Dyspepsi, ulkussjukdom och Helicobacter pylori-infektion

Sammanfattning

Dyspepsi är ett symtomkomplex med smärta eller sveda i epigastriet, postprandiell fyllnadskänsla och tidig mättnad. Hos de flesta som utreds hittas ingen organisk orsak (funktionell dyspepsi enligt Rom IV), medan peptiskt ulkus, erosiv esofagit och sällsynt malignitet utgör de viktigaste organiska fynden. Helicobacter pylori och NSAID/acetylsalicylsyra (ASA) orsakar merparten av all ulkussjukdom. Enligt den svenska nationella riktlinjen (SGF/SFAM) gastroskoperas patienter som är 50 år eller äldre och patienter med larmsymtom, medan yngre utan larmsymtom handläggs med testa och behandla, det vill säga icke-invasiv H. pylori-diagnostik med urea-utandningstest (UBT) eller antigen i feces (F-Hp) och eradikering vid positivt fynd. Serologi skiljer inte aktiv från genomgången infektion och används inte för eradikeringskontroll. Svensk förstahandsbehandling är PPI två gånger dagligen med amoxicillin och klaritromycin i en vecka, medan Maastricht VI och amerikanska riktlinjer förordar 14 dagar och vismutbaserad kvadrupelterapi där klaritromycinresistensen är okänd eller över 15 %; en vismutbaserad kombinationskapsel är godkänd i Sverige sedan juni 2026. Eradikeringen kontrolleras med F-Hp eller UBT tidigast fyra veckor efter avslutad kur. Ventrikelulkus biopseras och följs med kontrollgastroskopi efter 6 till 8 veckor, NSAID-ulkus behandlas med utsättning och PPI, och blödande ulkus handläggs med endoskopisk riskbedömning enligt Forrest, hemostas vid högriskfynd och därefter högdos-PPI i 72 timmar.

Definitioner

Dyspepsi är ett samlingsbegrepp för symtom som antas utgå från magsäck eller duodenum: smärta eller brännande känsla i epigastriet, fyllnadskänsla efter måltid och tidig mättnadskänsla [1, 2, 3]. Halsbränna ensam räknas inte som dyspepsi men förekommer ofta samtidigt, och uttalade kräkningar bör leda tankarna till annan diagnos [2].

Outredd dyspepsi (engelska uninvestigated dyspepsia) avser de symtom patienten presenterar vid första läkarbesöket, innan någon orsak fastställts [3]. Om rimlig utredning, i praktiken oftast gastroskopi, inte visar någon förklaring benämns tillståndet funktionell dyspepsi, och hittas en orsak benämns det organisk dyspepsi [3].

Peptiskt ulkus är en slemhinnedefekt i ventrikel (ventrikelulkus) eller duodenum (duodenalulkus) som når genom muscularis mucosae. I svensk diagnoskodning används bland annat K25 (ventrikelsår), K26 (duodenalsår), K27 (peptiskt sår med ospecificerad lokalisation), K29 (gastrit och duodenit), K30.9 (funktionell dyspepsi) och B98.0 (H. pylori som orsak till sjukdom som klassificeras annorstädes) [3].

Rom IV-kriterier för funktionell dyspepsi

Kriterierna enligt Stanghellini m.fl. och BSG [1, 2]. Undergrupperna PDS och EPS överlappar ofta [1, 2]. I klinisk vardag rekommenderar BSG att funktionell dyspepsi diagnostiseras när besvärande epigastrisk smärta eller sveda, tidig mättnad och/eller postprandiell fyllnadskänsla har funnits i mer än 8 veckor utan larmsymtom [2].

Epidemiologi

Med en bred definition har nästan 30 % av befolkningen dyspepsi vid en given tidpunkt, medan prevalensen av funktionell dyspepsi enligt Rom IV i en global undersökning var 7 % [2]. I populationsbaserade studier där personer med dyspepsi gastroskoperats hade 13 % erosiv esofagit, 8 % peptiskt ulkus och färre än 0,5 % cancer i esofagus eller ventrikel, vilket innebär att omkring 80 % har funktionell dyspepsi [2]. Peptiskt ulkus förklarar dyspepsin hos omkring 10 % [4].

