelaterade besvär och fysisk aktivitet, medan läkemedelsbehandlingen anpassas efter dominerande symtom och IBS-subtyp.

Definition, epidemiologi och sjukdomsbörda

Definition och terminologi

IBS definieras som en störning i interaktionen mellan tarm och hjärna (disorder of gut-brain interaction, DGBI), tidigare benämnd funktionell mag-tarmstörning. Tillståndet karakteriseras av återkommande buksmärta som är relaterad till tarmtömning och/eller förenad med förändrad avföringsfrekvens eller avföringsform, utan påvisbar strukturell eller biokemisk avvikelse. Terminologin har ändrats från "funktionell" till "störning i tarm-hjärn-interaktionen" för att betona det dubbelriktade sambandet mellan tarmen, inklusive immunsystem och mikrobiom, och centrala nervsystemet [1].

Förekomst

Prevalensen varierar med diagnoskriterier och metod. I Rome Foundations globala studie hade omkring 4 procent av den vuxna befolkningen IBS enligt Rom IV-kriterierna [1]. Metaanalyser baserade på äldre och mindre restriktiva kriterier anger en global prevalens på cirka 11 procent [2]. Svenska befolkningsundersökningar har rapporterat 12,5 till 15 procent, med de lägre siffrorna när mer restriktiva kriterier används [2]. IBS är vanligare hos kvinnor än hos män; internationellt är prevalensen omkring 14,0 procent hos kvinnor mot 8,9 procent hos män (oddskvot 1,67) [2].

Debuten sker vanligen hos yngre till medelålders vuxna, men tillståndet kan uppträda i alla åldrar. Omkring hälften av patienterna har haft symtom före 35 års ålder, och prevalensen är cirka 25 procent lägre hos personer över 50 år [2]. Endast omkring 30 procent av dem som har IBS-symtom söker läkarvård för dem; de som konsulterar skiljer sig inte i sina tarmsymtom men rapporterar mer ångest och lägre livskvalitet [2].

Naturalförlopp och sjukdomsbörda

IBS är ett kroniskt, skovvis förlopp där symtomen fluktuerar över tid. Ett år efter diagnos har 30 till 45 procent perioder helt utan symtom, medan 50 till 70 procent fortfarande rapporterar besvär efter tio år [2]. Tillståndet är förenat med nedsatt livskvalitet och ökad vårdkonsumtion, men medför ingen ökad dödlighet [2]. Samsjuklighet med andra funktionella tillstånd är vanlig; upp till två tredjedelar utvecklar funktionell dyspepsi, och fibromyalgi, kroniskt trötthetssyndrom samt ångest och depression förekommer hos en betydande andel [2]. Patienter med IBS genomgår oftare kolecystektomi, appendektomi och hysterektomi än befolkningen i övrigt, vilket delvis speglar risken för feldiagnostik [2].

Etiologi och patofysiologi

Multifaktoriell funktionell störning

IBS betraktas som en funktionell mag-tarmstörning. Någon enskild bakomliggande orsak eller patognomonisk strukturell, biokemisk eller histologisk avvikelse har inte identifierats. Etiologin är i stället multifaktoriell och innefattar ett samspel mellan genetisk sårbarhet, miljöpåverkan, tarmens mikrobiota, slemhinnebarriären, lokala immunologiska mekanismer samt förändrad funktion i enteriska neuron och glatt muskulatur.

De olika komponenternas relativa betydelse varierar sannolikt mellan patienter. IBS bör därför inte förstås som en enhetlig sjukdomsmekanism, utan som ett kliniskt syndrom där flera patofysiologiska vägar kan leda till likartade symtom.

Mikrobiota och tarmbarriär

Dysbios, det vill säga en förändrad sammansättning eller funktion hos tarmens mikrobiota, har kopplats till IBS. En dysbiotisk eller mindre divers tarmflora förekommer hos en del patienter, och bakteriell överväxt i tunntarmen ses hos en undergrupp. Någon specifik mikrobiell profil som ensam förklarar tillståndet har dock inte identifierats, och rutinmässig analys av tarmmikrobiotan har inget kliniskt värde [1][3].

