QT-tiden är den del av EKG-kurvan som berättar hur lång tid kamrarna behöver för att depolarisera och repolarisera. Den är kliniskt viktig av ett enda skäl: en förlängd QT-tid ökar risken för torsades de pointes, en polymorf kammartakykardi som kan övergå i kammarflimmer och plötslig hjärtdöd. Eftersom en lång rad vanliga läkemedel, elektrolytrubbningar och sjukdomar förlänger QT-tiden är det en av de mätningar som oftast avgör om en läkemedelsbehandling kan fortsätta, om patienten behöver övervakning, eller om en synkope ska utredas som misstänkt arytmisjukdom.
QT-tiden är också svår att mäta rätt. Den beror på hjärtfrekvensen, mätpunkten är ofta oskarp, T-vågen kan smälta samman med en U-våg, och automatiska mätningar kan avvika. Därför korrigeras QT-tiden för hjärtfrekvens (QTc), och valet av formel påverkar resultatet. Artikeln går igenom hur QT och QTc mäts, de vanligaste formlerna, normalvärden, orsaker till förlängning och förkortning, QT-dispersion och U-våg, och hur du handlägger fyndet. Den hör ihop med T-vågen och ST-sträckan, och kompletteras av långt QT-syndrom och torsades de pointes. Översikten finns i den normala EKG-kurvan.
Vad QT-tiden representerar
QT-tiden är tiden från början av QRS-komplexet (kammardepolarisationens start) till slutet på T-vågen (kammarrepolarisationens slut). Den motsvarar därmed den sammanlagda tiden som kammarmyokardiets aktionspotentialer varar, från snabb depolarisation via platåfasen till repolarisation. Kammarens aktionspotentialduration styrs av balansen mellan inåtgående och utåtgående strömmar, framför allt kalium- och kalciumströmmar. Allt som minskar utåtgående kaliumströmmar eller förstärker sena inåtgående strömmar förlänger aktionspotentialen och därmed QT-tiden. Det är den vanliga mekanismen både vid läkemedel som blockerar kaliumkanalen hERG (IKr) och vid medfödda varianter av långt QT-syndrom (LQTS). En förlängd repolarisation ökar risken för efterdepolarisationer, som kan utlösa torsades de pointes, särskilt när hjärtfrekvensen är låg och kammarens repolarisation är ojämn.
Mätning av QT-tiden
Praktiska steg
- Välj avledning. Mät i en avledning med tydligt T-vågsslut, vanligen II eller V5. Enligt rekommendationer från AHA/ACCF/HRS (2009) kan QT mätas i den avledning som ger längst intervall, eller som medianen över flera avledningar. Undvik avledningar där T-vågen är låg eller där U-vågen stör.
- Mät från första tydliga avvikelse från baslinjen i QRS-komplexet (början på Q eller R) till T-vågens slut.
- Bestäm T-vågens slut med tangentmetoden. Lägg en tangent längs T-vågens brantaste nedåtgående del. Där tangenten skär baslinjen (TP-nivån) markeras T-vågens slut. Metoden fungerar även när T-vågens slutdel är utdragen.
- Mät på flera slag (minst tre, helst fler) och använd medelvärdet eller medianen. Vid förmaksflimmer och annan oregelbunden rytm tas medelvärdet över ett större antal slag (cirka 5 till 10).
- Mät frekvensen på samma slag eller på de närmast föregående RR-intervallen, och ta hänsyn till pappershastigheten. Vid 50 mm/s motsvarar 1 mm 20 ms, och vid 25 mm/s 40 ms.
Ett grovt kontrollmått: vid regelbunden rytm och normal hjärtfrekvens är QT-tiden normalt kortare än halva RR-intervallet. Ligger QT-tiden över halva RR-intervallet bör du mäta och korrigera noggrannare.
Svårigheter
- Sammansmält T- och U-våg. Om U-vågen är tydligt avgränsad inkluderas den inte i QT-tiden. Om T och U går i varandra och T-vågens slut inte går att avgöra, mät i en avledning där U-vågen är liten (till exempel aVL eller I), eller använd tangentmetoden på T-vågens första del.