H. pylori infekterade år 2015 uppskattningsvis 4,4 miljarder människor, med stor variation mellan regioner [5]. Den globala prevalensen hos vuxna har sjunkit från 50 till 55 % till omkring 43 % under perioden 2014 till 2020, och de flesta smittas i barndomen och förblir infekterade livet ut om infektionen inte behandlas [6]. I Sverige beräknas omkring 30 % av befolkningen vara infekterad, med cirka 10 % bland de yngsta och över 40 % bland de äldsta. I en mindre svensk studie var prevalensen 6,3 %, 8,6 % och 15,5 % i åldersgrupperna 20 till 45, 46 till 55 respektive 56 till 80 år [3]. Hos personer födda i länder med hög prevalens är infektion betydligt vanligare [3].

Ulkussjukdomen har blivit ovanligare i takt med sjunkande H. pylori-prevalens och utbredd användning av syrahämmare, medan andelen ulkus relaterade till NSAID, ASA och antitrombotisk behandling ökar i en åldrande befolkning [6, 7].

Etiologi och patofysiologi

Helicobacter pylori

H. pylori är en gramnegativ, rörlig bakterie som koloniserar ventrikelns mukuslager. Ureasaktiviteten, som spjälkar urea till ammoniak och koldioxid, skyddar bakterien mot surt pH och utgör grunden för urea-utandningstest och snabbureastest [6]. Stammar med cag-patogenicitetsön injicerar CagA och andra effektormolekyler i epitelcellerna och ger kraftigare inflammation, och många stammar utsöndrar även det vakuoliserande toxinet VacA [6].

Infektionen ger alltid en kronisk aktiv gastrit, som hos de flesta förblir symtomfri [6]. Det kliniska utfallet styrs av gastritens utbredning:

Efter Malfertheiner m.fl. [6]. Livstidsrisken för peptiskt ulkus hos infekterade är omkring 10 % och för ventrikelcancer 1 till 5 % beroende på population [6]. Upp till 95 % av duodenalulkus och omkring 70 % av ventrikelulkus är associerade med H. pylori [3, 4]. Infektionen är också orsak till de flesta fall av MALT-lymfom i ventrikeln, och kan bidra till oförklarad järnbristanemi, B12-brist och vissa fall av idiopatisk trombocytopen purpura [6]. H. pylori-gastrit klassificeras i ICD-11 som en infektionssjukdom, vilket enligt Maastricht VI i princip innebär att alla infekterade bör erbjudas behandling [8].

NSAID, ASA och andra läkemedel

NSAID och ASA hämmar cyklooxygenas och därmed prostaglandinsyntesen som upprätthåller slemhinnans försvar, vilket både orsakar ulkus och fördröjer läkning [9]. NSAID och ASA anses stå för huvuddelen av de ventrikelulkus som inte är H. pylori-associerade, och samtidig infektion ger en additiv risk [3, 6]. Risken ökar ytterligare vid hög NSAID-dos, hög ålder, tidigare ulkus och samtidig behandling med glukokortikoider, antitrombotika eller bisfosfonater [10]. Glukokortikoider ensamma anses inte ulcerogena hos i övrigt friska [3]. Även kaliumklorid, klopidogrel, cytostatika och mykofenolatmofetil kan orsaka ulkus [9].

Övriga orsaker

Rökning fördröjer ulkusläkning [9]. Sällsynta orsaker är Zollinger-Ellisons syndrom (gastrinom), Crohns sjukdom, ischemi, vaskulit, eosinofil gastroenterit samt infektion med cytomegalovirus, tuberkulos eller syfilis [9]. Ulkus utan H. pylori och utan NSAID- eller ASA-exponering benämns idiopatiska och utgör en växande diagnostisk utmaning [7, 10].

Funktionell dyspepsi

Funktionell dyspepsi betraktas som en störning i interaktionen mellan tarm och hjärna [2]. Bidragande mekanismer är störd motorik och nedsatt fundusackommodation, visceral hypersensitivitet och påverkan från psykologiska faktorer [2, 3]. Oddsen för att utveckla funktionell dyspepsi sex månader eller mer efter en akut gastroenterit är nästan tredubblad [2]. H. pylori-associerad dyspepsi, där symtomen försvinner efter eradikering, räknas numera som en egen entitet som liknar men skiljer sig från funktionell dyspepsi [6].