En föreslagen mekanism är att dysbios verkar tillsammans med genetisk sårbarhet och miljöfaktorer och därigenom förändrar tarmens permeabilitet. Ökad permeabilitet kan medföra att luminala antigen i större utsträckning exponeras för slemhinnans immunsystem. Detta kan öka antigenpresentationen och bidra till aktivering av mastceller.

FODMAP-relaterade mekanismer har också kopplats till visceral smärtsignalering. Fermenterbara kolhydrater (FODMAP) är kortkedjiga kolhydrater som tas upp dåligt i tunntarmen; de ökar vätskesekretionen till tarmlumen och den bakteriella fermentationen i tjocktarmen, med gasbildning som följd. Detta ger en möjlig biologisk förklaring till att vissa födoämnen kan utlösa eller förstärka symtom, men innebär inte att en enskild kostkomponent är den generella orsaken till IBS [3].

Immunaktivering och neuromuskulär funktion

Vid mastcellsaktivering frisätts mediatorer som kan påverka enteriska neuron och tarmens glatta muskulatur. Följden kan bli förändrad sensorisk signalering och motorisk funktion, vilket kan bidra till buksmärta, uppblåsthet och förändrade avföringsvanor. Sambandet kan beskrivas som en kedja:

1. Dysbios, genetisk sårbarhet och miljöpåverkan.
2. Förändrad permeabilitet i tarmen.
3. Ökad antigenpresentation i tarmslemhinnan.
4. Mastcellsaktivering och frisättning av inflammatoriska mediatorer.
5. Förändrad funktion i enteriska neuron och glatt muskulatur.
6. Uppkomst eller förstärkning av IBS-symtom.

Slemhinneinflammation kan även ge upphov till cytokiner och kemokiner med systemiska effekter. Dessa har föreslagits bidra till symtom utanför mag-tarmkanalen, exempelvis fibromyalgi, kronisk trötthet och förändrat stämningsläge. Något gemensamt orsakssamband för dessa manifestationer hos alla patienter med IBS är dock inte fastställt [3].

Låggradig tarminflammation med ökat antal mastceller har påvisats i vissa IBS-kohorter, och ökad tunntarmspermeabilitet är särskilt kopplad till diarrédominerad IBS [3][4]. Den tydligaste kliniska modellen för en organisk komponent är postinfektiös IBS, det vill säga nydebuterad IBS enligt Rom-kriterierna efter en akut gastroenterit. Den poolade prevalensen av postinfektiös IBS efter akut gastroenterit är omkring 11,5 procent, och risken är störst efter bakteriell dysenteri och protozoinfektion samt vid kvinnligt kön, yngre ålder, svår infektion och psykologisk samsjuklighet [4]. Postinfektiös IBS är oftast av diarrédominerad eller blandad subtyp och drivs av kvarstående låggradig immunaktivering, förändrad permeabilitet och dysbios [4].

Samspel mellan hjärna, tarm och mikrobiom

Interaktioner mellan hjärnan, tarmen och mikrobiomet är centrala i den föreslagna sjukdomsmodellen. Stress och emotionell belastning kan sammanfalla med symtomdebut eller symtomförsämring. Stress ska därför betraktas som en möjlig utlösande eller förstärkande faktor, inte som en tillräcklig ensamförklaring.

Signaler från tarmens mikrobiota, slemhinna, immunceller, enteriska nervsystem och glatta muskulatur kan tillsammans påverka hur retningar från tarmen bearbetas. Omvänt kan centrala och emotionella faktorer påverka mag-tarmfunktionen och symtomupplevelsen. Denna dubbelriktade reglering hjälper till att förklara varför födoämnen, stress och andra miljöfaktorer kan ge olika symtomintensitet hos olika patienter och vid olika tidpunkter hos samma patient.

Klinisk bild och IBS-subtyper

Kärnsymtom

Buksmärta är en förutsättning för IBS enligt Rom IV. Kriterierna kräver återkommande buksmärta i genomsnitt minst 1 dag per vecka under de senaste 3 månaderna, med symtomdebut minst 6 månader före diagnos, och smärtan ska vara associerad med minst 2 av 3: relation till tarmtömning, samband med förändrad avföringsfrekvens eller samband med förändrad avföringsform. Smärtfri diarré eller förstoppning uppfyller därför inte kriterierna för IBS [1][3].