- Bifasisk eller platt T-våg. Använd avledningen med tydligast T-våg.
- Breda QRS-komplex. Vid skänkelblock eller kammarstimulering är QT-tiden förlängd av depolarisationen. Låt inte QTc-gränserna styra beslutet blint. Använd JT-intervallet (QT minus QRS-tid) eller en formel som justerar för QRS-bredden, och tolka försiktigt.
- Förmaksflimmer, extraslag, pacing. Frekvensen varierar från slag till slag. Använd medelvärde, och undvik slag direkt efter en paus.
- Automatisk mätning. Moderna EKG-apparater är oftast pålitliga, men mäter globalt från den tidigaste QRS-starten i någon avledning till det senaste T-slutet i någon avledning och ger därför något längre värden än manuell mätning i en avledning. Kontrollera alltid ett onormalt värde manuellt.
- Hysteres. QT-tiden anpassar sig till en ändrad frekvens först efter minuter. Mät vid stabil frekvens, och inte direkt efter ansträngning eller under pågående frekvensförändring.
QTc: korrigering för hjärtfrekvens
QT-tiden förkortas vid hög hjärtfrekvens och förlängs vid låg. För att jämföra mätningar mellan olika frekvenser och mot referensvärden korrigeras den, vilket ger QTc. Fyra formler används i praktiken. QT anges i ms, RR (intervallet mellan två R-vågor) i sekunder och HR i slag per minut. RR beräknas som 60 delat med HR.
| Formel | Beräkning | Egenskaper |
|---|---|---|
| Bazett | QTc = QT / √RR | Äldst och mest spridd. Överkorrigerar vid hög frekvens (över cirka 100/min) och underkorrigerar vid låg (under cirka 60/min) |
| Fridericia | QTc = QT / ∛RR | Mindre frekvensberoende än Bazett, ofta föredragen vid läkemedelsbedömning |
| Framingham | QTc = QT + 154 × (1 − RR) | Linjär korrigering, lågt frekvensberoende |
| Hodges | QTc = QT + 1,75 × (HR − 60) | Linjär korrigering med frekvens som variabel |
Räkneexempel
Samma QT-tid ger olika QTc beroende på formel och frekvens.
| QT | Frekvens | Bazett | Fridericia | Framingham | Hodges |
|---|---|---|---|---|---|
| 400 ms | 100/min (RR 0,60 s) | 516 ms | 474 ms | 462 ms | 470 ms |
| 480 ms | 45/min (RR 1,33 s) | 416 ms | 436 ms | 429 ms | 454 ms |
Vid takykardi blir Bazett orimligt hög och kan klassa en patient som högrisk trots att QT-tiden i absoluta tal är normal. Vid bradykardi underskattar Bazett förlängningen. Jämförande studier av tiotusentals friska individer och av patienter med antipsykotikabehandling har visat att Bazett ger den sämsta frekvensoberoendet och den största andelen felaktigt klassade förlängda QTc, medan Fridericia och Framingham presterar bättre. AHA/ACCF/HRS och många experter avråder därför från att använda Bazett vid mycket hög eller låg frekvens. I praktiken: använd Fridericia (eller Framingham) när frekvensen avviker från 60 till 80 slag per minut, och var uppmärksam på att många EKG-apparater som standard räknar med Bazett.
QTc-kalkylatorn
Kalkylatorn QTc på sajten räknar ut QTc med alla fyra formlerna samtidigt utifrån QT-tid och hjärtfrekvens (eller RR-intervall), anger en riskindelning, och uppmärksammar att flera formler ger olika värden vid avvikande frekvens. Fältet för kön används för att tolka resultatet mot könsanpassade gränser men ingår inte i själva beräkningen. Kalkylatorn är ett stöd för tolkning, inte en ersättning för noggrann mätning: ett fel i den uppmätta QT-tiden påverkar alla formler. Vid hög risk för läkemedelsinducerad QT-förlängning kan du dessutom använda Tisdale riskpoäng för QT-förlängning.
