Irritabel tarm, IBS

Sammanfattning

Irritabel tarm, IBS, är en funktionell mag-tarmstörning med multifaktoriell patofysiologi utan patognomonisk strukturell, biokemisk eller histologisk avvikelse. Tillståndet kännetecknas av återkommande buksmärta relaterad till tarmtömning och/eller förändrad avföringsfrekvens eller avföringsform, ofta tillsammans med förstoppning, diarré, uppblåsthet eller trängande avföringsbehov. Diagnosen baseras på en typisk symtombild och riktad utredning av relevanta differentialdiagnoser, särskilt vid diarrédominerade besvär eller avvikande fynd. Viktnedgång, nattliga symtom, rektal blödning, feber, progressiva besvär eller allmänpåverkan är inte typiska för IBS och ska föranleda bedömning avseende annan sjukdom. Behandlingen är individualiserad och symtominriktad med patientinformation, riktade kostförändringar, stresshantering vid stressrelaterade besvär och fysisk aktivitet, medan läkemedelsbehandlingen anpassas efter dominerande symtom och IBS-subtyp.

Definition, epidemiologi och sjukdomsbörda

Det tillhandahållna materialet innehåller inga uppgifter om definition, epidemiologi eller sjukdomsbörda vid irritabel tarm. Avsnittet kan därför inte skrivas evidensbaserat utan kompletterande IBS-specifikt kunskapsunderlag.

Etiologi och patofysiologi

Multifaktoriell funktionell störning

IBS betraktas som en funktionell mag-tarmstörning. Någon enskild bakomliggande orsak eller patognomonisk strukturell, biokemisk eller histologisk avvikelse har inte identifierats. Etiologin är i stället multifaktoriell och innefattar ett samspel mellan genetisk sårbarhet, miljöpåverkan, tarmens mikrobiota, slemhinnebarriären, lokala immunologiska mekanismer samt förändrad funktion i enteriska neuron och glatt muskulatur.

De olika komponenternas relativa betydelse varierar sannolikt mellan patienter. IBS bör därför inte förstås som en enhetlig sjukdomsmekanism, utan som ett kliniskt syndrom där flera patofysiologiska vägar kan leda till likartade symtom.

Mikrobiota och tarmbarriär

Dysbios, det vill säga en förändrad sammansättning eller funktion hos tarmens mikrobiota, har kopplats till IBS. Systematiska sammanställningar har undersökt skillnader i tarmmikrobiota hos patienter med IBS, men underlaget anger inte någon specifik mikrobiell profil som ensam förklarar tillståndet.

En föreslagen mekanism är att dysbios verkar tillsammans med genetisk sårbarhet och miljöfaktorer och därigenom förändrar tarmens permeabilitet. Ökad permeabilitet kan medföra att luminala antigen i större utsträckning exponeras för slemhinnans immunsystem. Detta kan öka antigenpresentationen och bidra till aktivering av mastceller.

FODMAP-relaterade mekanismer har också kopplats till visceral smärtsignalering. Underlaget beskriver att kostens innehåll av fermenterbara kolhydrater kan påverka visceral nociception genom lipopolysackaridmedierad störning av tarmbarriären och inflammation i tarmen. Detta ger en möjlig biologisk förklaring till att vissa födoämnen kan utlösa eller förstärka symtom, men innebär inte att en enskild kostkomponent är den generella orsaken till IBS.

Immunaktivering och neuromuskulär funktion

Vid mastcellsaktivering frisätts mediatorer som kan påverka enteriska neuron och tarmens glatta muskulatur. Följden kan bli förändrad sensorisk signalering och motorisk funktion, vilket kan bidra till buksmärta, uppblåsthet och förändrade avföringsvanor. Sambandet kan beskrivas som en kedja:

1. Dysbios, genetisk sårbarhet och miljöpåverkan.
2. Förändrad permeabilitet i tarmen.
3. Ökad antigenpresentation i tarmslemhinnan.
4. Mastcellsaktivering och frisättning av inflammatoriska mediatorer.
5. Förändrad funktion i enteriska neuron och glatt muskulatur.
6. Uppkomst eller förstärkning av IBS-symtom.

Slemhinneinflammation kan även ge upphov till cytokiner och kemokiner med systemiska effekter. Dessa har föreslagits bidra till symtom utanför mag-tarmkanalen, exempelvis fibromyalgi, kronisk trötthet och förändrat stämningsläge. Underlaget visar dock inte att dessa manifestationer har en gemensam orsak hos alla patienter med IBS.