Klinisk bild

Symtomen överlappar mellan ulkus, funktionell dyspepsi och refluxsjukdom, och symtombilden räcker inte för att skilja funktionell från organisk dyspepsi [2, 3]. Ulkus kan utöver typiska dyspeptiska besvär ge nattlig smärta, hungerliknande smärta, illamående, kräkningar och lindring av föda eller syrahämmare [3]. En betydande andel ulkus är helt symtomfria, i olika material från en tredjedel till två tredjedelar, och upptäcks först vid blödning eller anemiutredning [3, 11].

Anamnesen bör omfatta:

• symtomens karaktär, måltidsrelation och duration
• läkemedel, särskilt NSAID och ASA inklusive receptfria preparat, antitrombotika, glukokortikoider och bisfosfonater
• tidigare ulkus, tidigare H. pylori-behandling och födelseland
• hereditet för ventrikel- eller esofaguscancer
• larmsymtom (se nedan)
• samvariation med avföringsrubbningar, som talar för IBS
• rökning och alkohol

Differentialdiagnoser

Larmsymtom och indikation för gastroskopi

Den svenska riktlinjen definierar larmsymtom som anemi, melena eller hematemes, positivt F-Hb, palpabel resistens, ofrivillig viktnedgång, kräkningar, aptitlöshet eller aversion mot viss mat och sväljningsbesvär [3]. Ikterus är ett larmtecken som riktar utredningen mot lever, gallvägar och pankreas [3]. Blodvärde (Hb) bör kontrolleras hos alla oavsett ålder [3]. Immunologiska F-Hb-tester har dålig känslighet för blödning från ventrikeln och kan inte användas för att utesluta övre gastrointestinal blödning [3].

Absoluta indikationer för gastroskopi enligt SGF/SFAM är symtomdebut vid 50 års ålder eller senare, dysfagi, odynofagi, upprepade kräkningar, viktnedgång, misstänkt gastrointestinal blödning (anemi, järnbrist, positivt F-Hb, melena), annan misstanke om malignitet och palpabel resistens. Relativa indikationer är NSAID- eller ASA-behandling och patientens önskemål [3].

Åldersgränserna skiljer sig mellan riktlinjer, vilket speglar skillnader i ventrikelcancerincidens:

Vid ventrikelulkus, blödning, misstänkt malignitet och upprepad eradikeringssvikt har gastroskopin dessutom en roll för biopsitagning, odling med resistensbestämning och endoskopisk behandling [3].

Handläggning av outredd dyspepsi

Den svenska riktlinjen rekommenderar i första hand testa och behandla hos patienter under 50 år utan larmsymtom, baserat på effekt, hälsoekonomi och internationella riktlinjer [3]. Gastroskopi direkt på alla ger i stort sett samma symtomeffekt men är dyrare [3]. Testa och behandla är kostnadseffektivt när prevalensen av H. pylori i befolkningen överstiger 5 % och är överlägset empirisk PPI-behandling [6].

Vissa internationella vårdprogram förordar PPI direkt i stället för testa och behandla när prevalensen av H. pylori understiger 10 till 20 %, eftersom testernas prediktiva värden försämras. Den svenska riktlinjen bedömer att ökningen av falskt positiva och falskt negativa svar är marginell när prevalensen sjunker från 30 till 10 % och rekommenderar testa och behandla även vid låg prevalens [3]. När prevalensen är låg kan det vara kostnadseffektivt att börja med serologi och bekräfta ett positivt svar med F-Hp eller UBT [3].

Om omedelbar diagnostik inte är möjlig hos en patient under 50 år med svåra nydebuterade besvär kan PPI ges försöksvis, men F-Hp-prov bör då lämnas snarast och helst innan PPI påbörjas, eftersom PPI försämrar testets känslighet [3].

Indikationer för H. pylori-testning utöver dyspepsi

Diagnostik av Helicobacter pylori

I en Cochrane-analys var sensitiviteten vid en fixerad specificitet på 90 % 0,94 för ¹³C-UBT, 0,84 för serologi och 0,83 för antigen i feces, och urea-utandningstest bedömdes ha högst diagnostisk träffsäkerhet [14].