Normalvärden och gränser
Olika dokument använder lite olika gränser, och värdena ska ses som riktlinjer snarare än skarpa trösklar.
| Kategori | Män | Kvinnor |
|---|---|---|
| Normalt | QTc under 450 ms | QTc under 460 ms |
| Förlängt | QTc 450 ms eller mer | QTc 460 ms eller mer |
| Tydligt förlängt (vanlig referensgräns för 99:e percentilen) | cirka 470 ms eller mer | cirka 480 ms eller mer |
| Kraftigt förlängt | över 500 ms | över 500 ms |
| Kort QTc | under cirka 390 ms | under cirka 390 ms |
Kvinnor har i genomsnitt cirka 10 till 20 ms längre QTc än män efter puberteten. QTc varierar också med ålder, tid på dygnet (längre nattetid), autonom tonus, måltider och mellan avledningar.
För risken är absolut nivå och förändring båda viktiga. QTc över 500 ms eller en ökning med mer än 60 ms från patientens eget basvärde ger påtagligt förhöjd risk för torsades de pointes (Drew m.fl. 2010). En ökning på mer än 30 ms bör föranleda uppmärksamhet och kontroll, särskilt hos riskpatienter. Risken stiger kontinuerligt med QT-tiden, och det finns ingen tydlig gräns under vilken risken är noll.
Orsaker till förlängd QT-tid
Förvärvad QT-förlängning
Förvärvad QT-förlängning är betydligt vanligare än medfödd. Oftast är det flera faktorer samtidigt, och risken är störst när läkemedel, elektrolytrubbning och bradykardi kombineras.
| Grupp | Exempel |
|---|---|
| Antiarytmika | Klass Ia (prokainamid, disopyramid, kinidin) och klass III (sotalol, amiodaron, dofetilid). Se antiarytmika |
| Psykofarmaka | Haloperidol och andra antipsykotika, tricykliska antidepressiva, citalopram och escitalopram (dosberoende), litium. Se antipsykotika |
| Antibiotika och antimykotika | Makrolider (erytromycin, klaritromycin), fluorokinoloner, azoler (flukonazol, vorikonazol) |
| Antiemetika och magtarmläkemedel | Ondansetron, domperidon |
| Analgetika och sederande | Metadon (hög risk), propofol (måttlig risk). Se LQTS |
| Övriga | Malarialäkemedel (klorokin, hydroxiklorokin), vissa hormonbehandlingar, antiretrovirala läkemedel, pentamidin |
| Elektrolyter | Hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalcemi. Se elektrolytrubbningar |
| Hjärtsjukdom | Bradykardi (sinusbradykardi, höggradigt AV-block), hjärtsvikt, ischemi, kardiomyopati, kammarhypertrofi |
| Neurologiskt och endokrint | Subaraknoidalblödning, stroke och annan intrakraniell process, hypotyreos, hypotermi |
| Metabola och nutritionella | Svält, anorexia nervosa, flytande proteindiet |
Riskfaktorer hos patienten
Vissa patienter är känsligare. Riskökande är kvinnligt kön, hög ålder, hjärtsvikt, nyligen genomgången hjärtinfarkt, hypokalemi eller hypomagnesemi, nedsatt lever- eller njurfunktion (läkemedel ackumuleras), bradykardi, sepsis, behandling med loopdiuretika, behandling med flera QT-förlängande läkemedel samtidigt, och ett redan förlängt QTc vid start. Tisdale-kalkylatorn viktar flera av dessa faktorer. Läkemedelsinteraktioner är en särskilt viktig mekanism: ett läkemedel som hämmar nedbrytningen av ett QT-förlängande läkemedel (till exempel via CYP3A4) kan höja koncentrationen och därmed QTc. Se läkemedelsinteraktioner.