Samspel mellan hjärna, tarm och mikrobiom

Interaktioner mellan hjärnan, tarmen och mikrobiomet är centrala i den föreslagna sjukdomsmodellen. Stress och emotionell belastning kan sammanfalla med symtomdebut eller symtomförsämring. Stress ska därför betraktas som en möjlig utlösande eller förstärkande faktor, inte som en tillräcklig ensamförklaring.

Signaler från tarmens mikrobiota, slemhinna, immunceller, enteriska nervsystem och glatta muskulatur kan tillsammans påverka hur retningar från tarmen bearbetas. Omvänt kan centrala och emotionella faktorer påverka mag-tarmfunktionen och symtomupplevelsen. Denna dubbelriktade reglering hjälper till att förklara varför födoämnen, stress och andra miljöfaktorer kan ge olika symtomintensitet hos olika patienter och vid olika tidpunkter hos samma patient.

Klinisk bild och IBS-subtyper

Kärnsymtom

Buksmärta är en förutsättning för IBS enligt Rom IV. Smärtan ska vara relaterad till tarmtömning och/eller ha debuterat i samband med förändrad avföringsfrekvens eller avföringsform. Smärtfri diarré eller förstoppning uppfyller därför inte kriterierna för IBS.

Den typiska symtombilden omfattar:

• återkommande buksmärta
• förändrad avföringsfrekvens
• förändrad avföringsform
• förstoppning, diarré eller växling mellan dessa
• uppblåsthet och ibland synlig bukdistension
• brådskande avföringsbehov
• krystning eller känsla av ofullständig tarmtömning
• slem i avföringen

Krystning, brådskande avföringsbehov, ofullständig tarmtömning, slemavgång och uppblåsthet stödjer den kliniska bilden men ingår inte i Rom IV-kriterierna.

Buksmärtans karaktär

Smärtans intensitet och lokalisation varierar betydligt. Den kan förekomma var som helst i buken och är ofta episodisk och krampartad, ibland med en mer konstant molande värk i bakgrunden. Besvären kan vara lindriga och möjliga att bortse från, men kan också tydligt begränsa dagliga aktiviteter.

Smärtan förvärras ofta efter måltid eller vid känslomässig stress och lindras ofta efter gasavgång eller tarmtömning. Hos kvinnor rapporteras ofta försämring under den premenstruella fasen och menstruationen. Smärtan förekommer nästan alltid under vaken tid, och sömnstörning på grund av buksmärta är ovanlig. Undernäring till följd av otillräckligt energiintag är mycket sällsynt vid IBS.

Förändrade avföringsvanor och subtyper

Förändrade avföringsvanor är den mest konsekventa kliniska yttringen. IBS klassificeras utifrån det dominerande avföringsmönstret.

Vid IBS-D kan diarrén förvärras av måltider eller känslomässig stress. Avföringsmönstret bör inte betraktas som oföränderligt. Subtyperna är instabila över tid. I en patientpopulation där IBS-C, IBS-D och IBS-M vardera förekom hos omkring en tredjedel bytte 75 procent subtyp under ett år, och 29 procent växlade mellan IBS-C och IBS-D. Aktuell subtyp bör därför omvärderas när symtombilden förändras.

Uppblåsthet och gasrelaterade symtom

Uppblåsthet, ökad rapning och gasavgång är vanliga. Vissa patienter upplever även synlig bukdistension med ökat bukomfång. Trots upplevelsen av ökad gasproduktion visar kvantitativa mätningar att de flesta inte producerar mer tarmgas än normalt. Symtomen kan i stället vara förenade med nedsatt tolerans för gasbelastning och förändrad transport av gas genom tarmen.

Samtidiga övre gastrointestinala symtom

Mellan 25 och 50 procent uppger dyspepsi, halsbränna, illamående eller kräkningar. Överlappningen med funktionell dyspepsi är betydande, och den dominerande symtombilden kan växla över tid. Bland patienter med IBS rapporterade 55,6 procent dyspeptiska symtom.

Fynd som inte är typiska

Viktnedgång, nattliga symtom och rektal blödning är inte typiska för IBS. Om något av dessa förekommer ska andra orsaker till symtomen övervägas och utredas.