Förberedelser och felkällor

• PPI sänker bakterietätheten och ger falskt negativa resultat i alla test utom serologi. PPI bör ha varit utsatt i 2 veckor före UBT, F-Hp, RUT eller histologi [3, 6].
• Antibiotika och vismut ger på samma sätt falskt negativa resultat, och testning bör därför inte göras under eller strax efter sådan behandling [9, 14].
• Pågående ulkusblödning sänker sensitiviteten för biopsibaserade metoder (RUT 0,67, histologi 0,70, odling 0,45), medan UBT behåller hög träffsäkerhet (sensitivitet 0,93, specificitet 0,92). Antigen i feces och serologi har lägre specificitet i denna situation [15]. Ett negativt biopsibaserat test i akutskedet utesluter därför inte infektion [3, 15].
• Kontroll av eradikering görs med F-Hp eller UBT tidigast 4 veckor efter avslutad kur och helst 2 veckor efter avslutad PPI-behandling [3, 6].

Eradikering av Helicobacter pylori

Svenska rekommendationer

Den nationella riktlinjen från Svensk Gastroenterologisk Förening och Svensk förening för allmänmedicin (2019) rekommenderar en veckas trippelbehandling som förstahandsbehandling och två veckors behandling med byte av antibiotika vid kvarstående infektion [3]. Mellan 2005 och 2014 följde 95,4 % av de 157 915 eradikeringskurerna i Sverige den rekommenderade sjudagarsregimen med PPI, klaritromycin och amoxicillin eller metronidazol, och 91 % av patienterna behövde bara en kur [16]. Effekten av PPI-baserad trippelbehandling dokumenterades tidigt i den svenskledda MACH2-studien, där omeprazol 20 mg, amoxicillin 1000 mg och klaritromycin 500 mg två gånger dagligen i en vecka gav eradikering hos 94 % (intention-to-treat) vid en primär klaritromycinresistens på 3 % [17].

Regimer enligt SGF/SFAM [3]. PPI × 2 avser PPI i standarddos två gånger dagligen. Levofloxacin avråds även som andrahandsval när alternativ finns, på grund av risk för aortaaneurysm och aortadissektion samt delvis irreversibla muskuloskeletala och neurologiska biverkningar [3].

Maastricht VI och andra internationella riktlinjer

Internationella riktlinjer har skärpts med hänsyn till stigande resistens. Klaritromycinresistens bör uteslutas innan klaritromycin används empiriskt i regioner där resistensen är över 15 % eller okänd [6, 8]. Trippelbehandlingens längd rekommenderas numera vara 14 dagar, och PPI ges i dubbel standarddos för att höja intragastriskt pH och förbättra antibiotikaeffekten, särskilt för amoxicillin [6]. I det europeiska registret Hp-EuReg var resistensen hos behandlingsnaiva patienter 25 % mot klaritromycin, 30 % mot metronidazol och 20 % mot levofloxacin, medan resistens mot amoxicillin och tetracyklin var under 1 % [6].

I en europeisk fas 3-studie gav tio dagars kvadrupelterapi med omeprazol och en kombinationskapsel med vismutsubcitrat, metronidazol och tetracyklin eradikering hos 80 %, jämfört med 55 % för sju dagars trippelbehandling med omeprazol, amoxicillin och klaritromycin [19]. När den svenska riktlinjen reviderades 2019 var vismut inte registrerat som läkemedel i Sverige, och riktlinjen omfattar därför inte vismutbaserad behandling [3]. I juni 2026 godkände Läkemedelsverket kombinationskapseln Pylera (vismutsubcitratkalium 140 mg, metronidazol 125 mg och tetracyklinhydroklorid 125 mg) för eradikering av H. pylori tillsammans med omeprazol. Doseringen är 3 kapslar fyra gånger dagligen, efter frukost, lunch och kvällsmål samt vid sänggåendet, tillsammans med omeprazol 20 mg två gånger dagligen i 10 dagar [27].

Antibiotikaresistens i Sverige

Systematiska svenska resistensdata saknas. I grannländerna rapporteras klaritromycinresistens under 8 %, och den svenska arbetsgruppen bedömde att klaritromycinresistensen i Sverige inte överstiger 10 % [3]. I ett selekterat material från Stockholm, Uppsala och Örebro 2016 till 2017, troligen med tidigare misslyckad eradikering, var resistensen omkring 50 % mot klaritromycin och metronidazol, 18 % mot levofloxacin och omkring 10 % mot amoxicillin [3]. Hos barn i södra Sverige som gastroskoperades 2005 till 2016 bar 21 % av de H. pylori-positiva klaritromycinresistenta stammar [20]. Lokala resistensdata, tidigare antibiotikabehandling och tidigare eradikeringsförsök bör därför vägas in i valet av regim [6].