Den typiska symtombilden omfattar:

• återkommande buksmärta
• förändrad avföringsfrekvens
• förändrad avföringsform
• förstoppning, diarré eller växling mellan dessa
• uppblåsthet och ibland synlig bukdistension
• brådskande avföringsbehov
• krystning eller känsla av ofullständig tarmtömning
• slem i avföringen

Krystning, brådskande avföringsbehov, ofullständig tarmtömning, slemavgång och uppblåsthet stödjer den kliniska bilden men ingår inte i Rom IV-kriterierna.

Buksmärtans karaktär

Smärtans intensitet och lokalisation varierar betydligt. Den kan förekomma var som helst i buken och är ofta episodisk och krampartad, ibland med en mer konstant molande värk i bakgrunden. Besvären kan vara lindriga och möjliga att bortse från, men kan också tydligt begränsa dagliga aktiviteter.

Smärtan förvärras ofta efter måltid eller vid känslomässig stress och lindras ofta efter gasavgång eller tarmtömning. Hos kvinnor rapporteras ofta försämring under den premenstruella fasen och menstruationen. Smärtan förekommer nästan alltid under vaken tid, och sömnstörning på grund av buksmärta är ovanlig. Undernäring till följd av otillräckligt energiintag är mycket sällsynt vid IBS.

Förändrade avföringsvanor och subtyper

Förändrade avföringsvanor är den mest konsekventa kliniska yttringen. IBS klassificeras utifrån det dominerande avföringsmönstret.

Vid IBS-D kan diarrén förvärras av måltider eller känslomässig stress. Avföringsmönstret bör inte betraktas som oföränderligt. Subtyperna är instabila över tid. I en patientpopulation där IBS-C, IBS-D och IBS-M vardera förekom hos omkring en tredjedel bytte 75 procent subtyp under ett år, och 29 procent växlade mellan IBS-C och IBS-D. Aktuell subtyp bör därför omvärderas när symtombilden förändras.

Uppblåsthet och gasrelaterade symtom

Uppblåsthet, ökad rapning och gasavgång är vanliga. Vissa patienter upplever även synlig bukdistension med ökat bukomfång. Trots upplevelsen av ökad gasproduktion visar kvantitativa mätningar att de flesta inte producerar mer tarmgas än normalt. Symtomen kan i stället vara förenade med nedsatt tolerans för gasbelastning och förändrad transport av gas genom tarmen.

Samtidiga övre gastrointestinala symtom

Mellan 25 och 50 procent uppger dyspepsi, halsbränna, illamående eller kräkningar. Överlappningen med funktionell dyspepsi är betydande, och den dominerande symtombilden kan växla över tid. Bland patienter med IBS rapporterade 55,6 procent dyspeptiska symtom.

Fynd som inte är typiska

Viktnedgång, nattliga symtom och rektal blödning är inte typiska för IBS. Om något av dessa förekommer ska andra orsaker till symtomen övervägas och utredas.

Alarmsymtom och riskbedömning

Alarmsymtom innebär att besvären inte utan vidare bör tillskrivas IBS. Bedöm först om patienten behöver akut handläggning och därefter om symtombilden motiverar riktad utredning för annan bakomliggande sjukdom. Följande fynd betraktas som alarmsymtom och bör föranleda vidare utredning och övervägande av remiss till specialist för endoskopi [1]:

• symtomdebut vid 50 års ålder eller senare
• gastrointestinal blödning: hematemes, hematochezi eller melena
• ofrivillig viktnedgång
• nattliga symtom som väcker patienten
• progredierande buksmärta
• hereditet för inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki eller malignitet
• avvikande prover, till exempel förhöjt CRP, förhöjt fekalt kalprotektin, järnbrist eller positiv celiakiserologi.

Förekomst av ett eller flera alarmsymtom sänker sannolikheten för okomplicerad IBS och styr valet av kompletterande utredning (se avsnittet Utredning och diagnostiska kriterier) [1].

Akuta varningssignaler

Följande fynd talar för potentiellt allvarligt tillstånd och ska bedömas skyndsamt:

Vid akut buksmärta ska förloppet beskrivas noggrant. Dokumentera om smärtan debuterat plötsligt, är konstant eller intervallartad, om den progredierar samt om den är oproportionerligt kraftig. Kontrollera vitalparametrar och värdera förekomst av kräkningar, diarré, gastrointestinal blödning och cirkulatorisk påverkan.

