PQ-tid (PR-intervall) i EKG: normalvärden, förlängning och förkortning

PQ-tiden är det mått på EKG som säger hur lång tid det tar för impulsen att färdas från sinusknutan genom förmaken, AV-knutan och His-Purkinjesystemet tills kamrarna börjar aktiveras. Den är lätt att mäta och ger snabbt svar på flera frågor: fungerar AV-överledningen, finns en extra ledningsbana, och finns tecken på perikardit som kräver att baslinjen bedöms noggrant?

Den här artikeln beskriver PQ-tid (på engelska PR-intervall) och PQ-sträcka i detalj: mätning, normalvärden, mekanismer, orsaker till förlängning och förkortning, preexcitation, PQ-sänkning och kliniska konsekvenser. Den följer på artikeln om P-vågen och bygger på översiktskapitlet Den normala EKG-kurvan. Nästa komponent är QRS-komplexet.

Definitioner

• PQ-tid (PR-intervall): från P-vågens början till QRS-komplexets början. Beteckningen PQ är gängse på svenska, men intervallet mäts fram till första avvikelsen i kammarkomplexet, vare sig det är en Q-våg eller en R-våg. Internationellt används därför PR-intervall.
• PQ-sträcka (PR-segment): den isoelektriska sträckan mellan P-vågens slut och QRS-komplexets början. Den avspeglar i huvudsak den långsamma impulsöverledningen i AV-knutan. Sträckan är normalt plan och utgör EKG:ts baslinje vid mätning av ST-deviation och andra amplituder.

Vad PQ-tiden består av

PQ-tiden är summan av tre delar:

1. Förmaksledning: impulsens väg från sinusknutan genom förmaket till AV-knutan. Det motsvarar i stort sett P-vågens duration.
2. AV-nodal ledning: den långsamma passagen genom AV-knutan, som utgör den största delen av tiden. Den fördröjningen ger kamrarna tid att fyllas innan de drar ihop sig.
3. His-Purkinjeledning: den snabba ledningen genom His bunt och skänklarna fram till kammarmuskulaturen.

Elektrofysiologiska mätningar visar ungefärliga värden på 50-120 ms för den AV-nodala delen (AH-intervallet) och 35-55 ms för His-Purkinjedelen (HV-intervallet). Eftersom AV-knutan svarar för den största delen av variationen är PQ-tiden i praktiken ett mått på AV-nodal funktion. Ett EKG kan dock inte avgöra var fördröjningen sitter. En förlängd PQ-tid kan bero på långsam ledning i förmaket, i AV-knutan eller i His-Purkinjesystemet.

Faktorer som påverkar PQ-tiden fysiologiskt

• Autonom påverkan: hög vagal tonus (vila, sömn, vältränade) förlänger PQ-tiden. Sympatikuspåslag, ansträngning och feber förkortar den.
• Hjärtfrekvens: PQ-tiden förkortas något vid högre frekvens.
• Ålder: PQ-tiden ökar med åldern, delvis på grund av degenerativ fibros i ledningssystemet. Barn har kortare PQ-tid.

Mätning och normalvärden

PQ-tiden mäts från den tidigaste P-vågsstarten till den tidigaste QRS-starten i någon avledning, men i praktiken räcker det oftast med en avledning där P-vågen och QRS-komplexets början är tydliga. Vid 50 mm/s motsvarar 1 mm 20 ms, så en PQ-tid på 200 ms är 10 mm lång (två stora rutor).

I den här artikeln används 200 ms som praktisk gräns för AV-block I, och 200-220 ms betraktas som gränsfall som tolkas i ljuset av ålder, medicinering och symtom.

Förlängd PQ-tid: AV-block I

PQ-tid över 200 ms kallas AV-block I. Beteckningen är missvisande, eftersom inga impulser blockeras: alla förmaksimpulser leds till kamrarna, bara långsammare än normalt. Fördröjningen kan sitta i förmaket, AV-knutan eller His-Purkinjesystemet.

Orsaker

En nytillkommen förlängning av PQ-tiden hos en patient med feber och aortaklaffsendokardit är ett varningstecken för abscess i aortaroten. Hos patienter med akut reumatisk feber är förlängd PQ-tid ett av de mindre kriterierna för diagnos.

Klinisk betydelse

Isolerad AV-block I orsakar sällan symtom och kräver ingen specifik behandling. Förloppet är oftast godartat, särskilt hos vältränade personer där fyndet beror på hög vagal tonus. I stora befolkningsstudier, bland annat Framingham-studien, har förlängd PQ-tid dock varit förknippad med ökad förekomst av förmaksflimmer, pacemakerbehov och högre dödlighet. Riskökningen är liten för den enskilda individen och motiverar inte rutinmässig åtgärd, men ger skäl att tänka på förmaksflimmer vid palpitationer och att följa upp patienter med symtom.