Kontroll av eradikering och terapisvikt

Den svenska riktlinjen rekommenderar att eradikeringen alltid kontrolleras med F-Hp eller UBT, oavsett symtomeffekt, tidigast 4 veckor efter avslutad kur [3]. Maastricht-gruppen betraktar kontroll som obligatorisk [6], medan BSG efter testa och behandla begränsar kontrollen till patienter med ökad risk för ventrikelcancer [2]. Efter komplicerad ulkussjukdom (blödning, perforation eller stenos) ska eradikeringen alltid verifieras [3]. Med nuvarande resistensläge lyckas eradikeringen i 70 till 90 % av fallen vid första försöket, och 1 till 3 % av vuxna reinfekteras årligen [3].

Vanliga orsaker till terapisvikt är antibiotikaresistens, otillräcklig syrahämning och bristande följsamhet [6]. Samma antibiotikakombination bör inte upprepas, eftersom svikten sannolikt beror på resistens [3]. Patienten bör få tydliga instruktioner om intag och om hur biverkningar hanteras [6].

Behandling av funktionell dyspepsi

Efter fyra veckors PPI-behandling kan utsättning ge rebound med tillfälligt ökad syrasekretion och förvärrad dyspepsi, vilket talar för tidig utvärdering och undvikande av slentrianförskrivning [3]. Långvarig PPI-behandling är möjligen förenad med ökad risk för Clostridioides difficile, medan evidensen för samband med osteoporos, hypomagnesemi och B12-brist är svag [3]. Antacida och alginat kan användas vid behov för tillfällig symtomlindring men ersätter inte utredning eller riktad behandling.

Okomplicerad ulkussjukdom

Duodenalulkus

Vid H. pylori-positivt duodenalulkus ges eradikering enligt tabellen ovan [3]. Eradikering förbättrar läkningen av duodenalulkus jämfört med enbart syrahämmare och minskar risken för recidiv av både duodenal- och ventrikelulkus jämfört med ingen behandling (relativ risk för recidiv av duodenalulkus 0,20) [4]. Eradikeringen kontrolleras med F-Hp eller UBT även vid symtomfrihet. Kvarstår infektionen efter andrahandsbehandling remitteras patienten för gastroskopi med odling och resistensbestämning [3]. Effekten kan kontrolleras utan uppföljande gastroskopi vid okomplicerat duodenalulkus [3].

Ventrikelulkus

Ventrikelulkus kan vara maligna även när de ser benigna ut. Den svenska riktlinjen anger följande handläggning [3]:

• Ta 4 till 6 biopsier från sårkanterna med frågeställning neoplasi, men undvik biopsier i akutskedet vid blödande eller nyligen blödande ulkus.
• Ta separata biopsier, två från antrum och två från corpus, för histologisk H. pylori-diagnostik samt en biopsi för snabbureastest.
• Vid positivt test ges eradikering, följt av PPI fram till läkningskontroll. Vid negativt test ges enbart PPI.
• PPI ges i en dos motsvarande omeprazol 40 mg en gång dagligen eller 20 mg två gånger dagligen tills såret läkt.
• Kontrollgastroskopi görs vanligen efter 6 till 8 veckor, med nya biopsier från ärret eller kvarvarande sårkant för att utesluta malignitet. Alla ventrikelulkus bör följas till fullständig läkning.

PPI ökar läkningen av peptiska sår mer än prostaglandinanaloger och H2-receptorantagonister [21].

Refraktärt ulkus

Ett ulkus som inte läkt efter 8 till 12 veckors standardbehandling med syrahämmare betraktas som refraktärt [9]. Systematisk genomgång omfattar [3, 9]:

NSAID- och ASA-relaterat ulkus

NSAID-ulkus behandlas i första hand genom att NSAID sätts ut, kombinerat med ulkusbehandling. Om NSAID inte kan sättas ut är PPI förstahandsval [10]. Lågdos-ASA som sekundärprevention bör däremot i regel fortsätta tillsammans med PPI [10, 22].

I förebyggande studier minskar gastroprotektiva läkemedel endoskopiska ulkus, symtomgivande ulkus och övre gastrointestinal blödning, med störst effekt för PPI (oddskvot för blödning 0,21) [21]. Eradikering av H. pylori hos personer 60 år eller äldre som behandlades med ASA minskade sjukhusvård eller död på grund av ulkusblödning under de första 2,5 åren (hazardkvot 0,35), men effekten kvarstod inte vid längre uppföljning [13]. Eradikeringen gavs som klaritromycin 500 mg, metronidazol 400 mg och lansoprazol 30 mg två gånger dagligen i en vecka [13].