Alarmsymtom och riskbedömning

Alarmsymtom innebär att besvären inte utan vidare bör tillskrivas IBS. Bedöm först om patienten behöver akut handläggning och därefter om symtombilden motiverar riktad utredning för annan bakomliggande sjukdom. Det tillgängliga materialet anger inte någon fullständig IBS-specifik lista över alarmsymtom eller validerad riskmodell. Åldersgränser, provtagningspaket och standardiserade remisskriterier kan därför inte anges här.

Akuta varningssignaler

Följande fynd talar för potentiellt allvarligt tillstånd och ska bedömas skyndsamt:

Vid akut buksmärta ska förloppet beskrivas noggrant. Dokumentera om smärtan debuterat plötsligt, är konstant eller intervallartad, om den progredierar samt om den är oproportionerligt kraftig. Kontrollera vitalparametrar och värdera förekomst av kräkningar, diarré, gastrointestinal blödning och cirkulatorisk påverkan.

Uppgifter som ökar misstanken om annan sjukdom

Vid anamnesen bör följande aktivt efterfrågas:

• blodtillblandning i avföringen
• ofrivillig viktnedgång
• nattliga svettningar
• feber
• snabbt progredierande besvär
• känd inflammatorisk tarmsjukdom
• hematologisk malignitet
• reumatisk sjukdom
• tidigare trauma
• tidigare kirurgi i övre mag-tarmkanalen.

Dessa fynd är inte specifika för en viss differentialdiagnos, men de motiverar att symtomen bedöms bredare än som en funktionell tarmstörning. Förekomst av flera avvikande uppgifter samtidigt stärker behovet av riktad utredning.

Särskild risk efter överviktskirurgi

Tidigare gastric bypass är en viktig riskuppgift vid buksmärta. Risken för tarmvred är ökad efter gastric bypass och ökar ytterligare under graviditet. Typiska symtom är knipsmärtor i övre delen av buken. Till skillnad från andra patienter med ileus kan kräkningar saknas eller vara sparsamma.

Obehandlat tarmvred efter gastric bypass kan leda till omfattande tunntarmsnekros. Vid misstanke krävs därför omedelbar hänvisning eller remiss till kirurgakut och snabb handläggning, inklusive CT buk. Sparsamma kräkningar får inte användas för att avfärda diagnosen.

Samlad riskbedömning

Riskbedömningen ska väga samman symtomens debut och förlopp, smärtans karaktär, blödningstecken, allmäntillstånd, vitalparametrar, samsjuklighet och tidigare kirurgi. En tidigare IBS-diagnos utesluter inte ett nytillkommet organiskt eller akut tillstånd. Nya, snabbt förändrade eller tydligt avvikande symtom ska därför bedömas självständigt och inte automatiskt tillskrivas patientens IBS.

Differentialdiagnoser

Klinisk utgångspunkt

IBS saknar patognomoniska strukturella, biokemiska eller histologiska fynd. Differentialdiagnostiken bygger därför på en positiv symtombild förenlig med IBS, samtidigt som relevanta organiska orsaker bedöms. Ett långvarigt, återkommande förlopp utan progression, små avföringsvolymer utan blod samt besvär kopplade till stress talar för IBS. Nydebut i högre ålder, successiv försämring eller fynd som inte passar in ska leda till omprövning.

Fråga vid varje bedömning:

• Vilken annan sjukdom kan förklara symtomen?
• Vilka fynd passar inte med IBS?
• Vilka allvarliga diagnoser får inte förbises?

Differentialdiagnoser efter symtombild

Inflammatorisk och infektiös tarmsjukdom

Ulcerös kolit, Crohns sjukdom och mikroskopisk kolit är centrala differentialdiagnoser, särskilt vid diarrédominerad symtombild. Anemi, förhöjt CRP eller förhöjd sänkningsreaktion, leukocyter eller blod i avföringen samt avföringsvolym över 200 till 300 ml per dygn talar mot IBS.

Feber tillsammans med leukocyter eller erytrocyter i avföringen talar för inflammatorisk diarré. Campylobacterenterit kan kliniskt och histologiskt efterlikna inflammatorisk tarmsjukdom. Infektion bör därför uteslutas innan en ny inflammatorisk tarmsjukdom diagnostiseras, särskilt efter utlandsresa, betydande djurkontakt, smittrisk eller vid immunbrist. Andra relevanta tarmpatogener är Salmonella, Shigella, Yersinia och enterohemorragisk Escherichia coli. Blodig kronisk diarré motiverar mikrobiologisk avföringsdiagnostik och koloskopi.