Medfödd QT-förlängning
Medfött långt QT-syndrom (LQTS) beror på mutationer i gener för jonkanaler, och är en arvsgång med nedsatt penetrans. De tre vanligaste typerna är LQT1 (kaliumkanalen KCNQ1), LQT2 (KCNH2) och LQT3 (natriumkanalen SCN5A). Utlösande situationer skiljer: LQT1 vid fysisk ansträngning och simning, LQT2 vid plötsliga ljud och känslomässig stress, LQT3 i vila och sömn. T-vågens form kan ge en ledtråd, med bredbasig T-våg vid LQT1, låg T-våg med hack vid LQT2 och sen, spetsig T-våg vid LQT3. Diagnosen ställs med QTc, symtom, släktanamnes och i många fall genetik, där Schwartz poängsystem används. Enligt ESC:s riktlinjer från 2022 talar QTc på 480 ms eller mer vid upprepade EKG, eller Schwartz-poäng över 3, för LQTS. Behandlingen har beta-blockerare (propranolol, nadolol) som grund. Se långt QT-syndrom och torsades de pointes.
Förkortad QT-tid
QTc under cirka 390 ms är ovanligt. Sekundära orsaker är bland annat hyperkalcemi, hyperkalemi, digitalis och hypertermi. Short QT-syndrom (SQTS) är en sällsynt ärftlig sjukdom med förmaksflimmer, synkope och plötslig hjärtdöd. Enligt ESC 2022 talar QTc på 320 ms eller mindre för SQTS, och QTc 360 ms eller mindre tillsammans med patogen genvariant, familjeanamnes eller överlevd kammararytmi utan strukturell hjärtsjukdom. Gränserna är strikta, eftersom många friska har QTc kring 380 till 400 ms.
QT-dispersion
QT-dispersion är skillnaden mellan den längsta och den kortaste QT-tiden i ett 12-avlednings-EKG och har setts som mått på ojämn repolarisation i kammaren. I populationsstudier har ökad QT-dispersion hängt samman med högre morbiditet och mortalitet och risk för kammararytmi. Tekniken har dock låg reproducerbarhet, eftersom T-vågens slut är svårt att avgöra i enskilda avledningar, och den används inte rutinmässigt som underlag för individuella beslut. Andra mått, som intervallet mellan T-vågens topp och slut (Tpeak till Tend), studeras men är inte etablerade i rutinvård.
U-vågen
U-vågen är en liten positiv våg efter T-vågen. Dess ursprung är oklart, men den kan spegla sen repolarisation i mellanskiktet av myokardiet eller Purkinjenätverket. Den syns bäst i V2 till V4, är vanligare hos unga och vältränade, och mest framträdande vid låg hjärtfrekvens. Den är normalt betydligt lägre än T-vågen och har en brantare uppåtgående än nedåtgående del.
Framträdande U-vågor ses vid hypokalemi, bradykardi, medfödd LQTS (särskilt typ 2), och vid läkemedel som sotalol, digitalis och kinidin. Negativ U-våg är sällsynt men har hög specificitet för hjärtsjukdom, särskilt ischemi, hypertoni och klaffsjukdom. Praktiskt är det viktigt att avgöra om U-vågen ska inkluderas i QT-tiden: en tydligt avgränsad U-våg ska inte inkluderas, medan en sammansmält TU-våg kräver extra noggrannhet. Vid hypokalemi är QT-tiden i sig ofta missvisande, och intervallet från QRS-start till U-vågens slut (QU-intervallet) kan vara mer informativt.
Torsades de pointes
Torsades de pointes är en polymorf kammartakykardi där komplexen vrider sig i spolformade klungor kring baslinjen. Den startar ofta efter ett kort-långt-kort-mönster: ett extraslag, en kompensatorisk paus och ett påföljande slag med förlängd QT-tid och R-på-T-fenomen. Den är vanligen självbegränsande men kan övergå i kammarflimmer. Vid cirkulatorisk påverkan behandlas torsades med defibrillering. Hos stabila patienter ges magnesium (2 g intravenöst under några minuter, upprepat vid behov) oavsett magnesiumnivå, kalium korrigeras (ofta eftersträvas övre normalområdet), bradykardi åtgärdas (till exempel med temporär pacing eller isoprenalin vid förvärvad LQTS, men isoprenalin är olämpligt vid medfödd LQTS), och alla QT-förlängande läkemedel sätts ut. Se långt QT-syndrom och torsades de pointes och ventrikeltakykardi.