Uppgifter som ökar misstanken om annan sjukdom

Vid anamnesen bör följande aktivt efterfrågas:

• blodtillblandning i avföringen
• ofrivillig viktnedgång
• nattliga svettningar
• feber
• snabbt progredierande besvär
• känd inflammatorisk tarmsjukdom
• hematologisk malignitet
• reumatisk sjukdom
• tidigare trauma
• tidigare kirurgi i övre mag-tarmkanalen.

Dessa fynd är inte specifika för en viss differentialdiagnos, men de motiverar att symtomen bedöms bredare än som en funktionell tarmstörning. Förekomst av flera avvikande uppgifter samtidigt stärker behovet av riktad utredning.

Särskild risk efter överviktskirurgi

Tidigare gastric bypass är en viktig riskuppgift vid buksmärta. Risken för tarmvred är ökad efter gastric bypass och ökar ytterligare under graviditet. Typiska symtom är knipsmärtor i övre delen av buken. Till skillnad från andra patienter med ileus kan kräkningar saknas eller vara sparsamma.

Obehandlat tarmvred efter gastric bypass kan leda till omfattande tunntarmsnekros. Vid misstanke krävs därför omedelbar hänvisning eller remiss till kirurgakut och snabb handläggning, inklusive CT buk. Sparsamma kräkningar får inte användas för att avfärda diagnosen.

Samlad riskbedömning

Riskbedömningen ska väga samman symtomens debut och förlopp, smärtans karaktär, blödningstecken, allmäntillstånd, vitalparametrar, samsjuklighet och tidigare kirurgi. En tidigare IBS-diagnos utesluter inte ett nytillkommet organiskt eller akut tillstånd. Nya, snabbt förändrade eller tydligt avvikande symtom ska därför bedömas självständigt och inte automatiskt tillskrivas patientens IBS.

Differentialdiagnoser

Klinisk utgångspunkt

IBS saknar patognomoniska strukturella, biokemiska eller histologiska fynd. Differentialdiagnostiken bygger därför på en positiv symtombild förenlig med IBS, samtidigt som relevanta organiska orsaker bedöms. Ett långvarigt, återkommande förlopp utan progression, små avföringsvolymer utan blod samt besvär kopplade till stress talar för IBS. Nydebut i högre ålder, successiv försämring eller fynd som inte passar in ska leda till omprövning.

Fråga vid varje bedömning:

• Vilken annan sjukdom kan förklara symtomen?
• Vilka fynd passar inte med IBS?
• Vilka allvarliga diagnoser får inte förbises?

Differentialdiagnoser efter symtombild

Inflammatorisk och infektiös tarmsjukdom

Ulcerös kolit, Crohns sjukdom och mikroskopisk kolit är centrala differentialdiagnoser, särskilt vid diarrédominerad symtombild. Anemi, förhöjt CRP eller förhöjd sänkningsreaktion, leukocyter eller blod i avföringen samt avföringsvolym över 200 till 300 ml per dygn talar mot IBS.

Feber tillsammans med leukocyter eller erytrocyter i avföringen talar för inflammatorisk diarré. Campylobacterenterit kan kliniskt och histologiskt efterlikna inflammatorisk tarmsjukdom. Infektion bör därför uteslutas innan en ny inflammatorisk tarmsjukdom diagnostiseras, särskilt efter utlandsresa, betydande djurkontakt, smittrisk eller vid immunbrist. Andra relevanta tarmpatogener är Salmonella, Shigella, Yersinia och enterohemorragisk Escherichia coli. Blodig kronisk diarré motiverar mikrobiologisk avföringsdiagnostik och koloskopi.

Riktad diagnostik

Vid diarrédominerad IBS bör blodstatus samt fekalt kalprotektin eller fekalt laktoferrin och/eller CRP kontrolleras för att skilja tillståndet från inflammatorisk tarmsjukdom. Serologisk diagnostik för celiaki är motiverad vid diarrédominerade besvär. Parasitprov behöver inte tas rutinmässigt, men bör övervägas vid exempelvis intag av obehandlat vatten eller vistelse där parasitinfektion är vanlig.