Riktad diagnostik

Vid diarrédominerad IBS bör blodstatus samt fekalt kalprotektin eller fekalt laktoferrin och/eller CRP kontrolleras för att skilja tillståndet från inflammatorisk tarmsjukdom. Serologisk diagnostik för celiaki är motiverad vid diarrédominerade besvär. Parasitprov behöver inte tas rutinmässigt, men bör övervägas vid exempelvis intag av obehandlat vatten eller vistelse där parasitinfektion är vanlig.

Vid ihållande eller kronisk diarré bör koloskopi kompletteras med systematiska biopsier för att utesluta mikroskopisk kolit. Koloskopi är även motiverad vid alarmsymtom, symtomdebut efter 40 års ålder eller utebliven effekt av sedvanlig behandling.

Laktasbrist kan bedömas med väteutandningstest eller genom symtomvärdering efter tre veckors laktosfri kost. Misstänkt bakteriell överväxt i tunntarmen kan utredas med glukosbaserat väteutandningstest. Vid samtidig dyspepsi kan gastroskopi eller bilddiagnostik av övre mag-tarmkanalen övervägas. Utredningen ska styras av symtommönster och avvikande fynd, eftersom omfattande ospecifik provtagning vid typisk IBS utan alarmsymtom kan vara både kostsam och skadlig.

Utredning och diagnostiska kriterier

Det givna materialet innehåller inga IBS-specifika uppgifter om diagnostisk strategi, anamnes, status, basal provtagning, indikationer för endoskopi eller bilddiagnostik. Det saknas även uppgifter om Rom IV-kriteriernas exakta symtomkrav, tidsgränser och klassificering av IBS-undergrupper.

Avsnittet kan därför inte skrivas utförligt och evidensbaserat utan kompletterande kunskapsunderlag. För att möjliggöra ett kliniskt användbart avsnitt behövs källstöd för:

• fullständiga diagnostiska kriterier enligt Rom IV
• rekommenderad anamnes och klinisk undersökning
• lämplig basal laboratorieutredning
• riktad utredning vid diarré respektive förstoppning
• indikationer för koloskopi, gastroskopi och bilddiagnostik
• diagnostisk betydelse av alarmsymtom och riskfaktorer
• principer för att ställa diagnos jämfört med uteslutningsdiagnostik
• användning av Bristolskalan vid klassificering i undergrupper
• när diagnosen bör omprövas eller patienten remitteras vidare

Behandling

Behandlingsmål och patientinformation

Behandlingen är symtominriktad och individualiseras efter patientens utlösande faktorer. En noggrann förklaring av sjukdomens funktionella karaktär och ett lugnande besked är centrala delar av behandlingen. Patienten behöver förstå att symtomen är verkliga även om någon patognomonisk strukturell, biokemisk eller histologisk avvikelse inte har identifierats.

Samtalet bör inriktas på:

• vilka symtom som är mest besvärande
• om symtomen utlöses eller förvärras av särskilda livsmedel
• om stress eller känslomässig belastning har tydlig koppling till besvären
• vilka förändringar patienten själv har prövat
• om tidigare kostrestriktioner har blivit omfattande eller näringsmässigt olämpliga

Undvik att ge intryck av att en enskild åtgärd förväntas eliminera samtliga symtom. Målet är i stället att identifiera påverkbara utlösande faktorer och minska symtombördan utan att skapa onödigt restriktiva levnadsvanor.

Koståtgärder

Första steget är att identifiera tydliga födoämnesrelaterade symtomutlösare. Fråga konkret om patienten återkommande får buksmärta, uppblåsthet eller förändrade avföringsvanor efter vissa livsmedel. Om ett tydligt samband framkommer kan ett riktat behandlingsförsök göras genom att det misstänkta livsmedlet utesluts.

Kostförändringen bör vara avgränsad och ha ett tydligt terapeutiskt syfte. Patienten bör inte uppmanas att på egen hand utesluta ett stort antal livsmedel utan en rimlig misstanke om symtomkoppling. Om symtomen inte påverkas finns det inte stöd för att fortsätta den aktuella restriktionen.

Det är viktigt att undvika näringsmässigt utarmade kostupplägg. Detta gäller särskilt patienter som redan har infört flera samtidiga restriktioner eller som upplever att allt fler livsmedel ger symtom. Bedöm då om kostens sammansättning och näringsinnehåll har blivit otillräckliga innan ytterligare begränsningar rekommenderas.