Handläggning vid förlängd QTc
- Verifiera mätningen. Mät manuellt, i rätt avledning, med tangentmetoden, och korrigera med Fridericia om frekvensen avviker.
- Kontrollera elektrolyterna. Kalium, magnesium och kalcium (jonaktiverat kalcium). Korrigera hypokalemi, hypomagnesemi och hypokalcemi.
- Gå igenom läkemedelslistan. Identifiera QT-förlängande läkemedel och interaktioner. Sätt ut eller byt den mest sannolika boven om QTc är över 500 ms eller har ökat med mer än 60 ms.
- Behandla bradykardi och andra utlösande faktorer, och övervaka telemetriskt vid hög risk.
- Utred orsak vid ospecifik förlängning: ischemi, hjärtsvikt, endokrina och neurologiska orsaker.
- Vid synkope eller familjehistoria av plötslig död: misstänk medfödd LQTS och remittera för genetisk och kardiologisk utredning. Undvik QT-förlängande läkemedel och onödig adrenerg stimulering.
- Upprepa EKG efter åtgärd, och vid insättning av QT-förlängande läkemedel enligt risk (basal-EKG, kontroll efter insättning och dosökning).
Vanliga misstag
- Att lita på Bazett vid takykardi eller bradykardi. Använd Fridericia eller Framingham.
- Att inte mäta manuellt. Automatiska värden kan påverkas av U-våg, platt T-våg och baslinjesvajning.
- Att inkludera en U-våg i QT-tiden eller att missa T-vågens verkliga slut.
- Att tillämpa QTc-gränser på breda QRS-komplex utan justering. Använd JT-intervall eller justerad formel.
- Att mäta QT i en enda dålig avledning på ett enda slag.
- Att glömma att kontrollera elektrolyter och interaktioner när QTc är förlängt.
- Att bortse från förändringen från basvärdet. Absolut nivå och ändring är båda viktiga.
- Att starta flera QT-förlängande läkemedel samtidigt hos riskpatienter, eller byta ut ett mot ett annat med samma effekt.
- Att utesluta medfödd LQTS för att QTc är normalt vid ett tillfälle. QTc varierar hos patienter med LQTS, och normala värden förekommer.
Checklista för QT och QTc
- Vilken avledning mäts, och är T-vågens slut tydligt?
- Är pappershastigheten och kalibreringen kända?
- Medelvärde över flera slag, särskilt vid oregelbunden rytm.
- Frekvens: använd Fridericia eller Framingham vid frekvens utanför 60 till 80 per minut.
- Är QRS brett? Då JT-intervall eller justerad formel.
- Finns U-våg, T-vågsalternans eller T-vågsmorfologi som tyder på LQTS?
- Gränser: män under 450 ms, kvinnor under 460 ms, risk vid över 500 ms eller ökning över 60 ms.
- Elektrolyter, läkemedel, bradykardi och hjärtsjukdom.
- Anamnes på synkope och plötslig död i släkten.
Sammanfattning
QT-tiden mäter kammarens samlade depolarisation och repolarisation och måste korrigeras för hjärtfrekvens. Bazett är vanligast men missvisande vid avvikande frekvens, och Fridericia och Framingham är mer tillförlitliga. QTc anses förlängt vid 450 ms eller mer hos män och 460 ms eller mer hos kvinnor, och risken för torsades de pointes stiger tydligt över 500 ms eller vid en ökning på mer än 60 ms. De vanligaste orsakerna är läkemedel, elektrolytrubbningar och bradykardi, och riskfaktorerna är ofta flera samtidigt. Åtgärderna är att verifiera mätningen, korrigera elektrolyter, sätta ut utlösande läkemedel och utreda medfödd LQTS vid synkope eller släkthistoria.
Läs mer
Du kan räkna ut QTc med olika formler i QTc-kalkylatorn. En strukturerad genomgång av kurvans alla komponenter, med träning på riktiga EKG, finns i kursen EKG-boken.