Vid ihållande eller kronisk diarré bör koloskopi kompletteras med systematiska biopsier för att utesluta mikroskopisk kolit. Koloskopi är även motiverad vid alarmsymtom, symtomdebut efter 40 års ålder eller utebliven effekt av sedvanlig behandling.

Laktasbrist kan bedömas med väteutandningstest eller genom symtomvärdering efter tre veckors laktosfri kost. Misstänkt bakteriell överväxt i tunntarmen kan utredas med glukosbaserat väteutandningstest. Vid samtidig dyspepsi kan gastroskopi eller bilddiagnostik av övre mag-tarmkanalen övervägas. Utredningen ska styras av symtommönster och avvikande fynd, eftersom omfattande ospecifik provtagning vid typisk IBS utan alarmsymtom kan vara både kostsam och skadlig.

Utredning och diagnostiska kriterier

Diagnostisk strategi

IBS är inte en uteslutningsdiagnos utan ska ställas som en positiv klinisk diagnos, i regel redan vid första besöket. En patient som uppfyller Rom IV-kriterierna och saknar alarmsymtom har hög sannolikhet för IBS och låg sannolikhet för organisk sjukdom [1]. En positiv diagnos som kombineras med ett begränsat basalt provtagningspaket minskar risken för både underdiagnostik och onödig, omfattande utredning [1][3].

Diagnostiska kriterier enligt Rom IV

Kriterierna kräver att buksmärta är närvarande; enbart förändrade avföringsvanor eller uppblåsthet utan smärta uppfyller inte kriterierna för IBS [1][3].

Anamnes och klinisk undersökning

Alla patienter med förändrade avföringsvanor och buksmärta bör genomgå en strukturerad anamnes och undersökning, eftersom symtombilden överlappar med bland annat inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki och malignitet [1]. Efterfråga symtomens duration och karaktär, samband med måltid och tarmtömning, nattliga symtom, nyligen genomgången gastroenterit, resa, kostutlösare och läkemedel som kan ge tarmsymtom, till exempel NSAID, metformin, antibiotika, opioider, järntillskott och GLP-1-receptoragonister [1]. Kartlägg hereditet för inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki och malignitet, tidigare bukkirurgi samt psykisk samsjuklighet [1]. I status bedöms tecken på näringsbrist och tyreoideasjukdom, extraintestinala manifestationer av inflammatorisk tarmsjukdom samt bukömhet, och bukväggssmärta utesluts med Carnetts test [1].

Basal laboratorieutredning

Alla patienter med misstänkt IBS bör kontrolleras med blodstatus, CRP och celiakiserologi; övriga prover styrs av symtombilden [1].

Subtypsklassificering med Bristolskalan

Subtypen bestäms utifrån avföringsformen enligt Bristolskalan, lämpligen dokumenterad i en avföringsdagbok under en vecka [1].

Vid IBS-C är buksmärta ett definierande symtom och skiljer tillståndet från kronisk idiopatisk förstoppning, där smärta inte är obligat [5].

Endoskopi och bilddiagnostik

Koloskopi är motiverad vid alarmsymtom, vid symtomdebut i högre ålder och vid utebliven effekt av sedvanlig behandling; hos äldre bör systematiska biopsier tas för att utesluta mikroskopisk kolit även vid normalt utseende slemhinna [1]. Rutinmässig datortomografi bör undvikas hos patienter som uppfyller kriterierna för IBS utan alarmsymtom, eftersom den sällan tillför diagnostiskt värde och kan ge falskt positiva fynd [1]. Vid diarrédominerade besvär är celiakiserologi motiverad, och riktad utredning för bakteriell överväxt, gallsyramalabsorption eller mikroskopisk kolit övervägs efter symtombild. Patienten bör remitteras till gastroenterolog om symtomen förvärras, om standardbehandling sviktar eller om alarmsymtom tillkommer [1].

Behandling

Behandlingsmål och patientinformation

Behandlingen är symtominriktad och individualiseras efter patientens utlösande faktorer. En noggrann förklaring av sjukdomens funktionella karaktär och ett lugnande besked är centrala delar av behandlingen. Patienten behöver förstå att symtomen är verkliga även om någon patognomonisk strukturell, biokemisk eller histologisk avvikelse inte har identifierats.