Vid mycket uttalad förlängning (PQ-tid över cirka 300 ms) kan P-vågen hamna i föregående T-våg, så att förmakssystole sammanfaller med kammarsystole. Då kan det uppstå trötthet, dyspné eller lågt blodtryck liknande pacemakersyndrom. Hos symtomatiska patienter kan pacemakerbehandling övervägas.

Utredning av förlängd PQ-tid

• Medicinlista: betablockerare, kalciumflödeshämmare av verapamiltyp, digoxin och antiarytmika är vanligaste orsaker.
• Anamnes: synkope, yrsel, tidigare hjärtsjukdom, infektion, fästingbett (borrelia) och kardiell sjukdom i släkten.
• Elektrolyter och hormoner: kalium och, vid frågeställning, tyreoideastatus.
• EKG: leta efter skänkelblock eller fascikelblock tillsammans med AV-block I (se fascikelblock). Kombinationen kan innebära sjukdom lägre ned i ledningssystemet och större risk att utveckla högre grad av AV-block.
• Ansträngning: vid arbetsprov brukar PQ-tiden förkortas. Om AV-blocket förvärras vid ansträngning talar det för sjukdom i His-Purkinjesystemet.
• Långtids-EKG: vid symtom som synkope eller svimningsnära tillstånd.

Variabel PQ-tid: AV-block II och III

När PQ-tiden varierar eller när P-vågor inte följs av QRS-komplex rör det sig om högre grader av AV-block. De beskrivs utförligt i artiklarna AV-block, översikt, AV-block I, AV-block II och AV-block III. Kortfattat:

Mobitz typ II och AV-block III är symtomatiska eller potentiellt livshotande tillstånd som oftast kräver pacemaker. Vilosinusbradykardi med Wenckebach-block i sömn är däremot ett normalt fynd hos många vältränade.

Förkortad PQ-tid

PQ-tid under 120 ms kallas förkortad. Orsakerna delas upp i de som beror på en accessorisk bana och de som inte gör det.

Preexcitation och deltavåg

I normalfallet är AV-knutan den enda elektriska kontakten mellan förmak och kammare, eftersom en bindvävsplatta isolerar dem från varandra. Vid preexcitation finns en extra ledningsbana (accessorisk bana) som perforerar bindvävsplattan och leder impulsen direkt från förmak till kammarmuskulatur utan den fördröjning som AV-knutan ger. Kamrarna aktiveras därför i förtid.

Typiska EKG-fynd:

• Kort PQ-tid (under 120 ms), eftersom impulsen passerar genom banan och förbigår AV-knutans fördröjning.
• Deltavåg: den inledande delen av QRS-komplexet är sluttande och trög, eftersom aktiveringen börjar i kammarmuskulatur utanför Purkinjesystemet och sprids långsamt.
• Bredare QRS-komplex (ofta över 110 ms), eftersom delar av kammaren aktiveras via banan och delar via normala ledningssystemet (fusion).
• Sekundära ST-T-förändringar med T-vågor som pekar åt motsatt håll mot deltavågen.
• Pseudo-infarktbilder med Q-vågor eller höga R-vågor i V1 beroende på banans läge.

Man skiljer mellan WPW-mönster, där enbart EKG-förändringen föreligger, och WPW-syndrom, där patienten även har takyarytmier. Den farligaste komplikationen är förmaksflimmer som leds snabbt över banan. Banan saknar AV-knutans fördröjning och kan ge mycket hög kammarfrekvens med risk för kammarflimmer. Därför ska läkemedel som blockerar AV-knutan (adenosin, verapamil, digoxin och betablockerare) undvikas vid preexciterat förmaksflimmer, eftersom de kan öka ledningen över banan. Vid hemodynamisk påverkan är elkonvertering förstahandsval. Läs mer i artikeln AVRT, preexcitation och WPW.

Hos symtomfria personer med WPW-mönster görs en riskbedömning. Plötsligt försvinnande av preexcitation vid arbetsprov eller intermittent preexcitation talar för en bana med lång refraktärtid och därmed lägre risk. Beslut om elektrofysiologisk undersökning och ablation fattas av kardiolog.