COX-2-selektivitet minskar eller försvinner vid samtidig ASA-behandling, och COX-2-hämmare begränsas av kardiovaskulär risk [9]. Patienter som får larmsymtom under NSAID- eller ASA-behandling bör gastroskoperas [3].

Ulkusblödning

Initial handläggning

Hematemes, melena, takykardi, hypotoni eller svimning talar för pågående övre gastrointestinal blödning och kräver akut bedömning. Riskstratifiering före endoskopi görs med Glasgow-Blatchford-score, och patienter med 0 eller 1 poäng har mycket låg risk och kan handläggas polikliniskt [22, 23].

Endoskopisk riskbedömning och behandling

Behandlingsindikationer enligt ESGE och ACG [22, 23, 24]. Endoskopisk behandling rekommenderas för aktivt blödande ulkus och synligt kärl, medan lågriskfynd inte kräver endoskopisk hemostas [23].

Högdos-PPI ges som 80 mg intravenös bolus följd av infusion 8 mg/timme i 72 timmar efter endoskopin. Intermittenta intravenösa bolusdoser två gånger dagligen eller peroral högdos två gånger dagligen är godtagbara alternativ [22]. Därefter ges peroral PPI två gånger dagligen under de första två veckorna efter endoskopin [23]. Efter en ventrikelulkusblödning fortsätter PPI-behandlingen till läkningskontroll [3]. Vid behandlingsrefraktär blödning eller recidiv används OTS-klipp och därefter transkateteriell angiografisk embolisering, och kirurgi när embolisering inte är tillgänglig eller har misslyckats [24]. Profylaktisk embolisering kan övervägas i utvalda högriskfall, till exempel vid cirkulatorisk instabilitet vid ankomst, bakre duodenalväggsulkus eller ulkus större än 2 cm [24]. ESGE kunde inte enas om rutinmässig användning av kaliumkompetitiva syrablockerare efter endoskopisk hemostas [24].

Peroral nutrition bör påbörjas inom 24 timmar efter endoskopisk hemostas när varaktig hemostas uppnåtts, och patienter med järnbrist eller anemi bör få järnbehandling före utskrivning [24].

Helicobacter pylori vid blödande ulkus

H. pylori-status ska fastställas hos alla med blödande ulkus. Biopsibaserade metoder har nedsatt sensitivitet under blödning, medan UBT behåller hög träffsäkerhet [15]. Ett negativt test i akutskedet bör följas av nytt test, till exempel F-Hp efter minst fyra veckors PPI-fritt intervall [3]. PPI-behandlingen påbörjas i avvaktan på provsvar, och eradikering inleds vid positivt test [3]. Eradikeringen ska alltid kontrolleras efter en blödning, och vid kvarstående infektion görs förnyat försök styrt av odling och resistensbestämning [3].

PPI-dosering

PPI-preparaten kan användas utbytbart utifrån relativ styrka. Omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg och rabeprazol 20 mg är funktionellt likvärdiga, medan pantoprazol 40 mg motsvarar en lägre syrahämmande effekt [25]. Dosering två gånger dagligen ger längre tid med pH över 4 än en ökad engångsdos, och tre doser per dygn tillför inget ytterligare [25].

Prognos och förebyggande av ventrikelcancer

Utan eradikering är peptiskt ulkus ofta en recidiverande sjukdom, medan eradikering minskar recidivrisken kraftigt [4]. Efter lyckad eradikering är den årliga reinfektionsrisken hos vuxna låg, under 2 % i höginkomstländer [6].

Eradikering minskar risken för ventrikelcancer. I en metaanalys av randomiserade studier var den relativa risken för ventrikelcancer 0,64 hos friska H. pylori-positiva som fick eradikering och den relativa risken för död i ventrikelcancer 0,78 [26]. Hos patienter som genomgått endoskopisk resektion av tidig ventrikelneoplasi var den relativa risken för ny cancer 0,52 [26]. Effekten är troligen störst innan atrofi och intestinal metaplasi har utvecklats [3, 6]. Patienter med avancerad atrofisk gastrit (OLGA/OLGIM stadium III och IV) bör följas med högkvalitativ gastroskopi vart tredje år [6].