Samtalet bör inriktas på:

• vilka symtom som är mest besvärande
• om symtomen utlöses eller förvärras av särskilda livsmedel
• om stress eller känslomässig belastning har tydlig koppling till besvären
• vilka förändringar patienten själv har prövat
• om tidigare kostrestriktioner har blivit omfattande eller näringsmässigt olämpliga

Undvik att ge intryck av att en enskild åtgärd förväntas eliminera samtliga symtom. Målet är i stället att identifiera påverkbara utlösande faktorer och minska symtombördan utan att skapa onödigt restriktiva levnadsvanor.

Koståtgärder

Första steget är att identifiera tydliga födoämnesrelaterade symtomutlösare. Fråga konkret om patienten återkommande får buksmärta, uppblåsthet eller förändrade avföringsvanor efter vissa livsmedel. Om ett tydligt samband framkommer kan ett riktat behandlingsförsök göras genom att det misstänkta livsmedlet utesluts.

Kostförändringen bör vara avgränsad och ha ett tydligt terapeutiskt syfte. Patienten bör inte uppmanas att på egen hand utesluta ett stort antal livsmedel utan en rimlig misstanke om symtomkoppling. Om symtomen inte påverkas finns det inte stöd för att fortsätta den aktuella restriktionen.

Näringsmässigt utarmade kostupplägg ska undvikas. Detta gäller särskilt patienter som redan har infört flera samtidiga restriktioner eller som upplever att allt fler livsmedel ger symtom. Bedöm då om kostens sammansättning och näringsinnehåll har blivit otillräckliga innan ytterligare begränsningar rekommenderas.

Bland strukturerade kostupplägg har låg-FODMAP-kost den mest robusta evidensen för symtomlindring vid IBS [1][3]. Kosten genomförs i tre faser: en elimineringsfas där FODMAP-rika livsmedel ersätts med lågt innehållande alternativ under omkring 4 till 6 veckor, en systematisk återintroduktionsfas för att identifiera utlösande livsmedel, och en personaliseringsfas där kosten anpassas långsiktigt [3]. Den bör genomföras med stöd av dietist för att undvika onödigt restriktiv och näringsmässigt utarmad kost, och patienter med svårare symtom tycks svara bättre [1][3]. Löslig fiber, framför allt psyllium, kan prövas och doseras upp gradvis, medan olöslig fiber som vetekli kan förvärra besvären [1][3].

Glutenfri kost har visat symtomförbättring i observationsstudier, men resultaten i randomiserade studier är motstridiga, och rutinmässig glutenfri kost rekommenderas inte utan påvisad koppling [3]. Allmänna kostråd omfattar regelbundna, mindre måltider, god vätsketillförsel samt minskat intag av koffein, alkohol, kolsyrade drycker, feta livsmedel och gasbildande föda [1].

Stressrelaterade besvär

Om stress är en tydlig utlösande eller förvärrande faktor kan stresshantering vara till hjälp. Åtgärden bör kopplas till patientens egen symtombild och inte presenteras som att symtomen enbart är psykologiskt orsakade. Utgångspunkten är att identifiera situationer där stress och mag-tarmsymtom återkommande sammanfaller och därefter diskutera realistiska sätt att minska eller hantera belastningen.

Psykologiska behandlingar riktar sig direkt mot störningen i tarm-hjärn-interaktionen och har dokumenterad effekt. Kognitiv beteendeterapi och tarmriktad hypnoterapi har stöd i randomiserade studier; i metaanalys är antalet som behöver behandlas (NNT) för psykologiska behandlingar sammantaget omkring 4, och för hypnoterapi omkring 5 [6]. Internetförmedlad och gruppbaserad kognitiv beteendeterapi ökar tillgängligheten [1]. Behandlingarna har en gynnsam säkerhetsprofil och bör erbjudas tidigt i förloppet, inte som en sista åtgärd, särskilt vid samtidig ångest eller depression [6].

Fysisk aktivitet

Evidensen för fysisk aktivitet vid IBS är begränsad men positiv. En metaanalys av olika träningsformer, bland annat yoga, promenader, cykling, simning och löpning, hos sammanlagt 683 patienter visade förbättring av gastrointestinala symtom, livskvalitet och ångest, även om studierna var heterogena [6]. Regelbunden fysisk aktivitet bör uppmuntras som en del av livsstilsåtgärderna eftersom risken är låg och de allmänna hälsovinsterna är betydande, och rekommendationen anpassas efter patientens förutsättningar [1][6].