Kort PQ-tid utan preexcitation

• Fysiologisk variant: hög sympatikustonus, barn och unga vuxna med snabb AV-ledning.
• Lågt förmaksfokus eller nodal rytm: P-vågen ligger nära QRS, och är retrograd (negativ i II, III, aVF). Se nodal rytm.
• Accelererad AV-nodal ledning: ibland benämnd Lown-Ganong-Levines mönster, ett äldre begrepp som sällan används i dag.
• Lagrings- och metabola sjukdomar: kort PQ-tid i kombination med uttalad vänsterkammarhypertrofi bör väcka misstanke om glykogenlagring (Pompe, Danon och PRKAG2) eller Fabrys sjukdom. Vissa av dessa ger även en deltavågsliknande bild. Differentialdiagnosen mot hypertrofisk kardiomyopati är viktig.

PQ-sträckan: baslinje och avvikelser

PQ-sträckan är EKG:ts referensnivå när ST-deviation och amplituder mäts. Slutet av PQ-sträckan, strax före QRS, är därför den punkt mot vilken J-punkten jämförs vid ischemidiagnostik.

PQ-sänkning

Förmakens repolarisation (Ta-vågen) har motsatt riktning mot P-vågen och ger en liten nedåtriktad avvikelse i PQ-sträckan. Normalt syns den inte. Den blir synlig vid hög hjärtfrekvens och vid förmaksskada.

• Akut perikardit ger ofta utbredd PQ-sänkning i II, III, aVF och V4-V6 tillsammans med PQ-höjning i aVR. Fyndet stöder diagnosen och skiljer perikardit från ischemi och tidig repolarisation (se perikardit). Vid uttalad PQ-sänkning blir ST-höjningen större om den mäts mot PQ-sträckan än mot TP-sträckan. I sådana fall kan TP-sträckan användas som jämförelse.
• Förmaksinfarkt är en sällsynt orsak till PQ-förändringar.
• Takykardi: vid hög frekvens ses ofta PQ-sänkning som en normal Ta-effekt.

Alternativ baslinje

Vid takykardi eller när PQ-sträckan är svår att identifiera kan TP-sträckan användas, men ibland saknas den helt. I första hand ska PQ-sträckan användas som referens.

Vanliga misstag

• Att mäta från QRS-komplexets första Q-våg i stället för vågens verkliga början. PQ-tiden mäts fram till första avvikelsen i QRS, vare sig den är negativ eller positiv.
• Att använda en enda avledning där P-vågen börjar sent. Börjar P-vågen isoelektriskt i den valda avledningen underskattas PQ-tiden.
• Att tolka alla fall med kort PQ-tid som WPW. Utan deltavåg och breddökad QRS är preexcitation osannolik.
• Att glömma att kontrollera AV-block I hos äldre med skänkelblock. Kombinationen bör föranleda uppföljning.
• Att behandla isolerad AV-block I med pacemaker. Det finns ingen indikation för pacemaker vid asymtomatisk isolerad förlängning.
• Att missa preexciterat förmaksflimmer. Oregelbunden, snabb och bred kammarrytm med varierande QRS-morfologi hos en patient med WPW-mönster ska inte behandlas med AV-nodsblockerare.

Checklista för PQ-tid och PQ-sträcka

1. Mät PQ-tiden från P-vågens början till QRS-komplexets första avvikelse.
2. Normal PQ-tid 120-200 ms. Över 200 ms är AV-block I, under 120 ms är kort.
3. Är PQ-tiden konstant? Om inte: tänk AV-block II eller III.
4. Förlängd: kontrollera läkemedel, elektrolyter, ischemi och infektion, och kontrollera om skänkelblock finns.
5. Kort: leta efter deltavåg, bred QRS och sekundära ST-T-förändringar.
6. Är PQ-sträckan plan? Utbredd PQ-sänkning med PQ-höjning i aVR talar för perikardit.
7. Dokumentera PQ-tiden så att utveckling kan följas.

Sammanfattning

PQ-tiden mäter tiden från förmaksaktivering till kammaraktivering och är normalt 120-200 ms hos vuxna. Förlängning (AV-block I) är oftast godartad och beror på ålder, vagal tonus eller läkemedel, men kan även vara tecken på ischemi, inflammation, infektion eller ledningssjukdom. Förkortning beror på preexcitation eller snabb AV-ledning, och WPW-mönster (kort PQ-tid, deltavåg, bred QRS) kräver att man känner till riskerna med preexciterat förmaksflimmer. PQ-sträckan utgör EKG:ts baslinje, och utbredd PQ-sänkning är ett användbart fynd vid perikardit.

Läs mer

Fortsätt med QRS-komplexet eller gå tillbaka till P-vågen. För en strukturerad genomgång av EKG-kurvan, AV-block och preexcitation rekommenderas vår utbildning EKG-boken. Se även EKG-tolkningsmetod.