Källor

1. Stanghellini V, Chan FK, Hasler WL m.fl. Gastroduodenal Disorders. Gastroenterology 2016. PMID: 27147122
2. Black CJ, Paine PA, Agrawal A m.fl. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of functional dyspepsia. Gut 2022. PMID: 35798375
3. Svensk Gastroenterologisk Förening, Svensk förening för allmänmedicin (Agréus L, Lööf L, Simrén M m.fl.). Nationell riktlinje: Outredd dyspepsi, okomplicerade duodenal- och ventrikelsår samt funktionell dyspepsi. Reviderad 2019.
4. Ford AC, Gurusamy KS, Delaney B m.fl. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori-positive people. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 27092708
5. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK m.fl. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology 2017. PMID: 28456631
6. Malfertheiner P, Camargo MC, El-Omar E m.fl. Helicobacter pylori infection. Nat Rev Dis Primers 2023. PMID: 37081005
7. Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet 2017. PMID: 28242110
8. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T m.fl. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut 2022. PMID: 35944925
9. Kim HU. Diagnostic and Treatment Approaches for Refractory Peptic Ulcers. Clin Endosc 2015. PMID: 26240800
10. Kamada T, Satoh K, Itoh T m.fl. Evidence-based clinical practice guidelines for peptic ulcer disease 2020. J Gastroenterol 2021. PMID: 33620586
11. Kavitt RT, Lipowska AM, Anyane-Yeboa A m.fl. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. Am J Med 2019. PMID: 30611829
12. Moayyedi P, Lacy BE, Andrews CN m.fl. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol 2017. PMID: 28631728
13. Hawkey C, Avery A, Coupland CAC m.fl. Helicobacter pylori eradication for primary prevention of peptic ulcer bleeding in older patients prescribed aspirin in primary care (HEAT): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2022. PMID: 36335970
14. Best LM, Takwoingi Y, Siddique S m.fl. Non-invasive diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 29543326
15. Gisbert JP, Abraira V. Accuracy of Helicobacter pylori diagnostic tests in patients with bleeding peptic ulcer: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006. PMID: 16494583
16. Doorakkers E, Lagergren J, Gajulapuri VK m.fl. Helicobacter pylori eradication in the Swedish population. Scand J Gastroenterol 2017. PMID: 28323552
17. Lind T, Mégraud F, Unge P m.fl. The MACH2 study: role of omeprazole in eradication of Helicobacter pylori with 1-week triple therapies. Gastroenterology 1999. PMID: 9922303
18. Chey WD, Howden CW, Moss SF m.fl. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2024. PMID: 39626064
19. Malfertheiner P, Bazzoli F, Delchier JC m.fl. Helicobacter pylori eradication with a capsule containing bismuth subcitrate potassium, metronidazole, and tetracycline given with omeprazole versus clarithromycin-based triple therapy: a randomised, open-label, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet 2011. PMID: 21345487
20. Jansson L, Agardh D. Prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori in children living in South of Sweden: a 12-year follow-up. Scand J Gastroenterol 2019. PMID: 31305189
21. Scally B, Emberson JR, Spata E m.fl. Effects of gastroprotectant drugs for the prevention and treatment of peptic ulcer disease and its complications: a meta-analysis of randomised trials. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018. PMID: 29475806
22. Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ m.fl. Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline, Update 2021. Endoscopy 2021. PMID: 33567467
23. Laine L, Barkun AN, Saltzman JR m.fl. ACG Clinical Guideline: Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol 2021. PMID: 33929377
24. Gralnek IM, Morris J, Laursen SB m.fl. Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline, Update 2026. Endoscopy 2026. PMID: 42127996
25. Graham DY, Tansel A. Interchangeable Use of Proton Pump Inhibitors Based on Relative Potency. Clin Gastroenterol Hepatol 2018. PMID: 28964908
26. Ford AC, Yuan Y, Park JY m.fl. Eradication Therapy to Prevent Gastric Cancer in Helicobacter pylori-Positive Individuals: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials and Observational Studies. Gastroenterology 2025. PMID: 39824392
27. Läkemedelsverket. Produktresumé för Pylera 140 mg/125 mg/125 mg hårda kapslar (vismutsubcitratkalium, metronidazol, tetracyklinhydroklorid). 2026.