Läkemedelsbehandling

Läkemedelsbehandlingen styrs av dominerande subtyp och mest besvärande symtom, och trappas in på lägsta effektiva dos. Vid svar kan behandlingen prövas i omkring 3 månader varefter ett behandlingsuppehåll kan övervägas [1]. Flera av de subtypsspecifika medlen nedan (linaklotid, lubiproston, plekanatid, tenapanor, rifaximin, eluxadolin, alosetron och tegaserod) är godkända i USA för IBS; tillgänglighet och godkänd indikation i Sverige varierar, och val av preparat följer Läkemedelsverkets rekommendationer och regionala vårdprogram [5][6].

Medel mot smärta och globala symtom

IBS med förstoppning (IBS-C)

IBS med diarré (IBS-D)

Probiotika, fekal mikrobiotatransplantation och mesalazin har otillräckligt eller motstridigt underlag och rekommenderas inte som rutinbehandling [1][3]. Vid komplexa fall ger en samordnad vårdmodell med dietist, psykolog och gastroenterolog bäst resultat [1].

Uppföljning och omprövning av diagnosen

IBS ställs som en positiv diagnos, men uppföljningen ska fånga upp otillräcklig behandlingseffekt och nytillkomna fynd som talar för annan sjukdom. En tidigare IBS-diagnos utesluter inte ett nytillkommet organiskt eller akut tillstånd, och nya, snabbt förändrade eller tydligt avvikande symtom ska bedömas självständigt [1].

Uppföljning av behandlingssvar

Effekten av varje åtgärd, det vill säga kost, psykologisk behandling och läkemedel, bör utvärderas systematiskt. Vid svar anpassas behandlingen till lägsta effektiva dos och prövas i omkring 3 månader, varefter ett behandlingsuppehåll kan övervägas [1]. En avföringsdagbok med Bristolklassificering är användbar både för subtypning och för att följa förloppet [1]. Eftersom symtomen fluktuerar och subtypen är instabil bör aktuell subtyp omvärderas när symtombilden ändras; ett år efter diagnos har 30 till 45 procent perioder helt utan symtom [2].

När diagnosen bör omprövas

Diagnosen bör ifrågasättas och förnyad utredning övervägas vid nytillkomna alarmsymtom, exempelvis ofrivillig viktnedgång, gastrointestinal blödning, nattliga symtom eller progredierande buksmärta, samt vid avvikande prover eller symtomdebut i högre ålder [1]. Efter en genomgången gastroenterit kan postinfektiös IBS utvecklas; en riktad fråga om när symtomen började ger en klinisk ledtråd, och kvarstående diarrédominerade besvär bör utredas vidare [4].

Remiss och samordnad vård

Patienten bör remitteras till gastroenterolog om symtomen förvärras, om standardbehandling sviktar eller om alarmsymtom tillkommer [1]. Vid komplexa besvär ger en samordnad vårdmodell med dietist, psykolog och gastroenterolog bäst resultat och bör eftersträvas [1].

Källor

1. Morrison S, Talley NJ. Diagnosis and management of irritable bowel syndrome. Aust Prescr 2026. PMID: 42312308
2. Canavan C, West J, Card T. The epidemiology of irritable bowel syndrome. Clin Epidemiol 2014. PMID: 24523597
3. Tetali B, Suresh S. Management of irritable bowel syndrome: a narrative review. Transl Gastroenterol Hepatol 2024. PMID: 38716216
4. Ghoshal UC. Postinfection Irritable Bowel Syndrome. Gut Liver 2021. PMID: 34789582
5. Shah ED, Sharma A, Curren N, m.fl. Irritable Bowel Syndrome with Constipation: Diagnosis and Multisymptom Management Beyond Abdominal Pain and Bowel Movement Frequency: A Review. Adv Ther 2026. PMID: 42283961
6. Cangemi DJ, Lacy BE. Management of irritable bowel syndrome with diarrhea: a review of nonpharmacological and pharmacological interventions. Therap Adv Gastroenterol 2019. PMID: 31632456