Glutenfri kost och låg-FODMAP-kost har studerats vid IBS, men det tillgängliga materialet anger inte behandlingseffekt, patienturval, genomförande eller hur länge sådana behandlingsförsök bör pågå. Specifika rekommendationer om dessa kostupplägg kan därför inte anges här.

Stressrelaterade besvär

Om stress är en tydlig utlösande eller förvärrande faktor kan stresshantering vara till hjälp. Åtgärden bör kopplas till patientens egen symtombild och inte presenteras som att symtomen enbart är psykologiskt orsakade. Utgångspunkten är att identifiera situationer där stress och mag-tarmsymtom återkommande sammanfaller och därefter diskutera realistiska sätt att minska eller hantera belastningen.

Materialet anger inte vilken specifik metod för stresshantering som bör väljas och ger inte stöd för att rekommendera ett visst psykologiskt behandlingsprogram framför ett annat.

Fysisk aktivitet

Det är osäkert om fysisk aktivitet förbättrar de samlade IBS-symtomen. Fysisk aktivitet bör ändå uppmuntras eftersom risken är låg och de allmänna hälsovinsterna är betydande. Rekommendationen behöver anpassas efter patientens förutsättningar, men underlaget anger inte någon särskild träningsform, intensitet eller dos för IBS.

Läkemedelsbehandling

Farmakologiska riktlinjer finns separat för IBS med förstoppning respektive IBS med diarré. Det tillgängliga materialet redovisar dock inte vilka läkemedel som rekommenderas, deras inbördes prioritering, dosering, kontraindikationer eller behandlingslängd. Några specifika farmakologiska rekommendationer kan därför inte anges utan kompletterande behandlingsunderlag.

Uppföljning och omprövning av diagnosen

Det tillhandahållna materialet innehåller inga IBS-specifika rekommendationer om uppföljning eller omprövning av diagnosen. Det går därför inte att med evidensstöd ange tidpunkt för återbesök, lämpliga uppföljningsintervall, vilka symtom eller behandlingsresultat som ska följas eller vilka fynd som ska föranleda förnyad utredning.

Uppgifter som saknas för klinisk handläggning

Underlaget ger inte stöd för att specificera:

• när en patient med nydiagnostiserad IBS bör följas upp
• om uppföljningen bör ske genom mottagningsbesök, telefonkontakt eller digital kontakt
• vilka symtomskalor, avföringsdagböcker eller livskvalitetsinstrument som bör användas
• hur behandlingssvar eller otillräcklig effekt ska definieras
• hur länge en behandling bör prövas innan den ändras eller avslutas
• vilka prover som bör upprepas vid kvarstående eller förändrade symtom
• när endoskopi, bilddiagnostik eller annan kompletterande utredning är motiverad
• när diagnosen IBS bör omprövas
• vilka nytillkomna symtom eller statusfynd som särskilt talar för annan sjukdom
• när patienten bör remitteras till gastroenterolog eller annan specialist
• hur uppföljningen bör anpassas efter IBS-subtyp, samsjuklighet eller funktionspåverkan

Omprövning av diagnosen

IBS-specifika beslutspunkter för diagnostisk omprövning saknas i materialet. Det kan därför inte anges vilka förändringar i symtombilden som med viss säkerhet ska leda till att diagnosen ifrågasätts, och inte heller vilken fortsatt utredning som då ska väljas. Underlaget innehåller visserligen uppföljningsrutiner för andra sjukdomar, bland annat inflammatorisk tarmsjukdom och systemisk skleros, men dessa kan inte överföras till IBS. Intervall för provtagning, endoskopisk kontroll eller mottagningsbesök vid dessa tillstånd är sjukdomsspecifika och ska inte användas som rekommendationer för patienter med IBS.

Dokumentation vid uppföljning

Även om materialet nämner generella principer som löpande utvärdering, journalgranskning, standardiserade mottagningsbesök och bedömning av följsamhet till en vårdplan, saknas stöd för hur dessa principer ska omsättas vid IBS. Det går inte att fastställa en IBS-specifik struktur för dokumentation av symtomutveckling, koståtgärder, läkemedelsbehandling, biverkningar, funktionsförmåga eller patientens oro kring diagnosen.

För att avsnittet ska kunna ge konkreta rekommendationer krävs kompletterande IBS-specifikt kunskapsunderlag som beskriver uppföljningsintervall, behandlingsutvärdering, kriterier för diagnostisk omprövning, indikationer för förnyad utredning och ansvarsfördelning mellan primärvård och specialiserad vård.